Лабораторная диагностика риккетсиозов ку лихорадки

Возбудитель клещевого сыпного тифа

Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) — инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое Rickettsia sibirica, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель инфекции — R. sibirica — грамотрицательные бактерии, имеющие палочковидную форму (см. рис. 12.1), культивируются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, неустойчивы к действию дезинфицирующих средств. Риккетсии клещевого сыпного тифа являются обитателями иксодовых клещей различных видов.

Экспериментально заболевание воспроизводится у морских свинок-самцов, золотистых хомячков, белых мышей.

Клещевой риккетсиоз встречается только на определенных географических территориях в Сибири и на Дальнем Востоке. Основным источником и переносчиком возбудителя являются естественно зараженные иксодовые клещи, которые способны к длительному сохранению риккетсии и к передаче их потомству. Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями клещей. Инфицирование происходит только трансмиссивным путем, поэтому больные опасности для окружающих не представляют.

В месте входных ворот происходит размножение возбудителя. Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосуды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы не отмечаются.

У переболевших вырабатывается прочный иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

Микробиологическая диагностика основана на серологическом методе: РИГА, РСК, РИФ. Разработан ИФА.

Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Профилактика включает комплекс мероприятий: индивидуальная защита от нападения и присасывания клещей, уничтожение клещей. Специфическая профилактика не разработана.

Цуцугамуши (от японск. — клещевая болезнь; син.: японская речная лихорадка) — инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi, характеризующаяся первичным очагом на коже, общим поражением лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель заболевания — R. tsutsugamushi — типичный представитель рода риккетсии. Источником инфекции являются мышевидные грызуны. Переносчики возбудителя — личинки крас-нотелковых клещей. Заболевание регистрируется в период наибольшей активности личинок, т.е. в июне — сентябре. Заболевание встречается на Дальнем Востоке.

Риккетсии, попавшие в организм при укусе зараженных личинок клещей, проникают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, где образуют узелки. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, сыпью; болезнь протекает тяжело, летальность высокая. Иммунитет после болезни малостойкий, непродолжительный, штаммоспецифичный; отмечаются повторные случаи заболевания. Микробиологический диагноз строится на основании обнаружения антител: РСК, РИГА, разрабатывается ИФА. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, лево-мицетин.

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок, краснотелковых клещей, их уничтожении. Специфическая профилактика отсутствует.

Ку-лихорадка (от англ. query — неясный, неопределенный) — зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Coxiella burnetii, характеризующаяся полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких.

Возбудитель болезни — риккетсии С. burnetii, относящиеся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae. Грамотрицательные, неподвижные, мелкие кокковидные или палочковидные образования размером 0,25*1,5 мкм. С. burnetii — облигатные внутриклеточные паразиты с автономным, в отличие от вирусов, обменом веществ. Культивируются в желточных мешках куриного эмбриона или в культуре клеток. Довольно устойчивы к воздействию физических'И химических факторов. Нагревание до 90 °С выдерживают больше часа. Длительно сохраняются в окружающей среде. К возбудителям чувствительны многие виды лабораторных и сельскохозяйственных животных.

Ку-лихорадка распространена повсеместно. Паразитирование С. burnetii выявлено у многих видов млекопитающих, птиц, членистоногих. В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и некоторые виды грызунов. Передача возбудителей в природных очагах происходит трансмиссивным путем (клещи). В сельскохозяйственных очагах источником возбудителей являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды.

Передача возбудителей происходит воздушно-пылевым (при обработке шерсти, кожи зараженных животных) и пищевым (при употреблении в пищу молока и молочных продуктов) путями. Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Возбудитель попадает в кровь, распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Протекает как лихорадочное заболевание.

Иммунитет у переболевших Ку-лихорадкой прочный и длительный; повторные заболевания редки.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, мокроты и мочи. С этой целью морским свинкам, мышам вводят материал от больного. Из селезенки морской свинки возбудителей выделяют путем культивирования на курином эмбрионе. Для серодиагностики применяют РА, РСК, разработан ИФА. Для диагноза может быть использована кож-но-аллергическая проба с антигеном.

Лечение сводится к назначению антибиотиков из группы тет-рациклинов, применяют левомицетин. Для неспецифической профилактики необходимы санитарно-ветеринарные мероприятия. Для создания иммунитета применяют разработанную П. Ф. Здро-довским и В. А. Гениг эффективную живую вакцину из штамма М-44.

Лабораторные методы исследования являются большим подспорьем в распознавании заболевания. Серологическая диагностика проводится с антигеном из риккетсий Бернета в реакции агглютинации и реакции связывания комплемента.

Реакция агглютинации часто бывает положительной уже к концу 1-й педели и почти всегда к концу 2-й недели заболевания. Реакция связывания комплемента становится положительной с 5—9-го дня заболевания или несколько позже. Обе реакции наиболее выражены на 3—5-й неделе заболевания, затем титр их снижается, по ой и продолжают оставаться положительными до 6—12 мес, иногда и дольше. У больных, леченных антибиотиками, антитела появляются и крови в более поздние сроки и в более низких титрах.

Метод серодиагностики является довольно простым и повсеместно доступным. Наиболее специфичной считается реакция связывания комплемента. Безусловно достоверным считается титр 1:80. При более низких первоначальных титрах следует учитывать динамику их нарастания.

Вместе с тем в ряде случаев при безусловной клинической и эпидемиологической диагностике Ку-лихорадки титр реакции связывания комплемента остается низким в течение всей болезни, а иногда она оказывается даже отрицательной (до 5% случаев).

Общепризнано, что серологические реакции при Ку-лихорадке (в противоположность другим риккетсиозам) бывают отрицательными со всеми типами протея (реакция Вейля—Феликса) и с возбудителями других риккетсиозов.

Антиген для реакции связывания комплемента выпускается в сухом виде и перед постановкой реакции его разводят в физиологическом растворе из расчета 50 млн. риккетсий на 1 мл.

При отдаленности лаборатории доставка материала возможна также в виде сухой капли сыворотки на бумаге. Для постановки внутрикожной аллергической пробы аллерген вводят на внутреннюю поверхность предплечья в дозе 0,1 мл, в разведении 1:10 — 1:5. Реакция считается положительной, если через 6—8 ч появляется гиперемия, затем отечность. Через 20-24 ч в центре гиперемии отмечается небольшой инфильтрат.

По данным как отечественных, так и зарубежных авторов, аллергическая проба еще более специфична, чем реакция связывания комплемента. Положительная реакция у больных выявляется на 3—8—10-й день заболевания и сохраняется в прослеженных случаях до 4 лет. Возможность более длительного сохранения реакции не исключена. Поэтому аллергическая проба при Ку-лихорадке имеет лишь вспомогательное значение, так как с ее помощью невозможно отличить текущее заболевание от имевшего место в прошлом. В эпидемиологической практике метод аллергической пробы может найти применение для ретроспективной диагностики.

Бактериологическая диагностика Ку-лихорадки является наиболее достоверным методом, однако проведение таких исследований требует специально оборудованной лаборатории и подготовленного персонала.

Для выделения возбудителя можно пользоваться кровью, спинномозговой жидкостью, мочой и мокротой (при легочной форме) больного; взятых в разгар заболевания. Материал в объеме 5 мл вводят внутрибрюшинно морской свинке весом 300—400 г, у которой затем ежедневно измеряют ректальную температуру. Если температура повышается более 39,5°, то производят дальнейшие пассажи здоровым морским свинкам 10% взвесью печени и селезенки больной морской свинки, так как в ряде случаев при первых пассажах обнаружить возбудителя не удается.

Возбудитель идентифицируется по обнаружению риккетсий в окрашенных мазках из тканей инфицированных животных, по результатам опытов перекрестного иммунитета, по наличию в сыворотке выздоравливающих морских свинок специфических комплементсвязывающих антител.

Более быстрым методом лабораторной диагностики является введение 0,25 мл 10% взвеси крови или селезенки в яичко здоровой морской свинки. При этом уже в первом пассаже можно обнаружить риккетсии в зараженном яичке на 7—10-й день заболевания.

Культивирование выделенных штаммов возможно также на 7-дневных куриных эмбрионах, которых заражают 0,5 мл 10% взвеси селезенки пассажной морской свинки.

При посылке материала в лабораторию рекомендуется (для сохранения возбудителя) помещать сгустки крови в химически чистый глицерин. Материал забирают в стерильных условиях.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Возбудитель - Coxiella burnetii.

Ку-лихорадка (от анг. guery - неясный, неопределённый, сомнительный) - природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих и птиц, чаще протекающая бессимптомно, характеризуется развитием ринита, бронхита, пневмонии, конъюнктивита, плеврита, мастита (у самцов орхита), а также абортами.

Как отдельные заболевание впервые Ку-лихорадка была выявлена в 1935 году Дёрриком в Южном Куинсленде (Австралия), возбудитель был идентифицирован в 1937 году и по предложению Дёррика назван Coxiella burnetii. Независимо от австралийских исследоварелей в США Кокс выделил фильтрующийся агент клещей переносчиков, доказав его риккетсиозную природу (1938).

Краткие эпизоотологические данные

Ку-риккетсиоз имеет повсеместное распространение, но чаще встречается в Австралии.

Экономический ущерб, причиняемый Ку-риккетсиозом значительный. Он складывается: из недополучения приплода животных (аборты, рождение нежизнеспособного молодняка, бесплодие); снижением удоя у коров и яйценоскости у домашних птиц и истощения.

К риккетсиям Бернета наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби. C. burnetii способны спонтанно инфицировать 70 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 50 видов различных клещей из родов Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipiceрhalus, Hyalomma, Haemaphisalis, а также десяти видов вшей и блох.

Источником возбудителя инфекции могут служить восприимчивые животные, а также в природных очагах клещи и грызуны, которые являются резервуаром возбудителя.

В естественных условиях животные и человек заражаются трансмиссивно через укусы клешей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, через загрязненные экскретами больных животных корма, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.).

Инфицированные животные выделяют возбудителя с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при родовспоможении.

При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель может передаваться и прямым путем. Особую опасность представляют в стадах животных инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент, через укусы клещей.

Эпидемические вспышки Ку-лихорадки в сельских местностях чаще совпадают с сезонами отела и окота.

В местности с теплым климатом Ку-риккетсиоз встречается чаще и протекает тяжелее.

В.Я. Никитин и Л.Д. Тимченко (1994), проводя исследования в трех хозяйствах. Ставропольского края и Белгородской области установили диагноз на Ку-лихорадку, которая проявлялась кератоконъюнктивитом. У 36 % коров с поражением глаз регистрировали задержание последа, некротические изменения в околоплодных оболочках и эндометриты (98-100 %).

У больных животных в маточных выделениях были обнаружены в 78 % случаев риккетсии Бернета.

Благодаря бессимптомному хроническому течению летальность при Ку-риккетсиозе минимальна.

При Ку-лихорадке патогенез наиболее полно изучен на экспериментальных животных. Установлено, что возбудитель, попав в организм хозяина аэрогенным, алиментарным, контактным или трансмиссивным путем, вызывает состояние риккетсиемии и затем размножается в тканях и клетках СМФ - гистиоцитах и макрофагах, после разрушения которых отмечается генерализация процесса и токсинемия. После стадии генерализации, вследствие выраженной избирательной способности возбудителя к тканям, процесс локализуется и C. burnetii начинают обильно размножаться в легких, лимфоузлах, вымени, семенниках и особенно часто в беременной матке. В результате образуются микронекротические фокусы, заменяющие в последующем соединительной тканью. Из локальных фокусов возбудитель вновь может проникать в кровяное русло.

Такая органотропность приводит к абортам, конъюнктивитам, бронхопневмониям, маститам и выделению риккетсий с околоплодной жидкостью, плацентой, истечениями из глаз, носа и молоком.

В процессе инфекции развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа и обнаруживаются комплементсвязывающие антитела.

Основные симптомы и патологоанатомические изменения

Инкубационный период при Ку-лихорадке продолжается от 3 до 30 дней. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови.

На третий день инкубационного периода (после экспериментального заражения) у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41-41,8 0С и удерживается 3-5 дней. Отмечают угнетение, отказ от корма, серозный ринит и конъюнктивит, значительное и длительное (до нескольких месяцев) снижение удоя молока, у стельных коров аборты, плацентиты. В течение 3-8 месяцев регистрируют повторные нерегулярные подъемы температуры тела.

В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. Однако иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты во втором периоде стельности, длительное выделение риккетсий с молоком, мочой, испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражение половых органов, маститы (у быков орхиты), конъюнктивиты.

Тяжело протекает у животных экспериментальная инфекция: с поражением селезенки и других внутренних органов, абортами.

Патологоанатомические изменения не специфичны, у стельных коров поражаются легкие, плодные оболочки и матка, наблюдают очаги фибринозного мастита, увеличение и гиперемию надвымянных лимфоузлов, увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках.

Морфологические и тинкториальные свойства.

Риккетсии Бернета (Coxiella burnetii) - плеоморфные микроорганизмы, преобладают кокковидные и палочковидные формы шириной 0,2-0,4 мкм и длиной 0,4-1 мкм, реже нитевидной формы до 10-12 мкм, располагаются одиночно, попарно, иногда короткими цепочками. Образуют фильтрующиеся формы, способны к фазовой изменчивости. Встречаются в природе в I фазе, а после длительных пассажей превращаются во II фазу. Риккетсии II фазы склонны к спонтанной агглютинации и агглютинации в нормальной сыворотке крови, фагоцитируются при отсутствии антител (см. п. 2.4.3.). Иногда образуют спорообразные формы, обеспечивающие устойчивость к высоким температурам и высушиванию.

C. burnetii - аэробы, культивируюся при 37 0С будучи облигатными внутриклеточными паразитами коксиеллы не растут на обычных питательных средах.

В условиях лаборатории коксиелл культивируют в РКЭ, организме лабораторных животных (белые мыши, морские свинки, хомячки, кролики), реже - в иксодовых клещей, а также в культурах клеток (фибробласты, клетки L и другие).

Антигенная структура риккетсий Бернета отличается от микроорганизмов семейства Rickettsiaceae, серологических перекрестов с другими риккетсиями не установлено. Они имеют два антигена: поверхностный (растворимый) полисахаридный, присутствует у риккетсий фазы 1 и соматический (корпускулярный) - у фазы 2. Оба антигена иммунологически активны и вызывают образование антител у экспериментально и естественно зараженных животных. Диагностический титр антител к антигенам фазы 1 появляется на 40-60 день, а к антигенам из фазы 2 на 7-10 день.

У людей антигены второй фазы используют для иммунизации и в качестве аллергена для постановки внутрикожных проб.

Риккетсии Бернета более устойчивы к факторам внешней среды по сравнения с другими риккетсиями, как во влажном так и сухом материале. В высохшей моче инфицированных животных коксиеллы выживают в течении нескольких недель, в сухих фекалиях до двух лет, в высохшей крови, взятой от больных животных, сохраняются 180 дней, в фекалиях иксодовых клещей и мертвых клещах многие месяцы. В стерильной водопроводной воде - до 160 дней. В стерильном молоке коксиеллы сохраняют жизнеспособность до 257 дней.

В свежем мясе при хранении в леднике коксиеллы выживают не менее 30 дней, в засоленном - до 80 дней и более, в масле и сыре при 4 градусах остаются жизнеспособными более года.

На шерсти коксиеллы выживают в зависимости от температуры хранения - от 4 до 16 месяцев. Возбудитель весьма устойчив к ультрафиолетовому облучению (до 5 часов) и повышенной температуре (часовое нагревание до 80-90 градусов не обеспечивает его гибели). Кипячение убивает коксиелл в течение одной минуты.

Обезвреживание коксиелл требует применения более высоких концентраций химических веществ и большей их экспозиции, чем для других риккетсий. Применяя 3-5 % раствор фенола, 3 % раствор хлорамина, 2 % раствор хлорной извести, последний вызывает гибель коксиелл в течение 2-5 минут. В ветеринарной практике для дезинфекции помещений и предметов ухода за скотом применяют 2 %-ные растворы NaOH и формальдегида, 3 % раствор креолина, раствор хлорной извести с 2 %-ым содержанием активного хлора.

Устойчивость коксиелл Бернета к воздействию факторов внешней среды обуславливает сохраняемость их при транспортировке с загрязненным сырьем животного и растительного происхождения на любые расстояния, и создает предпосылки возникновения заболеваний лихорадкой Ку - в местностях, весьма отдаленных от энзоотических районов.

Лабораторная диагностика Ку-риккетсиоза.

При подозрении на наличие лихорадки-Ку у сельскохозяйственных животных, а также при появлении в хозяйстве заболевания неизвестной этиологии, с признаками, напоминающими лихорадку-Ку, поводят лабораторную диагностику путем исследования клещей и грызунов.

Материал для исследования.

Объектами лабораторного исследования могут быть: при жизни животного - кровь, взятая из яремной вены (2-1,5 мл), клещи, собранные с животных, на пастбище, мелкие зверьки, грызуны (полевки, крысы), или их свежие трупы, экссудат из матки и влагалища, плацента абортировавшего животного, от погибших или убитых с диагностической целью сельскохозяйственных животных, части пораженного легкого, головного мозга, селезенки, регионарных лимфоузлов, паренхимы вымени, кровь.

Материал отправляют в специализированную лабораторию в герметизированных контейнерах, поддерживая температуру в контейнерах +4 0С.

Лабораторная диагностика лихорадки-Ку заключается в:

выявлении специфических антител в сыворотке крови сельскохозяйственных животных и грызунов в реакции длительного связывания комплемента (РДСК) с использованием антигена из возбудителя фазы 1 лихорадки-Ку (ретроспективная диагностика);

обнаружении и идентификации возбудителя этой болезни в патологическом материале грызунов и сельскохозяйственных животных, а также от клещей, собранных в природном очаге и от животных, путем постановки биологической пробы и микроскопии мазков.

Серологическая диагностика лихорадки-Ку

Серодиагностика основана на проведении РДСК, а также разработаны РСК, РП, РА, РИФ (непрямой метод).

Биопробу проводят или на морских свинках с живой массой 300-400 г или белых мышах с живой массой 8-10 г или 6-7-дневных куриных эмбрионах (КЭ).

Заражение морских свинок

Заражение белых мышей

Для каждой исследуемой пробы материала берут не менее 4-х белых мышей. Исследуемый материал вводят внутрибрюшинно по 0,5-1,0 мл. Наблюдение ведут в течение 12 дней. Мыши, павшие в течение 3 дней после введения материала, утилизируются. Мышей, павших через 4 и более дней и оставшихся в живых, по истечении 12 дней убивают под эфирным наркозом и вскрывают с соблюдением асептики. Для микроскопии готовят мазки-отпечатки из селезенок. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются признаки пневмонии, увеличение селезенки и печени.

В качестве лабораторных животных можно использовать белых крыс, хомячков, сусликов и кроликов.

Если заражать лабораторных животных внутривенно или в переднюю камеру глаза (после предварительно анестезии) Ку-риккетсиоз протекает бессимптомно. После убоя животных риккетсий обнаруживают в почках, селезенке (Т.С. Костенко, 1989 г.).

Заражение развивающихся куриных эмбрионов

При использовании КЭ исследуемый материал вводят в желточный мешок не менее 4 эмбрионов 6-7 дневного, по 0,3-0,5 мл и наблюдают в течение 12 дней. Гибель эмбрионов на 1-3 сутки после введения материала считается неспецифической и они утилизируются. Погибших эмбрионов через 4 и более дней, оставшихся в живых через 12 дней вскрывают в асептических условиях, извлекают желточные мешки и из них готовят мазки-отпечатки для микроскопии.

Микроскопическое исследование мазков на наличие возбудителя Ку - лихорадки

Проводят с использованием окраски мазков по методу Здродовского. Высушенные на воздухе мазки фиксируют обычным способом на пламени и окрашивают основным фуксином Циля, разведенным бидистиллированной водой из расчета 15-18 капель фуксина на 10 мл воды. Мазки окрашивают в течение 5 минут, затем фуксин смывают водой, препарат погружают на 2-3 секунды в 0,5 % раствор лимонной кислоты и промывают водой. Затем в течение 15-30 секунд окрашивают 0,5 % водным раствором метиленовой сини и снова промывают водой, мазок высушивают фильтрованной бумагой и микроскопируют в иммерсионной системе при увеличении 7 90. При этом риккетсии имеют вид палочек или кокков красного цвета на синем фоне.

При отсутствии возбудителя в мазках в первом пассаже проводят 3 последовательных пассажа.

Дифференциация возбудителя Ку-лихорадки

При дифференциации исключают хламидиоз, бруцеллез, пастереллез и листериоз, которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных инфекций.

Диагноз на Ку-лихорадку считают установленным при получении одного из следующих результатов:

- выявлении специфических антител в сыворотке крови сельскохозяйственных животных и грызунов в реакции длительного связывания комплемента с использованием антигена из возбудителя фазы I лихорадки Ку (ретроспективная диагностика);

обнаружении и идентификации возбудителя этой болезни в патологоанатомическом материале грызунов и сельскохозяйственных животных, а также от клещей, собранных в природном очаге и от животных, путем постановки биологической пробы и микроскопии мазков.

Окончательный диагноз на лихорадку Ку устанавливается на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учетом лабораторных исследований.

Диагностическая оценка результатов исследований

В случае выделения возбудителя от клещей и грызунов или обнаружении специфических антител в сыворотке крови морской свинки при постановке биопробы местность (регион) считают природным очагом Ку-лихорадки, а при выделении возбудителя из организма сельскохозяйственных животных (ферму) считать неблагополучной по этой болезни.

Сроки исследований: биопробы на морских свинках - до 30 дней, на белых мышах и куриных эмбрионах - до 13 дней.

, MD, PhD, University of Virginia School of Medicine

Last full review/revision February 2017 by William A. Petri, Jr, MD, PhD

Coxiella burnetii – маленькая внутриклеточная плеоморфная бацилла, которая больше не классифицируется как Rickettsia. Молекулярные исследования повторно классифицировали этот организм как протеобактерию из той же самой группы, что и вид Legionellasp.

Ку-лихорадка может протекать в следующих формах:

Острое заболевание вызывает фебрильное заболевание, которое часто поражает дыхательную систему, хотя иногда поражена и печень. У женщин, инфицированных во время беременности, повышается риск самопроизвольного аборта и преждевременных родов.

Хроническая Ку-лихорадка наблюдается у

Этиология

Случаи Ку-лихорадки регистрируются среди рабочих, чей род занятий связан с тесным контактом с сельскохозяйственными животными или их продуктами. Передача обычно происходит вдыханием заразных частиц с воздухом, но болезнь может также передаваться через инфицированное сырое молоко.

C. burnetii является очень вирулентным микроорганизмом, устойчивым к инактивации и остается жизнеспособным в пыли и кале в течение многих месяцев; даже единичный микроорганизм может вызвать инфекцию. Из-за этих характеристик C. burnetii является потенциальным кандидатом агента биологического оружия.

Очень редко болезнь передается от человека человеку.

Клинические проявления

Инкубационный период в среднем составляет 18–21 день (диапазон 9–28 дней). Острая ку-лихорадка часто протекает бессимптомно. У других пациентов внезапно начинаются гриппоподобные симптомы: лихорадка, сильная головная боль, озноб, тяжелое недомогание, миалгия, анорексия и потоотделение. Лихорадка может достигать 40 ° C и сохраняться от 1 до более чем 3 нед.

В редких случая, острая ку-лихорадка проявляется в виде энцефалита или менингоэнцефалита.

Респираторные симптомы (сухой непродуктивный кашель, плевритные боли в груди) появляются спустя 4–5 дней после начала болезни. Эти симптомы могут быть особенно тяжелыми у пожилых или истощенных пациентов. Во время осмотра обычно отмечаются потрескивающие звуки в области легких и явления, предполагающие наличие уплотнения. В отличие от риккетсиозов, острая Ку-лихорадка не вызывает сыпь.

Острая недостаточность печени, которая выявляется у некоторых пациентов, напоминает вирусный гепатит с лихорадкой, недомоганием, гепатомегалией, с болью в правой верхней части живота и, возможно, желтухой. Головная боль и респираторные симптомы часто отсутствуют.

Проявления хронической Ку-лихорадки могут манифестировать как через несколько недель, так и через много лет после первичного инфицирования. Гепатит может проявиться как лихорадка неясного генеза. Биопсия печени может показать гранулемы, которые должны быть дифференцированы от других причин гранулемы печени (например, туберкулез, саркоидоз, гистоплазмоз, бруцеллез, туляремия, сифилис).

Эндокардит имеет сходство группой подострых бактериальных эндокардитов, вызванных зеленящим стрептококком. Чаще всего вовлекается аортальный клапан, но вегетации могут быть на любом клапане. Отмечаются дрожание пальцев, артериальная эмболия, гепатомегалия, спленомегалия и пурпурная сыпь.

Смертность составляет только около 1% у пациентов, не получавших лечение, но этот показатель выше среди пациентов с эндокардитом. У некоторых пациентов с неврологическими нарушениями сохраняются остаточные явления.

Диагностика

Иммунофлюоресцентный анализ или ПЦР

Иногда серологический анализ в острой фазе и в периоде выздоровления

Симптомы не всегда однозначно указывают на диагноз Ку-лихорадки. Начало Ку-лихорадки напоминает многие инфекции (например, грипп, другие вирусные инфекции, сальмонеллез, малярия, гепатит, бруцеллез). Позже заболевание напоминает многочисленные формы бактериальных, вирусных, микоплазменных и других атипичных пневмоний. Контакт с животными или продуктами животного происхождения – важная подсказка.

Иммунофлюоресцентный анализ инфицированной ткани является диагностически предпочитаемым методом; в качестве альтернативы может быть сделан иммуносорбентный анализ. Могут использоваться образцы крови в острой стадии и в фазе выздоровления (как правило, реакция связывания комплемента). Антитела к антигенам II фазы используются для диагностики острого заболевания, а для диагностики хронического заболевания используются антитела к антигенам I и II фазы.

ПЦР может идентифицировать организм в материалах биопсии, но негативные результаты не исключают диагноз.

Возбудитель C. burnetii может быть выявлен в клинических анализах, но только в специальных научно-исследовательских лабораториях; обычные тест-культуры крови и мокроты дают отрицательные результаты.

Пациентам с респираторными симптомами или признаками требуется рентгенография грудной клетки; проявления поражения легких могут включать ателектаз, плевральный выпот и долевое уплотнение ткани. При патологоанатомическом исследовании внешний вид легких может напоминать таковой при бактериальной пневмонии, но гистологически больше напоминает орнитоз и некоторые вирусные пневмонии.

При острой Ку-лихорадке биохимия крови может быть в норме, но приблизительно у 30% пациентов повышено число белых кровяных телец. Щелочная фосфатаза, аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза слегка повышены в 2–3 раза по сравнению с нормальным уровнем в типичных случаях. Если проводится биопсия печени, образцы часто показывают диффузные гранулематозные изменения.

Лечение

Лечение острой Ку лихорадки начинают с назначения доксициклина однократной дозой 200 мг перорально, затем по 100 мг два раза в день, пока у пациента не наступит улучшение и температура не нормализуется на протяжении не менее 5 дней, длительность терапии при этом должна составить не менее 7 дней; как правило, требуется 2-3-недельное проведение терапии. Резистентность к тетрациклину не подтверждена.

При эндокардите лечение следует продлевать (на протяжении нескольких месяцев, лет или пожизненно), как правило, на срок не менее 18 месяцев. В настоящее время рекомендовано назначение доксициклина 100 мг перорально два раза в день плюс гидроксихлорохин 200 мг перорально каждые 8 часов. Мониторинг клинических признаков, реакции оседания эритроцитов, анализов крови и титров антител помогает определить, когда можно завершить лечение. Консультация со специалистом по инфекционным болезням может быть эффективна при обсуждении сложных случаев заболевания и их лечении. Лечение антибиотиками часто дает только частичный эффект, а пораженные клапаны должны быть заменены хирургическим путем, хотя иногда восстановление проходит без операции.

Оптимальный режим лечения хронического гранулематозного гепатита не установлен.

Профилактика

Вакцины эффективны, и в Австралии, где вакцина против Ку-лихорадки коммерчески доступна, прививка рекомендуется для защиты людей групп профессионального риска (например, работники скотобойни, молокозавода, утилизационного завода по переработке отходов, пастухи, работающие с шерстью животных, фермеры).

Скрининг с проведением анализов кожи и крови должен быть сделан перед проведением прививки, чтобы идентифицировать наличие ранее существовавшего иммунитета против Ку-лихорадки, потому что вакцинация тех людей, у которых уже есть иммунитет, может вызвать тяжелые локальные реакции.

Основные положения

Овцы, крупный рогатый скот и козы – основные переносчики ку-лихорадки к человеку, которая является распространенной по всем миру.

Передача к человеку, как правило, при вдыхании инфицированных аэрозолей. Членистоногие не вовлечены в данный процесс.

Острые симптомы напоминают грипп. Респираторные симптомы могут быть особенно тяжелыми у пожилых или истощенных пациентов.