ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

КЛАССИФИКАЦИЯ

Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются), инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника - острая диарея (энтерит и энтероколит).

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

Этиология и патогенез

Основным возбудителем инфекций желудка является H.pylori, в незначительной части случаев этиологическим агентом может быть H.heilmannii. H.pylori колонизует слизистую оболочку желудка у значительной части взрослого населения. По окончательно не установленным причинам (повышенная вирулентность отдельных штаммов микроорганизма, сниженная резистентность организма хозяина, внешние условия) у части инфицированных людей развивается клинически выраженная картина. Ее основными проявлениями являются:

• хронический гастрит (пангастрит или антральный);
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• аденокарцинома желудка;
• лимфома желудка.

Ключевым моментом в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки является развитие антрального гастрита, приводящего к снижению секреции соматостатина - фактора, ингибирующего продукцию гастрина. Гиперпродукция гастрина обусловливает высокий уровень кислотообразования. Попадающая в двенадцатиперстную кишку кислота вызывает метаплазию кишечного эпителия и, в конечном счете, формирование язвенной болезни. Формированию язвенной болезни желудка обычно предшествует развитие пангастрита.

Выбор антимикробных препаратов

К настоящему времени убедительно показано, что эрадикация H.pylori из слизистой оболочки желудка не только приводит к ускорению заживления язвы, но и предотвращает ее рецидив. Проведение антимикробной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, показано при наличии следующих патологических состояний:

• язвенная болезнь желудка;
• язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
• лимфомы желудка.

При функциональных расстройствах (неязвенная диспепсия), рефлюкс-эзофагите эффективность антибактериальной терапии однозначно не подтверждена.

Несмотря на чувствительность H.pylori in vitro ко многим АМП в клинике при проведении монотерапии всеми известными препаратами удается получить лишь невысокий процент эрадикации возбудителя, что вызвало необходимость разработки схем комбинированной терапии. Применявшиеся ранее комбинации из двух АМП ("двойная" терапия) оказались недостаточно эффективными.

Согласно современным рекомендациям (Мааст-рихт2). различают терапию первой и второй линии.

В терапию первой линии входят три компонента:

*Омепразол, эзомепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол

В случае неуспеха терапии первой линии, назначают терапию второй линии, в которую входят четыре компонента:

Дозы препаратов при проведении эрадикационной терапии представлены в табл. 1. Длительность лечения составляет как минимум 7 дней.

Таблица 1. Схемы антибактериальной терапии для эрадикации H.pylori

Препарат	Дозы	Длительность лечения
Амоксициллин	1,0 г каждые 12 ч	Не менее 7 сут
Метронидазол*	0,5 г каждые 8-12 ч
Тетрациклин	0,5 г каждые 6 ч
Висмута субцитрат (или субсалицилат)	0,12 г каждые 6 ч
Кларитромицин	0,5 г каждые 12 ч

*Возможно применение тинидазола

Судить о преимуществах каждой из этих схем не представляется возможным, поскольку сравнительные исследования их эффективности не проводились.

Схемы тройной терапии наиболее удобны для пациентов, так как при их применении отмечается наименьшая частота НР. ИПП не только обеспечивают эффективное уменьшение кислотообразования, но и проявляют синергизм с АМП.

"Квадротерапия" является высокоэффективной, но более дорогостоящей, и ее применение сопряжено с более высокой частотой НР по сравнению с "тройной".

Эффективность терапии необходимо оценивать клинически. При полном исчезновении симптоматики дополнительные методы исследования не показаны. При сохранении клинической картины необходимо использовать неинвазивные (дыхательный тест с мочевиной, серология) или инвазивные (уреазный тест, гистологическое исследование, выделение культуры возбудителя) методы контроля эффективности лечения.

Основными причинами неэффективности эрадикационной терапии являются недостаточная исполнительность (комплаентность) пациентов и формирование у H.pylori приобретенной устойчивости к АМП. Наиболее широко распространена устойчивость к метронидазолу, резистентность к кларитромицину отмечается реже. Устойчивость к амоксициллину практически отсутствует.

Эмпирическую терапию инфекций H.pylori необходимо планировать, учитывая локальные данные о частоте распространения устойчивости. Резистентность к кларитромицину связана с высокой частотой неудач, меньшее значение имеет резистентность к метронидазолу.

Режим терапии после неэффективности первого и второго курсов лечения целесообразно выбирать на основе данных о чувствительности возбудителя у конкретного пациента.

К сожалению, данные о частоте распространения устойчивости среди H.pylori на территории России крайне ограничены, что не позволяет предложить обоснованные рекомендации. Исходя из самых общих соображений, в качестве схемы первого ряда можно рекомендовать комбинацию ИПП, амоксициллина и кларитромицина. Для повторного курса можно назначать "квадротерапию".

ОСТРАЯ ДИАРЕЯ

Этиология и патогенез

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:

• увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;
• понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;
• повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;
• нарушение двигательной активности кишечника.

В основе двух первых механизмов диареи лежит инфекция. Этиологическими агентами диареи могут быть бактерии, вирусы и простейшие. Этиология, патогенез и клинико-лабораторная картина диареи в значительной степени связаны между собой, что позволяет со значительной долей вероятности обосновывать эмпирическую терапию до выявления этиологии микробиологическими методами. На основании клинико-лабораторных данных выделяют несколько форм инфекций кишечника (табл. 2).

Таблица 2. Клинико-лабораторные характеристики и этиология инфекций кишечника

Клинико-лабораторные характеристики	Этиология
"Водянистая диарея" Обильный жидкий стул умеренной частоты

Признаки воспаления в фекалиях (лейкоциты) отсутствуют Бактерии V.Cholerae
Энтеротоксигенные E.coli
Энтеропатогенные E.coli
Salmonella spp.
C.perfringens
B. cereus
S.aureus Вирусы Rotavirus Простейшие G.lamblia
C.parvum "Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром)
Частый скудный стул, болезненная дефекация,тенезмы

В фекалиях примеси крови, слизи, лейкоциты Бактерии Shigella spp.
Энтероинвазивные E.coli
Энтерогеморрагические E.coli
V.Parahaemolyticus
S.enteritidis
Aeromonas spp.
Plesiomonas spp.
Y.enterocolitica
Campylobacter spp.
C. difficile Простейшие E.histolytica Брюшной тиф и инфекции с преобладанием общей симптоматики
Диарея различной степени тяжести

Признаки генерализованной инфекции

Возможны внекишечные очаги (менингит, пневмония и эмпиема плевры, эндокардит и перикардит, артрит, абсцессы печени, селезенки, мягких тканей, пиелонефриты) Бактерии S.typhi
S.paratyphi A, B, C
Y.enterocolitica
Y.pseudotuberculosis
C.jejuni

Непосредственной причиной диареи, вызываемой V.cholerae, энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.

B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.

Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.

"Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром).

Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.

Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli (серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.

Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.

C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно легких антибиотик-ассоциированных диарей до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.

Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).

Системные проявления кишечных инфекций. Кишечные патогены, основным фактором вирулентности которых является инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.

В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.

Под "диареей путешественников" понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями "диареи путешественников" могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России, часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.

Выбор антимикробных препаратов

Целесообразность проведения антимикробной терапии и ее характер полностью зависят от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. Первичный осмотр пациента и визуальное исследование фекалий (оценка наличия крови и слизи) позволяют со значительной долей вероятности судить о возможной этиологии диареи до получения результатов бактериологического исследования. Важную дополнительную информацию может представить простая микроскопия фекалий, окрашенных метиленовым синим (увеличение x 400), позволяющая оценить присутствие лейкоцитов.

При "водянистой" диарее, вызванной бактериями, продуцирующими энтеротоксины, а также вирусами и простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная или парентеральная регидратация). АМП показаны лишь при холере с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.

Диарея с выраженными признаками воспаления (присутствие крови, гноя, слизи и лейкоцитов в фекалиях), сопровождающаяся лихорадкой, скорее всего, вызвана патогенами (табл. 2), в отношении которых назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и бактериологический эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол; ампициллин; тетрациклины; налидиксовая кислота.

Однако на территории России среди основных возбудителей острой диари, прежде всего Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E.coli, наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Необходимо также иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как "водянистую" диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а также генерализованные процессы. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии приведены в табл. 3.

Таблица 3. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии

Возбудитель	Взрослые
Shigella spp., Этероинвазивные E.coli Aeromonas spp. Plesiomonas spp.	Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч
Salmonella spp.	При легких формах "водянистой" диареи антибиотики не показаны. При тяжелых формах и у пациентов с сопутствующими заболеваниями - фторхинолоны (внутрь или парентерально). Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5-7 дней.
S.typhi S.paratyphi A, B, C	Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 10 дней. Цефтриаксон по 2,0 г каждые 24 ч в течение 10 дней.
Campylobacter spp.*	Эритромицин по 0,5 г каждые 6 ч в течение 5 дней. Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней
V.cholerae	Ципрофлоксацин 1,0 г однократно Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3 дней Доксициклин внутрь 0,3 г однократно
V.parahaemolyticus	Эффективность антибиотиков не доказана, возможно применение тетрациклинов, фторхинолонов
E.coli O157:H7	Целесообразность антибактериальной терапии не подтверждена, возможно ухудшение состояния
Y.enterocolitica	Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5 дней
E.histolytica	Метронидазол по 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 8-10 дней
G.lamblia	Метронидазол по 0,25 мг каждые 8 ч в течение 7 дней.

*В регионах с высокой частотой распространения инфекций, вызываемых Campylobacter spp., рекомендуется комбинированная эмпирическая терапия ко-тримоксазолом и эритромицином (по 40 мг/кг/сут каждые 6 ч в течение 5 дней).

Основываясь на данных об эффективности АМП при острой диареи, вызванной различными возбудителями, можно обосновать показания и схемы проведения эмпирической терапии. У взрослых средствами выбора являются фторхинолоны, у детей, несмотря на распространение устойчивости, целесообразно применять ко-тримоксазол. Показания к проведению эмпирической терапии острой диареи и схемы назначения АМП суммированы в табл. 4.

Рекомендательная часть не моя, я взял её из статьи специалиста Алексея Долинина по той же самой тематике.

Во время многих ЧС кишечные инфекции и отравления достаточно быстро становятся острой проблемой. Особенно это касается южных регионов. Практическая невозможность соблюдения гигиенических правил, наличие паразитов в нестерилизованной питьевой воде, далекие от идеальных условия хранения продуктов – вот предпосылки тяжёлых заболеваний и даже смертей. Умереть от диареи несложно – даже просто от обезвоживания, ведь ни нормальной воды, ни лекарств рядом может и не быть. Умение различать подобные заболевания, знание способов их лечения, а также наличие соответствующих лекарств в аптечке могут, как минимум облегчить наши страдания при заболевании, а как максимум спасти нам собственную дорогую шкурку.

В основе всех инфекционных поражений желудочно-кишечного тракта лежат следующие моменты:

• повреждение стенки кишки микробными ядами;
• увеличение вследствие повреждения проницаемости кишечной стенки для жидкости и электролитов, поступающих в просвет ЖКТ и одновременное нарушение всасывания, и, как итог всего этого, обезвоживание и потеря калия;
• общая интоксикация организма (лихорадка, тахикардия, слабость и т.п.) как следствие общей воспалительной реакции организма на повреждение кишки. В крайне тяжелых случаях возможно прямое поступление микробов в кровь и развитие сепсиса за счет нарушения целостности клеточных оболочек, защищающих в нормальных условиях организм от агрессивной кишечной среды.

Теперь условная классификация. В практике обычно выделяют два принципиальных варианта течения острых желудочно-кишечных заболеваний: пищевую инфекцию и инфекционные заболевания ЖКТ. Звучит очень похоже, но разница огромна. Рассмотрим их подробнее.

Пищевая инфекция – комплекс симптомов, возникающий вследствие поражения кишечника продуктами распада микроорганизмов, как правило, стафилококков, содержащихся в неправильно хранящихся продуктах. Наиболее типичен сценарий возникновения поносов после употребления несвежей пищи – бутербродов или мяса, хранившегося в жаре. Принципиальный момент, определяющий развитие заболевания – то, что микробы гибнут при попадании в кишечник, поэтому на стенку кишечника воздействуют продукты их распада, количество которых ограниченно – если мы, конечно, не продолжаем давиться дальше испорченной пищей. Таким образом, течение заболевания является ограниченным, так как после эвакуации из просвета ЖКТ этих самых “обломков микробов” состояние кишечной стенки начинает нормализоваться. Этот же механизм лежит в основе массовых недомоганий на следующий день после праздников, по типу “мне этот салат сразу показался подозрительным”. В картине заболевания преобладают понос, неотчетливые боли в животе и, иногда, симптомы обезвоживания. Признаки интоксикации невыражены, повышения температуры довольно редки и, как правило, незначительны. Стул мягкий, иногда даже жидкий, но сохраняющий в принципе нормальный цвет и вид, без всяких слизистых или кровянистых прожилок.

Инфекционные заболевания ЖКТ вызываются болезнетворными микроорганизмами, живущими и размножающимися в кишке, такими, как сальмонеллы, шигеллы, холерные вибрионы и пр. В процессе жизнедеятельности все эти микробы выделяют токсины, которые и поражают стенку кишечника. Поскольку желудочно-кишечный тракт человека представляет собой прекрасную среду обитания для этих тварей, подобные инфекции сами не проходят и характеризуются тенденцией к прогрессированию. Понос носит гораздо более мучительный и затяжной характер, чем при пищевых инфекциях, проявления интоксикации типичны, обезвоживание прогрессирует и может представлять угрозу для жизни - в частности, именно обезвоживание является основной причиной смерти при холере. Стул жидкий, очень частый, иногда непрерывный, неестественного желтого или зеленоватого цвета, с прожилками крови и слизи, иногда состоит из одной слизи. Нередки тенезмы – мучительные ложные позывы к дефекации.

Примечание: следует отличать прожилки темной крови от свежей алой крови на поверхности каловых масс – последнее свидетельствует о травме заднего прохода при неоднократной дефекации, а не о поражении вышележащих отделов кишки.

Итак, очевидно, что разница в этиологии и течении заболевания обуславливает и разницу в лечебной тактике. Ключевой вопрос: кормить ли больного антимикробными средствами?

Действительно, устаревшая, но, к сожалению, чрезвычайно живучая, манера глотать, чуть что, фталазол или, еще того хуже, левомицетин, может привести к самостоятельным осложнениям там, где антибиотики вообще не были нужны, разрушая нормальную микрофлору кишки.

Лечение пищевой инфекции не требует применения антибактериальных средств из-за отсутствия в ЖКТ живых микробов. Стоит предположить, что под эту категорию подпадают до 95% всех банальных поносов, сделавших антибиотики от кишечных инфекций довольно популярным предметом в аптечке. Более того, к симптоматическому лечению подобных расстройств тоже следует подходить взвешенно. Понос – самозащита организма, очень важный встроенный инструмент и подавлять его стоит далеко не всегда. Т.е. – если есть возможность посидеть на горшке и не глотать таблетки, то лучше так и сделать. Другой вопрос, что иногда эта возможность может отсутствовать. Вот здесь и нужно симптоматическое лечение. Задачи – затормозить моторику кишки, уменьшив или остановив диарею, справиться с обезвоживанием и уменьшить боль и дискомфорт в животе. С первой задачей отлично справляется лоперамид (имодиум). Это революционизировавшее жизнь путешественников лекарство – герой многочисленных мифов о его чудодейственной силе, хотя, в действительности, его эффект сугубо симптоматичен, а не лечебен. Имодиум замедляет моторику кишки посредством селективного воздействия на опиатные (морфинные) рецепторы ЖКТ, жмет, фигурально выражаясь, на тормоз. Тот факт, что, по всеобщему опыту имодиум радикально помогает, свидетельствует лишь о том, что в большинстве случаев мы имеем дело с пищевой инфекцией, живых микробов в кишке нет, и заболевание является самоограниченным. Доза лоперамида на прием – стандартная таблетка или капсула, 2мг. Прием можно повторять через 2-3 часа, максимальная суточная доза – 16 мг, но в этом, как правило, нет необходимости. Кстати, как и для большинства других лекарств в аптеках есть не только относительно дорогой имодиум, но и более дешевые отечественные, индийские или восточноевропейские аналоги.

С обезвоживанием все довольно понятно – пить надо побольше, при этом избегать агрессивных жидкостей, типа крепкого чая или кофе. Обволакивающее питье, вроде киселя или рисового отвара дает дополнительно некоторый обезболивающий эффект, защищая раздраженную стенку ЖКТ от кишечного содержимого.

Также есть группа патогенетических средств с простым и эффективным механизмом действия. Имеются в виду адсорбенты – простой активированный уголь или модная нынче “Смекта”. Поглощая токсины, они способствуют уменьшению поражения кишечной стенки, ускоряя выздоровление. Их стоит принимать даже тогда, когда без симптоматических средств можно обойтись, пересидев заболевание.

Все вышеперечисленные воздействия нужны и при лечении инфекционных поражений ЖКТ, настоящих дизентерий и сальмонеллезов. Учитывая большую выраженность симптомов, значительный риск обезвоживания и, нередко, серьезные боли, симптоматические средства, в особенности лоперамид, следует применять без сомнений. Также не стоит скупиться на адсорбенты. Краеугольным камнем лечения, однако, являются антибиотики. Рекомендаций по выбору антибактериальных средств масса. Классическими препаратами являются фталазол и фуразолидон, однако современные источники рекомендуют фторхинолоновые антибиотики (ципрофлоксацин, таривид и др.). Такой выбор представляется логичным по нескольким причинам: а) масса микробов давно нечувствительна к классическим средствам; б) ситуация в автономных условиях несколько более остра, чем в цивилизации, поэтому хочется иметь средство с гарантированным эффектом, не тратя времени на терапевтические эксперименты; и в) сильнодействующий антибиотик в аптечке всегда пригодится. Лучше всего для наших целей подходит ципрофлоксацин (цифран, ципролет, ципробай), доза - 500 мг 2 раза/сут. Длительность антибиотикотерапии по рекомендации ВОЗ при неосложненном течении заболевания (т.е., когда от лечения есть эффект) – 3 суток. При более тяжелом течении курс антибиотикотерапии придется удлинить, но в этом случае больным уже должны заниматься профессиональные медики или Архангел Михаил при отсутствии оных.

Два слова о левомицетине: это вреднейшее лекарство с грубыми и частыми побочными эффектами, показания к применению которого в настоящее время ограничены небольшим количеством бактериологически диагносцированных инфекций. Назначение этого препарата без таких показаний, особенно детям и подросткам, граничит с преступлением!

Пищевые инфекции проходят быстро, и показанием к беспокойству не являются. При наличии эффекта от лечения можно также попытаться вылечить самим и настоящую инфекцию, особенно если выбора-то и нету… Если дело пойдет на поправку – можно продолжать, если же состояние будет ухудшаться – тащите больного в стационар, если таковой есть. Немаловажным фактором в принятии подобного решения является также степень доверия местной медицине – где-нибудь в Южной Азии инфекционная лечебница может оказаться в сто раз грязней палатки. При лечении больного с инфекцией ЖКТ необходимо соблюдать строжайшие гигиенические меры – постоянное мытье рук, отдельная посуда, и пр. Также должно быть всем очевидно, что гигиенические предосторожности, в особенности обеззараживание воды (кипячением или химическими средствами) являются и наиболее надежным способом предупредить заболевание.

Не рассматривается в этой статье гепатит А, который также может проявляться поносом и болями в животе, потому что это заболевание относительно нечастое, и развивающееся долго. Это означает, что попив гепатитной воды где-нибудь в одном месте, вы заболеете уже позже в другом. Однако в районах с значительным распространением гепатита А (Средняя Азия, Индия, Пакистан, Непал) следует быть особенно внимательным к обеззараживанию воды, а также взвесить возможность вакцинации, если таковая доступна).

Также может возникнуть вопрос к амебной дизентерии. Такое бывает, но, как правило, все в тех же экзотических районах, и в первую очередь не в “нашей” Азии, а в Индии. Это заболевание – тяжелая инфекция ЖКТ, вызываемая простейшим, амебой. Характеризуется тяжелым кровавым поносом и выраженной интоксикацией. Лечение начинают с метронидазола (трихопола) 750 мг 3 р/сут. Первейшей рекомендацией, однако, является стерилизация воды – при достаточном к этому внимании заполучить эту самую амебу не так уж и легко.

Основным выводом, который хотелось бы внушить читателям, является следующее: большинство “расстройств желудка” представляют собой пищевые инфекции и не требуют применения антибактериальных средств. Вред, который можно нанести антибиотиками, значительно тяжелее короткого дискомфорта, который, к тому же, поддается симптоматическому лечению. Поэтому не надо стрелять из пушки по воробьям. Нужно не есть подозрительных продуктов, не пить сырой воды в населенной местности и это без проблем поможет оставаться здоровым и не бегать с рулоном туалетной бумаги, каковой при ЧС, между прочим, может и не быть…

Прикреплённая таблица, которую я взял с интернет-журнала для практикующих врачей (РМЖ) представляет собой современную эколого–эпидемиологическую классификацию острых кишечных инфекций. Если погуглить по ним, можно найти статистику смертности и много чего интересного и неприятного по лечению, диагностическим ошибкам и тому подобное.

Clostridium difficile (C. difficile) - это бактерия, живущая в толстой кишке и не приносящая организму никакого вреда. Однако, когда человек по какой-либо причине начинает принимать антибиотики, количество бактерий C. difficile может увеличиться и почти полностью заменить естественную бактериальную среду толстой кишки. Этот избыточный рост становится причиной диареи, вызванной бактерией C. difficile (также известной как C. difficile инфекция - CDI). Симптомы инфекции включают диарею, лихорадку и боли в животе. Инфекция может быть лёгкой, но во многих случаях является очень серьезной и, при отсутствии лечения, может привести к летальному исходу. Существует множество предлагаемых видов лечения CDI, но самым распространенным является прекращение принятия антибиотика, вызвавшего инфекцию, и выписывание другого антибиотика, который убивает эту бактерию. Многие антибиотики были тестированы на эффективность в клинических испытаниях, и этот обзор посвящен сравнению этих антибиотиков. Этот обзор является обновленной версией предыдущего опубликованного Кокрейновского обзора.

Мы провели поиск литературы по 26 января 2017 года. Все рандомизированные клинические испытания, сравнивающие два разных антибиотика или вариации дозировки одного антибиотика для лечения CDI (псевдомембранозного колита), были включены в обзор. Мы провели поиск испытаний, сравнивающих антибиотики с плацебо (например, с сахарной пилюлей), или испытаний без лечения, но, за исключением одного некачественного контролируемого испытания с плацебо, ничего найдено не было. Испытания, сравнивающие действие антибиотиков с другими видами лечения, включены не были.

Двадцать два исследования (в целом 3215 участников) были включены в обзор. В большинстве исследований принимали участие люди со слабой и умеренной формой CDI инфекции, имевшие возможность принимать пероральные антибиотики. Шестнадцать из включённых исследований исключили участников с тяжелой формой инфекции, и мало участников с тяжелой формой инфекции были включены в другие исследования. Была произведена оценка двенадцати разных антибиотиков. В большинстве исследований сравнивали ванкомицин или метронидазол с другими антибиотиками. В одном небольшом исследовании ванкомицин сравнивали с плацебо (например, с сахарной пилюлей). Других исследований, сравнивающих лечение антибиотиками с плацебо или с группой без лечения, не было. Качество семнадцати из 22 исследований находилось под вопросом. В четырех исследованиях было установлено, что ванкомицин превосходит метронидазол в отношении достижения устойчивого симптоматического излечения (определённого как разрешение диареи без рецидива инфекции). Мы оценили качество доказательств, подтверждающих этот вывод, как среднее. Новый антибиотик, фидаксомицин, по результатам двух крупных исследований, превзошел ванкомицин. Мы оценили качество доказательств, подтверждающих этот вывод, как среднее. Стоит отметить, что разница в эффективности между этими антибиотиками была не слишком велика, и что метронидазол является менее дорогим лекарством, чем и ванкомицин, и фидаксомицин. Объединенный анализ двух небольших исследований показал, что тейкопланин может превосходить ванкомицин в достижении симптоматического излечения. Качество доказательств, подтверждающих этот вывод, очень низкое. Качество доказательств, касающихся других семи антибиотиков в этом обзоре, очень низкое, т.к. исследования были небольшими, и многие пациенты покинули их еще до завершения. Сообщалось о ста четырёх смертельных случаях во время исследований, все они были приписаны ранее существовавшим у пациентов проблемам со здоровьем. Единственными побочными эффектами, отнесёнными к антибиотикам, были редкая тошнота и временное повышение активности ферментов печени. Последние данные о затратах (июль 2016 года) показывают, что затраты - стоимость 10-дневного курса лечения метронидазолом по 500 мг, как наименее дорогостоящим антибиотиком, составит 13 долларов США. Затраты на ванкомицин 125 мг составят 1779 долларов США, в сравнении с затратами на фидаксомицин 200 мг - 3453,83 доллара США или больше, а на тейкопланин примерно 83,67 долларов США.

Невозможно сделать однозначный вывод относительно лечения тяжелой формы инфекции антибиотиками, т.к. большинство исследований исключило пациентов с тяжелой формой. По причине отсутствия исследований с контрольными группами "без лечения" невозможно сделать вывод относительно необходимости использования антибиотиков пациентами с умеренной формой инфекции после прекращения приема антибиотика, вызвавшего инфекцию. Тем не менее, доказательства среднего качества свидетельствуют о том, что ванкомицин превосходит метронидазол, а фидаксомицин превосходит ванкомицин. Разница в эффективности этих антибиотиков оказалась небольшой, а преимущество метронидазола заключается в том, что его цена намного ниже цены других антибиотиков. Качество доказательств при исследовании тейкопланина было очень низким. Необходимы более масштабные исследования, чтобы определить, действует ли тейкопланин так же хорошо, как и другие антибиотики. Было бы интересно провести клиническое испытание, сравнивающее два самых дешевых антибиотика - метронидазол и тейкопланин.