Лимфоцитарный хориоменингит у свинок

Морская свинка — один из представителей обширного отряда грызунов. Это очень умные животные, они быстро налаживают контакт с владельцами и легко завоевывают их любовь. Морские свинки имеют ряд анатомических особенностей которые следует принимать во внимание, для того чтобы обеспечить должный уход.

Эти животные крайне восприимчивы к стрессам, плохой гигиене и изменениям температуры окружающей среды. Владельцам нужно обеспечить хороший уход включающий в себя правильное кормление, гигиену свинок и клеток в которых они содержаться, отсутствие скученности содержания, избегать стрессов, сквозняков.

Свинки как и все грызуны имеют острые резцы, которые растут всю жизнь, если вовремя не укоротить их могут возникать травмы мягких тканей губ, языка, неба. Впоследствии это может привести к обширному воспалению, и в очень запущенных случаях к смерти животного.

Вот некоторые данные изменения, которых должны заставить владельцев обратиться к доктору.

Средняя частота сердечных сокращений 250—355 в минуту.

Частота дыхательных движений в норме 80—130 раз в минуту.

Желудочно-кишечный тракт хорошо развит и, как у других травоядных животных, относительно большой. У свинок частая дефекация.

А теперь мы обсудим о наиболее распространённые заболеванияя морских свинок.

Инфекционные заболевания морских свинок

Инфекционная чума.

Особо опасная вирусная болезнь морских свинок, характеризуется высокой контагиозностью и летальностью. Заражение происходит от других животных. Клинически проявляется: общей слабостью, апатией, отказом от еды, шаткой походкой. Диагноз ставят по результатам лабораторных исследований. Лечение не эффективно.

Псевдотуберкулез

Распространённая инфекция, проявляющаяся жидким стулом, из за сильного обезвоживания очень часто заканчивающееся смертью. Названа так, как при патологоанатомическом вскрытие находят большое количество узелков похожих на туберкулезные бугорки. Легкие при этом заболевании не поражаются. Клинически проявляется: жидкими каловыми массами с кровью, отсутствием аппетита, конъюктивит. Лечение в острой форме мало эффективно, сводится к применению антибиотиков и профилактики дегидратации с помощью инфузии растворов.

Паратиф

Распространенное инфекционное заболевание морских свинок. Отмечается поражение пищеварительной системы – изнуряющий зловонный понос зеленого оттенка, отсутствие аппетита, апатия.

Для лечения используют:

• антибиотики
• подкожные инфузии для предотвращения обезвоживания

Также следят за улучшением содержания. Из-за диареи следует участить уборку в клетке, обеспечить животное легко усваиваемыми кормами, питье не ограничивать.

Пастереллез

Бактериальное заболевание морских свинок, проявляется в виде респираторной инфекции, опасно для человека. Клинически проявляется: истечениями из носовых ходов; обильное чихание, конъюктивит, затрудненное дыхание, хрипы. В запущенных случаях развивается диарея и гнойное поражение кожи. Лечение сводится к применению антибиотиков.

Лимфоцитарный хориоменингит

Вирусное заболевание морских свинок, обычно передается от мышей. У питомцев наблюдается высокая температура и общая слабость. Диагноз подтверждается лабораторно, в таком случае следует усыпить морскую свинку. Лечение не разработано, кроме того, вирус опасен и для людей.

Бордетеллез

Паразитарные заболевания морских свинок представлены экзопаразитами — блохи, пухоеды, клещи. Отлично лечатся и профилактируются с помощью применения Стронгхолда, Адвоката. Эндопаразиты такие как фасциолез, кокцидиоз, трихомоноз. Диагностируются данные патологии с помощью исследования кала. Лечение подбирает доктор в зависимости от вида патологии, следует помнить что при трихомонозе в ротовой полости откладывается налет и при запущенных случаях свинки умирают от удушья из-за невозможности вздохнуть.

Неинфекционные заболевания морских свинок

Воспаление мочевого пузыря

Цистит у морской свинки проявляется беспокойством, тенезмами, выражающимися частыми и безуспешными попытками к мочевыделению. В моче может присутствовать кровь. Следует диагностировать от мочекаменной болезни, для этого необходимо сделать УЗИ мочевого пузыря. В качестве лечения используют:

Пиометра.

Гнойное воспаление матки, характеризуется слабостью, отказом от еды, редко наблюдаются гнойные выделения из петли. Для диагностики необходимо провести УЗИ диагностику.

• Лечение только оперативное.

Болезни глаз

Причины при которых развиваются заболевания глаз различные. Это может быть симптомом инфекционного или вирусного заболевания, а также проявляться как основное заболевание например травма глаза, бактериальный конъюнктивит, катаракта. Симтомы патологии глаз при разных патологиях схожи

• слезятся глаза;
• гнойные выделения;
• корочки вокруг глаз;
• слипшиеся веки;

Поэтому для выбора эффективного лечения необходимо провести диагностику в клинике.

Отит

Воспаление ушных раковин редкое заболевание у свинок. Вызвано оно чаще всего грибковой или бактериальной флорой. Для лечения активно применяется Суролан по 2 кап 2 раза в день 5 дней.

Новообразования

В своей практике мы редко встречаем неоплазии у морских свинок. Чаще всего это доброкачественные опухоли кожи или молочных желез, которые при правильном удаление не дают осложнений. Аденокарцинома, к сожалению, так же встречается в нашей практике, и по статистике при ранней диагностики и удаление так же не рецидивирует.

Лечением морских свинок занимаются ветеринарные врачи-ратологи. В ветеринарном центре Ветмастер приём ведут 2 врача-ратолога. Их опыт + современное оборудование центра помогут быстро поднять вашего питомца на ноги, вернее – на лапы. Ждём на приём!

Лимфоцитарный хориоменингит или острый асептический, серозный, доброкачественный менингит, болезнь Армстронга, является одной из наиболее ярко выраженных форм клинического течения зоонозной генерализованной вирусной инфекции человека. Возникающие у человека заболевания протекают не только с симптомами поражения мягких мозговых оболочек и ЦНС в форме серозного менингита или менингоэнцефалита, но и в виде общеинфекционного процесса с клиническими явлениями гриппа, пневмонии, миокардита, паротита, отита, орхита, а также в субклинической или инаппарантной форме.

Вирус вызывает заболевание у человека и многих животных (белые мыши, морские свинки, домовые мыши, крысы, обезьяны). Бессимптомные формы инфекции наблюдаются у собак, кроликов, цыплят, новорожденных мышей.

Эпидемиология. Наиболее частым источником заражения человека являются домовые серые мыши. Однако заражение может произойти и от других домашних и диких животных. Существуют и природные очаги лимфоцитарного хориоменингита, в которых резервуаром вируса могут быть лесные мыши и полевки. Инфекционный процесс у животных протекает в скрытой, латентной форме, а возбудитель в них сохраняется до 291 суток и дольше. Из организма животных вирус выделяется во внешнюю среду с испражнениями, мочой, носовой слизью и с семенной жидкостью. Заражение человека происходит при попадании возбудителя с воздухом и пылью на слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, при заражении продуктов питания. Внедрение вируса осуществляется при укусах, через царапины и другие нарушения целостности кожных покровов.

Заболевание чаще возникает зимой и ранней весной. Однако строгой сезонности не наблюдается. Страдают преимущественно взрослые люди и дети старшего возраста.

Клиника. Острая фаза заболевания может протекать с клинической картиной гриппа, миокардита, пневмонии, паротита, орхита, менингита, менингоэнцефалита, миелита.

Заболевание обычно начинается остро, без продромальных явлений. Температура тела повышается до высоких цифр, развивается общеинфекционный процесс, проявляющийся головной болью, слабостью, разбитостью. В случаях, сопровождающихся избирательным поражением вещества головного мозга и его оболочек, менингеальный синдром выражен с первого дня болезни и является доминирующим во всей клинической картине болезни. Больные жалуются на упорную и интенсивную головную боль, тошноту. Постоянным симптомом является повторная рвота. Температура держится на высоких цифрах с первого дня болезни до 8–14 дня, а затем снижается до нормальной. В дальнейшем часто наблюдается субфебрилитет в течение 5–7 дней, в редких случаях – дольше.

Менингеальный синдром проявляется ригидностью мышц затылка различной выраженности, положительными симптомами Брудзинского и Кернига. У части больных выявляются общемозговые симптомы в виде дрожания рук, нестойкие очаговые поражения черепных нервов (чаще отводящего и глазодвигательного нервов), реже – гемипарезы, а также в 20 –50% случаев – стушеванность сосков зрительного нерва, расширением вен глазного дна. Случаи тяжелого течения нередко сопровождаются затемнением сознания, бредом и значительными функциональными нарушениями сердечно–­сосудистой системы. При возникновении подобной клинической картины заболевания возможны смертельные исходы в результате развития инфекционно-токсического шока. Спинномозговая пункция выявляет гипертензию, достигаюшую 30–40 см вод.ст., как правило, после пункции отмечается субъективное улучшение состояния больных. СМЖ обычно прозрачная, вытекает струей или частыми каплями. При лабораторном исследовании – нормальное или повышенное содержание белка, положительные пробы Нонне-Апельта и Панди; содержание сахара и ионов хлора не изменяется; лимфоцитарный цитоз достигает 100 – 300 ×10 9 /л и даже 1200–1500×10 9 /л.

В подавляющем большинстве случаев болезнь протекает остро, заканчиваясь нормализацией температуры тела, исчезновением головной боли и постепенным угасанием оболочечных симптомов, а также нормализацией СМЖ. Общемозговые симптомы снижаются в своей выраженности, но сохраняются до 2–3 недель и дольше. В периоде ранней реконвалесценции у больных нередко возникают приступы сильных головных болей.

Диагностика. Клинический диагноз основывается на данных анамнеза болезни, наличия высокой температуры тела, выраженной головной боли, повторной рвоты, оболочечных симптомов, результатов спинномозговой пункции. Большое значение в установлении предварительного диагноза придается правильно собранному эпидемиологическому анамнезу, указанию на наличие в жилье больного домовых мышей и других мышевидных грызунов, хомяков, собак, кошек. Диагноз заболевания подтверждается также постановкой серологических реакций (РСК, РН). Для выделения вируса ЛХМ из СМЖ и крови материал следует забирать в первые дни болезни.

Вирус простого герпеса наряду с поражением кожных покровов и слизистых оболочек может вызвать менингит или менингоэнцефалит, нередко с неблагоприятным исходом.

Менингеальные симптомы появляются рано, выявляется умеренный лимфоцитарный цитоз (обычно 300–500 клеток в 1 мкл); количество белка увеличивается до 1,0 г/л. Нормализация СМЖ отстает от клинических симптомов менингита на 2–3 недели. Как правило, выявляются рассеянные энцефалитические симптомы (анизокория; парез конвергенции; центральные парезы VII–IV пар черепных нервов – лицевого, языкоглоточного, блуждающего, анизорефлексия), обусловленные отеком мозговой ткани. Таким образом, общеинфекционные и неврологические проявления герпетического менингита трудно отличить от таковых при асептическом менингите другой этиологии. Можно лишь отметить несколько большую выраженность признаков раздражения мозговых оболочек при менингитах паротитной и энтеровирусной этиологии, а также лимфоцитарном хориоменингите. Одним, но отнюдь не патогномоничным признакам герпетического менингита можно считать одновременную герпетическую инфекцию других органов. Основной диагностики в данном случае является обнаружение ВПГ в СМЖ больных, полученной в начальном периоде заболевания.

К группе серозных бактериальных менингитов относятся туберкулезный, бруцеллезный, лептоспирозный, листериозный, сифилитический, и ряд других, более редко встречающихся этиологических форм.

В связи с необходимостью безотлагательного начала специфической противотуберкулезной терапии и немедленной госпитализация больных в соответствующий стационар первичный дифференциальный диагноз, с туберкулезным менингитом всегда особенно ответственен.

Диагноз ставится на основании туберкулезного анамнеза, наличия других проявлений туберкулеза (чаще милиарного).

Лимфоцитарный хориоменингит мышей

[Lymphocytic choriomeningitis, Humphreys' disease of guinia-pigs (англ.); Pneumopatie des Cobayes (франц.)]

Сравнительно недавно род аренавирусов был выделен в отдельную таксономическую группу. Он объединяет 10 представителей на основании общности морфологии, структуры, биохимических, биологических свойств и АГ-взаимосвязей. В группу входят вирусы Такарибе, вирус боливийской геморрагической лихорадки и вирус ЛХМ. Другие члены этого рода — вирусы АГ-группы Такарибе (Хунин, Мачупо, Ласса, Парана, Пичинде, Латино, Пистильо и Тамиами). Таксономически ареновирусы близки вирусам лейкоза птиц и мышей. Все они иммунологически связаны друг с другом, и их прототипом является вирус ЛХМ. Четыре представителя рода определенное значение имеют в патологии человека. Недавно был открыт еще один вирус, относящийся к аренавирусам — Lassa-вирус — возбудитель геморрагической лихорадки, характеризующейся высокой летальностью и контагиозностью. Болезнь с 1969 г. регистрируют в странах Западной Африки. Вирусы Хунин и Мачупо из комплекса вирусов Такарибе являются возбудителями аргентинской и боливийской лихорадок. Аренавирусы способны длительно находиться в организме грызунов — естественных хозяев и обусловливать вирусоносительство, характеризующееся вирусемией и вирусурией, вертикальной передачей потомству, что поддерживает их циркуляцию в популяции грызунов.

ЛХМ (пневмопатия морских свинок, болезнь Хемфриса морских свинок) — эпидемическая инфекционная болезнь животных, преимущественно мышей, характеризующаяся поражением ЦНС, в особенности мозговых оболочек и сосудистых сплетений. Болезнь передается людям, зарегистрирована повсеместно.

Клинические признаки и патологоанатомичекие изменения. ЛХМ — антропозооноз. Главным хозяином и источником для людей являются мыши. Тесная связь между заболеванием мышей и случаями заболевания людей подтверждается результатами серологических исследований. Болезнь протекает разнообразно, но чаше в виде острого серозного менингита. У диких мышей вирус вызывает латентную инфекцию. Внешне здоровые белые мыши могут быть носителями вируса и служить источником заболевания. При заражении лабораторных мышей адаптированными штаммами вируса возникает сильная реакция и животные погибают. У морских свинок отмечают симптомы генерализованной, часто смертельной болезни, характеризующейся крупозной пневмонией и появлением экссудата в лимфатических пространствах.

У людей может развиваться асептический менингит, грипп, менингоэнцефалит и общее остролихорадочное заболевание с летальным исходом. Часто лимфоцитарный менингит протекает без клинических проявлений. Наиболее распространены менингиальная и гриппоподобная форма болезни.

При вскрытии трупов животных отмечают инфильтрацию мозговых оболочек, сосудистых сплетений и стенок сосудов лимфоидными клетками, плазмоцитами, макрофагами и другими клетками. Местами видны участки узелкового глиоза. Инфильтрация лимфоидными клетками встречается в почках, слюнных и поджелудочной железах. Часто наблюдают серозный перитонит и гепатит. Последний встречается у морских свинок и обезьян.

Морфология и химический состав. Вирионы покрыты одномембранной оболочкой, имеют отростки и содержат одну или несколько электронно-плотных гранул диаметром 20—30 нм, напоминающих рибосомы. Гранулы — наиболее характерная особенность аренавирусов. Вирусные частицы образуются отпочкованием, главным образом от плазматической мембраны. В местах отпочкования мембрана клетки-хозяина становится плотнее и покрывается выступами. Позже в цитоплазме возникают паракристаллические зоны, состоящие из фибрилл.

Аренавирусы отличаются от других РНК-содержащих, чувствительных к ли-пидным растворителям вирусов, по следующим признакам: не имеют спирального типа симметрии, характерной для миксовирусов; более плеоморфны и содержат гранулы, не характерные для вируса краснухи и некоторых арбовирусов и онкорнавирусов типа С. РНП, содержащийся в вирионах, является группоспе-цифичным АГ и выявляется методами ИФ и в РСК. Кроме того, при центрифугировании вируса от него отделяется растворимый gs-АГ; в цитоплазме инфицированных клеток образуется большое количество гранул размером 20 нм, которые представляют либо рибосомы клетки, либо внутренние части самих вирионов. В перевиваемой культуре клеток Vero вирус вызывает характерное ЦПД (однако некоторые штаммы ВЛХМ не обладают этим свойством); вирус продолжительное время персистирует в организме грызунов; вирулентность ВЛХМ для мышей зависит от целостности тимусзависимой лимфоидной системы. Вирионы округлые, овальные или плеоморфные, диаметр их 50—300 нм в тонких срезах и 85—89 нм при негативном окрашивании. Оболочка состоит из мембраны с упорядоченной поверхностной структурой и близко расположенными ворсинками. Внутренняя часть частиц кажется неструктурной и содержит различное число электронно-плотных гранул диаметром 20—30 нм. Градиент плотности равен 1,24—1,15 г/см3. В вирионах ВЛХМ обнаружено несколько видов однонитевых РНК, среди которых 23S и 31S РНК являются собственно вирусными. Кроме того, в вирионах обнаружены 28S, 18S, 4S, 5S и 5,5S РНК. Три последних, по-видимому, рибосомного происхождения. Репродукция вируса не подавляется ингибиторами ДНК. Мол. м. нитей РНК не установлена.

При 56 °С вирус инактивируется в течение 1 ч. Хорошо сохраняется в 50 %-ном глицерине, при -70 'Сивлиофилизированном состоянии. Чувствителен к эфиру. Мертиолят в разведении 1:10 000 значительно понижает титр вируса в суспензии. Возбудитель лабилен при рН ниже 7,0.

В сыворотке реконвалесцентов образуются КСА и ВНА. Первые можно обнаружить через 1—3 неделю после начала болезни, вторые — не ранее чем через 6—10 недель. ВНА присутствуют в крови людей-реконвалесцентов в течение 3-х лет, а титр КСА снижается уже через 3—6 месяцев после начала болезни. Антигенная вариабельность и родство изучены недостаточно. Все аренавирусы имеют общий группоспецифический АГ, выявляемый методом ИФ и в некоторых случаях в PC К. Все штаммы вируса в иммунологическом отношении родственны. Ге-магглютинирующие свойства не установлены. У людей в период приступа лихорадки вирус находится в крови, в спинномозговой жидкости, мозге и в секрете носоглотки. Его можно выделить из легких и из мозга людей, погибших от ЛХМ. В крови лиц, которые никогда не болели хориоменингитом, обнаружены ВНА. Вирус выделяли также из кала и мочи мышей. У латентно больных лиц отмечают длительное вирусоносительство. Оно было обнаружено и у клинически здоровых мышей, морских свинок, обезьян и собак.

Экспериментальная инфекция. Патогенность различных штаммов ВЛХМ для экспериментальных животных различна. Наиболее пригодны для изучения данного вируса морские свинки и белые мыши. Последние регулярно заболевают при введении вируса в мозг или в носовую полость в разведениях Ю--3— 1(И. Через 5—12 дней после заражения шерсть у них взъерошивается, появляется дрожь и клонические конвульсии, при которых животные могут погибнуть. Смерть наступает через 1—3 дня после появления симптомов болезни. При введении вируса в небольших дозах после переболе-вания у мышей развивается иммунитет. Большие дозы вируса при введении в брюшную полость могут вызвать смерть животного. С возрастом чувствительность мышей к экспериментальной инфекции повышается.

Чувствительность линий мышей к данному вирусу различна. Наиболее чувствительны мыши линий Сс 57 Br, CBA, AKR, более резистентны мыши линии BALB/c, ДВА/2. Морские свинки, как и мыши, наиболее чувствительны при интрацеребральном заражении. После подкожного и внутрибрюшного введения вируса смерть наступает через 9—16 дней. У инфицированных хомяков отмечали лишь продолжительную вирусемию. Удавалось заразить обезьян различных видов, крыс и собак. Кроликов инфицировать трудно, легче в период беременности — вирус вызывает у них аборт. При внутрикожном заражении у кроликов появляется специфическая местная кожная реакция. У мышей-вирусоносителей при интрацеребральном введении стерильного бульона может развиваться вирусный менингит.

Вирус можно обнаружить в мозге, крови, селезенке, легких и в моче мышей и морских свинок. Он тесно связан с эритроцитами этих животных. Активно реплицирующиеся вирусы, такие, как ЛХМ, вирус вакцины, незначительно повреждают растворимый CTLA4 (CTLA4 tg мышей), экспрессирующийся у трансгенных мышей. Вирусы с абортивным циклом размножения (вирус везикулярного стоматита) в значительной степени снижает экспрессию IgG у таких мышей.

Культивирование. Вирус поддерживается интрацеребральным заражением мышей-сосунов. Он размножается также на ХАО КЭ, но специфических поражений не вызывает. Аренавирусы (вирус ЛХМ, вирус Такарибе и шт. НУР комплексаТакарибе) хорошо размножаются в первично-трипсинизированных культурах клеток эмбриона человека, мыши, кур, хомяка и в перевиваемых линиях HeLa, НЕР-2, СПЭВ, L и Vero. В большинстве культур клеток ЦПИ Вирус не вызывает. Они наблюдаются только после адаптации вируса. В монослойной культуре клеток КЭ после 12-дневного культивирования удавалось получить бляшки.

Первичная инфекция культур клеток вирусом характеризуется образованием дефектного интерферирующего и полноценного исходного вируса. При последовательном пассировании вируса появление дефектных и полноценных вирионов чередуется; через 50—100 пассажей стандартный вирус перестает образовываться, и продуцируются дефектные частицы. Несмотря на иммунологическое родство между штаммами ВЛХМ, отдельные штаммы различаются по интенсивности репродукции в культуре клеток L. Например, шт. Трауб достигал наивысшего титра через 32 ч, а шт. WCP — через 40 ч после заражения. Наиболее стабильным в отношении роста в культуре клеток L оказался шт. СА 1371. К данному вирусу особенно чувствительна перевиваемая культура клеток Vero. В определенных культурах клеток вирус дает персистентную инфекцию.

Вирус размножается в цитоплазме. При репродукции вируса отмечают чередование инфицирования и рефрактерности клеток, которые освобождаются от вирусной инфекции, после чего процесс повторяется. Механизм этого явления связан с изменением лизосом инфицированных клеток.

Источники и пути передачи инфекции. Инфекция распространяется аэрогенно и в передаче ее участвуют членистоногие — комары, постельные клопы, вши, обитающие на обезьянах. Вирус выделен от инфицированных клещей, а также от их потомства. Хомяки являются гипотетическими переносчиками инфекции. Домовые мыши выделяют вирус с носовым секретом, семенной жидкостью, мочой и калом и таким путем, вероятно, заражают окружающую среду.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет у мышей инфицированных линий, возможно, обусловлен стойко переносимой инфекцией сосунков или активным иммунитетом взрослых. Элиминация вируса из организма персистентно инфицированных животных (вирусоносителей) связана с Т-клетами. Морских свинок удалось иммунизировать вирусом, модифицированным путем последовательных интрацеребральных пассажей на мышах. Вакцинация новорожденных мышей вакциной ДНК против вируса ЛХМ вызывает клеточные и гуморальные иммунные ответы, сохраняющиеся в течение большей части жизни мышей. Впервые продемонстрировано ex vivo появление вирусоспецифических клеток СВ8+, индуцированных вакцинацией ДНК. По нескольким параметрам (продукция цитокинов, содержанию интерферона, развитию литической способности и защитной активности) они не отличались от клеток памяти СД8+, индуцированных живой вирусной вакциной. В гуморальном ответе после обычной вакцинации преобладает IgG2a, а после ДНК-вакцинации новорожденных и взрослых мышей уровень IgG2a и IgGl одинаков. Это показывает, что однократная ДНК вакцинация в течение нескольких часов или дней после рождения обеспечивает длительные ответы Т-клеток СД8+ и В-клеток, не. требующие повторной иммунизации. С уничтожением диких мышей опасность заболевания человека уменьшается.

ХОРИОМЕНИНГИТ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ (choriomeningitis lymphocytica; синоним:острый лимфоцитарный доброкачественный менингит, choriomeningitis lymphocytica benigna) — инфекционная болезнь, характеризующаяся серозным воспалением мозговых оболочек головного мозга и сосудистых сплетений желудочков мозга.

Заболевания хориоменингитом лимфоцитарным наблюдаются в большинстве стран Европы, Азии, Северной и Южной Америки. Значительная зараженность вирусом хориоменингита лимфоцитарного домовых мышей обусловливает возможность почти повсеместного заражения человека. Имеются скудные сведения о распространении вируса в Африке. В СССР случаи хориоменингита лимфоцитарного регистрируются с 1948 года.

Содержание

Этиология

Вирус хориоменингита лимфоцитарного выделен Армстронгом (Ch. J. Armstrong) в 1934 году при изучении энцефалита в Сент-Луисе (США), однако его значение в этиологии энцефалита в то время осталось невыясненным. В дальнейшем была установлена этиологическая связь выделенного вируса с острым хориоменингитом лимфоцитарным . В настоящее время вирус хориоменингита лимфоцитарного относят к роду Arenavirus семейства Arenaviridae (см.Ареновирусы).

Эпидемиология

Основным источником вируса хориоменингита лимфоцитарного является домовая мышь. Вирусоносительство обнаружено также у хомяков, собак и морских свинок. Частота заражения человека вирусом хориоменингита лимфоцитарного находится в прямой зависимости от его распространения в популяциях домовых мышей, у которых развивается хроническая бессимптомная инфекция; мыши выделяют вирус с мочой, фекалиями, носовым секретом, загрязняя пищевые продукты, воду и предметы домашнего обихода. Вирус может находиться в высохших экскрементах.

Заболеваемость чаще спорадическая. Однако возможны и ограниченные эпидемические вспышки. Так, с декабря 1973 года по апрель 1974 года в США зарегистрирован 181 случай заболевания хориоменингитом лимфоцитарным , связанный с продажей населению хомяков, оказавшихся инфицированными вирусом хориоменингита лимфоцитарного. Чаще заболевание наблюдается в сельской местности в зимне-весенний период, что объясняется сезонной миграцией мышей, приводящей к более тесному контакту с ними населения. Болеют лица всех возрастных групп. Истинное распространение хориоменингита лимфоцитарного неизвестно, так как далеко не всех больных серозным менингитом обследуют на это заболевание. При массовых обследованиях сельского населения нередко обнаруживают специфические антитела, указывающие на перенесенную инфекцию.

Патогенез

Представления о патогенезе хориоменингита лимфоцитарного имеют фрагментарный характер. Вирус проникает в организм через верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденные кожные покровы, достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение. Последующее проникновение вируса в клетки ретикулоэндотелиальной системы (см.Система мононуклеарных фагоцитов) приводит к угнетению их функции, в частности иммунного ответа на вирус, чем объясняются позднее появление сывороточных антител и длительностьвирусемии (см.), возникающей с первых дней болезни. Механизм избирательного поражения мягкой оболочки головного мозга (см.Мозговые оболочки) и сосудистых сплетений (см.) желудочков мозга остается неизученным. В период развития менингеального синдрома вирус в больших количествах обнаруживается в цереброспинальной жидкости. В патогенезе хориоменингита лимфоцитарного существенную роль играет повышение внутричерепного давления (см.).

Патологическая анатомия

Отмечаются выраженные отек, гиперемия и диффузная лимфоидная инфильтрация мягкой оболочки головного мозга, признаки повышенного внутричерепного давления (скопление цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве и желудочках), воспалительные изменения в сосудистых сплетениях желудочков мозга. Отек, гиперемия и лимфоцитарная инфильтрация наблюдаются также в легких и печени.

Иммунитет изучен недостаточно. Вируснейтрализующие антитела обнаруживаются у переболевших в течение 3 лет и более.

Клиническая картина

Инкубационный период 6—13 дней. Болезнь начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры. Существуют две клинические формы хориоменингита лимфоцитарного: гриппоподобная, или общелихорадочная, и менингеальная. При гриппоподобной форме заболевания в клинической картине преобладают недомогание, головная и мышечная боли, насморк, бронхит. Выздоровление наступает в течение нескольких дней.

При менингеальной форме к указанным выше симптомам присоединяется картина серозного менингита (см.). Наблюдается постоянная резкая головная боль, появляются светобоязнь, гиперестезия, рвота, нарушение сна, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига (см.Кернига симптом), Брудзинского (см.Менингит, менингеальный синдром) и др. Часто у больных отмечаются нерезкие застойные явления на глазном дне. Описан неврит зрительного нерва. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 300 — 400 мм вод. ст., плеоцитоз от нескольких сотен до 1000 клеток и более в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов (см.Цереброспинальная жидкость). При вовлечении в патологический процесс тех или иных участков мозга развивается менингоэнцефалит (см. Менингококковая инфекция). Продолжительность лихорадки и менингеальных симптомов чаще составляет 1—2 недели. Снижение температуры обычно литическое. В отдельных случаях менингеальный синдром бывает выражен до 4—б недель, длительно отмечается субфебрилитет. Течение болезни обычно доброкачественное, с достаточно быстрым исчезновением симптомов, без остаточных очаговых явлений.

Диагноз

Диагноз основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований. Вирус может быть выделен из крови и из цереброспинальной жидкости в острый период болезни, для чего белым мышам вводят в мозг исследуемый материал (см.Вирусологические исследования). Антитела обнаруживают в реакции иммунофлюоресценции (см.) и связывания комплемента (см.Реакция связывания комплемента). Вируснейтрализующие антитела у больных хориоменингитом лимфоцитарным появляются в сыворотке крови на 3—4-й неделе и позже.

Дифференциальный диагноз менингеальной формы хориоменингита лимфоцитарного проводят с менингитами другой этиологии (см. Менингит),иерсиниозом (см.), при гриппоподобной форме — с острыми респираторными болезнями (см.Респираторные вирусные болезни), мононуклеозом (см.Мононуклеоз инфекционный).

Лечение

Специфическая терапия не разработана. Проводят симптоматическое лечение (болеутоляющие средства), в более тяжелых случаях назначают дезинтоксикационные и дегидратационные средства.Спинномозговая пункция (см.), которую проводят с диагностической целью, дает хороший терапевтический результат.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика: уничтожение домовых мышей в жилищах и населенных пунктах (см.Дератизация), защита пищевых продуктов и воды от загрязнения их грызунами.

Библиогр.: Грегг М. Вспышки лимфоцитарного хориоменингита, зарегистрированные в США в последние годы, Бюлл. ВОЗ, т. 52, М 4, ч. 2, с. 543, 1976; 3лыдников Д. М., Казанцев А. П. и Старшов П. Д. Терапия вирусных болезней, с. 252, Л., 1979; Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского, с. 73, Л., 1983; Цукер М. Б. Клиническая невропатология детского возраста, с. 23, М., 1978.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание