Когда проявляется ветряночный энцефалит

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ВЕТРЯНОЧНОГО ЭНЦЕФАЛИТА С ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Аннотация . В статье представлено клиническое наблюдение редкого осложнения ветряной оспы в виде энцефалита с гиперкинетическим синдромом. Ранняя диагностика, своевременная этиотропная терапия данного заболевания позволили избежать инвалидизации ребенка.

Ключевые слова : ветряная оспа, гиперкинезы, дети, энцефалит.

Актуальность проблемы . Ветряная оспа считается банальной детской инфекцией с доброкачественным течением. Однако у иммунокомпроментированных детей могут возникать неврологические нарушения. Причем четкой корреляции между тяжестью ветряной оспы и появлением очаговой симптоматики нет — ветряночные энцефалиты могут возникать как при очень тяжелой, так и при легкой форме болезни.

Поражение головного мозга при ветряной оспе имеет инфекционно-аллергический характер, что определяет тактику этиотропного лечения. Наиболее чувствительны к этому ДНК-содержащему вирусу полушария головного мозга, мозжечок, ствол и спинной мозг. Подкорковые ядра поражаются крайне редко и почти всегда с летальным исходом. Поэтому данное клиническое наблюдение ребенка с такой симптоматикой и исходом в клиническое выздоровление вызывает интерес.

Ветряночные энцефалиты проявляются чаще всего после угасания сыпи — это 5-15 день болезни. Дебютируют как правило с общемозговой симптоматики: головная боль, рвота, вялость. Затем присоединяется очаговые симптомы. При ветряной оспе возможны поражения нервной системы различной локализации. Как правило, это поражения центральной нервной системы — энцефалиты, церебеллиты. Здесь доминируют шаткость походки, нарушение речи, позиционное головокружение, статическая и динамическая атаксия. Расстройства периферической нервной системы — полирадикулоневропатии, миелиты — встречаются реже. Менингеальные знаки выражены умеренно. При люмбальной пункции — лимфоцитарный плеоцитоз, протеинорахия. Нейровизуализация весьма редко выявляет наличие воспалительных очагов или очагов демиелинизации, что свидетельствует в сторону обратимости нейроинфекционного процесса.

Приведем клиническое наблюдение пациента, перенесшего ветряночный эенцефалит с редко встречающимся гиперкинетическим синдромом.

Мальчик, 5 лет, поступил по скорой помощи в детскую инфекционную больницу. Заболел остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр, отмечалась общая слабость, появление везикулопапулёзной сыпи по всему телу. Период высыпаний длился 10 дней. На 10-й день болезни самочувствие резко ухудшилось: появилась сонливость, головная боль, головокружение, рвота, снижение аппетита, неконтролируемые движения головой, конечностями при перемене положения тела.

При поступлении состояние расценено как тяжёлое, за счёт интоксикации, упорных гиперкинезов. Отмечались жалобы на интенсивную головную боль, головокружение, светобоязнь. Уровень сознания — оглушение. При объективном осмотре выявлены умеренно выраженные менингеальные знаки, тенденция к запрокидыванию головы. Ребенок не мог самостоятельно сидеть и ходить, из-за выраженных гиперкинезов по типу мышечной дистонии, тремора, мозжечковой атаксии, лежа принимал вычурные позы. Зрачки OD =OS=4 мм, фотореакции вялые. Глазные щели OD =OS. Движения глазных яблок с нистагмоидным компонентом. Слабость конвергенции с двух сторон. Лицо гипомимично. Мелкоамплитудный тремор языка. Диффузная мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы высокие без четкой асимметрии. Патологических стопных знаков нет. На коже обильная сыпь по всему телу в стадии корочек. Видимые слизистые чистые. Отмечается увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, до 1,0 см в диаметре. В лёгких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезёнка не увеличены . На основании появления общемозговой, очаговой симптоматики на фоне течения ветряной оспы выставлен диагноз: ветряночный энцефалит c гиперкинетическим синдромом, тяжелое течение.

Проведено дополнительное лабораторное и инструментальное обследование. В общем анализе крови отмечено увеличение СОЭ до 40 мм/ч, умеренный лейкоцитоз до 16х109/л, в остальном формула не изменена. В общем анализе мочи без патологии. В биохимическом анализе крови – повышение С-реактивного белка в 2 раза. Общий анализ ликвора: белок – 0,03 г/л, цитоз – 8х103/л, лимфоциты — 100%. Результат МРТ головного мозга: признаки легкой асимметрии желудочков. На ЭЭГ эпилептической активности выявлено не было.

Проведено лечение: ацикловир 30 мг/кг/сут в течение 14 дней, интратект в/в капельно в курсовой дозе 1 г/кг, цефтриаксон 100 мг/кг/сут в/м – 14 дней, дексаметазон 0,3 мг/кг/сут с постепенной отменой – 10 дней, ацетазоламид (совместно с аспаркамом) по 250 мг утром в течение 1 месяца, актовегин 5 мл в\ в 14 дней, пирацетам 5 мл в\ в 14 дней, инфузионная терапия. С целью купирования гиперкинетического синдрома ребенку был назначен депакин из расчета 20 мг\кг\сут.

На фоне проведённого лечения через 3 недели состояние ребенка с великолепной положительной динамикой. Улучшилось самочувствие и настроения, жалоб на головные боли, головокружение, слабость не предъявляет. Передвигается самостоятельно, вернулся к повседневной активности. Однако при инициации движений, чаще после сна, и при переутомлении мать все же отмечала тремор в конечностях слабой интенсивности. В связи с чем, ребенок и был переведен на дальнейший этап реабилитации в профильное отделение.

Вывод . Таким образом, несмотря на то, что ветряная оспа, как правило, протекает легко, в ряде случаев отмечаются серьезные осложнения со стороны центральной нервной системы в виде энцефалитов и менингитов. Долгосрочный прогноз зависит от своевременно начатого и адекватно подобраного лечения, как этиопатогинетического, так и симптоматического.

1. Жан Айкарди. Заболевания нервной системы у детей - М: Бином, 2013. - С. 423 - 591.

2. Зыков В.П., Диагностика и лечение заболеваний нервной системы у дете й- М: Триада-Х, 2013. - С. 78-92.

3. Майкл Э. Кохен, Патриция К. Даффнер А.С. Детская неврология. — М: ГЭОТАР-Медия, 2010. - С. 173-185.

4. Гузеева В.И. Детская неврология. Клинические рекомендации 3-й выпуск. — М, 2015. — С. 127-147.

5. Никифоров А.С., Авакян Г.Н., Гусев Е.И. Рациональная фармакотерапия в неврологии. Руководство для практикующих врачей — М: Литерра, 2014. - С. 365 — 368.

Сведения об авторе:

Summary. The article presents a clinical observation of rare complications of varicella in the form of encephalitis with hyperkinetic syndrome. Early diagnosis, timely etiotropic therapy of this disease is possible to avoid disablement of the child.
Key words: varicella, hyperkinesis, children, encephalitis.

1. Jean Aicardi. Diseases of the nervous system in children - M: Binom, 2013. - S. 423-591.
2. Zykov V. P., Diagnosis and treatment of diseases of the nervous system in children -M: Triada-X ,2013 . - S. 78-92.
3. Michael E. Cohen, Patricia K. Duffner A. S. Pediatric neurology. — M: GEOTAR-Media, 2010. - Pp. 173-185.
4. Guzeeva V. I. Pediatric neurology. Clinical guidelines 3rd edition. — M, 2015. — Pp. 127-147.
5. Nikiforov A. S., Avakyan G. N., Gusev E. I. Rational pharmacotherapy in neurology. A guide for practitioners — M: Litterra, 2014. - S. 365 — 368.

Ветряная оспа распространена по всему земному шару; частота поражений нервной системы при ней составляет примерно 0,1—0,2%.

В 1909 г. Н. Вокау высказал положение о том, что вирус ветряной оспы может вызывать не только генерализованные, но и локальные высыпания — так называемый опоясывающий лишай. При опоясывающем лишае также поражается нервная система, но характер этих нарушений иной, чем при ветряной оспе. Опоясывающий лишай (herpes zoster) — распространенное заболевание.

Этиология и эпидемиология. В настоящее время не вызывает сомнений этиологическое единство ветряной оспы и опоясывающего лишая. Это доказано эпидемиологическими данными — возможностью заражения детей ветряной оспой от больных опоясывающим герпесом и наоборот. Современные морфологические, вирусологические исследования возбудителей, выделенных от больных ветряной оспой и опоясывающим герпесом, свидетельствуют об их идентичности; единство возбудителей подтверждено также перекрестными биологическими реакциями. Все это дало основание назвать выделенный вирус вирусом Varicella — Zoster (V —Z). Вирус имеет довольно крупные размеры — 150 — 200 нм_, может быть выделен из везикул, отделяемого носоглотки, крови, СМЖ. Он неустойчив, во внешней среде гибнет через несколько минут, в 5% растворе глицерина может сохраняться до месяца, не является патогенным для лабораторных животных. Инфекция передается воздушно-капельным путем, больной опасен в конце инкубационного периода и в период высыпания. Заболеванию подвержены лица любого возраста. Ветряной оспой обычно болеют дети, чаще в возрасте от 6 мес. до 9 —10 лет, опоясывающим герпесом — взрослые, чаще после 50 лет. Заболевания ветряной оспой носят характер эндемических с максимумом в осенне-зимний период, возможны эпидемические вспышки. Заболевания опоясывающим герпесом спорадические, с максимумом в весенне-осенний период года.

Патоморфология и патогенез. При ветряночных энцефалитах патоморфлогическая картина представлена перивенозными воспалительно-инфильтративными изменениями, микро- и макроглиальной инфильтрацией, демиелинизацией, т. е. весьма сходна с картиной, наблюдающейся при коревом энцефалите. Ганглиозные клетки обычно страдают мало, поражения определяются в полушариях мозга, мозжечке, реже — в стволе и спинном мозге.

Выделение ДНК-содержащего вируса ветряной оспы из СМЖ больных ветряночным эцефалитом послужило основой для предположения о непосредственной этиологической роли вируса. Однако большинство авторов придерживаются иной точки зрения, полагая, что в основе заболевания лежит, как и при других постэкзантемных энцефалитах, инфекционно-аллергический процесс.

Опоясывающий лишай редко заканчивается летально, в связи с чем морфологические исследования немногочисленны. По данным М. Ruppenthal (1980), наиболее важные гистологические изменения при ганглионите - некроз клеток чувствительного ганглия, отличающийся от обычных ганглионитов наличием здоровых нервных клеток за зоной некроза, при менингитах — поражение сосудов мягкой мозговой оболочки в виде некроза, воспалительной реакции с сужением просвета сосудов, при миелите — поражение в основном белого вещества — периваскулярная мононуклеарная реакция в передних и очаги некроза в задних столбах, при энцефалите — преимущественно поражение белого и серого вещества ствола мозга — перивенозное воспаление, гибель аксонов, разрушение миелина, геморрагии и инфаркты паренхимы мозга.

Опоясывающий герпес — персистентная форма заболевания; патогенез также окончательно еще не ясен. Вопреки прежним представлениям о локальности поражения, несомненно, что опоясывающий герпес — генерализованная вирусная инфекция, которая может иметь различные формы и тяжесть клинических проявлений. Вирус V — Z может длительно (годами и десятками лет) персистировать в организме, возможно в ганглиях, лимфоузлах, коже или слизистой оболочке дыхательных путей. Активация его связана, по всей вероятности, с нарушениями иммунитета, причем определяющими, как считают А. С. Шишов и соавт. (1981), являются факторы клеточного иммунитета. Некоторые авторы полагают, что вирус первично поражает кожу, а затем проникает к ганглиям по нервным стволам; другие же считают, что первично поражаются межпозвоночные узлы, симпатическая нервная система, задние рога спинного мозга, а поражения кожи, очевидно, обусловлены нейротрофическими нарушениями. Возможность поражения мозга вирусом была доказана еще в 1933 г. Экштейном — при интрацеребральном введении обезьянам содержимого пузырьков больного опоясывающим герпесом у них развились параличи, атаксия, а патоморфологически была выявлена картина энцефаломиелита. Таким образом, показано, что вирус не только внедряется в кожу, но и оседает в чувствительных клетках ганглиев, проникает через кровь, СМЖ, периневральные пространства в нервную систему и поражает разные ее отделы, что вызывает развитие различных клинических синдромов.

Клиника и диагностика. При ветряной оспе возможны поражения нервной системы различной локализации — энцефалиты и энцефалитические реакции, оптикомиелиты и миелиты, полирадикулоневриты, серозные менингиты, однако наиболее высокий удельный вес имеют энцефалиты, составляющие до 90 % из общего их числа. Не отмечается зависимости между тяжестью течения ветряной оспы и появлением и течением неврологических нарушений — последние могут возникать как при очень тяжелой, так и при легкой форме болезни. Неврологические расстройства чаще всего появляются на 3—8-й день высыпания, но могут развиваться и одновременно с появлением сыпи или в более отдаленные сроки. В отдельных случаях симптомы энцефалита предшествуют появлению сыпи — эти формы характеризуются наиболее тяжелым течением [Дадиомова М. А., Пратусевич Р. М., 1974]. У детей младшего возраста поражения нервной системы иногда протекают по типу энцефалитической реакции — в этих случаях отмечаются общемозговые расстройства (рвоты, генерализованные судороги, нарушения сознания), которые обычно довольно быстро проходят.

Энцефалиты, как правило, возникают остро, на фоне высокой лихорадки, однако иногда общемозговая симптоматика развивается постепенно при нормальной или субфебрильной температуре. У части детей первыми проявлениями являются судороги, расстройства сознания, поражения головного мозга. При коревых энцефалитах судороги и нарушения сознания определяются в половине случаев, при ветряночных — лишь в 18 — 20 %. Очаговая симптоматика может быть разнообразной, однако, согласно собственным наблюдениям и данным большого числа авторов, наиболее типичны для ветряночных энцефалитов мозжечковые и вестибулярные нарушения, сравнительно редко наблюдающиеся у детей при энцефалитах другой этиологии. Отмечаются шаткая походка, дрожание головы, нистагм, скандированная речь, интенционный тремор, затруднено выполнение координационных проб; симптомы бывают одно- или двусторонними. У некоторых детей развивается статическая атаксия — больные не могут ни сидеть, ни стоять. Мозжечковый синдром может быть единственным проявлением ветряночного энцефалита, но может и сочетаться с другими очаговыми симптомами — пирамидными знаками, гемипарезами, поражением некоторых черепных нервов. Возможны формы заболевания с преобладанием расстройств сознания, возбуждения, судорог, гиперкинезов; описаны ветряночные энцефалиты с афазией, агнозией.

Поражения нервной системы при опоясывающем герпесе имеют иной характер. Заболевание у подавляющего большинства больных начинается с повышения температуры, средняя длительность лихорадки составляет около недели. Выражены признаки интоксикации, общемозговые симптомы — вялость, сонливость, головные боли, рвота. Обычно в первые же сутки болезни на коже появляются везикулы, имеющие сегментарное опоясывающее расположение; в отдельных случаях наблюдается генерализация герпетических высыпаний. Характер местных изменений зависит от стадии развития везикулы — обычная везикула, отечная, буллезная, геморрагическая, некротическая стадия, причем на любой из этих стадий процесс может остановиться [Шишов А. С., Уманский К. Г., 1981]. Типичны чувствительные расстройства соответствующей локализации — зуд, постоянные или приступообразные жгучие, мучительные боли, симулирующие иногда перитонит, почечную колику. Наиболее характерны для опоясывающего герпеса ганглиониты, ганглионевриты, радикулоганглионевриты, сочетающиеся с менингитом. Значительно реже развиваются менингоэнцефалиты (около 9%); еще реже миелиты, энцефаломиелиты (менее 1 %). Возможно поражение звездчатого узла, солнечного сплетения; ганглионит узла тройничного нерва с синдромом невралгии того же нерва, в отдельных случаях — с явлениями кератита, поражением слизистой оболочки рта, зева, гортани; ганглионит коленчатого узла или синдром Ханта с поражением лицевого и слухового нервов. Ю. С. Мартынов и Е. В. Малкова (1977) описывают синдром Ханта с поражением не только лицевого и слухового нервов, но и с вовлечением IX, X, XII пар черепных нервов и выраженным оболочечным синдромом. Признаки поражения мозговых оболочек, по данным А. С. Шишова и К. Г. Уманского (1983), определяются у взрослых в 80 %, а у детей — в 67 % случаев; наблюдаются менингеальные знаки, в СМЖ — лимфоцитарный цитоз до 0,01—0,1- 10 9 /л, умеренное повышение уровня белка. Санация СМЖ наступает через 2 нед. — 2-2'/2 мес.

Менингоэнцефалит и энцефаломиелит протекает обычно тяжело, часто в процесс вовлекаются черепные нервы, церебральные и спинальные ганглии; течение болезни может быть затяжным.

Диагностика ветряночных энцефалитов основывается на перенесении больным ветряной оспы или установлении контакта с ветряной оспой, особенностях клинической картины заболевания, исключении этиологической роли других возбудителей. Опоясывающий герпес следует дифференцировать от простого герпеса; окончательно решить этот вопрос может только вирусологическое исследование.

Для лабораторного уточнения диагноза исследуются носоглоточные смывы и СМЖ в первые 3 дня болезни, содержимое везикул; определяется уровень специфических антител в парных сыворотках.

Лечение. Терапия ветряночных энцефалитов не отличается от лечения постэкзантемных энцефалитов другой этиологии.

Для лечения опоясывающего герпеса в качестве этиотропного препарата используется ДНКаза, тормозящая размножение вируса [Гуторов А. Н. и др., 1976, и др.]. Препарат вводится по 25— 30 мг 6 раз в сутки внутримышечно в течение 5 —10 дней. С меньшим эффектом используются уротропин, интерферон, γ-глобулин. Назначаются препараты дегидратирующего действия, витамины группы В, физиотерапевтические процедуры — УВЧ, диадинамические токи Бернара, ультразвук. Рекомендуется использование левамизола. В отношении применения кортикостероидов мнения ученых неодинаковы — некоторые авторы приводят положительные результаты, в то же время описывается и генерализация процесса.

Прогноз ганглионитов и менингорадикулоганглионитов в целом благоприятный; небольшие боли, легкая анизорефлексия могут, однако, сохраняться до полугода после острого периода. В редких случаях отмечается рецидивирующее течение. Менингиты и менингоэнцефалиты заканчиваются, как правило, благоприятно.

Профилактика. В профилактике ветряной оспы ведущее место принадлежит общим противоэпидемическим мероприятиям, в первую очередь раннему выявлению и изоляции больных. Ослабленным контактным детям целесообразно внутримышечное введение γ-глобулина. Японскими авторами разработана аттенуированная вакцина против ветряной оспы. В 1979 г. Таkаhаschi сообщил о 2000 привитых этой вакциной без побочных явлений. Ввиду доброкачественности течения подавляющего большинства заболеваний массовая вакцинация считается нерациональной, но, по мнению специалистов, целесообразно прививать детей группы повышенного риска, страдающих неопластическими заболеваниями и иммунными нарушениями [Сеrchon А., 1980].

Ветряная оспа или в простонародье ветрянка, одно из самых распространенных заболеваний в мире, но, несмотря на легкость его течения у него имеется тяжелое осложнение – ветряночный энцефалит, который поражает центральную нервную систему (ЦНС) и при отсутствии лечения вызывает необратимые процессы в организме.

Когда ветрянка может стать опасной?

Но у любой болезни есть опасные осложнения. Не обошли они стороной и ветрянку.

Ветряной энцефалит встречается достаточно редко, на 10 тысяч больных ветрянкой приходится один вирусный энцефалит.

Как правило, вирусному энцефалиту подвержены дети в возрасте старше года, это обуславливается дополнительной защитой детского организма иммунной системой матери, которая с молоком направляет на защиту малыша свои ресурсы. Но даже если ребенок находится на искусственном вскармливании случаев поражения данной болезнью детей до года отмечено крайне мало.

Различают несколько видов ветряночного энцефалита у детей:

предветряночный;
ранний;
постветряночный (поздний).

Кроме того, в 16% случаев в результате болезни могут развиться эпилепсия, гиперкинетический синдром или частичные параличи.

Во время высыпаний на теле ребенка у него могут проявиться симптомы поражения головного мозга, что является признаками раннего ветряного энцефалита. Данный тип болезни, ровно, как и предветряночный имеет высокую статистику по смертности пациентов.

Если первые два вида болезни являются следствием повреждения головного мозга вирусом, то поздний энцефалит относится к разряду инфекционно-алергических болезней и является своего рода ответом на воспалительные процессы, протекающие в организме во время ветрянки. Начало болезни, как правило, совпадает с высыханием корочки на теле, отсюда и название поздний. Поздний тип болезни является наиболее благоприятным и наиболее распространенным видом.

Если сыпь, значит ветрянка, а при осложнениях что?

Распознать ветряночный энцефалит не сложно, но необходимо постоянное наблюдение за ребенком. Болезнь начинается с обычного повышения температуры тела, чихания и головных болей, поэтому до появления сыпи легко спутать болезнь с обычной простудой.

Однако, главным сигналом являются кожные высыпания, которые не похожи на сыпь при простой ветрянке, а имеют гнойную структуру. Очень важно на первых этапах не прозевать начало болезни, так как при затягивании возможно получения серьезных осложнений.

Кроме того, ветряночный энцефалит имеет следующие симптомы:

головокружение;
фонтанирующая рвота;
слабость и апатия;
отсутствие аппетита и нежелание пить воду;
нарушение координационных функций организма (ребенок не может дотронуться кончика носа с закрытыми глазами);
отсутствие мимики;
неконтролируемые приступы агрессии;
параличи;
потеря сознания;
коматозные проявления.

В случае не принятия мер по лечению возможна потеря сознания ребенком без причины, что в конечном итоге может привести к впаданию в кому и к летальному итогу (несмотря на то, что смертность составляет всего 10%). Поэтому, крайне не рекомендуется игнорировать симптомы ветряночного энцефалита, ввиду тяжести заболевания.

В редких случаях возможно распространение заболевания в спинном мозге, что является осложнением и может проявиться в виде увеличения чувствительности кожных покровов, задержка мочеиспускания и дефикации, а также в нарушении тонуса мышц.

Самым благоприятным вариантом является поздний ветряночный энцефалит у детей, так как в этом случае не происходит поражение головного мозга и болезнь проходит без опасных проявлений, таких как судороги или кома. Как правило, она заканчивается в течение 7-10 дней. Все симптомы постепенно прекращаются, и последствия болезни полностью уходят.

Доктор, что со мной?

Диагностика энцефалита при ветряной оспе заключается в проведении лабораторных исследованиях различной направленности. Однако, обязательно назначают ликвор спинномозговой жидкости, при анализе которой определяют наличие в собранном материале вируса ветряной оспы. Кроме того, назначают МРТ головного мозга, для определения наличия эпилептических синдромов.

Анализ крови также проводится, и повышенное содержание белка и лимфоцитов является поводом для беспокойства.

Но самое первое, на что обращает внимание доктор, на наличие контактов с больными ветрянкой и наличия в анамнезе больного данной болезни.

Лечимся правильно и своевременно

После постановки диагноза врач должен назначить лечение вирусного энцефалита и как правило это госпитализация в инфекционное отделение, так как больной ребенок должен находиться под постоянным контролем врачей.

Основу лечения составляет препарат – ацикловир, который вводится внутримышечно.

Кроме того больному показаны препараты:

для снятия отека головного мозга;
ускоряющие циркуляцию крови головного мозга;
способствующие устранению судорог.

Также, план лечения постоянно корректируется, в зависимости от общего состояния ребенка и реакции на то или иное лекарство.

Лечение ветряного энцефалита продолжается от 1,5 до 2 недель.

После выздоровления у больного постепенно пропадают все симптомы, приобретенные во время болезни, но до 2 лет он находится на учете у невропатолога и у педиатра. Данная мера необходима для качественного устранения последствий. Врачи проводят различные исследования, инструментальные и неинструментальные.

К примеру, в результате позднего энцефалита после ветрянки от 1,5 до 2 месяцев у ребенка наблюдается головокружение, что является нормальным проявлением для данной болезни, но оно должно протекать под наблюдением специалиста.

Что бы такого сделать, чтобы не заболеть

Увы, в настоящее время не существует эффективной вакцины против энцефалита при ветряной оспе и основой профилактики заболевания является ограничение общения ребенка с больными ветрянкой, ровно, как и помещение больного малыша на карантин. Как правило, в случае раннего распознавания болезни (1-3 часа после появления сыпи) и изолирования ребенка от сверстников в 90% случаев будет иметь положительный эффект.

Важным шагом по предупреждению осложнений после ветрянки, поддержание организма ребенка во время болезни иммуностимулирующими препаратами.

Течение болезни во взрослом возрасте

Во взрослом возрасте ветряной энцефалит переносится одинаково тяжело, как и сама ветрянка. Обычно он сопровождается менингитом и различными невритами. У больного развиваются более опасные осложнения и последствия.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Краснов Алексей Васильевич, Кожевина Галина Ивановна, Воронина Елена Николаевна, Берсенёва Любовь Михайловна, Шестопалова Анна Сергеевна

Ветряная оспа является высококонтагиозной инфекцией. При отсутствии иммунитета возникает вероятность заражения, при контакте с больным она составляет 100 %. Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, но у ослабленных детей и у взрослых сопровождается более тяжелым течением. Редким и тяжелым осложнением является поражение ЦНС - поздние ветряночные энцефалиты.

CHIKEN-POX CAUSEED ENCEPHALITIS

Сhiken-pox is a contagious diseases. In immune deptessed people probability of getting infectoned at contact with patients arises and makes 100 %. Сhiken-pox is benign diseases, but in weakened children and acults its course in more severe. Rare complications of cheken-pox is affection of central nervous system caused encephalitis chiken-pox .

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ ■

Краснов А.В., Кожевина Г.И., Воронина Е.Н., Берсенёва Л.М., Шестопалова А.С.

Ключевые слова: ветряная оспа; иммунитет; ветряночный энцефалит.

Krasnov A.V., Kozhevina G. I, Voronina E.N., Bersenyova L.M., Shestopalova A.S.

Kemerovo State Medical Academy,

City infectious clinical hospital № 8,

CHIKEN-POX CAUSEED ENCEPHALITIS

Chiken-pox is a contagious diseases. In immune deptessed people probability of getting infec-toned at contact with patients arises and makes 100 %. Chiken-pox is benign diseases, but in weakened children and acults its course in more severe. Rare complications of cheken-pox is affection of central nervous system caused encephalitis chiken-pox.

Key words: chiken-pox; immunity; chiken-pox causeed encephalitis.

В США среди людей к ветряной оспе восприимчивы до 10 %. У взрослых заболевание протекает тяжело, по сравнению с детьми, и даёт больше осложнений, этому могут способствовать отягощённый анамнез жизни, вредные привычки, сопутствующие заболевания, кроме того, тяжёлое состояние может быть связано с большей степенью сенсибилизации и большей аллергизацией взрослых.

У переболевших ветряной оспой сохраняется пожизненный иммунитет. Случаи повторного заболевания бывают крайне редко. От 5 до 16 % женщин

Кожевина Галина Ивановна,

детородного возраста не имеют иммунитета и могут заболеть ветряной оспой, что определяет вертикальный, трансплацентарный путь передачи. Если плод инфицируется незадолго до окончания беременности, то возникает типичная ветряная оспа разной степени тяжести, в зависимости от передачи от матери специфических антител класса G. У детей, заражённых внутриутробно, в раннем детском возрасте иногда встречается опоясывающий лишай.

После стихания острых проявлений ветряной оспы вирус длительно сохраняется в организме в нервных ганглиях в латентном состоянии. При ослаблении иммунной системы происходит активация инфекции (опоясывающий герпес) и процесс распространения на кожу, внутренние органы, центральную нервную систему.

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием. Протекает легко и имеет гладкое течение. Однако в последние годы нередко регистрируются тяжёлые формы с серьёзными осложнениями — до 5 % больных. У ослабленных детей и взрослых ветряная оспа сопровождается более длительной лихорадкой, тяжёлой интоксикацией, обильными высы-

с/^т>и^Ьівс>^узбассе №3(38) 2009

паниями на различных участках кожи, в том числе подошвах, стопах, слизистой полости рта, трахеи, бронхов, мочевых путей, и приобретает геммораги-ческий, буллёзный характер, а также гангренозные изменения кожи и слизистых оболочек.

Тяжёлыми осложнениями являются пневмонии, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, гепатит. Возможно развитие бактериальных процессов: флегмона, абсцесс, рожистое воспаление, буллёзная форма стрептодермии, лимфаденит.

Развитие тяжёлых и осложнённых форм связывают с врождённой или преобретенной иммунодепрессией. У таких больных в 30-50 % случаев заболевание протекает с поражением внутренних органов. Летальность при этом составляет 15 %.

Поздние ветряночные энцефалиты являются редким осложнением, встречаются с частотой 0,1-0,5 %. Проявляются чаще во время угасания сыпи, с 5-15 дня болезни, могут и позднее. Одновременно с кратковременным повышением температуры тела к концу периода высыпания у больных наблюдаются вялость, головная боль, рвота. Через несколько дней появляются основные симптомы — шаткость походки, больной не может стоять, сидеть, жалуется на головокружение. Речь пациентов становится дизартричной, тихой, медленной. Мышечный тонус резко снижен, больные вялые, малоподвижные, предпочитают лежать. Лицо амимичное. Менингеальные знаки выражены умеренно или отсутствуют. При люмбальной пункции — лимфоцитарный плейоцитоз, увеличение белка. У ряда больных отмечаются судорожный синдром, психомоторное возбуждение, очаговые симптомы в виде гемипарезов, афазии.

Энцефалиты могут быть различной локализации и формы — атаксические, миелиты, энцефаломиелиты, с поражением психики. Для ветряночных энцефалитов характерна обратимость процесса. Исходы чаще благоприятные, редко встречается менее благоприятный исход энцефалитов с поражением подкорковых узлов. Редкие последствия ветряночных менингоэнцефалитов — нарушение психики с развитием идиотии. По данным Ю.В. Лобзина с соавторами, летальность составляет около 10 %.

Приводим собственное наблюдение:

Больной Д., 18 лет, поступил в Городскую инфекционную клиническую больницу № 8 г. Кемерово на 13 день болезни с жалобами на интенсивную головную боль, головокружение, светобоязнь.

Из анамнеза жизни: заболел остро, с повышения температуры тела до фебрильных цифр, общего не-

домогания, на второй день появилась сыпь везикулопапулёзная по всему телу. Период высыпаний длился 7 дней. На 10 день самочувствие ухудшилось — появились головокружение, рвота, снижение аппетита. На 11 день больной перестал подниматься из-за выраженного головокружения. В последующем периодически рвота, отказ от еды. За помощью не обращался. Госпитализирован на 13 день от момента заболевания.

На момент поступления состояние тяжёлое за счёт интоксикации, неврологической симптоматики. Больной заторможен, вял, периодами выраженная эйфория. На вопросы отвечает с задержкой, не всегда правильно. От приёма пищи отказывается. Менингеаль-ные симптомы: выражена ригидность затылочных мышц, брюшные рефлексы умеренной живости, симптом Кернига слабо положительный. Доминирует атак-сический синдром, не может самостоятельно сидеть и ходить, при попытке подняться отклоняется назад и влево. В позе Ромберга неустойчив. Лёжа — вынужденное положение с фиксацией головы влево и тенденцией к запрокидыванию. Отмечается наличие установочного нистагма, нарушение конвергенции с двух сторон. Глазные щели равные, язык по средней линии, тонус мышц удовлетворительный, парезов нет, сухожильные рефлексы высокие, без асимметрии. На коже обильная сыпь по всему телу в стадии корочек. Видимые слизистые чистые. Отмечается увеличение лимфатических узлов преимущественно затылочных, шейных, паховых, от 0,3 до 0,8 см в диаметре. В лёгких дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень,

Сведения об авторах:

№3(38) 2009 с/^^тьи^тяВсТ^узбассе

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ ■

селезёнка не увеличены. Стула не было в течение 3 дней, диурез снижен.

Проведено обследование: Группа крови IV(AB), положительная. В общем анализе крови отмечено ускорение СОЭ до 25, умеренный лейкоцитоз до 10 х 109, гемоглобин и уровень эритроцитов в пределах нормы. Тромбоциты 70 х 109, ретикулоциты 4 %0. В общем анализе мочи высокий удельный вес — 1025, выраженная альбуминурия — 0,132 г/л, лейкоциты — 4-8 в п/зр., эритроциты свежие 30-40 в п/зр, фосфаты большое количество. В биохимическом анализе — общий билирубин 10,2 ммоль/л, прямой 3,4 ммоль/л, непрямой 6,8 ммоль/л; АЛТ — 1,19, АСТ — 0,46; общий белок 79 г/л; сахар 4,5 ммоль/л; мочевина 6,75 ммоль/л; ПТИ 88,8 %, фибриноген 3,55. Люмбальная пункция: бесцветная, прозрачная, белок — 0,033 г/л, цитоз — 14/3, с — 11, лимф. — 3, сахар — 3,43 ммоль/л, хлориды — 108,6 г/л. ЭКГ — синусовая аритмия, метаболические изменения. Осмотрен неврологом, психиатром, оториноларингологом.

Проведено лечение: инфузионная терапия (раствор глюкозы 5 %, хлорид калия 4 %, реополиглю-кин) в объёме 500-900 мл в течение 3 дней, имму-новенин 50 мл 3 дня, реаферон 1 млн., цефтриаксон 4,0 в сутки, диакарб 3 дня, дексаметазон 8 мг 4 раза в день, ацикловир 800 мг 5 раз в день.

На фоне проведенного лечения состояние остаётся тяжёлым, самочувствие улучшилось — головных болей нет, головокружения отсутствуют, сохраняется выраженный астенический синдром. Контактен, на вопросы отвечает охотно, правильно. Стал самостоятельно садиться. Менингеальные симптомы отри-

цательные. Сохраняется установочный нистагм, конвергенция нарушена справа. В положении стоя неустойчив, шатается, отклонение назад и влево. Начал самостоятельно есть. В связи с окончанием срока изоляции по ветряной оспе переведен в неврологическое отделение Областной клинической больницы.

Несмотря на то, что ветряная оспа является детским инфекционным заболеванием, достаточно часто заболевают и взрослые пациенты. Для них характерно более тяжёлое течение, более частое развитие осложнений, в том числе и с поражением центральной нервной системы в виде энцефалитов и менинго-энцефалитов. Всё это необходимо учитывать, наблюдая взрослого больного, заболевшего ветряной оспой, для своевременной диагностики и проведения адекватной коррекции терапии в ранние сроки.

1. Деконенко, Е.П. Летальный исход энцефалита после ветряной оспы у пациента с аутоиммунным заболеванием /Е.П. Деконенко, А.В. Шишкина //Журнал неврологии и психиатрии. - 2008. - № 2. -С. 54-58.

2. Краснов, В.В. Инфекционные болезни в практике педиатрии: справочник врача /В.В. Краснов. - Н-Новгород, 2008. - 352 с.

3. Лобзин, Ю.В. Менингиты и энцефалиты /Ю.В. Лобзин, В.В. Пиме-ненко, Ю.Н. Громыко. - СПб., 2003. - 128 с.

4. Стецюк, О.У. Проблема внутриутробных инфекций в акушерско-гинекологической практике /О.У. Стецюк, И.В. Андреева //Фар-матека. - 2006. - № 14. - С. 12-19.

5. Уитли, Р. Ветряная оспа и опоясывающий лишай /Р. Уитли //Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. - М.: Практик, 2002. -3388 с.

6. Ветряная оспа взрослых /Н.Д. Ющук, Н.В. Астафьев, М.А. Бурик и др. //Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2000. - № 3. -С. 35-37.

У ДЕТЕЙ С ОЧЕНЬ БОЛЬШИМ ИЗБЫТОЧНЫМ ВЕСОМ ГОЛОВНОЙ МОЗГ РАБОТАЕТ ИНАЧЕ, ЧЕМ У ИХ ПОДЖАРЫХ СВЕРСТНИКОВ Как показывают результаты исследования, выполненного в Свободном университете Амстердама, избыточный вес даже в таком юном возрасте уже заметно влияет на функции головного мозга. Ранее уже было известно, что сильная полнота в более старшем возрасте связана с изменениями в головном мозге и ухудшением функционирования головного мозга. Теперь ученые впервые обнаружили такие же изменения в очень юном возрасте. Исследователи сравнили активность мозга в группе из 11 очень полных девочек и в группе девочек с "нормальным" весом. Установлено, что отделы головного мозга полных детей коммуницируют между собой иначе, чем у нормы. Ученые пока не знают, в чем заключается причина этих изменений. Не знают они также, насколько эти изменения обратимы в случае снижения веса. Для этого нужны дальнейшие исследования.

Читайте также: