Мексидол при синдроме хронической усталости

Действующее вещество:

Содержание

Фармакологические группы

Нозологическая классификация (МКБ-10)

3D-изображения

Состав

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой	1 табл.
активное вещество:
этилметилгидроксипиридина сукцинат (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат)	125 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 97,5 мг; повидон — 25 мг; магния стеарат — 2,5 мг
оболочка пленочная: Opadry II белый (33G28435) — 7,5 мг (гипромеллоза — 3 мг, титана диоксид — 1,875 мг, лактозы моногидрат — 1,575 мг, полиэтиленгликоль (макрогол) — 0,6 мг, триацетин — 0,45 мг)

Описание лекарственной формы

Таблетки круглые, двояковыпуклой формы, покрытые пленочной оболочкой от белого до белого с кремоватым оттенком цвета.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Мексидол ® является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стресспротективным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием.

Препарат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими средствами — нейролептиками).

Механизм действия препарата Мексидол ® обусловлен его антиоксидантным, антигипоксантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид–белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть.

Мексидол ® модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальцийнезависимой ФДЭ , аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК , ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи.

Мексидол ® повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.

Препарат улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) при гемолизе. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего Хс и ЛПНП .

Антистрессорное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов сон– бодрствование, нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических и морфологических изменений в различных структурах головного мозга.

Мексидол ® обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме. Он устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, восстанавливает нарушения поведения, вегетативные функции, а также способен снимать когнитивные нарушения, вызванные длительным приемом этанола и его отменой.

Под влиянием препарата Мексидол ® усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты.

Мексидол ® улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда. В условиях коронарной недостаточности увеличивает коллатеральное кровоснабжение ишемизированного миокарда, способствует сохранению целостности кардимиоцитов и поддержанию их функциональной активности. Эффективно восстанавливает сократимость миокарда при обратимой сердечной дисфункции.

Фармакокинетика

Быстро всасывается при приеме внутрь. При приеме внутрь в дозах 400–500 мг C_max составляет 3,5–4 мкг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания препарата в организме при приеме внутрь — 4,9–5,2 ч.

Метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат — образуется в печени и при участии ЩФ распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит — фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1–2-е сут после введения; 3-й — выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й — глюкуронконъюгаты.

Т_1/2 при приеме внутрь — 2–2,6 ч. Быстро выводится с мочой, в основном в виде метаболитов и в незначительном количестве в неизмененном виде. Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную вариабельность.

Показания препарата Мексидол ®

последствия острых нарушений мозгового кровообращения, в т.ч. после транзиторных ишемических атак, в фазе субкомпенсации в качестве профилактических курсов;

легкая черепно-мозговая травма, последствия черепно-мозговых травм;

энцефалопатии различного генеза (дисциркуляторные, дисметаболические, посттравматические, смешанные);

синдром вегетативной дистонии;

легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза;

тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях;

ишемическая болезнь сердца (в составе комплексной терапии);

купирование абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и вегетативно-сосудистых расстройств, постабстинентные расстройства;

состояния после острой интоксикации антипсихотическими средствами;

профилактика развития соматических заболеваний под воздействием экстремальных факторов и нагрузок;

воздействие экстремальных (стрессорных) факторов.

Противопоказания

повышенная индивидуальная чувствительность к препарату;

острая почечная недостаточность;

острая печеночная недостаточность.

В связи с недостаточной изученностью действия препарата — детский возраст, беременность, грудное вскармливание.

Побочные действия

Возможно появление индивидуальных побочных реакций диспептического или диспепсического характера, аллергических реакций.

Взаимодействие

Мексидол ® сочетается со всеми препаратами, используемыми для лечения соматических заболеваний.

Усиливает действие бензодиазепиновых препаратов, антидепрессантов, анксиолитиков, противосудорожных, противопаркинсонических средств. Уменьшает токсические эффекты этилового спирта.

Способ применения и дозы

Внутрь, по 125–250 мг 3 раза в сутки; максимальная суточная доза — 800 мг (6 табл.).

Длительность лечения — 2–6 нед; для купирования алкогольной абстиненции — 5–7 дней. Лечение прекращают постепенно, уменьшая дозу в течение 2–3 дней.

Начальная доза — 125–250 мг (1–2 табл.) 1–2 раза в сутки с постепенным повышением до получения терапевтического эффекта; максимальная суточная доза — 800 мг (6 табл.).

Продолжительность курса терапии у больных ИБС — не менее 1,5–2 мес. Повторные курсы (по рекомендации врача), желательно проводить в весенне-осенние периоды.

Передозировка

Симптомы: возможно развитие сонливости.

Особые указания

Влияние на способность управлять транспортными средствами или заниматься другими потенциально опасными видами деятельности. В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 125 мг. По 10 табл. в контурной ячейковой упаковке из пленки ПВХ и фольги алюминиевой. По 1, 2, 3, 4, 5 контурных ячейковых упаковок помещают в пачку из картона.

Производитель

Тел./факс: (495) 626-47-55.

Условия отпуска из аптек

Условия хранения препарата Мексидол ®

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Мексидол ®

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Доктор медицинских наук Валентин ПРОЗОРОВСКИЙ.

Сразу оговоримся: большинство средств для коррекции этого состояния может выписать только врач. И надеюсь, что, прочитав статью, вы поймёте, почему только врач сможет вам помочь.

Причины возникновения синдрома неясны. Впрочем, установлено, что вызывать его может и скрытое хроническое заболевание, и длительное воздействие инфразвуков (например, проживание рядом с автострадой), а также реакция, возникающая в ответ на всякого рода длительные стрессовые ситуации дома, на работе, в городе, в стране.

Проявляется синдром общим упадком желаний и сил, когда ничего не хочется и не можется. Реакции замедленны, мышление затруднено, волевая и понуждаемая внешними силами активность снижена. Эмоционально это состояние чаще сопровождается торможением в виде общей подавленности и сонливости, реже — возбуждением с бессонницей и вспышками раздражения, но в обоих случаях — с ухудшением настроения в форме депрессии.

Начнём с последнего. Эмоции — это из области психофармакологии. Издавна считалось, что задача психиатров сводится к назначению таких лекарств, которые возбуждение тормозили бы, а заторможенность возбуждали. Однако в случае синдрома хронической усталости (для краткости называем по-старому) это не подходит. Такие успокаивающие средства, как валериана и ей подобные растительные препараты, корвалол в компании со снотворным, феназепам и прочие диазепины, не успокаивают, а только усиливают астению.

При синдроме хронической усталости вспышки раздражительности связаны с болезненным переживанием своего состояния. Именно для таких случаев у фармакологов имеется совершенно безвредный препарат — аминокислота глицин. Он облегчает запоминание, улучшает реакцию при вождении автомобиля, не обладает снотворным действием.

Слабость от возбуждения давно известна: в остром варианте она мешает достигнуть рекордов в спорте, а в хроническом — ведёт к утрате возможности сосредоточиться и к снижению умственной работоспособности. Из мягких, так называемых дневных, успокаивающих средств общего действия для такого случая больше подходят ноотропные (от греч. noos — разум и tropos — направление) препараты фенибут, пиридитол, ацефен, пикамилон. Они не только успокаивают, но и улучшают запоминание и мышление. Однако относящийся к той же группе веществ популярный ноотропил (пирацетам) является мягким возбуждающим средством и пригоден в случае угнетения.

Теперь перейдём к активаторам, то есть активизирующим веществам. Большинство распространённых возбуждающих средств известны человечеству многие тысячелетия — это чай, кофе и какао.

Действие кофеина на центральную нервную систему подробно изучал И. П. Павлов, который пять лет заведовал кафедрой фармакологии Военно-медицинской академии в Санкт-Петербурге. Он показал, что кофеин в больших дозах вместо активации вызывает подавление рефлексов и срыв высшей нервной деятельности. Увлечение очень крепким чаем (чифирь) вызывает теизм — одну из форм наркомании, которая ведёт к поражению сердечной мышцы, а пристрастие к кофе — кофеинизм, вызывающий нарушение мыслительных способностей. Теперь кофеин известен, прежде всего, именно как средство активации утомлённого мозга. Он психоэнергизатор, хотя первоначально его считали средством, возбуждающим сердечную деятельность. Возбуждать-то возбуждает, но этим он и опасен. Какао, а из-за него и шоколад, тоже возбуждает. Именно поэтому его не стоит давать детям. Именно поэтому им угощают гостей, особенно заторможенных дам.

Любопытно, что кофеин синтезируется в очень многих растениях: в дебрях Амазонки растёт гуарана, в Парагвае — падуб (мате), в Африке — кола. Огромная Россия таких растений не имеет. Печалиться не будем, у нас есть свои. В таёжной части Сибири испокон веку сутками бродили охотники. Охотник устал — не устал, а не спи, иди. То же и в горах. Уходили надолго, питались подножным кормом. И нашли растение — эфедру. Растёт оно на Урале, на Кавказе и в горах Крыма. В Поволжье найден другой вид этого растения, который в народе в память знаменитого местного знахаря называют кузмичовой травой.

В 1882 году японский химик В. Нагаи выделил из эфедры действующее начало — алкалоид эфедрин. Он усиливает влияние симпатических нервов и адреналина на сосуды и бронхи и, подобно адреналину, первые суживает, а вторые расширяет. Отсюда и основное применение эфедрина при насморке и бронхиальной астме. Использование нового алкалоида в клинике началось только в 20-е годы прошлого века. В отличие от адреналина (содержится в коре надпочечников) он действует относительно долго и хорошо проникает в мозг, оказывая на него не столько возбуждающее, сколько активирующее, пробуждающее действие.

Российские фармакологи получили препарат бемитил, считающийся актопротектором (новый класс стимуляторов физической работоспособности), который не столько возбуждает, сколько повышает нарушенную умственную и физическую работоспособность даже при однократном применении. Совершенно безвреден. Актопротекторы особенно полезны для восстановления активности после изнуряющих заболеваний (в некоторых случаях период упадка сил после болезни может затягиваться, принимая характер самостоятельной патологии). В этой группе наиболее популярен препарат милдронат. Его применяют также для повышения выносливости к физическим нагрузкам. Как выяснилось, он химически подобен сравнительно недавно обнаруженному витаминоподобному веществу карнитину, который даже называют витамином В_т — витамином роста. Он способен увеличивать мышечную массу при одновременном расщеплении жира. Кроме того, предохраняет нервные клетки от разрушения (апоптоза), что наблюдается как при болезнях, так и при старении. Назначается обычно при задержке роста, истощении, тяжёлых заболеваниях, после инфаркта миокарда.

Появился новый препарат эпоэтин, близкий к гормону эритропоэтину, способному повышать выработку эритроцитов и тем самым улучшать снабжение организма кислородом и справляться с такими видами малокровия, которые ранее были неизлечимы. А где анемия, там и хроническая усталость.

К синтетическим адаптогенам относится дибазол, предложенный академиком С. В. Аничковым как спазмолитическое и антигипертензивное средство. Позже выяснилось, что он ещё и иммунитет повышает. Академик И. П. Ашмарин предложил в качестве ноотропного и адаптивного средства олигопептид семакс. Поскольку в желудке этот препарат распадается на отдельные аминокислоты, его вводят каплями в нос.

Мы обсудили универсальные психомио-энергизаторы — средства, которые повышают силу и подвижность нервных процессов и мышечную силу. Но имеются препараты симптоматического действия: устраняющие гипотонию, расширяющие сосуды и улучшающие обмен веществ в мозгу. К ним относятся многие витамины, особенно тиамин — B₁, рибофлавин — В₂, никотиновая кислота — В₃ и РР, цианокобаламин — В₁₂, пангамовая кислота — B₁₅, оротовая кислота.

И, конечно, гормоны. Часто очень распространённый гипотироидизм (нарушение работы щитовидки) сопровождается слабостью. Его лечат препаратами йода (йодиды) калия и натрия. Но их, а тем более гормоны щитовидной железы принимать разрешается только по назначению и под контролем врача. Половые гормоны — источник и силы и энергии, поэтому такие активаторы, как ретаболил, феноболин и другие, являются допингом и не продаются (не должны продаваться). Нужда в них возникает кроме болезней при естественном гипогонадизме (недостаточной секреции гормонов) у женщин — в менопаузе, то есть уж после 55 лет обязательно, у мужчин — позже (кто-то и в 100 лет гормонально активен). Женщины прогадывают в гормонах, выигрывают в долгожительстве. Но без врача гормоны принимать нельзя.

Все средства, о которых мы рассказали, действуют, но. главным остаются движение, закаливание, чистый воздух и положительные эмоции. Правда, для этого нужны воля и благоприятные условия жизни. А где их взять? Заколдованный круг, который следует разрывать всеми способами, главное — с помощью врача.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Павелкина В. Ф.

Мексидол приводил к нормализации молекул средней массы, циркулирующих иммунных комплексов, сорбционной способности эритроцитов, уменьшению малонового диальдегида, повышению каталазы плазмы и эритроцитов, детоксикационных свойств альбумина. Этот препарат следует рекомендовать к применению в инфектологии для лечения больных гриппом

The Clinico-Pathogenetic Aspects of Intoxication Syndrome Development at a Grippe and the Possibilities of its Correction

70 patients examined affected by influenza of middle degree of heaviness, and studied the influence of mexidol upon the indexes of endogenic intoxication. The mexidol was found to result in the normalisation of middle-mass molecules, circulating immune complexes, erythrocyte sorption ability, in a decrease of malonal dialdehyde, and in the increase in plasma catalasa and erythrocyte, in detoxication properties of albumins. The mexidol may be recommended in infec-tology for treatment of patients affected by influenza.

функциональными изменениями в слизистой оболочке органа, что и определяло выраженность патологического процесса.

В этой связи становится очевидной профилактическая терапия, включающая биоантиоксиданты, которые обладают способностью уменьшать мембранодестабилизирующие явления.

Во второй группе животных нами изучены эффекты влияния мексидола на процесс ульцерогенеза и на течение острого панкреатита. На фоне применения препарата патологические процессы в поджелудочной железе по сравнению с контрольной группой были выражены меньше. Отмечено снижение и деструктивных изменений слизистой оболочки тонкой кишки, что подтверждалось достоверными различиями их количеств в контрольной и опытной группах (табл. 1). Необходимо отметить, что на фоне применения мексидола среднее число кровоизлияний слизистой оболочки органа на последующих этапах наблюдения не нарастало, а количество эрозий и язв - уменьшалось, тогда как в контрольной группе их число достоверно увеличивалось.

Под влиянием мексидола в ткани тонкой кишки интенсивность ПОЛ достоверно снижалась в 1,2-1,5 раза, а активность фосфолипазы А2 - в 1,2-1,8 раза (табл. 2).

Влияние мексидола на показатели ПОЛ и активность фосфолипазы А2 в ткани тонкой кишки при остром панкреатите (M±m)

Показатель Норма Группа Этапы динамического наблюдения

1-е сутки 3-и сутки 5-е сутки

МДА нМоль/г белка) 3,34±0,07 I 6,45±0,18* 5,68±0,21* 4,07±0,18*

II 5,23±0,19* 4,16±0,17* 3,44±0,11

Fe-МДА (нМоль/г белка) 4,99±0,09 I 12,52±0,29* 10,91±0,33* 7,38±0,25*

II 8,86±0,33* 6,82±0,35* 5,39±0,24

Активность ФЛА2 (мкмоль/с/г белка) 0,88±0,03 I 1,95±0,09* 2,31±0,06* 1,41±0,04*

II 1,57±0,07* 1,32±0,03* 1,01±0,03*

Примечание. Здесь и далее:* - данные, изменение которых достоверно по отношению к норме при р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Ведущим синдромом при гриппе является инфекционно-токсический. Медикаментозная терапия интоксикационного синдрома представляет значительные трудности, а современные лекарственные средства, применяемые для его лечения, не полностью удовлетворяют требованиям практических врачей и не нормализуют нарушенных функций организма, что вызывает необходимость поиска и применения препаратов, в частности лекарственных средств с анти-оксидантным типом действия [6, 8, 13-14].

Остается малоизученным эндотоксикоз при гриппе, а также состояние антиоксидантной защиты (АОЗ), что является актуальным. Несмотря на многочисленность лечебных рекомендаций, проблема коррекции интоксикационного синдрома при гриппе не разрешена. Не изучено и влияние антиоксидантов на эндотоксикоз и целесообразность их использования при данной патологии.

Цель работы - изучить некоторые показатели эндогенной интоксикации в зависимости от периода заболевания при гриппе на фоне базисной терапии и при дополнительном использовании препарата с антиоксидантной активностью - мексидола.

Влияние мексидола на состав фосфолипидов (%) ткани тонкой кишки при остром

Липиды Норма Группа Этапы динамического наблюдения

1-е сутки 3-и сутки 5-е сутки

Сфингомиелин 19,45±0,47 I 17,17±0,81* 18,99±0,89 19,95±1,04

II 18,45±0,72 19,23±0,66 20,13±0,74

Лизофосфолипиды 4,61±0,08 I 6,72±0,21* 9,15±0,41* 8,52±0,46*

II 5,94±0,17* 5,12±0,33* 4,98±0,29

Фосфатидилхолин 48,16±1,31 I 35,78±0,92* 36,46±1,70* 41,12±1,06*

II 42,61±0,69* 44,94±0,46* 46,75±1,13

Фосфатидилсерин 6,03±0,21 I 4,63±0,22* 5,28±0,19* 5,99±0,10

II 5,54±0,19 7,69±0,16* 6,54±0,17

Фосфатидилинозит 9,05±0,31 I 14,92±0,53* 9,29±0,35 10,41±0,21*

II 11,52±0,41* 9,48±0,29 9,34±0,30

Фосфатидилэтаноламин 12,65±0,22 I 20,37±0,59* 20,43±0,64* 13,72±0,25*

II 16,68±0,55* 15,29±0,44* 12,63±0,19

Пациенты основной группы (35 больных) дополнительно к базисному лечению получали мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), который обладает антиоксидант-ным, мембранопротекторным, антигипоксическим и др. действиями. (Препарат утвержден фармакологическим комитетом Минздрава РФ 30 января 2003 г., регистрационный номер: 002161/01-2003). Его назначали внутривенно капельно 5 % - 4,0 в 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия, в течение 5 дней. При выборе препарата для коррекции эндотоксикоза исходили из того, что в патогенезе гриппа имеются изменения гомеостаза, из которых общим неспецифическим и индуцирующим каскад нарушений метаболизма является активация процессов свободнорадикального окисления. В качестве группы сравнения (35 чел.) были пациенты, получающие базисную терапию, включающую патогенетические и симптоматические препараты. Для контроля лабораторных показателей исследовали группу практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту (30 чел.).

На каждого пациента составлена анкета, где регистрировались пол, возраст, диагноз, количество проведённых койко-дней, день болезни на момент поступления в стационар. Оценивались клинические симптомы: общее состояние больного на день госпитализации, головная боль, снижение аппетита, общая слабость, кашель, ринорея, боли в суставах, мышцах и др. Пациенты получали полную информацию о проводимой терапии и давали письменное информированное согласие на исследование.

Индекс токсичности (ИТ) рассчитывали по формуле: ИТ= (ОКА/ЭКА)-1, где ОКА - общая концентрация альбумина, ЭКА -эффективная концентрация альбумина. Отношение ЭКА и ОКА характеризует связывающую способность альбумина (ССА), выражающуюся в процентах [2]. Состояние АОЗ оценивали по активности каталазы плазмы и эритроцитов, исследованной спектрофотометрическим методом. Обследование проводили на фоне базисной и антиоксидантной терапии в разгар заболевания и в период ранней реконвалесценции (1-2 и 7-8 дни болезни). Полученные результаты обрабатывали с помощью вариационной статистики - определение критерия Стьюдента 1 Достоверность различия определяли при р 0,05). ЛИИ при лечении антиоксидантным препаратом составил 0,52±0,32, и не отличался от уровня показателей на фоне базисной терапии (0,44±0,10; р>0,05) и здоровых лиц (0,63±0,09; р>0,05).

Универсальным критерием эндогенной интоксикации (ЭИ) являются МСМ, в связи с чем у больных гриппом определяли их содержание. Пул МСМ содержится в крови здоровых людей. Содержание пептидов в норме незначительно и строго контролируется организмом. Накопление МСМ происходит при усилении белкового катаболизма, а также при нарушении функции органов и систем, участвующих в их выведении. В физиологических условиях основная масса среднемолекулярных пептидов (СМП) выводится путем гломерулярной фильтрации. Изучено содержание в плазме крови среднемолекулярных пептидов при длине волны 254 нм и 280 нм. Как в начале заболевания, так и к периоду ранней реконвалесценции, 7-8 день болезни, СМП (I 254 нм) были повышенными в 1,4 и 1,24 раза и составляли 0,305±0,017 и 0,270±0,011 у.е. соответственно; р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

0,259±0,015 у.е. соответственно; р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Активации процессов ПОЛ способствуют и ЦИК. ЦИК в последние годы рассматриваются как самостоятельный компонент ЭИ, способный вызывать мембрано-деструктивные процессы. В случаях, когда элиминирующие факторы оказываются несостоятельными, ЦИК вызывают множественные патологические процессы, одним из которых является некомпенсируемое увеличение СРО - ПОЛ, ведущее к повреждению мембран и гибели клеток. Судьба ЦИК в крови определяется размерами комплексов. Крупные ЦИК, в отличие от низкомолекулярных ЦИК, являются активаторами комплемента, быстро присоединяют его компоненты и подвергаются фагоцитозу. ЦИК малых и средних размеров, не фиксирующие комплемент, оказывают наиболее патогенное действие. Результаты изучения ЦИК и мембранного компонента токсичности (сорбционной способности эритроцитов) отражены в табл. 3.

Изучая данный показатель при гриппозной инфекции выявлено, что содержание крупно- и среднемолекулярных ЦИК не изменялось на протяжении инфекционного процесса, оставаясь на уровне контрольных значений. Низкомолекулярные ЦИК, оказывающие наиболее патогенное действие, повышались в начале заболевания в 1,23 раза (89,94±3,12 у.е.; р 0,05 >0,05

ЭКА, г/л 45,15±0,96 38,95±1,31 39,96±1,20 42,47±0,32 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

5. Киселев О.И и др. // Леч. врач.- 2004.- №10.- С. 70-74.

6. Колобухина Л.В. // РМЖ.- 2001.- №9.- С. 559-564.

8. Малый В.П. и др. Грипп: пособие для врачей.- СПб.; Харьков, 2007.

9. Мельник Г.В. и др.// Инфекционные болезни.- 2005.-Т.3, №2.- С. 37-40.

10. Нагоев Б.С., Гаштов А.А. // Инфекционные болезни.-2006.- Т.4, №4.- С. 23-25.

12. Семенов Б., Покровский В. // Врач.- 2004.- №2.- С. 10.

13. Смирнов В.С. Современные средства профилактики и лечения гриппа и ОРВИ.- СПб.: ФАРМиндекс, 2003.

14. Чешик С.Г. // Детск. инфекц.- 2005.- Т.4, №4.- С. 56.

15. FedsonD.S. // Clin. Infect. Dis.- 2003.- Vol.36.- P. 1552.

THE CLINICO-PATHOGENETIC ASPECTS OF INTOXICATION SYNDROM DEVELOPMENT AT A GRIPPE AND THE POSSIBILITIES OF ITS CORRECTION

V.F. PAVELKINA Summary

Key words: mexidol, infectology

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ ДЕТЕЙ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 3 -4 ЛЕТ, В СРАВНЕНИИ СО ЗДОРОВЫМИ

Е.Н. ДЬЯКОНОВА, Ю.В. БАТУЕВА, Л.В. ЛОБАНОВА, Е.В. ТЕРЕХИНА, А.А.ЯЗЕВА*

Частота перинатальных поражений центральной нервной системы (ППЦНС) среди новорожденных детей составляет от 10 до 60% и продолжает расти.

Считается, что лишь тяжелое и средне-тяжелое перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ведет к нарушениям в развитии центральной нервной системы (ЦНС) 1. Легкое гипоксически-ишемическое поражение вызывает функциональные нарушения ЦНС, которые компенсируются в 1-й год жизни ребенка, и такие дети не нуждаются в медикаментозной коррекции. Частым исходом легкого ППЦНС является формирование минимальной дисфункции мозга, которая проявляется синдромом дефицита внимания или синдромом дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) 7. Расстройство возникает обычно в течение первых 5 лет жизни. Пик обращений к специалистам приходится на 6-7-летний возраст, когда, не смотря на высокие интеллектуальные возможности ребенка, плохо регулируемая активность становится препятствием в учебной деятельности. Все нарушения в поведении или в познавательной деятельности у 3-4-леток списываются на ранний возраст и реабилитация таких детей не ведется. Уточнение особенностей формирования когнитивных функций у детей 3-4 лет с последствиями гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет значение для диагностики и оптимизации лечебных мероприятий.

Цель исследования - выявление особенностей нейропси-хологического развития детей , 3-4 лет, имеющих в анамнезе легкую гипоксически-ишемическую энцефалопатию.

Для этого требуется осуществить клиническую, нейропси-хологическую оценку функционального состояния центральной нервной системы у детей 3-4 лет, имеющих в анамнезе легкую гипоксически-ишемическую энцефалопатию и определить необходимость медикаментозной коррекции выявленных нарушений.

* Ивановская ГМА, г. Иваново пр. Ф. Энгельса д.8

- на листке бумаги изображались ручей и кораблик, от ребенка требовалось в пределах ручейка показать (нарисовать), как плывет кораблик, не врезаясь в берега.

Обследовано 76 детей от 3 до 4 лет. Отбор детей проводили с учетом данных амбулаторных карт.

Основную группу составили 36 детей с легким гипоксиче-ски-ишемическим поражением ЦНС в анамнезе, в группу сравнения вошли 28 детей с тяжелым и средне-тяжелым поражением ЦНС в анамнезе, и в контрольную группу - 15 детей, в обменной карте которых нет указаний на гипоксически-ишемическое поражение ЦНС. По итогам неврологического обследования у большинства были отмечены черты незрелости ЦНС и рассеянная микросимптоматика без признаков очагового поражения.

Нейропсихологическое исследование проводили в утренние часы, через 30-60 минут после завтрака.

Способность к работе и работоспособность в медицинском понимании этих выражений не одно и то же. Способность к работе нарушается даже в том случае, если жмёт ботинок или зуб болит. С ботинком и даже с зубом справиться относительно легко, а вот со снижением работоспособности или синдромом хронической усталости — сложно.

Бодхидхарма, борясь со сном, вырвал веки и бросил их на склон горы. На этом месте и вырос куст чая. Рисунок 1887 года.

Плоды кофе. Фото Игоря Константинова.

Цветущий чайный куст. Фото Игоря Константинова.

Лимонник. Фото Игоря Константинова.

Заросли эфедры. Фото Игоря Константинова.

Российские фармакологи получили препарат бемитил, считающийся актопротектором (новый класс стимуляторов физической работоспособности), который не столько возбуждает, сколько повышает нарушенную умственную и физическую работоспособность даже при однократном применении. Совершенно безвреден. Актопротекторы особенно полезны для восстановления активности после изнуряющих заболеваний (в некоторых случаях период упадка сил после болезни может затягиваться, принимая характер самостоятельной патологии). В этой группе наиболее популярен препарат милдронат. Его применяют также для повышения выносливости к физическим нагрузкам. Как выяснилось, он химически подобен сравнительно недавно обнаруженному витаминоподобному веществу карнитину, который даже называют витамином Вт — витамином роста. Он способен увеличивать мышечную массу при одновременном расщеплении жира. Кроме того, предохраняет нервные клетки от разрушения (апоптоза), что наблюдается как при болезнях, так и при старении. Назначается обычно при задержке роста, истощении, тяжёлых заболеваниях, после инфаркта миокарда.

Мы обсудили универсальные психомио-энергизаторы — средства, которые повышают силу и подвижность нервных процессов и мышечную силу. Но имеются препараты симптоматического действия: устраняющие гипотонию, расширяющие сосуды и улучшающие обмен веществ в мозгу. К ним относятся многие витамины, особенно тиамин — B1, рибофлавин — В2, никотиновая кислота — В3 и РР, цианокобаламин — В12, пангамовая кислота — B15, оротовая кислота.

Читайте также: