Лекции по ротавирусным инфекциям

ЛЕКЦИЯ № 10. Эшерихиозы. Ротовирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

Эшерихиозы – острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными кишечными палочками, характеризующееся поражением ЖКТ и развитием интоксикационного и диарейного синдромов. Протекают с преимущественным поражением кишечника.

Этиология. Возбудитель – кишечная палочка, имеющая много антигенных вариантов. Наиболее опасными для детей являются следующие 0-группы: 011, 055, 026, 086, 0119 и др. Взрослый организм чаще поражает эшерихия 0124. Внедрение в организм бактерий происходит в тонком отделе кишечника. Выраженное токсическое повреждение слизистой кишечника вызывается эндотоксином эшерихий, оказывающим энтеротропное действие.

Эпидемиология. Источниками инфекций являются больные люди и здоровые бактерионосители, механизм передачи – фекально-оральный. Чаще болеют дети.

Клиника. Инкубационный период длится 3—6 дней (чаще 4—5 дней). Эшерихиозы могут протекать в следующих клинических формах:

1) кишечные заболевания детей;

2) кишечные заболевания взрослых;

У детей кишечные формы эшерихиоза протекают в виде различной тяжести энтеритов и энтероколитов в сочетании с синдромом общей интоксикации. При легких формах температура тела субфеб-рильная, стул – 3—5 раз в сутки, жидкий, иногда с примесью небольшого количества слизи. Среднетяжелая форма начинается остро, появляется рвота, повышается температура тела (38—39 °С), живот вздут, стул – до 10—12 раз за сутки, жидкий со слизью. Тяжелые формы характеризуются резко выраженным токсикозом, стул – до 20 раз в сутки, водянистый, пенистый с примесью слизи, иногда с прожилками крови. Температура тела повышается до 39—40 °С, аппетит отсутствует, ребенок беспокойный, кожные покровы бледные, АД понижено, отмечается похудание. У взрослых заболевание, вызванное эшерихией 0124, напоминает по течению и клиническим симптомам острую дизентерию. Протекает чаще в стертой и легкой формах, реже (15—20%) встречается среднетяжелая и тяжелая (3%) формы. Тенезмы бывают реже, чем при дизентерии. Стул жидкий с примесью слизи, у некоторых больных с кровью. Пальпация сопровождается симптомами энтерита: болезненностью в пупочной области, грубым урчанием при пальпации слепой кишки (кроме спазма и болезненности толстой кишки).

Дифференцировать эшерихиозы с дизентерией и сальмонеллезными энтероколитами, опираясь только на клинические данные, довольно трудно.

Диагноз устанавливается на основании жалоб, клинических и лабораторных данных бактериологического исследования исп-ражнений.

Лечение. При легких формах эшерихиозов у взрослых можно ограничиться патогенетической и симптоматической терапией. Из этиотропных препаратов используют преимущественно амино-гликозиды, цефалоспорины. При водянистых диареях назначают энтеросорбенты. При выраженном токсикозе применяют инфузионную терапию. При тяжелых формах применяется коли-протейный энтеральный лактоглобулин, бактериофаги.

Прогноз у взрослых и детей старше года благоприятный, наи-более тяжело заболевание протекает у детей первого полугодия жизни. Профилактика должна быть особенно строгой во всех лечебных детских учреждениях, где находятся дети первого года жизни (особенно первого полугодия). Уделяют внимание преду-преждению заноса инфекции в эти учреждения, раннему выявлению и изоляции больных. Для этого обследуют на эшерихиозы беременных перед родами, а также рожениц, родильниц и новорожденных, у которых можно заподозрить эшерихиозную инфекцию, и в случае выявления изолируют заболевших, обследуют персонал на носительство патогенных эшерихий. При эшерихиозах взрослых профилактику проводят так же, как при дизентерии.

2. Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция – это острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусами и характеризующееся пораже-нием желудочно-кишечного тракта, симптомами общей интоксикации, дегидратацией с преимущественной заболеваемостью детей. Обусловливает около половины всех кишечных расстройств у детей первых 2 лет жизни.

Этиология. Возбудитель – ротавирусы – содержат РНК, под-разделяются на два антигенных варианта, устойчивы по внешней среде.

Эпидемиология. Источники инфекции – больной человек или вирусоноситель. Пути передачи – контактно-бытовой, алиментарный. Характерна выраженная осенне-зимняя сезонность.

Патогенез. Размножение и накопление ротавирусов происходит преимущественно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, где и происходит прямое поражение клеток кишечного эпителия тонкой кишки, приводящее к разрушению энтероцитов, ответственных за синтез дисахаридаз. В содержимом кишечника накапливается большое количество осмотически активных нерасщепленных дисахаридов и сахаров, привлекающих жидкость в просвет кишечника. В результате возникает осмотическая водяная диарея. После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет. Характерны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации I—III степени.

Клиника. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1—2 дня). Заболевание начинается остро или постепенно. У большинства больных одновременно выявляются симптомы поражения респираторного тракта (покашливания, заложенность носа, гиперемия небных дужек и задней стенки глотки). Развернутая картина болезни формируется уже через 12—24 ч от начала заболевания. У детей выраженной лихорадки обычно не бывает. Рвота – обязательный симптом болезни. Она появляется в первые сутки и держится 2—3 дня. Интоксикация незначительная. Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи или иногда с небольшим количеством нитевидной слизи, без крови. Диарея сохраняется до 5—7 дней. Боли в животе носят схваткообразный характер и не имеют четкой локализации. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У взрослых при выраженной интоксикации и субфебрильной температуре появляются боль в эпигастральной области, рвота, понос. Редко рвота повторяется на 2—3-й день болезни. У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда мутновато-белесоватые испражнения могут напоминать испражнения холерного больного. Наблюдается громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных в испражне-ниях обнаруживают примесь слизи и крови, что всегда говорит о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллезом, эшерихиозом). У таких больных отмечается более выраженная лихорадка и интоксикация. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание; у 95—97% больных обезвоживание бывает I или III степени, у детей иногда наблюдается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. Здесь возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства. Пальпация живота сопровождается болезненностью в эпигастральной и пупочной областях, грубым урчанием в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены.

Диагноз устанавливается на основании жалоб, клинических и лабораторных данных: в анализе крови в начале заболевания может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией, СОЭ не изменена. В анализе мочи у отдельных больных обнаруживают альбуминурию, лейкоциты и эритроциты, повышает-ся содержание остаточного азота в сыворотке крови. В основе лабораторной диагностики лежит обнаружение вируса (путем электронной микроскопии, иммунофлюоресцентным методом и др.) или его антигенов в фекалиях, а также антител в сыворотке крови (РСК, РТГА и др.). В копрограмме у больных выявляются признаки нарушенного переваривания. При ректороманоскопии у большинства больных изменений нет.

Дифференциальный диагноз проводится с холерой, дизентерией, эшерихиозом, кишечным иерсиниозом.

Лечение. Диетотерапия (ограничение молока, молочных и богатых углеводами продуктов). Основой являются патогенетиче-ские методы терапии, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов, в связи с этим проводится оральная регидратация. При обезвоживании I—II степени растворы дают перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раст-вор; хлорид натрия – 3,5 г , гидрокарбонат натрия – 2,5 г , хлорид калия – 1,5 г , глюкоза – 20 г/л. Раствор дают пить малыми дозами через каждые 5—10 мин. Помимо раствора рекомендуются другие жидкости (чай, морс, минеральная вода). Назначают энтеросорбентную терапию (энтеродез, полифепан, смекту), ферментотерапию (мезим-форте, креон). Назначение антибиотиков противопоказано. Из этиотропных средств назначается комплексный иммуноглобулиновый препарат или антиротавирусный оральный иммуноглобулин.

Прогноз носит благоприятный характер.

Профилактика. Больных изолируют на 10—15 дней. В слу-чаях легких форм больные могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечиваются лечение и достаточная изоляция. В квартире проводится текущая и заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.

Ротавирусная инфекция

Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) - острая вирусная болезнь с преимущественным заболеванием детей; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название ротавирусы получили от латинского rota - колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Размеры вирусных частиц 65-75 м. Содержат РНК. Ротавирусы человека можно культивировать в клетках почек зеленых мартышек. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяются на 9 серологических типов, из которых у человека встречаются типы 1-4 и 8-9, типы 5-7 выделяются от животных. Ротавирусы животных (собаки, кошки, лошади, кролики, мыши, телята, птицы) для человека непатогенны. Ротавирусы устойчивы во внешней среде.

Эпидемиология. Заболевание широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у 150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90% более старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции. У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно. Иммунитет типоспецифичен. В Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов 1 и 3 серотипов. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать различные серотипы. Так, в Австралии в 1975 году преобладал ротавирус серотипа 3, в 1977 и 1978 - серотипа 2, а в 1980 и 1986 чаще выявлялся ротавирус серотипа 1. Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30-50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни.

Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 10-10 вирусных частиц) на протяжении до 3 нед (чаще 7-8 дней от начала болезни). Заражение происходит фекально-оральным путем. Воздушно-капельный механизм передачи инфекции не доказан. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Человек инфицируется алиментарным путем. Размножение и накопление реовируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) позволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не имеет существенного значения. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее.

Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуа-нозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.

Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II-III степени. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.

Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 нед слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией. Иммунитет к ротавирусной инфекции в большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболевание может повториться. Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только гуморальными, но и секреторными антителами.

Симптомы и течение . Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9°С и выше, а у некоторых может подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения.

Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка, а также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10% общего числа больных, выражены слабо.

У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация. Признаки воспаления верхних дыхательных путей, которые выявляются у части больных ротавирусными заболеваниями, некоторые авторы считают следствием наслоения вторичной вирусной инфекции.

При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%) она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.

При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.

Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.

Осложнения. Ротавирусное заболевание осложнений не дает. Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.

Диагноз и дифференциальный диагноз . При распознавании учитывают клинические симптомы болезни и эпидемиологические предпосылки. Характерны острое начало, обильный водянистый стул без патологических примесей с частотой до 10-15 раз в сутки, рвота, дегидратация при умеренно выраженной температурной реакции и симптомах общей интоксикации. Имеет значение зимняя сезонность заболевания, групповой характер, а также отсутствие положительных находок при обычных бактериологических исследованиях на кишечную группу микробов.

Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.

Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспороидоз, балантидиаз).

Ротавирусная инфекция — острая инфекция, вызываемая ро тавирусом и характеризующаяся развитием интоксикации, гаст роэнтерита и эксикоза.

Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Ротавирус человека представляет собой сферическую частицу диа метром 60 — 75 нм, содержащую РНК. Частицы ротавирусов на электронных микрофотографиях напоминают колесо (rota) с ко роткими спицами и четким наружным ободом. Антигенные свой ства определяются вирусными капсидными белками. Выделено семь основных групп ротавируса, обозначаемых буквами от А до G. Для человека опасны вирусы групп А—С, большинство случаев ассо циируются с группой А. Вирусы устойчивы к факторам внешней среды, длительно сохраняются в фекалиях, высокоустойчивы к дезинфицирующим растворам, но погибают при кипячении; тем пературный оптимум для ротавирусов составляет 4 °C.

Источником и резервуаром инфекции является человек (боль ной или вирусоноситель). Механизм передачи — фекально-ораль ный; пути передачи — пищевой (молоко, молочные продукты), водный, контактно-бытовой. Ротавирус — наиболее частый воз будитель диареи у детей. Максимальная заболеваемость приходит ся на возраст 6 — 24 мес. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, болеют чаще; к группе риска относятся также дети, посещающие детские дошкольные учреждения, что связано с тесным контактом, использованием загрязненных игрушек, инфицированием пищи. Дети первых 2 — 3 мес жизни ротавирус - ной инфекцией болеют редко вследствие иммунитета, получен ного трансплацентарно от матери. В умеренном климате заболева емость повышается в зимние месяцы, в тропическом инфекция встречается круглый год, но в сезон дождей повышается.

Решающую роль в защите от ротавирусов играют клеточный и местный гуморальный иммунитет. В раннем детстве у большин ства детей перенесенная инфекция формирует непродолжитель ный иммунитет, у взрослых — неполный.

Патогенез и патоморфология

Патогенез диареи при ротавирусной инфекции сложен и вклю чает в себя осмотический и секреторный механизмы. Ротавирусы устойчивы к действию желудочного сока и достаточно легко про никают в кишечник. Они размножаются в энтероцитах тонкого кишечника, находящихся на вершине ворсинок, и вызывают их гибель. Это установлено гистологическим исследованием по ис чезновению гликокаликса, нарушению целостности щеточной каймы, герметичности межклеточных соединений, разрушению цитоплазмы.

Погибшие эпителиальные клетки замещаются функционально неполноценными клетками, не способными адсорбировать про стые сахара, всасывать углеводы (прежде всего дисахарид лакто зу) и аминокислоты. Невсосавшиеся простые сахара и нерасщепленные дисахариды поступают в толстую кишку, повышая осмо тическое давление в ее просвете. Внутрикишечное осмотическое давление дополнительно усиливается в результате повышения в толстой кишке концентрации низкомолекулярных жирных кис лот за счет расщепления простых сахаров кишечными бактериями. В силу существования в толстой кишке высокой осмотической концентрации в нее поступает большое количество жидкости. Это приводит к развитию осмотической диареи и дегидратации, а ферментация дисахаридов и аминокислот микрофлорой кишеч-

ника сопровождается образованием большого количества органи ческих кислот, водорода, углекислого газа, метана. Следствием является значительное повышение газообразование в кишечнике (метеоризм), что еще более усугубляет состояние больного.

Секреторную диарею, подобно бактериальным энтеротокси нам, вызывает специфический для ротавируса неструктурный бе лок NSP4. Выделяют две фазы действия данного белка: энтеротоксигенную и энтеронейрогенную. В энтеротоксигенной фазе под действием NSP4 увеличивается кишечная секреция, в основном за счет секреции хлоридов. При этом NSP4 не изменяет уровень цАМФ, цГМФ в энтероцитах. В энтеронейрогенной фазе в резуль тате ишемии ворсинок и активации нервной системы кишечника повышается продукция оксида азота (N0), под действием кото рого усугубляются сосудистые нарушения и развивается нейро генное реактивное воспаление. В результате сосудистых наруше ний увеличиваются синтез простагландина Е2 и цГМФ-зависи- мая секреция анионов. Участием простагландинов в патогенезе ротавирусной диареи объясняется эффективность НПВС (индометацина).

Факторами, препятствующими развитию ротавирусной инфек ции, являются высокая активность трипсина, функциональная зрелость энтероцитов и грудное вскармливание. Защитное действие грудного молока обусловлено связыванием ротавируса присутству ющими в нем гликопротеинами.

Ротавирусная инфекция тяжело протекает у детей с иммуноде фицитами. Существуют данные, подтверждающие возможность персистенции ротавируса и его определенный вклад в развитие хронических гастроэнтерологических заболеваний (хронический энтерит, панкреатит).

Основными клиническими проявлениями заболевания являет ся триада признаков: рвота, диарея и лихорадка.

Инкубационный период длится от 1 до 5 сут.

Рвота сохраняется 2 — 3 сут. Дети старшего возраста жалуются на боль в животе, преимущественно в эпигастральной области или вокруг пупка. Боль постоянна, однако возможно появление схваткообразной сильной боли, имитирующей приступ кишеч ной колики. Императивные позывы к дефекации возникают вне запно, сопровождаются урчанием в животе (иногда слышимом на расстоянии), заканчиваются громким отхождением газов и брыз жущим стулом, оставляющим пятно обводнения на пеленке. Пос ле дефекации больные испытывают облегчение. В среднем дефека ция у детей наблюдается 5 — 8 раз в сутки. Характерными призна ками являются вздутие живота и урчание при пальпации кишеч ника.

Наряду с этим у больных выявляются гиперемия слизистой оболочки зева и задней стенки глотки, зернистость задней стенки глотки.

Ротавирусный гастроэнтерит чаще протекает в легкой и сред нетяжелой формах, редко — в тяжелой. Тяжесть состояния обу словлена развитием дегидратации. Вследствие быстрой потери воды и электролитов развивается изотоническая или гиперто ническая дегидратация (см. гл. 6 ), в тяжелых случаях приводя щая к летальному исходу.

У новорожденных детей ротавирусный гастроэнтерит протека ет обычно в легкой малосимптомной форме, защищая перенес ших его детей от тяжелой инфекции в последующем.

Заболевание диагностируется на основании эпидемиологичес кого анамнеза, клинической картины заболевания и некоторых данных лабораторного исследования. В гемограммах регистриру ются неспецифические изменения: в начале заболевания возмо жен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с последующим воз никновением лейкопении и лимфоцитоза. При копрологическом исследовании кала часто выявляют слизь, у 10 —15 % больных в фекалиях обнаруживают лейкоциты и эритроциты. Диагноз под тверждается обнаружением ротавирусного антигена в фекалиях ме тодом ПЦР или РЛА, а также антител в крови при ИФА, РСК.

Ротавирусный гастроэнтерит дифференцируют с вирусными диареями другой этиологии, в частности с диареями, вызванны ми группой неклассифицированных РНК-содержащих астровиру сов, вирусом Норфолк, гавайским вирусом, вирусом горы Сноу, а также калицивирусами, аденовирусами, энтеровирусами, коро-

навирусами, ЦМВ. Вирусные диареи представляют собой самоог раничивающиеся заболевания, клиническая картина которых ха рактеризуется легким, в большинстве случаев непродолжитель ным (1 — 2 сут) гастроэнтеритом с умеренной интоксикацией.

Среди бактериальных острых кишечных инфекций, с которы ми необходимо дифференцировать ротавирусный гастроэнтерит, требуют исключения холера, энтеропатогенный и энтеротоксигенный эшерихиозы. В пользу эшерихиозов будет свидетельство вать развитие заболевания в первом полугодии жизни, его более медленное развитие, более упорная рвота, нормальная или суб фебрильная температура тела.

Основу лечения ротавирусного гастроэнтерита составляет ораль ная регидратация. При тяжелой форме заболевания и невозмож ности проведения оральной регидратации используют паренте ральное введение жидкости (см. гл. 6 ).

Госпитализации подлежат дети с тяжелой дегидратацией, дети, которым неэффективно (или невозможно) проводить на дому оральную регидратацию, дети с модифицирующими факторами риска заболевания, дети из организованных коллективов.

Этиотропная терапия. Как средство этиотропной терапии ро тавирусной инфекции в России используют комплексный им муноглобулиновый препарат (КИП) для энтерального введе ния, включающий иммуноглобулины человека трех классов (М, G, А) с высоким содержанием иммуноглобулинов классов М и А и повышенной концентрацией антител к ротавирусу и энтеропатогенным кишечным бактериям (шигеллам, сальмонеллам, эшерихиям). Наряду с КИП используют его модификации — кипацид (КИП + лактобактерии) и кипферон (КИП + реком бинантный человеческий ИФН-а 2 ). Как средство этиотропной терапии предлагают использовать индуктор интерферона — арбидол. Симптоматическая терапия (энтеросорбенты, антидиарейные средства, средства от метеоризма) ротавирусной ин фекции аналогична таковой при бактериальных острых кишеч ных инфекциях.

Выберите книгу со скидкой: