Ликвор при менингите и энцефалите

Актуальность. Проблему диагностики и лечения туберкулёзного менингита (ТМ) в наши дни нельзя считать решенной и при значительно возросшем арсенале диагностических и лечебных возможностей. Данное заболевание относится к остропрогрессирующим формам туберкулёза, летальность при котором составляет от 15 до 32,3%[1], что определяет соци-альную значимость заболевания. В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7—9%[6] случаев от общего числа больных туберкулезом. Он может быть единственной ло-кализацией туберкулезного процесса, но чаще (70—80% случаев) [6] развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его развития и мо-жет протекать независимо от основного процесса в других органах. Проблема туберкулёзного менингита - это проблема поздней диагностики и, как следствие, несвоевременно назначенной терапии, что приводит к неблагоприятным исходам в виде инвалидизации или смерти больных.

Цель исследования: анализировать по данным научных статей, монографий, учебных пособий особенности клиники, современные методы диагностики и лечения туберкулёзного менингита.

Результаты. Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга – инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) серозного характера. В 70% случаев встречается ту-беркулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), в 26% случаев – туберкулезный менингит (ТМ); 4% составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, туберкулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита[3]. По данным Научно-исследо-вательского института фтизиатрии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, общая заболевае-мость ТМ в России составила 0,05-0,02 на 100 000 населения[3]. Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы часто представляется неочевид-ным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клини-ческих проявлений.

Туберкулёзный менингит обычно проявляет себя тремя группами клинических признаков:

1. Менингеальный синдром включает головную боль и контрактуры, повышение тонуса мышц затылка, туловища, живота (ригидность затылочных мышц, втянутый живот, описто-тонус, с-м Кернига. с-м Брудзинского). Менингеальный синдром может сопровождаться: рвотой, повышением температуры, диссоциацией пульса и температуры, вазомоторными расстройствами (пятна Труссо, красный дермографизм), гиперестезией; появлением патологических сухожильных рефлексов (Бабинского и т.д.)[7].

2. Симптомы поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых оболочек.

При туберкулёзном менингите могут поражаться все 12 пар черепно-мозговых нервов, однако чаще поражаются;

3 пара (глазодвигательный) – птоз, миоз, мидриаз, расходящееся косоглазие.

6 пара (отводящий) – одно иди двустороннее сходящееся косоглазие;

7 пара (лицевой) – асимметрия лица: на стороне поражения сглаживается носогубная складка, опускается угол рта, расширяется глазная щель;

8 пара (слуховой) – нарушение функции кохлеарной ветки: ощущение шума, чаще в виде гопакузии, редко акузия, расстройства вестибулярных функций - головокружение, ощущение падения, неустойчивость походки;

9 пара (языкоглоточный) – дисфагия или поперхивание при еде;

10 пара (блуждающий) – афония, расстройства ритма дыхания и пульса;

12 пара (подъязычный).

Изменение глазного дна – чаще в виде застойных сосков зрительных нервов. Жалобы на ощу-щение нечёткости (тумана) перед глазами, при прогрессировании – амблиопия вплоть до амовроза. Тройничный нерв поражается редко[4,5].

3. Синдром очагового поражения вещества мозга.

Проявляется афазиями, гемипараличами и гемипарезами центрального происхождения [4].

По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита:

а) базилярный менингит, локализующийся преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; б) менингоэнцефалит, поражающий головной мозг и его оболочки;

в) спинальный менингит, локализующийся на мягких оболочках спинного мозга [2].

В клинике туберкулёзного менингита различают 3 периода: 1) продромальный,

2) раздражения, 3) терминальный (парезов и параличей)

1. Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже — высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре[2].

2. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление сим-птомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия — ладьевидный живот. Свето-боязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди. В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром. Характерные проявления симптомов появля-ются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного тубер-кулезного процесса. При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц. При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: амблиопия, паралич века, страбизм, анизокория, глухота. Отек сосочка глазного дна у 40% пациентов. Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или парезам. При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия — главная причина потери сознания. При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей[2].

3. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). Преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера. При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни. Установление диагноза: – своевременное – в течение 10 дней от начала периода раздражения; – позднее – после 15 дней [2].

При постановке диагноза менингита необходимо учитывать следующие данные: анамнез (сведения о контакте с больным туберкулёзом), характер туберкулиновых проб (из-за тяжести процесса они могут быть отрицательными, анергия), наличие и сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, её эффективность.

Клиническое обследование: а) характер начала заболевания; б) характер течения заболевания; в) состояние сознания; г) выраженность менингеальных симптомов; д) спинномозговая пункция, ликвор, исследование глазного дна.

Рентгено-томографическое исследование грудной клетки (отсутствие рентгенологических изменений не исключает туберкулёзную этиологию заболевания).

КТ и МРТ головного мозга, при котором выявляется расширение желудочков мозга.

Исследование спинномозговой жидкости.

- Давление столба ликвора можно приблизительно определить по скорости вытекания жидкости. При гипертензии ликвор вытекает струей или очень частыми каплями (более 20 капель в минуту), при низком давлении - капли редкие).

- При туберкулёзных менингитах ликвор, как привило, прозрачный или опалесцирующий.

- Клеточный состав ликвора: в ликворе количество клеток повышается до 100-300 и более. Плеоцитоз в начале заболевания бывает нейтрофильно-лимфоцитарным (смешанным), в дальнейшем лимфоцитарным (до 100%). Ликвор исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулёза в ликворе при туберкулёзном менингите обнаруживаются редко.

- Характерно снижение содержания сахара (N 2,5-3,5 ммоль/л) и хлоридов (N 120-530 ммоль/л) в ликворе.

- Спинномозговая жидкость исследуется на МБТ методом бактериоскопии и ПЦР (полимеразно-цепная реакция).

- При менингоэнцефалите и спинальной форме туберкулезного менингита выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4-5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз лимфоцитарного характера (белково-клеточная диссоциация), что отражает преобладание застойных явлений над воспалительными. При этом цвет жидкости ксантохромный. Типично выраженное снижение содержания сахара (вплоть до 0) и хлоридов в ликворе. В этот период развивается окклюзия (блок ликворовыводящих путей), что обусловлено наличием большого количества фибрина и появление спаек [4].

Пациентам с туберкулезным менингитом необходимо соблюдать строгий постельный режим первые 1,5-2 месяца до отчётливой тенденции к нормализации состава ликвора. Затем разрешается сидеть в постели во время приёма нищи, а через 3 месяца - ходить по палате. Стол индивидуальный, пища богатая витаминами, белками, легко усвояемая.

Обязательный осмотр больного окулистом в первые дни заболевания, невропатологом. Далее осмотр этими специалистами не реже 1 раза в 3 месяца.

Терапия больного должна быть, прежде всего, этиотропной и соответствовать основным принципам лечения больного туберкулезом, своевременной, длительной и непрерывной, комбинированной, комплексной, преемственной. Наблюдение больных туберкулезным менингитом осуществляется в IA группе диспансерного учёта до 1,5-2 лет.

Этиотропная терапия больным туберкулезным менингитом проводится в условиях стационара. Химиотерапия проводится комбинацией 4-5-х противотуберкулезных препаратов. На этапе интенсивной фазы химиотерапии формируется внутривенная капельная терапия 10% р-ром изониазида, рифампицином и стрептомицином внутримышечно, этамбутол, пиразинамид внутрь, при отсутствии глотания – через зонд. Эндолюмбально вводят салюзид 5% раствор из расчета 5 мг/кг массы тела. При положительной клинической динамике черед 1-1.5 мес. лечения возможен перевод на интермиттирующий режим через день (3 раза в неделю). Длительность интенсивной фазы химиотерапии определяется индивидуально решением КЭК, но должна быть не менее 3 месяцев. Продолжающаяся фаза химиотерапии проводится 2-3 противотуберкулезными препаратами (изониазидом, рифампицином, этамбутолом или пиразинамидом). Продолжительность химиотерапии определяется клинико-рентгенологическими и лабораторными данными СМЖ, она может составлять 8-12 месяцев.

При наличии показаний проводится люмбальная пункция кратностью в первые 2-3 недели 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю, I раз в две недели, 1 раз в месяц (до полной санаций ликвора).

Глюкокортикостероиды и препаратов калия (панангин, аспаркам).

Дегидротационная терапия. В тяжелых случаях отёка мозга и нарастающей гидроцефалии применяются осмотические диуретики: манит, фуросемид (лазикс); диакарб. Для улучшения реологии и дезинтоксикации показано назначение реополиглюкина и гемодеза, но с обязательным учетом выделенной мочи.

Противосудорожная (реланиум, дроперидол, седуксен, ГОМК).

Сосудистая терапия: кавинтон, трентал, пирацетам (ноотропил).

Рассасывающая терапия: подкожные инъекции стекловидного тела или фибса. Начинать рассасывающую терапию после 3-4-х месяцев этиотропной терапии.

В период регрессии воспалительных изменений назначается церебролизин.

Реабилитационные мероприятия: лечебная гимнастика, массаж (после 4-5 месяцев лечения (при санации ликвора)).

Хирургическое лечение заключается в шунтирующих операциях по поводу гидроцефалии.

Особенность клинической картины туберкулёзного менингита заключается в малосимптомности проявлений. Основным способом диагностики является исследование спинномозговой жидкости. Ключевыми направлениями терапии туберкулезного менингита являются этиотропное с применением основных противотуберкулёзных препаратов и симптоматическое лечение. При своевременной диагностике и адекватном лечении туберкулезного менингита положительный результат наступает у 90% больных, в то время, как при поздней постановке диагноза (после 18 дня) в большинстве случаев характерно развитие осложнений, вплоть до летального исхода.

Тема лекции: Клинический анализ спинномозговой жидкости

1. Механизмы ликворообразования. Физиологические и патологические факторы, влияющие на состав спинномозговой жидкости.

2. Методы извлечения ликвора. Показания к исследованию спинномозговой жидкости. Особенности получения, доставки, хранения материала. Общие принципы проведения исследований ликвора. Референтные значения.

3. Возрастные особенности состава ликвора.

4. Синдромы цереброспинальной жидкости. Изменение цереброспинальной жидкости при патологических состояниях. Спинномозговая жидкость при менингитах. Спинномозговая жидкость при закрытой черепно-мозговой травме.

5. Бактериоскопическое исследование спинномозговой жидкости

Слайд Цереброспинальная жидкость

Вырабатывается сосудистыми сплетениями желудочков мозга.

Регуляция осуществляется через нервную систему рефлекторным путем – раздражение через изменение давления в желудочках или изменение химического состава жидкости.

Ликвор в чистом виде - в желудочках мозга.

Ликвор субарахноидальных пространств: желудочковая жидкость +продукты обмена веществ, выделяемые паренхимой мозга и периферическими нервами.

Желудочковая и субарахноидальная жидкости отличаются по составу!

Мягкие мозговые оболочки в выработке ликвора не участвуют, но влияют на состав путем выделения или всасывания различных веществ.

В сутки секретируется около 500 мл ликвора(изменяется в течение суток).

Обновление ликвора – 5-6 раз в сутки.

Слайд Состав ликвора

Регулируется избирательной проницаемостью ГЭБ. Проницаемость изменяется при интоксикации, действии бактериальных факторов, эндокринных нарушениях и т.д.

Особенности состава ликвора:

незначительное содержание белка

большое содержание воды, солей (особенно хлора и магния)

большое содержание глюкозы (особенно в вентрикулярном ликворе)

очень малое количество клеток

При патологии ЦНС изменение состава ликвора отражает функционирование ГЭБ.

Слайд Методы извлечения ликвора

Люмбальная пункция. Используется с 1891 г. М.б. диагностическая и лечебная Относительные противопоказания: опухоли в области задней черепной ямки или области виска, свежее травматическое кровоизлияние в головной или спинной мозг, гнойные процессы на коже и в поясничных позвонках.

Субокципитальная (цистернальная) пункция (1920 г.) Дает меньше осложнений, редко бывает сухой, менее болезненна, легче переносится. Ограничения: опасность проникновения в продолговатый мозг. Рекомендуется – при невозможности люмбальной.

Вентрикулярная пункция – пункция одного из желудочков. При хирургических манипуляциях.

Слайд Преаналитический этап

Люмбальная пункция производится в положении лежа на боку и притянутыми к животу ногами, между остистыми отростками III и IV или IV и V поясничных позвон­ков.

Количество жидкости, извлекаемой без вреда для больного:

У взрослых - 8-10 мл

У грудных детей – 2-3 мл

Больного остается в положении на спине без подушки в течение 24 часов. В течение последующих суток может вставать, но на короткое время.

Первые несколько капель не берут.

Взятый материал должен быть исследован сразу!

Слайд Давление ликвора

Измеряется в мм. водного столба, при люмбальной пункции – по количеству капель (на глаз) (норма – 60 кп в минуту).

Норма взрослые – 70-200 мм.водн. ст (5-15 ртутного)

Дети младшие – 45-100 мм. водн. ст.

Грудные -30-60 мм.водн.ст.

Давление ликвора зависит от:

Скорости образования ликвора и его резорбции

Кровяного давления (резкое ↑ давления крови - ↑ давление ликвора, при хроническом – нет)

Гидростатического давления ликвора (различия между давлением различных отделов при прямом положении тела)

Эластичности стенок ликворной системы

Слайд Изменение давления ликвора при патологии

Увеличение образования (острые воспалительные процессы ЦНС)

Уменьшение резорбции (хр. воспалит. процессы)

Нарушение оттока (неопластические или воспалительные процессы) увеличение объема головного мозга (отек мозга, венозный застой)

Водно-электролитные нарушения (сосудистые и эндокринные заболевания)

Уменьшение ликворообразования при поражении сосудистых сплетений

Потеря ликвора (перелом черепных костей)

Артериальная гипотензия (коллапс, шок)

Слайд Цвет ликвора

Ксантохромия – ликвор окрашен в кофейно-желтый цвет (за счет оксиНв, метНв, билирубина):

Застойная (вследствие застоя крови, повышения проницаемости мозговых сосудов)→ красящие вещества плазмы идут в ликвор, одновременно ↑ содержание белка

Геморрагическая - при попадании крови в ликворное пространство, ксантохромия появляется позже.

У новорожденных, особенно недоношенных (неполноценность ГЭБ) – исчезает в конце 1 месяца

При опухолях ЦНС, менингитах, арахноидитах, инсультах, травмах , желтухах– для определенных заболеваний не патогномонична!

Кровавый ликвор. Может быть артефактная и истинная (нарушения мозгового кровообращения, травмы головы, кровоизлияния в мозг).

Основные критерии для разграничения:

Взятие нескольких порций

При истинной в ликворе имеются продукты распада фибриногена

Подсчет соотношения лейк/эр (при артефакте 1-2/1000, при истинной 5-100/1000)

Вид эритроцитов на цитограмме (при артефакте – отделены друг от друга, четкая морфология, при истинной – компактная масса с размазанными краями)

Эритроцитрахия может затруднять интерпретацию результатов (изменяется содержание белка, электролитов). При количестве Эр до 4-16х10 9 /л концентрация белка не изменяется.

Слайд Прозрачность ликвора

Норма – прозрачность полная.

Физиологические отклонения - незначительное помутнение появляется через некоторое время после стояния жидкости на воздухе.

Мутность зависит от большого количества форменных элементов, микроорганизмов, фибриногена. Если за счет клеток – после центрифугирования уменьшается. Помутнение возникает при содержании Эр свыше 400х10 6 , лейкоцитов – свыше 200х10 6 .

При серозных менингитах и туберкулезе жидкость остается прозрачной, хотя при стоянии в ней часто образуется фибринозная пленка. Сильное помутнение при гнойных менингитах, прорыве абсцессов в подпаутинное пространство.

Слайд Фибриновая сетка в ликворе

Образуется при стоянии ликвора (иногда сразу). Обусловлена присутствием большого количества фибриногена (в норме практически нет). Одновременно обычно значительно повышается концентрация общего белка.

Не является признаком определенного заболевания, а показателем тяжелого повреждения ГЭБ. Часто при туберкулезном менингите, опухолях ЦНС.

Свертывается только наружный слой фибриногена, образуя мешочек, наполненный жидкостью. Мешочек разрывают концом пипетки и исследуют излившуюся жидкость. При микроскопии в свернувшемся фибрине можно видеть клеточные элементы, а при туберкулезном менингите - иногда обнаружить микобактерии туберкулеза.

Слайд Относительная плотность ликвора

Люмбальный ликвор 1006-1007

Ликвор желудочков мозга 1002-1004

Патология: Возрастает при воспалительных процессах мозговых оболочек, травмах головного мозга (до 1012-1015). Снижение наблюдается при гидроцефалии (гиперпродукция ликвора).

Слайд Цитология ликвора

Для получения точного результата требуется подсчет в течение не более 30 минут после извлечения. Позже клетки распадаются.

Определяют цитоз в камере Горяева или Фукса- Розенталя (по СИ делят на 3 и выражают на 10 6 /л).

Постановка реакции - ликвор разводится 10:1 10% уксусной кислотой, подкрашенной метиловым фиолетовым (0,1 мл на 50 мл), заполняется камера и производится подсчет.

Источник ошибок - длительное хранение ликвора.

Норма у взрослых:

Люмбальный ликвор- 7-10 /3 мкл (0-5/1мкл)

Цистернальный 0-3 клетки в 3 мкл

Вентрикулярный – практически отсутствуют.

Норма у детей люмбальный ликвор:

до 3 месяцев - 20-23/1 мкл

1-4 года - 14-15/ 1 мкл

к 10 годам -4-5 клеток/1 мкл (↓приблизительно на 1 клетку за год жизни).

Слайд Камера Фукса-Розенталя

Лейкоциты считают на всей площади сетки камеры при малом увеличении микроскопа (окуляр 15, объектив 8). Для дифференциации клеток используется окуляр 7, объектив 40.

При использовании камеры Горяева подсчет не менее 3-х камер.

Слайд Изменение содержания лейкоцитов в ликворе

Увеличение количества лейкоцитов в ликворе – плеоцитоз.

Слабый плеоцитоз до 50-70х10 6 /л

Умеренный до 200-250 х10 6 /л

Сильно выраженный до 700-1000 х10 6 /л

Очень большой свыше 1000 х10 6 /л

Исключительно большой свыше 10х10 9 /л

При артефактной эритроцитрахии – при нормальных показателях периферической крови на 700 эритроцитов приходится 1 лейкоцит в ликворе.

Слайд Клинико-диагностическое значение плеоцитоза

При повторных пункциях и у детей до 5 лет.

Массивный плеоцитоз - при острых менингитах различной этиологии, особенно при гнойном (при серозном умеренный), абсцессе мозга, актиномикозе.

Незначительный плеоцитоз - при прогрессивном параличе, церебральном сифилисе и специфическом менингите, арахноидитах, энцефалитах, рассеянном склерозе, эпилепсии, опухолях ЦНС, травмах позвоночника и головного мозга.

Слайд Цитограмма ликвора

Мазки на предметных стеклах из осадка, с последующим окрашиванием по Романовскому ил другим способом.

Лимфоциты в норме малые, имеют гематогенное происхождение. Составляют 60±20% от всех клеток ликвора .

Выраженный лимфоцитарный плеоцитоз наблюдается в послеоперационном периоде (спустя несколько дней после операции вслед за нейтрофильным плеоцитозом), при хронических воспалительных процессах оболочек мозга (туберкулезный менингит, цистицеркозный арахноидит др.).

Слайд Цитотограмма ликвора –моноциты

В норме - до 30±10% от общего цитоза.

В большом количестве обнаруживаются после оперативного вмешательства на ЦНС, при длительно текущих воспалительных процессах в оболочках (туберкулезный менингит, цистицеркоз). Наличие тканевых моноцитов в послеоперационном периоде говорит об активной тканевой реакции и нормальном заживлении раны.

Слайд Цитограмма ликвора – нейтрофилы

В норме отсутствуют или определяются единичные (редко) в препарате (2-4%)

Физиологические отклонения - примесь попутной крови, у новорожденных (доношенных и недоношенных) повышены.

Наличие в ликворе даже в минимальных количествах указывает на бывшую или имеющуюся воспалительную реакцию.

Нейтрофилия ликвора - острые менингиты (особенно гнойные, а вирусные и туберкулезные мало), прорыв абсцесса в ликворное пространство, полиомиелит в начале заболевания.

Слайд Цитограмма ликвора (продолжение)

Появление – признак реакции сосудов соединительной ткани на чужеродные белки. Корреляции между эозинофилией крови и ликвора нет.

Эозинофилия ликвора может наблюдаться при нормоцитозе и плеоцитозе. Наблюдается при трихинеллезе, токсоплазмозе, цистицеркозе, субарахноидальных кровоизлияниях, лекарственных интоксикациях.

Слайд Цитограмма ликвора (продолжение)

Встречаются только в патологическом ликворе. Хорошо видны в камере при подкраске фуксином.

Обнаруживаются: у больных рассеянным склерозом, энцефалитом, хронических формах нейросифилиса, стадиях выздоровления воспалительных заболеваний (обычно в сочетании с легким или умеренным плеоцитозом).

Слайд Цитограмма ликвора (продолжение)

Макрофаги в норме в ликворе отсутствуют.

Наличие макрофагов при нормальном цитозе наблюдают после кровотечения или при воспалительном процессе. Встречаются в послеоперационном периоде (активная санация очага). Полное отсутствие макрофагов при плеоцитозе - плохой прогностический признак (ареактивное состояние).

Зернистые шары (липофаги, клетки с жировой инфильтрацией, жировой дистрофией) - это макрофаги с наличием в цитоплазме капель жира. В норме - отсутствуют. Являются показателями деструктивного процесса в мозговой ткани– травматического или ишемического некроза.

Слайд Цитограмма ликвора (продолжение)

Эпителиальные клетки (мезотелиальные, арахноэндотелиальные)

В норме отсутствуют.

В патологии обнаруживаются при новообразованиях оболочек мозга, иногда при воспа­лительных процессах.

Опухолевые клетки и их комплексы

В норме отсутсвуют.

В патологии обнаруживаются в ликворе желудочков мозга при злокачественных опухолях, невриноме слухового нерва, эпиндиомах, метастазах рака в кору больших полушарий мозга.

Слайд Клиническое значение ликворной цитограммы

Диагностическое значение – при заболеваниях мозговых оболочек и центральной нервной системы. Нормальная цитограмма не исключает наличие патологического процесса в ЦНС.

Имеет значение динамика цитограммы в ходе воспаления:

Нейтрофильная реакция - от нескольких часов до нескольких дней

Фагоцитарная – с участием макрофагов (продолжительность больше)

Лимфоцитарная – может длиться месяцами

Эти реакции не являются специфическими для определенного заболевания, но имеют разную динамику.

Слайд Химическое исследование ликвора

Определяют по помутнению различными методами, например, с сульфосалициловой кислотой.

1. если муть быстро оседает, пробирку перед измерение следует интенсивно встряхнуть.

2. предварительно поставить реакцию Панди (качественная проба на белок), и если результат 3+ или 4+, то ликвор перед определением следует развести.

3. помнить, что прямолинейная зависимость лишь до 1г/л, при большей концентрации ликвор следует разводить.

Люмбальный ликвор - 0,22-0,33 г/л (20-30 мг%)

Ликвор желудочков - 0,12-0,2 г/л

Цистернальный ликвор - 0,1- 0,22г/л.

Слйд Клиническое значение определения белка в ликворе

У новорожденных белок увеличен до 0,6-0,9 г/л, к концу 1 года снижается. У мальчиков на 5% физиологическая граница больше, чем у девочек. У недоношенных больше, чем у доношенных.

Повышение количества белка в ликворе – гиперпротеинрахия. Встречается очень часто, следствие повышенной проницаемости ГЭБ, замедленного удаления белков. Определяется при менингитах (туберкулезном, серозном, гнойном), полиомиелите, нарушениях гемодинамики и др. Сочетание большого количества белка и малого цитоза в ликворе - белково-клеточная диссоциация (синдром Фроана) - при опухолях мозга, сифилитическом параличе.

Пониженное содержание белка - редко встречается - при гидроцефалии.

Слайд Оценка белковых фракций ликвора

Нормальное соотношение альбуминов к глобулинам в ликворе 0,2-0,3.

Повышение глобулинов – признак воспалительных процессов.

глобулиновая реакция Панди (осаждение глобулинов карболовой кислотой) .

глобулиновая реакция Нонне-Апельта (осаждение глобулинов сульфатом аммония)

Рекомендовано использовать обе, т.к. реакция Панди осаждает такие белковые фракции, которые остаются неосажденными в реакции Нонне-Апельта.

Слайд Коллоидная реакция с хлорным золотом (реакция Ланге)

Позволяет регистрировать изменения альбуминово-глобулинового коэффициента в ликворе, дифференцировать нормальный и патологи­ческий ликвор, а также тип реакции.

Принцип: коллоидные растворы, не изменяющиеся под влиянием различных разведений нормальной спинномозговой жидкости, в патологически измененной жидкости при тех же условиях меняют степень дисперсности, при этом изменяется цвет, растворимость и может выпадать осадок.

Ход реакции: готовят последовательные разведения ликвора, встряхивают и через 16-18 часов оценивают визуально изменение окраски. Результат выражают цифрами: красный - 1, красновато-фиолетовый - 2, фиолетовый- 3, красно-синий- 4, синий - 5, голубой - 6, бесцветный с осадком - 7.

Слайд Учет результатов реакции Ланге

По результатам реакции Ланге различают 4 типа реакции:

• нормальный во всех пробирках красное окрашивание

• дегенеративный - изменение цвета в левой половине ряда пробирок (в меньших разведениях бесцветная реакция, в больших -окрашивание) - за счет увеличения альбуминов и снижения содержания глобулинов. Наблюдается при сифилисе мозга, рассеянном склерозе, опухолях головного и спинного мозга.

• воспалительный - изменение цвета в правой половине ряда пробирок - при увеличении содержания бетта- и гамма-глобулинов. Наблюдается при менингитах разной этиологии.

• смешанный. Наблюдается при смешанных менинго-паренхиматозных по­ражениях (инфекционных и токсических).

Слайд Определение глюкозы в ликворе

Используют стандартные методы, как при определении в крови.

Норма в люмбальном ликворе - 2,8-3,9 ммоль/л. Возраст и пол не влияет. Соотношение ликвор/кровь в норме 0,6-0,7, при гипергликемии резко снижается.

Увеличение глюкозы (гипергликорахия) встречается редко, наблюдается при энцефалитах, опухолях, сахарном диабете, тетании, столбняке.

Гипогликорахия наблюдается при туберкулезном менингите, при первичных и вторичных опухолях, распространяющихся на оболочки (метаболизирование глюкозы клетками опухолей), меньше - при гнойных менингитах.

Слайд Содержание хлоридов и мочевины

Хлориды: норма - 120-130 ммоль/л.

Увеличение хлоридов: при опухолях мозга, абсцессах, эхинококкозе, рассеянном склерозе, уремии, нефрите.

Уменьшение хлоридов: туберкулезный менингит (одновременно уменьшение глюкозы, незначительный плеоцитоз). Резкое снижение хлоридов при туберкулезном менингите указывает на плохое течение заболевания.

Мочевина: норма 1,0-3,3 ммоль/л.

Повышается при заболеваниях почек, атеросклерозе. У детей увеличение мочевины имеет место при острых инфекциях.

Слайд Дифференциальная диагностика бактериального и вирусного менингитов

Лейкоциты 800 в мкл

лимфоциты > 50% нейтрофилы > 50%

ЛАКТАТ >> 4,2 ммоль/л ЛАКТАТ > 4,2 ммоль/л

Глюкоза ЦСЖ/плазма > 0,4 Глюкоза ЦСЖ/плазма 1г/л

CРБ в норме СРБ повышен

Высокая вероятность вирусного Высокая вероятность

менингита (более 90% случаев) бактериального менингита