Кольцевидная эритема при волчанке

Поражения кожи при соматических заболеваниях отражают связь кожной патологии с нарушениями гомеостаза и состоянием внутренних органов. Эта связь возможна в нескольких вариантах: соматическое заболевание является причиной кожной болезни; поражения кожи и соматическое заболевание имеют общую этиологию и представляют лишь разные проявления одного и того же процесса, например при диффузных болезнях соединительной ткани (ДБСТ: системная красная волчанка, системная склеродермия).

Поражения кожи при болезнях сердечно-сосудистой и дыхательной систем разнообразны и в большинстве неспецифичны. Частым признаком заболеваний сердечно-сосудистой системы является цианоз – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Истинный цианоз является симптомом гипоксемии (общей или локальной) и появляется при концентрации в капиллярной крови восстановленного гемоглобина более 50 г/л (при норме до 30 г/л). При нарушении кровообращения цианоз выражен на наиболее отдаленных от сердца участках тела, а именно на пальцах рук и ног, кончике носа, губах, ушных раковинах. Такое распределение цианоза обозначается как акроцианоз. Его возникновение зависит от повышения содержания в венозной крови восстановленного гемоглобина в результате избыточного поглощения кислорода крови тканями при замедлении кровотока. В других случаях цианоз приобретает распространенный характер – центральный цианоз, обусловленный кислородным голоданием в результате недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения [2].

Для пациентов с атеросклерозом и дислипидемией характерны ксантоматозы – кожные проявления нарушенного липидного обмена. Ксантелазмы – желтоватые мягкие бляшки в области век. Ксантомы – множественные мелкие папулы цветом от нормального до желто-коричневого, в большом количестве появляющиеся чаще всего на ягодицах, бедрах, локтях. Сухожильные ксантомы – медленно растущие опухолевидные образования в области сухожилий (ахилловы сухожилия, разгибатели пальцев). Туберозные ксантомы – крупные опухоли и бляшки коричневого цвета, плотноватой консистенции, локализуются на локтях, коленях, пальцах, ягодицах. Эруптивные ксантомы служат маркером гипертриглицеридемии. Чаще других встречаются эруптивные ксантомы: множественные, симметрично расположенные папулёзные элементы с чёткими границами, при слиянии которых образуются бляшки (туберозно-эруптивные ксантомы). Опухолевидные образования размером от горошины до грецкого ореха при туберозно-эруптивной ксантоме имеют дольчатое строение, спаяны в конгломерат, неподвижные, плотные. Цвет – жёлтый, с красным ободком. Могут сочетаться с ксантелазмами и ксантомами сухожилий, особенно ахилловых. Локализация – преимущественно в области суставов (коленных, локтевых, плечевых), на ягодицах, тыльной поверхности пальцев, на коже лица, волосистой части головы. Множественные липомы и липоматоз часто сопровождаются повышенным уровнем холестерина. Множественные липомы локализуются симметрично на верхних конечностях, животе, пояснице, ягодицах, бедрах.

В рамках дифференциальной диагностики в кардиологической практике изменения кожи могут свидетельствовать о вторичном характере артериальной гипертензии (АГ) и наличии органной патологии. Так, наличие у пациента с АГ изменений кожи могут указывать на болезнь или синдром Иценко-Кушинга или феохромоцитому (нейрофиброматоз кожи) [5].

К основным признакам острой ревматической лихорадки (ОРЛ) относятся кольцевидная эритема и подкожные ревматические узелки. Кольцевидная эритема (бледно-розовые кольцевидные высыпания диаметром от нескольких миллиметров до 5-10 см на туловище и проксимальных отделах конечностей, но не на лице, не сопровождающиеся зудом, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не оставляющие после себя следов) – характерный, но редкий (4-17 % всех случаев ОРЛ) признак. Подкожные ревматические узелки (округлые плотные малоподвижные безболезненные мелкие узелки, расположенные в местах прикрепления сухожилий в области коленных, голеностопных, локтевых суставов или затылочной кости) – характерный, но крайне редкий (1-3 % всех случаев ОРЛ) симптом. Несмотря на значительное снижение частоты кольцевидной эритемы и ревматических узелков у больных детей и фактическое их отсутствие у подростков и взрослых пациентов, специфичность данных синдромов при ОРЛ остается высокой, и они сохраняют свою диагностическую значимость [7].

Сохраняют свою диагностическую значимость при инфекционном эндокардите, несмотря на их низкую встречаемость (до 25 %), и входят в состав малых клинических критериев: геморрагические высыпания на коже, слизистых оболочках и переходной складке, конъюнктивы (симптом Лукина), узелковые плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя), а также овальные, с бледным центром, геморрагические высыпания на глазном дне (пятна Рота).

Поражения кожи частый симптом при ДБСТ. При системной красной волчанке (СКВ) поражение кожи (частота 90 %) характеризуется разнообразием:

2) дискоидная красная волчанка (дискоидные очаги) – эритематозные приподнимающиеся бляшки с прилипающими кожными чешуйками, и фолликулярными пробками и телеангиэктазиями, на старых очагах могут быть атрофические рубцы;

3) фотосенсибилизация – повышение чувствительности кожи к воздействию солнечного света;

4) подострая кожная красная волчанка – распространённые полициклические анулярные очаги на лице, груди, шее, конечностях; телеангиэктазии и гиперпигментации;

5) выпадение волос (алопеция), генерализованное или очаговое;

7) возможны проявления кожного васкулита (пурпура, крапивница, околоногтевые или подногтевые микроинфаркты);

8) сетчатое ливедо* чаще наблюдают при антифосфолипидном синдроме;

9) часто кожные изменения сопровождаются поражением слизистых оболочек полости рта: хейлит и безболезненные эрозии (язвы) на слизистой оболочке полости рта или носоглотки (встречается у трети больных).

*Ливедо (лат. livedo синяк) – патологическое состояние кожи, характеризующееся ее неравномерной синюшной окраской за счет сетчатого или древовидного рисунка просвечивающих кровеносных сосудов, находящихся в состоянии пассивной гиперемии. Ливедо проявляется мраморным рисунком кожи конечностей (сетчатый или пятнистый рисунок красного или синего цвета), который возникает из-за изменений кровотока в сосудах дермы. Ливедо четче проступает на холоде.

Изменения кожи и слизистой оболочки полости рта включены в диагностические критерии СКВ американской ревматологической ассоциации.

Изменения кожи относятся к диагностическим критериям системной склеродермии (ССД). ССД или системный склероз, – прогрессирующее полисиндромное заболевание с характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов (легкие, сердце, пищеварительный тракт, почки) и распространенными вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно. В основе заболевания лежат поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза, аутоиммунные нарушения и сосудистая патология по типу облитерирующей микроангиопатии. Основой нарушения фиброзообразования является активизация фибробластов кожи и гиперпродукция ими коллагена. На ранних стадиях поражения кожи выявляется ее инфильтрация активированными Т-лимфоцитами.

Лимитированный вариант ССД обычно дебютирует синдром Рейно, сопровождается развитием нарушений моторики пищевода (дисфагией). При этом варианте выявляют кальциноз – отложение гидроксиапатитов в коже, которые локализуются на кистях (особенно в области проксимальных межфаланговых суставов и ногтевых фаланг). Кальциноз мягких тканей преимущественно в области пальцев рук и периартикулярно (синдром Тибьержа-Вейссенбаха) является важным клинико-рентгенологическим признаком заболевания, позволяющим иногда диагностировать ССД на основании данных рентгенографии. Сочетание кальциноза (С), синдрома Рейно (R), эзофагита (Е), склеродактилии (S) и телеангиэктазии (Т) называют СRЕSТ-синдромом [7, 8].

Синдром Рейно – пароксизмальное вазоспастическое симметричное расстройство артериального кровоснабжения кистей и/или стоп, иногда ушей, носа, губ, возникающее чаще под воздействием холода или волнения. Синдром Рейно имеет три последовательные фазы: ишемии, цианоза и гиперемии. В первой фазе развивается констрикция дистальных артериол и метаартериол с полным опорожнением капилляров от эритроцитов (побледнение кожных покровов). Вторая фаза обусловлена стазом крови в венулах, капиллярах, артериовенозных анастомозах (цианоз). Третья фаза проявляется реактивной гиперемией и покраснением кожи. Изменения цвета кожи при синдроме Рейно в зависимости от фазы процесса соответствуют последовательности цветов российского флага (белый, синий, красный). Возможно наличие висцеральных эквивалентов синдрома Рейно в сосудах сердца, легких, почек, мозга и т.д. При прогрессировании синдрома Рейно развиваются сосудисто-трофические изменения и ишемические некрозы (дигитальные, висцеральные), начальная гангрена конечностей.

У некоторых больных наблюдается одновременное поражение слизистых оболочек (стоматит, хронический конъюнктивит, атрофический или субатрофический ринит, фарингит) и желез. Возможно сочетание ССД с синдромом Шегрена [6].

При системных васкулитах чаще можно обнаружить сетчатое ливедо, дигитальные инфаркты, язвы, узелки (при узелковом полиартериите, синдроме Чарга–Стросса, гранулематозе Вегенера), пальпируемую пурпуру при любой форме васкулита, за исключением гигантоклеточного артериита и артериита Такаясу.

Геморрагический васкулит или болезнь Шенлейна–Геноха – системный васкулит, поражающий сосуды микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры и посткапиллярные венулы), с характерным отложением в их стенке иммунных депозитов, состоящих преимущественно из иммуноглобулинов А (IgA); клинически проявляется кожной геморрагической сыпью в сочетании с поражением суставов, желудочно-кишечного тракта и почек. Изменения со стороны кожи чаще всего манифестируют в виде двусторонней симметричной геморрагической сыпи (пурпуры) с размером высыпаний от 3 до 10 мм. В самом начале своего развития кожные элементы геморрагической сыпи представляют собой папулы, возвышающиеся над поверхностью кожи, вследствие чего их можно легко ощутить при пальпации. Кожные геморрагии не бледнеют при надавливании, что позволяет отличить их от эритемы. Наиболее типичная локализация – нижние конечности (голени и стопы). Нередко пурпура распространяется на бедра, ягодицы, туловище, верхние конечности и исключительно редко на лицо. Высыпания постепенно бледнеют, трансформируются в коричневые пигментные пятна и затем исчезают. При длительном рецидивирующем течении кожа на месте бывших высыпаний может пигментироваться вследствие развития гемосидероза. Характерная особенность – склонность к рецидивированию после длительного пребывания больного в вертикальном состоянии. Возможно развитие петехий – точечных кровоизлияний размером до 3 мм. Значительно реже отмечаются экхимозы – крупные кожные геморрагии неправильной формы диаметром свыше 10 мм. Наиболее типичной локализацией экхимозов линейной формы являются места, подвергающиеся повышенной механической компрессии (кожные складки, резинка носков, тугой ремень, манжетка тонометра). Этот феномен при пурпуре Шенлейна-Геноха является аналогом симптома Кончаловского-Румпеля-Лееде или симптома жгута [6, 7].

К возможным изменениям кожи при ревматоидном артрите относятся: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи; васкулит, сетчатое ливедо, микроинфаркты в области ногтевого ложа. Ревматоидные узелки – плотные подкожные образования, чаще локализованные в областях, наиболее подверженных травматизации, на выступающих участках тела, разгибательных поверхностях или в околосуставных областях (локтевой сустав, предплечье); редко обнаруживаются во внутренних органах (легкие). При Синдроме Фелти может отмечаться гиперпигментация кожи нижних конечностей. При болезни Стилла у взрослых наряду с рецидивирующей гектической лихорадкой, и артритом отмечается макулопапулёзная сыпь [6].

Кожные проявления ввиду своей наглядности становятся первыми признаками, привлекающими внимание пациента задолго до возникновения других симптомов соматического заболевания. Задача врача – своевременно выявить связь между изменениями кожи и незаметно развивающейся соматической болезнью, которая по своим последствиям для больного может быть неизмеримо опаснее незначительного косметического дефекта. Чем раньше будет заподозрена истинная причина кожных проявлений и больной будет направлен на дополнительное обследование, тем раньше он начнет патогенетическое, а не симптоматическое лечение.

Синдром Роуэлла представляет собой симптомокомплекс, включающий дискоидную или системную красную волчанку (СКВ), диффузную алопецию, диссеминированные отечные эритематозные пятна по типу экссудативной эритемы, положительную пробу на ревматоидный фактор и

В 1963 году N. R. Rowell, J. S. Beck, J. R. Anderson при обследовании 120 больных с дискоидной красной волчанкой отметили у 4 пациентов высыпания, напоминающие очаги многоформной экссудативной эритемы (МЭЭ). У данных больных определялись округлые эритематозно-папулезные высыпания с резкими границами, правильных очертаний, ярко-красного цвета с цианотичным оттенком. Кожные высыпания, схожие с МЭЭ, сопровождались выраженной лихорадкой и суставным синдромом. У наблюдаемых пациентов определялись антинуклеарный и ревматоидный факторы. Авторы отметили торпидность к проводимой традиционной терапии клинических проявлений болезни, которые регрессировали лишь к 6–10 неделе [3, 4, 15]. В дальнейшем сочетание одной из клинических форм хронической красной волчанки с кольцевидными очагами по типу МЭЭ получило название синдрома Роуэлла. У части больных из пузырной жидкости выделяют вирус простого герпеса (тип 1) [3, 4, 6, 16].

При возникновении высыпаний по типу МЭЭ у больных дискоидной красной волчанкой заболевание приобретает хронический, более благоприятный характер по сравнению с сочетанием таких же элементов кожной сыпи с СКВ [1, 2, 15, 20]. В настоящее время синдром Роуэлла рассматривается как совокупность клинических признаков — поражения кожи, симулирующего многоформную экссудативную эритему, с одной стороны, и гистологических и лабораторных изменений, присущих различным клиническим формам эритематоза, с другой стороны. А. А. Каламкарян и соавт. (1989) указывают, что сочетание дискоидной красной волчанки с очагами ознобления или с высыпаниями типа МЭЭ чаще приводит к трансформации процесса в СКВ [5].

Следует отметить, что нередко можно встретить начальные проявления эритематоза в виде буллезных высыпаний, которые многие дерматологи ошибочно принимают за пемфигоид [13]. Camisa C. и соавт. (1983) наблюдали пациентов с СКВ, высыпания на коже у которых внешне и гистологически напоминали герпетиформный дерматит Дюринга. Наряду с группированными буллезными высыпаниями на открытых участках тела у больных прослеживался мезоангиопролиферативный гломерулонефрит. При дальнейшем исследовании методом прямой иммунофлюоресценции у этих больных выявлено супробазальное скопление IgA, что и является причиной разрыва межклеточных связей кератиноцитов и образования пузырей. Некоторыми авторами отмечена высокая терапевтическая эффективность от лечения Дапсоном больных эритематозом, сопровождающемся буллезными высыпаниями [10–13]. Многочисленные наблюдения за больными буллезной формой эритематоза дали основание Yell J. A. (1997) и Vassileva S. (2004) предполагать о наличии особой группы иммунобуллезных заболеваний, тесно связанных между собой общностью иммунопатологических изменений. К таким заболеваниям они предлагают отнести буллезный эритематоз, герпетиформный дерматит Дюринга, пемфигоид и синдром Роуэлла [18, 19].

Клиническая картина синдрома Роуэлла в начальной стадии представлена обильными отечными эритематозно-папулезными высыпаниями с резкими границами и правильными очертаниями ярко-красного цвета с цианотичным оттенком. Высыпания мелких размеров по параметрам не отличаются от элементов экссудативной эритемы, однако более крупные, достигающие в диаметре нескольких сантиметров, приобретают нередко кольцевидную форму, иногда сопровождаются появлением пузырей, эрозий, везикуляций в краевой зоне. Могут наблюдаться изъязвления, а также развитие некроза с последующим рубцеванием. У больных синдромом Роуэлла возможны ложноположительные реакции на сифилис. Рецидивы данного заболевания могут продолжаться в течение ряда лет [3, 4, 6]. Довольно часто поражается слизистая оболочка, также по типу МЭЭ. В крови у больных с синдромом Роуэлла определяются ускоренная СОЭ, антинуклеарный и ревматоидный факторы, антитела к ДНК, могут обнаруживаться антитела к Ro (SSA)- и La (SSB)-антигенам. При гистологическом исследовании биоптата кожи выявляются признаки васкулитов в верхних и средних отделах дермы, полосовидный инфильтрат с преобладанием лимфоцитов в области базальной мембраны. Описанные изменения присущи красной волчанке, а не МЭЭ. Некоторые авторы считают этот синдром самостоятельным заболеванием, однако дискуссия по этому вопросу продолжается [2, 17, 20].

В 1982 г. Американской ассоциацией ревматологов предложены 11 критериев диагностики СКВ:

1) высыпания в скуловой области;
2) дискоидные высыпания;
3) фотосенсибилизация;
4) язвы слизистой рта;
5) артриты двух или более суставов;
6) серозит (плеврит, перикардит, асептический перитонит);
7) поражение почек (персистирующая протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия);
8) неврологические нарушения (судороги, психоз);
9) гематологические нарушения (гемолитическая анемия, лейкопения, лимфоцитопения, тромбоцитопения);
10) иммунологические нарушения (положительные LE-клеточный тест, антитела к нативной ДНК в повышенных титрах, анти-SM антитела — антитела к SM-ядерному антигену, ложноположительная реакция на сифилис);
11) повышение титра антинуклеарных антител (АНА).

Наличие 4 из 11 признаков позволяет считать диагноз СКВ достоверным [9].

Часто ошибочная оценка первоначального состояния больных ведет к неправильной диагностике и, следовательно, к неверной тактике лечения больного. Представляем собственное наблюдение больной с синдромом Роуэлла, когда эритемато-сквамозные высыпания на волосистой части головы, лице, груди, спине, предплечьях сначала расценивались как псориаз, а затем как многоформная экссудативная эритема.

Больная С. 49 лет поступила в стационар с диагнозом многоформная экссудативная эритема. Состояние больной расценивалось как тяжелое: повышение температуры до 39 °С, сильная слабость, тахикардия, диффузное поражение кожного покрова и слизистых оболочек в виде эритематозных очагов с цианотичным оттенком, на поверхности которых находились волдыри и пузыри, с напряженной покрышкой и слегка запавшим центром. На слизистых — эрозии, на ушных раковинах, лице, шее, груди и красной кайме губ участки некроза, под молочными железами и в паховых складках мокнутие, глубокие трещины.

На следующий день на местах применения УФО с Дитранолом появилось мокнутие на фоне яркой эритемы, а через две недели высыпания распространились на лицо, ушные раковины, верхние конечности, в паховые складки, в виде эритемосквамозных очагов, с пузырями на поверхности. Состояние больной резко ухудшилось, появилась слабость, температура повысилась до 38 °С. Больная отмечала постепенное ухудшение самочувствия, которое прогрессировало до момента поступления ее в стационар ГКБ № 14.

Общий анализ крови при поступлении в стационар: гемоглобин 96 г/л, эритроциты 3,0×1012 г/л, лейкоциты 4,3×109 г/л, палочкоядерные 6%, сегментоядерные 55%, лимфоциты 36%, моноциты 2%, СОЭ 42 мм/ч, анизоцитоз. Общий анализ мочи: цвет светло-желтый, прозрачная, относительная плотность 1010, реакция кислая, лейкоциты 5 в поле зрения, бактерий много. Биохимический анализ крови: общий холестерин 4,6 ммоль/л, белок 78,4 г/л, триглицериды 1,5 ммоль/л, альбумины 37,2 г/л, глюкоза 4,38 ммоль/л, аспартатаминотрансфераза (АСТ) 37,8 ед/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) 28,2 ед/л, гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) 788,0 ед/л, калий 2,64 ммоль/л, общий билирубин 8,0 ммоль/л, С-реактивный белок (СРБ) (+) положительный, серомукоид 264 ед, тимоловая проба 15 ед, мочевина 9,82 ммоль/л.

В соответствии с тяжелым состоянием больной, было назначено лечение: дезинтоксикационная терапия и глюкокортикостероиды пролонгированного действия.

При дальнейшем обследовании выявлено: лейкоцитоз (23,3×109 г/л), СОЭ 42 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз, в общем анализе мочи: белок 0,1 г/л, лейкоциты 25 в поле зрения, бактерий много, белок 78,4 г/л, альбумины 37,2 г/л, глюкоза 5,6 ммоль/л, триглицериды 1,5 ммоль/л, щелочная фосфатаза 211,4 МЕ/л, АСТ 24,4 ед/л, АЛТ 15,6 ед/л, ГГТ 39,7 ед/л, кальций 3,0 ммоль/л. LЕ-клетки не найдены.

Патогистологическое исследование кожи с предплечий и спины: эпидермис местами атрофичен, гиперкератоз с массивными роговыми пробками в устьях волосяных фолликулов. В шиповатом слое деструктивные изменения некоторых эпителиоцитов, вакуолизация клеток базального слоя. В дерме резко выражен отек, расширение сосудов, деструкция коллагеновых волокон, лимфоидная инфильтрация вокруг придатков и сосудов. Местами видны субэпителиальные пузыри. Заключение: картина более соответствует красной волчанке буллезного варианта.

Литература

Иванов О. Л. Кожные и венерические болезни: Справочник. М.: Медицина, 1997. 352 с.
Иванов О. Л., Халдин А. А., Заборова В. А., Халдина М. В. Современный взгляд на синдром Роуэлла // Вестн. дерматоло.-венерол. 2003. № 1. С. 20–22.
Елькин В. Д., Митрюковский Л. С. Избранная дерматология. Пермь, 2000. 699 с.
Елькин В. Д., Митрюковский Л. С., Седова Т. Г. Избранная дерматология. Редкие дерматозы и дерматологические синдромы. Пермь, 2004. 946 с.
Каламкарян А. А., Мордовцев В. Н., Трофимова Л. Я. Клиническая дерматология. Редкие и атипичные дерматозы. Ереван: Айастан. 1989. С. 83.
Пономарев А. А., Куликов Е. П., Караваев Н. С., Федосеев А. В. Редкие кожно-висцеральные синдромы. Рязань, 1998. С. 648.
Синяченко О. В., Барабадзе И. В., Чурилов А. В. Половые и гонадотропные гормоны при патологии мочеполовых органов у больных системной красной волчанкой // Український терапевтичний журнал. 2005. № 4. С. 62–65.
Беренбейн Б. А., Студницин А. А. Дифференциальная диагностика кожных болезней. М.: Медицина, 1989. 672 с.
Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине. Под ред. Ю. Л. Шевченко и соавт. 2?е изд., испр. М.: ГОЭТАР-МЕД, 2002. 1248 с.
Burrows N. P., Bhogal B. S., Black M. M. et al. Bullous eruption of systemic lupus erythematosus: a clinicopathological study of four cases // Br J Dermatol. 1993, Mar; 128 (3): 332–338.
Сamisa C., Sharma H. M. Vesiculobullous systemic lupus erythematosus. Report of two cases and a review of the literature // J Am Acad Dermatol. 1983, Dec; 9 (6): 924–933.
Fujimoto W., Hamada T., Yamada J. et al: Bullous Systemic Lupus Erythematosus as an Initial Manifestation of SLE // J Dermatol. 2005, Dec; 32 (12): 1021–1027.
Hall R. P., Lawley T. J., Smith H. R., Katz S. I. Bullous eruption of systemic lupus erythematosus. Dramatic response to dapsone therapy // Ann Intern Med. 1982, Aug; 97 (2): 165–170.
Khandpur S., Das S., Singh M. K. Rowell’s syndrome revisited: report of two cases from India // Int J Dermatol. 2005, Jul; 44 (7): 545–549.
Pandhi D., Singal A., Agarwal P. Rowell’s syndrome and associated antiphospholipid syndrome // Clin Exp Dermatol. 2004, Jan; 29 (1): 22–24.
Roustan G., Salas C., Barbadillo C. et al: Lupus erythematosus with an erythema multiforme-like eruption // Eur J Dermatol. 2000, Aug; 10 (6): 459–462.
Shteyngarts A. R., Warner M. R., Camisa C. Lupus erythematosus associated with erythema multiforme: does Rowell’s syndrome exist? // J Am Acad Dermatol. 1999, May; 40 (5 Pt 1): 773–777.
Vassileva S. Bullous systemic lupus erythematosus // Clin Dermatol. 2004, Mar-Apr; 22 (2): 129–138.
Yell J. A., Wojnarowska F. Bullous skin disease in lupus erythematosus // Lupus. 1997; 6 (2): 112–121.
Zeitouni N. C., Funaro D., Cloutier R. A. et al: Redefining Rowell’s syndrome // Br J Dermatol. 2000, Feb; 142 (2): 343–346.

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, доцент

ГОУ ДПО РМАПО, Москва

Читайте также: