Лечение респираторная микоплазменная инфекция

ЛЕЧЕНИЕ РЕСПИРАТОРНОГО МИКОПЛАЗМОЗА

Респираторный микопзамоз – это группа инфекционных заболеваний, которые могут протекать с преимущественным поражением верхних или нижних дыхательных путей. Возбудителями являются внутриклеточные инфекционные агенты рода Микоплазма. Исходом перенесенного тяжелого микоплазмоза может быть развитие легочного фиброза и дыхательной недостаточности.

Наиболее частым возбудителем является Микоплазма Пневмониа и встречается данное заболевание чаще всего у лиц молодого возраста. Источником инфекции является больной человек с манифестной (клинически выраженной) или латентной (бессимптомной) формой заболевания. Инфекция передается воздушно-капельным путем при тесном контакте: в организованных коллективах или семьях. Как и для многих инфекционных болезней, для микоплазмоза характерны периодические эпидемические вспышки. Входными воротами служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей: в результате действия факторов агрессии возбудителя происходит повреждение эпителия верхних дыхательных путей, также часто вовлекаются бронхи, а в тяжелых случаях – и терминальные отделы с развитием пневмонии. Возможна генерализация инфекции с распространением возбудителя по всему организму с поражением костно-суставной системы, органов кроветворения, нервной системы и других. Нередко микоплазмоз приводит к развитию в организме иммунопатологических состояний и провоцирует развитие различных аутоиммунных заболеваний. Перенесенное заболевание оставляет непродолжительный иммунитет, в результате чего возможны повторные случаи заболевания.

Клиническая картина заболевания может быть полиморфна. В детском возрасте респираторный микоплазмоз чаще всего протекает в виде поражения верхних дыхательных путей на фоне высокой температуры – появляется насморк, боли в горле, осиплость голоса, может отмечаться синусит или отит. Симптомы интоксикации обычно не выражены, что является отличительной особенностью болезни. Разрешается заболевание через 7-10 дней, остаточные симптомы могут наблюдаться и в течении нескольких недель. При поражении нижних отделов развивается бронхит или пневмония. При пневмонии и бронхите помимо заложенности носа, болей в горле, осиплости и фебрильной температуры появляется надсадный сухой кашель, который сохраняется длительное время, может отмечаться озноб и повышенная потливость. Наличие обильного количества мокроты при кашле не характерно, могут отмечаться болевые ощущения в грудной клетке и животе.

Диагностикой и лечением респираторного микоплазмоза занимается врач-педиатр (потому что наиболее часто заболевание регистрируется у детей), а также терапевт.

Дифференциальная диагностика проводится с различными другими острыми вирусными респираторными заболеваниями.

Для диагностики микоплазмоза клиническая картина малоспецифична: помимо перечисленных жалоб и выявления сухих или влажных хрипов в легких необходимо проведение инструментального и лабораторного обследования. Всем пациентам показано выполнение рентгенографии органов грудной клетки для исключения или подтверждения пневмонии, а также общий анализ крови и мочи. Предположить микоплазменную этиологию можно на основании вспышки заболеваний в детском коллективе или эпидемическом подъеме заболевания. В остальных случаях для подтверждения этиологии проводятся лабораторные исследования. Среди серологических методов наиболее часто используется выявление специфических антител в реакции иммуноферментного анализа в сочетании с определением генетического материала возбудителя в мазках из носоглотки или ротоглотки, в мокроте или лаважной жидкости (ПЦР).

Специфическая терапия показана при тяжелом течении бронхита и пневмонии, а также детям с инфекцией верхних дыхательных путей в случаи наличия факторов риска. Используют антибактериальные препараты из группы макролиды. Симптоматическая терапия подразумевает назначение противокашлевых препаратов, спазмолитики, НПВС, проводится дезинтоксикационная терапия по показаниям. Могут быть использованы физиотерапевтические методики, массаж.

Профилактика микоплазменной респираторной инфекции включает изоляцию детей из организованных коллективов, в которых наблюдается вспышка заболевания. В случае наличия у ребенка факторов риска тяжелого течения болезни, то после контакта с заболевшим ребенком можно провести профилактический курс приема антибиотиков. В настоящее время разрабатывается способ специфической профилактики данного инфекционного заболевания.

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Микоплазменные инфекции (синоним – микоплазмоз) – группа инфекционных болезней, широко распространенных в различных странах мира и характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания, суставов и мочеполовой системы, возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.

Микоплазмы – группа разнообразных микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между вирусами и бактериями. В отличие от бактерий, они не имеют клеточной стенки, но могут расти на специальных бесклеточных средах. Подобно вирусам, проходят через бактериальные фильтры. Для микоплазм характерен полиморфизм микроструктур и многообразие форм репродукции: бинарное деление, почкование, развитие нитевидных форм и мельчайших зернистых структур.

Заболевание у человека способны вызвать M. pneumoniae, M. hominis и U. urealyticum, M. genitalium. M. pneumoniae является возбудителем заболеваний верхних дыхательных путей и первичных атипичных пневмоний (респираторного микоплазмоза), U. urealyticum, M. hominis являются причиной урогенитальных заболеваний, патологии плода и новорожденных.
Возбудитель неустойчив во внешней среде. Разрушается прогреванием при 40° и выше, воздействием ультразвука, ультрафиолета, действием рентгеновского облучения.

Источником возбудителя инфекции являются больной человек и носитель микоплазм (сохранение и выделение возбудителя – длительное). Основной путь передачи М. pneumoniae – воздушно-капельный; М. hominis и Т-микоплазмы передаются, в основном, половым путем. Возможно (хотя значительно реже) заражение воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путем, через контаминированные возбудителем руки или предметы обихода.
М. pneumoniae вызывает вспышки респираторного микоплазмоза во вновь организованных коллективах детей и взрослых, где за 2-3 мес. заражаются до 50% членов коллектива. Эта инфекция наиболее часто регистрируется у лиц в возрасте от 1 года до 29 лет. Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется до 5-10 и более лет.

Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов. Выделение микроорганизмами супероксидантов вызывает блокаду механизмов мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпителия. Затем микоплазмы достигают альвеолоцитов, внедряются в межальвеолярные перегородки, вследствие чего формируются перибронхиальные, периваскулярные и интерстициальные инфильтраты. В легочной ткани развиваются клеточные иммунные реакции ГЗН, которые лежат в основе очагов некроза эпителия с последующим заполнением альвеол экссудатом, преимущественно в прикорневых зонах легких.

Поражения кожи, артриты, возникающие при микоплазмозе, также связаны с развитием реакции ГЗН, и депонированием иммунных комплексов в прилежащих тканях. Кроме того, многочисленные исследования показали, что М.pneumonia можно выявить практически во всех органах и тканях – печени, почках, ликворе, сердечной мышце, веществе мозга, перикардиальной и внутрисуставной жидкостях, крови. Это дает возможность утверждать, что микоплазменную инфекцию можно рассматривать как генерализованный процесс с диссеминацией возбудителя и развитием полиорганных поражений. Внереспираторные проявления микоплазменной инфекции, связанные с диссеминацией возбудителя, возникают в первые 2-3 недели болезни. Симптомы, возникающие позже, обусловлены действием иммунных комплексов.

Под воздействием гемолизина, перекисей, а также способности М.pneumonia вызывать синтез холодовых антител, возможно развитие гемолитической анемии.
Возбудители могут внедряться в организм через слизистую оболочку мочеполовых органов, обусловливая развитие уретрита, простатита, вагинита, цервицита, сальпингита. Внедрение микоплазм в организм не всегда вызывает развитие болезни.

Общепринятой классификации микоплазмоза нет. Классификация ВОЗ (1978) предполагает выделение микоплазменной пневмонии как отдельной формы. Согласно классификации Прозоровского (1977), выделяют следующие клинические формы микоплазмоза:
- острое респираторное заболевание (ринит, фарингит, трахеит и т.д.),
- микоплазменная пневмония,
- внереспираторные формы заболевания (менингит, менингоэнцефалит, миокардит, артрит, поражение кожи, гемолитическая пневмония),
- сочетанные формы заболевания (микоплазменно-бактериальные и микоплазменно-вирусные).
По степени тяжести – легкое средней степени тяжести и тяжелое течение.

Симптомы инфекции M. pneumoniae можно разделить на легочные и внелегочные. К легочным проявлениям относят трахеобронхит и пневмонию.

Инкубационный период – 7-14 дней. Симптомы этой формы болезни очень сходны с острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ). С первого дня болезни возникают кашель, першение в горле, заложенность носа, легкий озноб, утомляемость, миалгии, артралгии. Температура лишь в редких случаях поднимается до высоких цифр, обычно бывает субфебрильной или нормальной.
При осмотре можно отметить гиперемию лица и конъюнктив, инъекцию сосудов склер, увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки рта и глотки, особенно задней стенки, где видны увеличенные фолликулы. При вовлечении в процесс бронхов болезнь затягивается, появляются жесткое дыхание, сухие хрипы. У детей болезнь протекает тяжелее, с более выраженной интоксикацией. Течение, как правило, доброкачественное.

В большинстве случаев микоплазменная пневмония протекает легко (с клинической картиной ОРЗ без пневмонита) и может не выявляться. После инкубационного периода, 2-3 недели после заражения (чем короче продромальный период, тем выраженнее интоксикация), у больного постепенно возникают выраженные признаки интоксикации и симптомы поражения верхних дыхательных путей (ОРЗ, фарингит – в 30-50% случаев), появляется головная боль (иногда очень сильная), слабость, недомогание, ломота в теле, полимиалгии; наблюдается умеренное повышение температуры тела до 38 °С (редко – более 39 °С) с проливным потом.

Внелегочные проявления касаются центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой, пищеварительной, суставной (описаны редкие случаи), а также патологии со стороны системы крови и кожи.

При поражении ЦНС характерны асептический менингит, парезы черепных нервов, церебральная атаксия, менингоэнцефалит, периферическая нейропатия, поперечный миелит. Эти проявления встречаются достаточно редко и чаще наблюдаются у детей. Гематологические проявления заключаются в образовании IgM к антигенам мембраны эритроцитов. Это приводит к появлению холодовых агглютининов и, в свою очередь, к гемолизу.

Кожная симптоматика характеризуется макулопапулезными или везикулярными высыпаниями, может также развиваться синдром Стивенса-Джонсона. Назначаемая антибактериальная терапия в большей степени потенцирует дерматочувствительность, вызванную M. pneumoniae.
При поражении сердца могут развиваться миокардит, перикардит, гемоперикард, явления сердечной недостаточности, а также нарушение проводимости в виде блокад различной степени тяжести.

Симптомы со стороны пищеварительного тракта включают тошноту, рвоту, диарею, а также явления панкреатита.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (возможные контакты с больными) и результатов лабораторных исследований.

Изменения в периферической крови не имеют диагностического значения: в острый период может определяться умеренный лейкоцитоз, но чаще бывает нормальная нормоцитоз (с лимфоцитозом); СОЭ обычно повышена. Число эритроцитов может быть несколько снижено, что обусловлено наличием в крови холодовых агглютининов.
Микоплазма как возбудитель респираторных заболеваний может диагностироваться достаточно редко из-за отсутствия стандартизированных специфических диагностических тестов.
Для постановки окончательного диагноза выделяют возбудителя из мокроты, крови, плевральной жидкости. Однако растут микоплазмы очень медленно, ответ можно получить только через несколько недель, поэтому диагностическая польза от культурального исследования незначительная.
Для выявления антител используются методы: реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ. Кровь для исследований берут до 6-го дня болезни и спустя 10-14 дней. Однако определение уровня повышения титров IgM и IgG к M. pneumoniae также не является достаточно эффективным, так как иммунный ответ, связанный с образованием данных иммуноглобулинов, часто задерживается и необходимое нарастание титра антител в 4 раза можно определить, если кровь исследуется с интервалом 2-4 недели.
В лабораторной диагностике МП могут помочь определение титров холодовых агглютининов. Уровень холодовых агглютининов более 1:64 свидетельствует о микоплазменной инфекции, он может коррелировать с тяжестью легочных симптомов. Недостатками теста являются низкая чувствительность и специфичность. Иммунный ответ развивается приблизительно через 7-10 дней после дебюта заболевания, и пиковый уровень антител сохраняется около 3 недель.
В некоторых руководствах отмечено, что применение ПЦР-диагностики может быть перспективным. Однако использование данного метода также ассоциируется с определенными техническими проблемами, хотя и позволяет в ранние термины и с высокой степенью точности определить микоплазмы и их антигены в исследуемом материале.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с орнитозом, Ку-лихорадкой, туберкулезом. Острое респираторное заболевание, вызванное микоплазмами, не имеет специфических симптомов. При остром развитии его дифференцируют с гриппом; при постепенном, в случаях сочетанного поражения верхних и нижних дыхательных путей – с респираторно-синцитиальной инфекцией. При подозрении на микоплазменную пневмонию необходимо учитывать скудость физикальных проявлений при этой болезни, наличие изнурительного кашля, отсутствие эффекта от пенициллинотерапии.

Осложнения
Асептический менингит, менингоэнцефалит, перикардит, миокардит. Встречаются достаточно редко.

Большая часть больных микоплазменной пневмонией не требует госпитализации и лечится амбулаторно, с благоприятным прогнозом.
Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Наиболее эффективными этиотропными средствами являются тетрациклины, (0,25 г 4 раза в сутки), эритромицин (0,5 г 3 раза в сутки), канамицин, применяемые в течение 6-8 дней. Существует мнение, что иногда курс лечения нужно продолжить до 2 недель и более, поскольку клиническое улучшение не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при поражении только верхних дыхательных путей можно ограничиться симптоматическими средствами. При многоморфной эритеме, миелите, энцефалите необходимо назначение кортикостероидов, при артритах к лечению добавляют нестероидные противовоспалительные препараты.
Используются также индукторы ИФН – Неовир 250 мг (1 ампула) в/м с интервалом 48 часов № 5-10.
Прогноз обычно благоприятный, но может быть серьезным при развитии тяжелых осложнений.

В очаге проводят раннее и активное выявление больных и их изоляцию. Больных изолируют при остром респираторном заболевании на 5-7 дней на дому, при пневмонии – на 2-3 нед. Специфическая профилактика не разработана.

Натуральная оспа (variola vera) – особо опасное высококонтагиозное вирусное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, ведущими проявлениями которого являются выраженная интоксикация, лихорадка, характерные высыпания на коже и слизистых оболочках.

Микоплазменная респираторная инфекция – острое заболевание человека бактериальной этиологии, характеризующееся преимущественным поражением легких.

Этиология

Mycoplasma pneumoniae – вид бактерий класса микоплазмы, одноименного рода. Микоплазмы – мелкие аэробные бактерии, не имеющие клеточной стенки и характеризующиеся высокой степенью полиморфизма. Микоплазмы обладают небольшим геномом, возбудители заболеваний человека – внутриклеточные паразиты, способные поражать клетки нижних дыхательных путей и дыхательного эпителия.

Эпидемиология

Микоплазменная инфекция – острый антропоноз, при этом источником инфекции является больной человек или здоровый носитель. Механизм передачи инфекции – аэрозольный, путь передачи – воздушно-капельный, реже бактерия может передаваться бытовым путем, однако в следствие нестойкости бактерии в окружающей среде имеет незначительное влияние на эпидемический процесс. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период с октября по февраль, однако в коллективах вспышки возможны и в теплое время года.

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Патогенез

Входные ворота инфекции – слизистая оболочка нижних дыхательных путей – бронхов или трахеи.

После прикрепления микоплазм к клеточным оболочкам эпителиоцитов, происходит нарушение целостности межклеточных контактов и нарушение цитархитектоники мерцательного эпителия, изменения распространяются все дистальнее, пока не перекидываются на альвеолы.

При размножении микоплазм в альвеолоцитах начинается инфильтрация интерстиция лимфоцитами, гистиоцитами и плазмоцитами и как следствие развивается клиническая картина интерстициальной пневмонии (пневмонии атипичного течения). В тяжелых случаях происходит некроз эпителия дыхательных путей и легких, может присоединяться вторичная бактериальная инфекция и происходить гематогенная диссеминация возбудителя с поражением печени, центральной нервной системы, почек и других органов.

Клиника

Инкубационный период длится от одной до 5 недель, чаще до 3 недель. Болезнь может протекать в разных формах: от незначительных катаральных явления верхних дыхательных путей до тяжелых пневмоний сливного характера.

Задай вопрос специалистам и получи
ответ уже через 15 минут!

Клиническая картина манифестирует постепенно с насморка и подъема температуры тела до субфебрильных цифр, снижения аппетита, сухого приступообразного кашля. Далее тяжесть симптомов нарастает, температура тела поднимается до 38-39 градусов Цельсия, происходят ознобы, появляется ломота в теле, головная боль, сухость и першение в горле.

В целом, тяжесть интоксикационного синдрома при микоплазменной инфекции не соответствует лихорадке.

При легких формах заболевания с поражением верхних дыхательных путей клинические проявления могут сохраняться до 2-3 недель, чаще до 7 дней. При пневмониях симптомы могут присутствовать дольше, изменения в легких могут наблюдаться до 2 месяцев от начала заболевания.

В ряде случаев происходят осложнения микоплазменной инфекции связанные с с присоединением вторичной бактериальной инфекции, но также возможны специфические менингоэнцефалиты, поражение сосудистой оболочки глаз, буллезный ларингит, катаральный отит, полирадикулоневриты.

Лечение

В легких случаях амбулаторное. Этиотропная терапия назначается не всегда, зачастую достаточно применение симптоматического и патогенетического лечения в виде применения отхаркивающих, антигистаминных, жаропонижающих препаратов.

В среднетяжелых и тяжелых случаях необходима госпитализация в инфекционное отделение или в отделение интенсивной терапии с целью проведения массивной этиотропной антибиотикотерапии, в первую очередь с применением макролидов.

Кроме того, проводится дезинтоксикационная, противовоспалительная и общеукрепляющая терапия.

Так и не нашли ответ
на свой вопрос?

Просто напиши с чем тебе
нужна помощь

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Этиологическим фактором ОРЗ у детей нередко является Mycoplasma pneumoniae. Особенности данного возбудителя определяют возможность длительной персистенции микроорганизма и ускользание его из-под контроля иммунной системы хозяина. Несмотря на то, что эффективность лечения ОРЗ, особенно микоплазменной инфекции, тесно связана с точностью этиологической диагностики, в практическом здравоохранении это представляется практически невыполнимой задачей. Отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки заболевания, которые позволили бы практическому врачу провести дифференциальную диагностику ОРЗ. Вместе с этим лабораторная диагностика в амбулаторных условиях в России часто недоступна и осложнена возможностью получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Результатами этого нередко становятся рецидивирование респираторных симптомов верхних и нижних дыхательных путей, в частности длительный кашель у детей, и отсутствие рационального лечения. В то время как внебольничные инфекции у детей после 5 лет до 40% случаев могут быть этиологически обусловлены M. pneumoniae, терапия их начинается не с группы макролидов, а, в соответствии с клиническими рекомендациями, с бета-лактамных антибиотиков. Пациенты нередко получают несколько неэффективных курсов антибиотиков, что способствует формированию устойчивости бактерий к антибактериальным препаратам. Соответственно, необходимо расширение диагностической базы для своевременной диагностики инфекции, связанной с M. pneumoniae. С другой стороны, требуется продолжение исследований по созданию препаратов для специфической профилактики такой непростой инфекции, как респираторный микоплазмоз.

Ключевые слова: дети, респираторные инфекции, Mycoplasma pneumoniae, антибиотики, макролиды, азитромицин.

Для цитирования: Зайцева С.В., Застрожина А.К., Муртазаева О.А. Микоплазменная инфекция у детей (обзор литературы). РМЖ. 2017;5:327-334.

Mycoplasma infection in children (literature review)
Zaitseva S.V., Zastrozhina A.K., Murtazaeva O.A.

Moscow State Medical Stomatological University named after A.I. Evdokimov

Mycoplasma pneumoniae is often the main etiological factor of acute respiratory infections (ARI) in children. The features of this causative agent determine its long-term persistence and its ability to escape the control of the host’s immune system. Despite the fact that the effectiveness of the treatment of ARI, and especially mikoplasma infection, is closely related to the accuracy of etiological diagnosis, it seems almost an impossible in the practical health care. There are no specific clinical and radiological signs of the disease, which would allow a practical doctor to make a differential diagnosis of ARI. In addition to this, the outpatient laboratory diagnostics in Russia is often unavailable and complicated by the possibility of false positive and false negative results. It often results in a recurrence of respiratory symptoms of the upper and lower respiratory tract, in particular in a prolonged cough in children, and the lack of rational treatment. Despite the fact that up to 40% of the out-of-hospital infections in children aged 5 years and more are etiologically caused by Mycoplasma pneumoniae, in accordance with clinical recommendations the therapy of these infections begins with beta-lactam antibiotics, and not with a group of macrolides. Patients often receive several ineffective courses of antibiotics, thus contributing to the formation of resistance of bacteria to antibacterial drugs. That’s why it is necessary to expand the diagnostic base for the timely diagnosis of infection associated with Mycoplasma pneumoniae. On the other hand, further researches are needed to develop drugs for specific prevention of such a complex infection as respiratory mycoplasmosis.

Key words: children, Mycoplasma pneumoniae respiratory infections, antibiotics, macrolides, azithromycin.
For citation: Zaitseva S.V., Zastrozhina A.K., Murtazaeva O.A. Mycoplasma infection in children (literature review) // RMJ. 2017. № 5. P. 327–334.

Обзор посвящен микоплазменной инфекции у детей

Только для зарегистрированных пользователей

Диспансеризация

Диспансеризация взрослого населения
Запись на диспансеризацию
- Поликлиника №1
- Поликлиника №2
- Поликлиника №3
Памятка для подготовки

Запись к врачу

Содержание

Вход на форум

Обратная связь

Юридический адрес:
624130, Свердловская обл.,
г. Новоуральск, ул. Садовая 2-а, ФГБУЗ ЦМСЧ №31 ФМБА России

Почтовый адрес:
624130, Свердловская обл.,
г. Новоуральск, ул. Садовая 2-а, ФГБУЗ ЦМСЧ №31 ФМБА России

Адрес электронной почты:
zmsch-31_ fmba@mail. ru

Внебольничная пневмония микоплазменной этиологии

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний . В практике пульмонолога частота микоплазменных пневмоний составляет от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального происхождения.

Возбудителем является Mycoplasma pneumoniae - микроорганизм, обладающий способностью длительно существовать и паразитировать на стенках и мембранах клеток хозяина.

Защитные механизмы возбудителя обеспечивают устойчивость к некоторым антибиотикам.

Источником микоплазменных пневмоний является человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микробов. Заболевание передается воздушно-капельным путем.

Заболевание регистрируется в видеединичных случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте.

Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Микоплазма провоцирует развитие бронхита и пневмонии у детей и взрослых. Из-за того, что симптомы болезни похожи на распространенные заболевания, выявить микоплазменную пневмонию лишь по внешним признакам невозможно. Поэтому требуются тщательная диагностика и сдача дополнительных анализов для подтверждения диагноза. В связи с тем, что течение такой пневмонии вялое и постепенное, в первую неделю болезни ее диагностика существенно затруднена. По одним клиническим симптомам такую пневмонию диагностировать крайне сложно. Помочь могут только данные о том, что в окружении имеются больные микоплазменной инфекцией. Но и в этом случае необходимо проведение рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки.

С момента попадания в организм человека M.pneumoniae до появления первых признаков заболевания проходит от 4 до 25 суток (инкубационный период).

Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.

Для микоплазменной пневмонии характерно вялое течение со стертой клинической картиной. Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода наступает непродолжительный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание, что часто встречается при различных респираторных инфекциях. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С, приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель.

При микоплазмозе, протекающем в виде острого респираторного заболевания, возникают синуситы, отиты, а при пневмонической форме болезни – плеврит, тромбофлебит и крайне редко – полиневрит, перикардит, миокардит, отек легкого, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром.

Прогноз при всех формах микоплазмозов благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Вакцины против возбудителя микоплазменной пневмонии на данный момент не существует. Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных мест или пользоваться масками. Также следует избегать контактов с больными пневмонией и другими респираторными инфекциями, часто мыть руки, проветривать помещение.

На сегодняшний день острые респираторные заболевания (ОРЗ) являются наиболее распространенными и массовыми среди инфекционных заболеваний человека. При этом одно из достаточно распространенных и плохо диагностируемых заболеваний – респираторный микоплазмоз.

Основные свойства микоплазм:

Вероятно, этиологическая значимость микоплазм, являющихся внутриклеточными возбудителями инфекций, при заболеваниях дыхательных путей больше, чем предполагалось ранее. Наиболее высока заболеваемость инфекцией органов дыхания M. pneumoniaе среди детей старше 5 лет.

Считается, что типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, таких как детские сады и школы. Описаны также случаи внутригоспитального распространения инфекции.

Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, а также контактно-бытовым путем (контаминация через грязные руки или предметы быта). Ультрафиолетовое облучение, колебания рН среды и температуры, а также традиционные дезинфицирующие средства оказывают выраженное ингибирующее действие на M. pneumoniae.

Инкубационный период заболевания при инфицировании M. pneumoniae составляет от 1 до 4 недель. Период, когда пациент способен заразить окружающих, при поражении верхних дыхательных путей – 5-7 дней, при пневмонии – до 2-3 недель.

Входными воротами для инфекции M. pneumoniaе являются слизистые оболочки респираторного тракта. По мнению многих авторов, выраженный тропизм микоплазмы к слизистым оболочкам дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя. Повреждение клеточной стенки эпителиоцитов сопровождается нарушением межклеточных связей, угнетением мукоцилиарного клиренса и, в конечном счете, приводит к гибели эпителиальных клеток. Существует мнение, что инфицирование M. pneumoniaе обусловлено снижением активности иммунной системы. С другой стороны, присутствие в организме микоплазм негативно влияет на работу самой иммунной системы (И.Г. Ахапкина, 2011).

В целом симптоматика микоплазменной респираторной инфекции имеет мало специфических черт и практически не отличается от таковой при аналогичных заболеваниях иной этиологии. Симптомы инфекционного токсикоза могут быть выражены неярко. Частым симптомом является сухой, непродуктивный навязчивый кашель. Аускультативная картина над легкими разнообразна. В частности, могут отмечаться удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, по-разному выраженные в различных отделах обоих легких. Для рентгенологической картины характерно значительное усиление легочного рисунка за счет периваскулярного уплотнения интерстиция. Так как клиническая дифференциальная диагностика респираторного микоплазмоза крайне затруднительна, этот диагноз верифицируется на основании лабораторных данных (табл. 1, 2) .

Таблица 1.Лабораторные методы диагностики респираторного микоплазмоза

Культуральные	Выделение возбудителя	Выращивание на различных питательных средах
Иммунологические	Выявление антигена в крови	Реакция агрегат-гемагглютинации
	Выявление антител в крови	ИФА, РСК, РНГА
	Выявление антигенов в отделяемом из зева, бронхов	Реакция иммунофлюоресценции
Молекулярно-биологические	Выявление специфических нуклеотидных последовательностей	ДНК(РНК)-зонды, ПЦР с праймерами гена белка Р-1 или 16S рибосомальной РНК
Примечания: ИФА – иммуноферментный анализ; РНГА – реакция непрямой гемагглютинации; РСК – реакция связывания комплемента; ПЦР – полимеразная цепная реакция.

Таблица 2. Серологические критерии диагностики инфекции M. pneumoniae

Четырехкратное нарастание титра IgA и IgG в парных сыворотках, взятых в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции
или IgM > 1:32
или IgG > 1:64

Титр IgM > 1:8, но 1:32, но < 1: 64

Лабораторная диагностика микоплазменной инфекций, как правило, должна включать в себя сочетание не менее двух методов: прямых и непрямых (Г.Г. Мусалимова, В.Н. Саперова, Л.М. Карзакова, 2003).

К методам прямого выявления M. pneumoniae относят:

выделение чистой культуры возбудителя;
выявление антигенов возбудителя в мазках с помощью реакции прямой иммунофлюоресценции;
гибридизация с ДНК-зондами;
определение бактериальных антигенов методом иммуноферментного анализа (ИФА), иммунохроматографии и ферментспецифической реакции;
определение специфического участка ДНК/РНК в геноме возбудителя с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Методом непрямого выявления M. pneumoniae является серологическое исследование – определение специфических антител, образовавшихся в процессе иммунного ответа на микроорганизм; при этом используются реакция связывания комплемента, реакция иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ (ИФА), реакция микроиммунофлюоресценции, радиоиммунный анализ и другие.

Таким образом, применение двух взаимодополняющих методов является оптимальным подходом для подтверждения диагноза инфекции. Так, выявление высокого уровня антител к M. pneumoniae в сыворотке крови в сочетании с выявлением антигена в крови в реакции агрегат-гемагглютинации или его обнаружением в отделяемом из респираторного тракта методом иммунофлюоресценции либо ПЦР позволяет достоверно подтвердить диагноз инфекции M. pneumoniae.

К преимуществам ПЦР в диагностике микоплазменных инфекций относят то, что результаты могут быть получены быстро и можно выявлять микоплазмы в присутствии других микроорганизмов в материале. Однако для дифференциации острой и перенесенной инфекции требуется проведение серологических тестов методом ИФА.

Необходимо указать, что в последние годы все чаще в педиатрии приходится встречаться с таким состоянием, как бронхиальная обструкция. Бронхообструктивный синдром (БОС) представляет собой симптомокомплекс специфически очерченных клинических проявлений нарушений бронхиальной проходимости, имеющих в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей. Одним из патогенов, вызывающих БОС, является M. pneumoniaе.

Несмотря на многочисленные исследования и публикации по поводу БОС у детей раннего возраста, особенно в последние годы, острота проблемы сохраняется. Дифференциальная диагностика БОС достаточно трудна, так как клиническая картина схожа с симптомами заболевания другой этиологии. В частности, следует дифференцировать БОС при респираторном микоплазмозе с муковисцидозом, дефицитом α1-антитрипсина, БОС аллергического генеза, врожденными пороками сердца, аномалиями бронхолегочной системы, аспирацией инородных тел и др.

В ходе многочисленных исследований, проведенных Е.И. Юлишем и соавторами (2010), установлено, что персистирующая хроническая инфекция может быть триггером гиперреактивности бронхов с формированием рецидивирующего БОС.

Препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей в возрасте первых 8 лет жизни являются макролиды. У детей старше 8 лет и у подростков, кроме макролидов, могут использоваться тетрациклины.

D.A. Powell (2007) рекомендует следующие варианты антимикробной терапии микоплазменной инфекции у детей: кларитромицин 15 мг/кг в сутки 10 дней или азитромицин 5 дней (10 мг/кг в первый день, затем на протяжении четырех дней 5 мг/кг в сутки) перорально. При этом была показана 100% эрадикация M. pneumoniae у пациентов.

Наиболее широко в педиатрической практике используют азитромицин. В многоцентровом двойном слепом исследовании выявлена высокая эффективность азитромицина при микоплазменных пневмониях у детей (А.Н. Грацианская, 2008). Хотя in vitro он незначительно активнее эритромицина в отношении микоплазм, in vivo его эффективность во много раз выше из-за чрезвычайно высокой способности азитромицина проникать в клетки. Для азитромицина, как и для других макролидов, характерен постантибиотический эффект, а также противовоспалительное и иммуномодулирующее действие (С.В. Лукьянов, 2005).

Следует помнить, что M. pneumoniaе даже после проведенного лечения может сохраняться в организме еще на протяжении нескольких недель. Специфические к M. pneumoniaе антитела класса IgМ могут обнаруживаться в течение нескольких месяцев, а антитела класса IgG – даже через несколько лет после перенесенной инфекции.

Меры специфической иммунопрофилактики микоплазменной инфекции в настоящее время не разработаны, однако такие исследования проводятся.

Экспозиционная профилактика включает мероприятия, традиционные для предотвращения респираторных инфекций:

изоляция больных на период клинической манифестации заболевания;
наблюдение за лицами, находящимися с ними в контакте;
своевременное выявление в очагах инфекции новых больных и др.

Обсуждается вопрос о необходимости проведения специфической химиопрофилактики макролидами при обнаружении семейного очага инфекции M. pneumoniae или случаев заболевания в закрытом коллективе. Дискутируется возможность антибиотикопрофилактики в тех случаях, когда дети с синдромом Дауна, иммунодефицитами, серповидно-клеточной анемией, тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения имеют тесный контакт с больным респираторным микоплазмозом.

В заключение следует сказать, что педиатрам и семейным врачам должна быть присуща настороженность в отношении инфекции M. pneumoniae, а для дифференциального диагноза необходим вдумчивый подход к клинико-лабораторно-рентгенологическим методам исследования. Своевременная этиологическая верификация диагноза позволит проводить грамотную этиотропную терапию и улучшить прогноз при респираторном микоплазмозе в детском возрасте.

Литература

1. Ахапкина И.Г. Микоплазмозы и хламидиозы у детей дошкольного возраста // Медицинское обслуживание и организация питания в ДОУ. – 2011. – № 10.
2. Волосовец А.П., Кривопустов С.П. Макролиды в практике современной педиатрии. Монография. – К.: Четверта хвиля, 2009.
3. Кривопустов С.П., Черний Е.Ф., Логинова И.А., Щербинская Е.Н., Волынец О.В. Синдром бронхиальной обструкции у детей: вопросы дифференциальной диагностики и лечения // Детский доктор. – 2011. – № 6.
4. Мусалимова Г.Г., Саперова В.Н., Карзакова Л.М. Микоплазменные и хламидийные пневмонии. Методические рекомендации. – Чебоксары, 2003.
5. Юлиш Е.И., Вакуленко С.И. Комплекс клинико-лабораторных симптомов при рекуррентных обструктивных бронхитах на фоне персистирующей инфекции у детей раннего возраста. Эффективность дифференцированной терапии // Современная педиатрия. – 2010. – № 3 (31).

Читайте также: