Клещевой риккетсиоз клинические рекомендации

Клещевой сыпной тиф северной Азии (син.: клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз Сибири, клещевой риккетсиоз Северной Азии, приморский клещевой риккетсиоз, клещевая лихорадка Северной Азии, сибирский клещевой сыпной тиф, биробиджанский клещевой риккетсиоз, дальневосточная сыпная клещевая лихорадка, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Азии; rickettsiosis sibirica, ixodo-rickettsiosis asiatica — лат.; sibirian tick typhus, tick-borne rickettsiosis of North Asia — англ.)

Клещевой сыпной тиф северной Азии — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, наличием первичного аффекта, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов, распространенной полиморфной сыпью.

Клещевой сыпной тиф северной Азии регистрируется в Западной, Центральной и Восточной Сибири, Хабаровском и Приморском краях, некоторых районах Восточного и Северного Казахстана, в Армении, Туркмении и Монголии.

Возбудитель клещевого сыпного тифа северной Азии — Rickettsia sibirica — относится к роду риккетсий. Североазиатский клещевой риккетсиоз — природно-очаговый зооноз. Источник возбудителя инфекции — грызуны (суслики, полевки, полевые и лесные мыши, домовые мыши, хомяки, бурундуки и др.), переносчики — иксодовые клещи различных видов, обитающие в степных и луговых кустарниковых зарослях. Человек заражается в результате нападения клещей в природном очаге болезни, заболеваемость спорадическая, обычно отмечается в весенне-летний период.

В основе патогенеза лежат сосудорасширяющее действие токсина риккетсий и паразитирование риккетсий в эндотелии сосудов с развитием воспалительных изменений в них. Патоморфологические изменения наиболее выражены в сосудах кожи, меньше в сосудах головного мозга и других органов.

После перенесенной болезни развивается обычно длительный иммунитет, повторные заболевания не встречаются.

Инкубационный период клещевого сыпного тифа северной Азии — от 2 до 7 дней. Продромальные явления отмечаются в течение 1—3 суток. Чаще наблюдается среднетяжелая форма. При этом болезнь обычно начинается остро с повышения температуры, появления головной боли, озноба, жара, потливости, болей во всем теле, ломоты в суставных мышцах, общей слабости, иногда с воспалительных изменений в верхних дыхательных путях, нарушения сна, ухудшения аппетита. Эти симптомы сохраняются в течение всего лихорадочного периода: температура в первые двое суток достигает 39—40°, чаще она ремиттирующая, снижается обычно литически. Длительность лихорадочного периода от 1 до 20 дней, обычно 7—10 дней. Кожа лица чаще гиперемирована, лицо становится несколько одутловатым уже на 2—3-й день болезни. Наиболее постоянным и типичным признаком болезни является первичный аффект, возникающий на месте укуса клеща и сопровождающийся регионарным лимфаденитом. Первичный аффект — это плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричневой некротической корочкой и окруженный по периферии розовой каемкой гиперемии. На 2—4-й день болезни на теле появляется полиморфная обильная розеолезно-папулезная сыпь, наиболее интенсивная в области суставов. Сначала высыпают розеолы, превращающиеся обычно в папулы и очень редко в петехии. Рано выявляется относительная брадикардия, гипотензия, снижается пульсовое давление, отмечается умеренно выраженный миокардит. Характерны головная боль, обычно диффузная, нередко бессонница, возможны менингизм, тошнота, рвота, понос. Язык слегка обложен белым налетом. У большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В крови отмечаются умеренная лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз. Реконвалесценция начинается через 9—11 дней от начала болезни. При легкой форме лихорадочный период длится до 7 дней, температура не выше 38°, состояние больного удовлетворительное, умеренная сыпь, в основном розеолезная, осложнения отсутствуют, при тяжелой — до 20 дней с температурой 39—41° и выше, резко выражены симптомы поражения ц.н.с. и сердечно-сосудистой системы, наблюдается обильная папулезная сыпь со склонностью к геморрагическому превращению элементов.

Осложнения в виде синусита, отита, ларингита, бронхита, пневмонии встречаются редко.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание на территории природных очагов в весенне-летний период), с подтверждением его РСК в титрах 1:40 — 1:160 и реакцией непрямой гемагглютинации в титрах 1:800 — 1:3200; они становятся положительными с 5—7-го дня, реже с 9—11-го дня болезни.

Лечение клещевого сыпного тифа северной Азии Больных госпитализируют, назначают препараты тетрациклинового ряда, дезинтоксикационную терапию. Прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни.

Профилактика клещевого сыпного тифа северной Азии сводится к индивидуальной защите людей от нападения клещей с использованием защитной одежды, репеллентов; обязательному проведению само- и взаимоосмотра тела и одежды после каждого посещения мест обитания клещей, удалению присосавшихся клещей, обработке мест укуса спиртом или раствором йода.

Библиогр.: Лобан К.М. Важнейшие риккетсиозы человека, М., 1980; Лысковцев М.М. Клещевой риккетсиоз, М., 1963; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И Покровского и К.М. Лобана, с. 195, М., 1986.

Клещевой риккетсиоз (синоним: клещевой сыпной тиф Северной Азии) - острое инфекционное природно-очаговое облигатно-трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, специфическим поражением кожи в месте внедрения возбудителя, увеличением регионарных лимфатических узлов, розеолезно-папулезной сыпью.

Возбудитель клещевого риккетсиоза - Rickettsia sibirica, относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Внутри рода Rickettsia данный возбудитель входит в биологическую группу клещевой пятнистой лихорадки, представители которой обладают способностью размножаться не только в цитоплазме, но и в ядрах поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию: при температуре 56° С и выше они погибают в течение 30 мин, а при 100° - через 0,5 мин., а также неустойчивы к действию дезинфицирующих средств.

В последние годы существенно расширились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ), к которой относится возбудитель клещевого риккетсиоза.

Эпидемически активные природные очаги клещевого риккетсиоза широко распространены в равнинной, степной, лесостепной, горностепной, полупустынных и пустынных зонах азиатской части страны, а именно в южных областях Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке (в Хабаровском и Приморском краях), а за рубежом: в Казахстане, Средней Азии, Монголии, Китае, Афганистане и др. странах.

Основная часть заболеваний этой инфекцией регистрируется в Республике Алтай, Красноярском крае, Хакасии. Кроме того, заболевания регистрируются в Тюменской, Курганской, Новосибирской, Кемеровской, Иркутской, Читинской, Амурской областях, Республиках Тыве, Бурятии, Хабаровском и Приморском краях, Еврейской автономной области.

С 1979 г. отмечается непрерывный рост заболеваемости клещевым риккетсиозом. В период с 1979 по 2000 гг. в России выявлено более 30 000 случаев этой инфекции, с ростом показателей заболеваемости более чем в 8 раз.

В Ямало-Ненецком автономном округе за период 2015-2017 гг. не регистрировались случаи заболеваний риккетсиозами.

Возбудитель инфекции - Rickettsia sibirica, передается человеку в результате присасывания естественно зараженных иксодовых клещей различных видов, относящихся к четырем родам: Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma и Rhipicephalus. Нападение клещей на человека происходит при контакте с местами их нахождения на поверхности почвы, травянистой растительности, при прохождении через кустарник и смешанный лес. Ранней весной, перезимовавшие голодные клещи взбираются на верхушки травянистого сухостоя или стеблей травы, на ветви деревьев, кустарников и принимают подстерегающую позу. При непосредственном соприкосновении клещи очень быстро прицепляются к одежде или телу проходящего человека.

Особенности биологии иксодовых клещей обусловливают сезонность заболеваний. Наибольшая активность иксодовых клещей в местах естественного обитания отмечается в весенне-летнее время.

В Сибири заболевания клещевым риккетсиозом отмечаются в период с апреля по октябрь. Максимум заболеваний приходится на май, затем в июне-июле происходит снижение числа заболеваний, после чего в августе-сентябре отмечается новый, хотя и меньший их подъем.

На Дальнем Востоке сезон заболеваний начинается также с апреля-мая, но характеризуется большей продолжительностью в течение летних месяцев.

Так как инфицирование происходит только трансмиссивным путем, больные клещевым риккетсиозом эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, озноб, ломота в суставах, снижение аппетита. Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях. В этом периоде уже выражено специфическое поражение кожи в месте внедрения возбудителя.

На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни - повышение температуры тела до 40 ºС, лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки 3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь. Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах. Сыпь в течение 1,5-2 суток распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную. Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления. Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита.

Во время лихорадочного периода наблюдается снижение гемоглобина на 15 %, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов;

У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди. По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму. Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др. Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания.

Лечение клещевых риккетсиозов сводится к этиотропной терапии, основными средствами которой считаются антибиотики тетрациклинового ряда, фторхинолоны, левомицетин. В индивидуальном порядке проводится симптоматическое лечение. Больные проходят лечение в инфекционном отделении больницы. Им необходим постельный режим. Общий курс лечения в среднем составляет 7–10 дней. При своевременном обращении в лечебное учреждение у больного наблюдается благоприятный прогноз болезни – полное выздоровление. В тяжелых и запущенных случаях, без проведения антибактериальной терапии возможен летальный исход.

санитарно-просветительная работа среди населения;

индивидуальные средства защиты (реппеленты, защитные костюмы);

обработка местности акарицидами;

соблюдение мер профилактики против укусов клещей, при нахождении в зоне риска (проводить само- и взаимоосмотры, стараться не ходить по траве, надевать вещи светлых тонов с длинными рукавами, плотными манжетами, воротниками, брюки заправлять в сапоги и пр.).

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2017

Профессиональные ассоциации

Национальное гематологическое общество

Оглавление

1. Краткая информация

Лимфаденопатия (ЛАП) - увеличение лимфатических узлов любой природы.

Зависят от причины, вызывающей лимфаденопатию.

Распространенность не известна.

D36.0 - Доброкачественное новообразование лимфатических узлов;

D47.9 - Новообразование неопределенного или неизвестного характера лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей неуточненное;

D76 - Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы;

D86.1 - Саркоидоз лимфатических узлов;

I88.1 - Хронический лимфаденит, кроме брыжеечного;

С96 - Другие и неуточненные злокачественные новообразования лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей.

По природе увеличения: опухолевые и неопухолевые формы.

По распространенности процесса:

локальная ЛАП – увеличение одной или нескольких групп в одной-двух смежных анатомических областях;
генерализованная ЛАП - увеличение в двух или более несмежных зонах.

По длительности:

непродолжительная ЛАП - менее 2-х месяцев;
затяжная ЛАП –более 2-х месяцев.

По характеру течения: острая; хроническая; рецидивирующая.

2. Диагностика лимфаденопатии

локальная или генерализованная ЛАП;
В-симптомы: похудание, потливость, субфебрилитет;
болевой синдром;
локальные изменения кожи;
время появление ЛАП и предшествующие ей инфекции, контакт с животными, поездки в эндемичные очаги, применение лекарств и др.;
динамика жалоб: изменение размеров и болевого синдрома;
образ жизни больного, род занятий, профессия.

Эпидемиологические данные, профессиональные факторы, важные в диагностике ЛАП:

Контакт с кошкой: болезнь кошачьей царапины, токсоплазмоз;
Употребление мяса без достаточной термической обработки: токсоплазмоз, бруцеллез;
Контакт с больным туберкулезом, перенесенный туберкулез: туберкулез;
Употребление молока, сыра: бруцеллез, туберкулез;
Гемотрансфузии, трансплантация, гемофилия: цитомегаловирус (CMV), ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты;
Беспорядочные половые связи, гомосексуализм: ВИЧ-инфекция, сифилис, HSV, CMV, гепатит B, гепатит С
Наркомания: ВИЧ-инфекция, сепсис и эндокардит, гепатит В, гепатит С;
Эпилепсия: ЛАП на фоне длительного приема фенитоина, карбамазепина;
Частые инфекции с детского возраста: врожденный вариабельный иммунодефицит.

Профессиональные вредности:

Ювелирное дело: саркоидоз;
Работа в мясомолочной промышленности, ветеринария: бруцеллез, токсоплазмоз;
Охота, лесное дело, выделка шкур, работа с грызунами: туляремия;
Рыбная ловля, работа на скотобойнях: эризипелоид;
Садовое дело, торговля цветами: споротрихоз;
Укус клеща: клещевые риккетсиозы, болезнь Лайма (боррелиоз), туляремия;
Работа с минералами, почвой: нокардиоз;
Купание в водоемах тропических стран, бассейнах: атипичные микобактериозы (гранулема купальщиков)

Лекарства, способные вызвать увеличение лимфоузлов (гиперчувствительность):

Антиметаболит (аллопуринол)
Антигипертензивные (атенолол, каптоприл, гидралазин)
Противосудорожные (карбамазепин, фенитоин, примидон)
Антибиотические препараты (пенициллин, цефалоспорины, сульфаниламиды)
Противомалярийные (пириметамин, хинин)
НПВС и противоревматические (сулиндак, препараты золота)

Географическое распространение основных эндемичных инфекций, сопровождающихся ЛАП:

Марсельская лихорадка: побережье Средиземного и Черного морей;
Клещевой сыпной тиф Северной Азии: Новосибирская, Тюменская области, Красноярский край;
Дальневосточный клещевой риккетсиоз: Хабаровский и Приморский края, Амурская область, Еврейская АО;
Лихорадка Цуцугамуши: Юго-Восточная Азия, Приморский край;
Везикулезный риккетсиоз: Молдова, Донецк.

Другие инфекционные заболевания:

Лейшманиоз: Средняя и Юго-Западная Азия, Ближний Восток, Индия, Турция, Греция;
Мелиоидоз: Вьетнам, Таиланд, Малайзия;
Чума: Китай, Южная Америка, Индия, Конго, Малави, Алжир, Замбия;
Туляремия: Средняя Азия, США, Дальний Восток, Китай, Ростовская область.

измерение роста и массы, температуры;
оценку кожи и видимых слизистых (цвет, высыпания и образования, следы от кошачьих царапин и укусов насекомых, импланты и татуировки, воспаление);
пальпация периферических лимфоузлов (локализация, размер, плотность, спаянность с окружающими тканями, болезненность, цвет кожи над лимфоузлом);
оценку костно-суставной системы;
гепато- и/или спленомегалию;
признаки дисфункции сердца, легких, печени, органов эндокринной системы.

В шейной области дифференцировать лимфоузлы от других процессов:

боковые и срединные кисты шеи;
заболевания слюнных желез;
извитость (кинкинг - синдром) и аневризмы сонных артерий;
последствия перенесенного миозита;
оссификация или склерозирование грудино-ключично-сосцевидной мышцы после травмы,
меганофиз VII шейного позвонка,
уплотнение соединительной клетчатки в области затылочных бугров;
липомы.

В подмышечной области дифференцировать лимфоузлы от других процессов:

добавочная долька молочной железы;
гидраденит;
привычный вывих плечевого сустава.

Значение клинических признаков при лимфаденопатии:

инфекционный мононуклеоз
лимфатические опухоли
острые и хронические лейкозы
ревматоидный артрит
СКВ
хронический гепатит с системными проявлениями
саркоидоз
сепсис

инфекционный мононуклеоз
цитомегаловирусная инфекция
ревматоидный артрит
СКВ
саркоидоз
лимфатические опухоли
сывороточная болезнь
риккетсиозы
боррелиоз
туляремия и др. инфекции
ВИЧ-инфекция
сифилис
лейшманиоз

Увеит, хориоретинит, конъюнктивит

саркоидоз
токсоплазмоз
болезнь кошачьей царапины
туляремия
герпесвирусные инфекции
сифилис

Поражение легких и плевры

саркоидоз
туберкулез
рак легкого
СКВ
герпесвирусные инфекции
лимфатические опухоли
острые и хронические лейкозы

ревматоидный артрит
СКВ
саркоидоз
сывороточная болезнь
хронический вирусный гепатит
ВИЧ-инфекция
бруцеллез
иерсиниоз

Лихорадка, резистентная к антибиотикам

инфекционный мононуклеоз
лимфатические опухоли
ревматоидный артрит
СКВ
сепсис (включая бактериальный эндокардит)
ВИЧ-инфекция
туберкулез, лейшманиоз

общий анализ крови с лейкоцитарной формулой;
общий анализ мочи;
развернутый БАК (общий белок, альбумины, электрофорез глобулинов, билирубин общий и фракции, активность аминотрансфераз, ЩФ, γ –ГГТП, мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды, глюкоза);
анализ крови на ВИЧ;
анализ на сифилис;
маркеры вирусных гепатитов В и С.

серологическая и молекулярная диагностика герпесвирусной инфекции (антитела и ДНК цитомегаловируса, Эпштейна-Барр, простого герпеса;
серологическая диагностика токсоплазмоза, бартонеллеза, бруцеллеза, риккетсиозов, боррелиоза и др. инфекций;
проба Манту, количественный ИФА на противотуберкулезные антитела;
специфическая диагностика СКВ и ревматоидного артрита;
иммунохимическое исследование белков сыворотки крови и концентрированной мочи.

УЗИ лимфатических узлов:

отличает лимфоузел от других образований;
цветовое допплеровское картирование позволяет отличить свежий процесс от перенесенного в прошлом;
позволяет с высокой вероятностью подозревать опухолевый процесс.

КТ с контрастированием или МРТ органов грудной клетки, брюшной полости и забрюшинного пространства, и малого таза.

Показания для консультации гематолога при лимфаденопатии:

необъяснимая более 2-х месяцев;
с выраженной интоксикацией без клинических признаков инфекции;
с увеличением печени и селезенки;
с изменениями показателей периферической крови;
при отсутствии эффекта от эмпирической антибактериальной терапии.

Эксцизионная биопсия или повторные биопсии лимфоузлов:

при высокой вероятности опухолевого поражения по результатам неинвазивного обследования;
при отсутствии диагноза после всех неинвазивных исследований и сохраняющейся ЛАП;
при персистирующей лимфаденопатии;
при подозрении на опухолевый генез при реактивных лимфоузлах, прилежащих к опухоли;
при реактивных изменениях, предшествующих выявлению лимфатических опухолей (синусный гистиоцитоз);
паракортикальная реакция с обилием плазматических клеток и макрофагов;
склеротические изменения/сосудистая реакция (исключая паховые ЛУ);
некроз лимфоузла по данным морфологии.

Нет размерного критерия, обязывающего выполнить биопсию, но у взрослых ЛУ более 3 см без связи с инфекцией - потенциальное показание к биопсии.

Повторная биопсия требуется при неверном выборе лимфоузла, поэтому соблюдают следующие правила:

максимально увеличенный и измененный лимфоузел, появившийся первым;
при конгломерате – частичная резекция конгломерата предпочтительна;
при нескольких группах порядок выбора: надключичный - шейный - подмышечный – паховый;
перед биопсией формулируют предварительный диагноз для определения объема исследований биоптата;
биологический материал в рассеченном виде направляется в лабораторию в физрастворе или 10% забуференном формалине при фиксации от 8 до 24 часов.

Показания к пункции лимфоузла:

солитарное увеличение без образования конгломератов при отсутствии косвенных данных за лимфопролиферативный процесс;
жидкостный характер образования по УЗИ;
флюктуация при пальпации.

Морфологическое исследование биопсированного лимфоузла с выделением дифференциально-диагностической группы.

3. Лечение лимфаденопатии

Вид терапии зависит от окончательного диагноза.

Единого стандарта лечения лимфаденопатии не существует.

Консервативное лечение - в случае доказанной неопухолевой ЛАП.

Антибактериальная терапия - при наличии явного инфекционного очага в регионарной зоне.

Показания к эмпирической терапии антибиотиком широкого спектра при отсутствии очага:

воспалительное увеличение боковых шейных лимфоузлов
возраст - моложе 30 лет
недавно перенесенная инфекция ВДП
негативные результаты серологических исследований на самые частые вероятные возбудители
отсутствие признаков острофазной реакции (повышение СОЭ, СРБ, ЛДГ, бета2-микроглобулина).

Радикальное хирургическое удаление увеличенных лимфатических узлов - стандарт лечения локального варианта болезни Кастлемана (доброкачественная лимфаденопатия).

4. Реабилитация при лимфаденопатии

Зависит от этиологии и распространенности лимфаденопатии, окончательного диагноза.

5. Профилактика лимфаденопатии

Устранение факторов, являющихся причиной ЛАП:

проведение профилактических прививок;
прекращение контакта с животными;
отказ от употребления животных продуктов без термической обработки;
соблюдение эпидемических правил перед поездками в другие страны и регионы;
соблюдение личной гигиены и др.

Диспансерное наблюдение каждые 3, 6, 12 месяцев.

стандарт оказания медпомощи при абсцедирующих лимфаденитах и аденофлегмонах в центрах амбулаторной хирургии с однодневным стационаром;
может применяться в стадии реконвалесценции после гнойных лимфаденитов;
не рекомендуется при лимфаденопатии неясного генеза.

Полный текст:

1. Шпынов С.Н., Рудаков Н.В., Гранитов В.М., Арсеньева И.В., Тарасевич И.В., Fournier P.-E. и др. Выявление альфа1-протеобактерий в иксодовых клещах и образцах от больных в России. Омский научный вестник. 2006; 3 (37): 32 - 37.

2. Mediannikov O.Yu., Sidel’nikov Yu., Ivanov L., Mokretsova E., Fournier P.-E., Tarasevich I. Acute tick-borne rickettsiosis caused by Rickettsia heilongjiangensis in Russian Far East. Emerg. Infect. Dis. 2004; 10 (5): 810 - 817.

3. Гранитов В.М., Арсеньева И.В., Бесхлебова О.В., Дедков В.Г., Карань Л.С., Васильева О.А., Шпынов С.Н. Первый клинический случай клещевого риккетсиоза, вызванного Rickettsia heilongjiangensis, на территории Сибири. Инфекционные болезни. 2014; 12 (3): 91 - 94.

5. Jia N., Jiang J.F., Huo Q.B., Jiang B.G., Cao W.C. Rickettsia sibirica subspecies BJ-90 as a cause of human disease. N. Engl. J. Med. 2014; 369 (12): 1176 - 1178.

6. Рудаков Н.В., Шпынов С.Н., Решетникова Т.А., Пеньевская Н.А., Абрамова Н.В., Кумпан Л.В. Новые данные о патогенности Rickettsia sibirica subsp. BJ-90. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2014; 5: 10 - 13.

8. Shpynov S.N., Fournier R-E., Rudakov N.V., Samoylenko I.E., Reshetnikova T.A., Yastrebov V.K. et al. Molecular identification of a collection of spotted fever group rickettsiae obtained from patients and ticks from Russia. Am. J. Trop. Med. Hyg. 2006; 74 (3): 440 - 443.

9. Еремеева М.Е., Шпынов С.Н., Токаревич Н.К. Современные подходы к лабораторной диагностике риккетсиозов. Инфекция и иммунитет. 2014; 4 (2): 113 - 34.

10. Рудакова С.А., Коломеец А.Н., Самойленко И.Е., Кузьминов А.М., Рудаков Н.В. Экспресс-индикация трансмиссивных патогенов как основа дифференцированного подхода к профилактике инфекций, передающихся иксодовыми клещами. Бюллетень СО РАМН. 2007; 4: 116 - 119.

11. Методические рекомендации. Эпидемиологический надзор за клещевым риккетсиозом. Иммунодиагностика заболевания и методы выявления возбудителя, утв. Минздравом СССР 22.10.91.

13. Brouqui R, Bacellar F., Baranton G., Birtles R.J., Bjodorff A., Blanco J.R. et al. Guidelines for the diagnosis of tick-borne bacterial diseases in Europe. Clin. Microbiol. Infect. 2004; 10: 1108 - 1132.

14. Абрамова Н.В., Рудаков Н.В., Пеньевская Н.А., Седых Н.Н., Кумпан Л.В., Самойленко И.Е. и др. Апробация иммуноферментного анализа для серологической диагностики инфекций, вызываемых риккетсиями группы клещевой пятнистой лихорадки. Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. 2010; 1 (50): 17 - 22.

15. Рудаков Н.В., Абрамова Н.В., Пеньевская Н.А., Самойленко И.Е., Шпынов С.Н., Решетникова Т.А. Способ лабораторной диагностики клещевого риккетсиоза с использованием иммуноферментного анализа для определения антител к антигену Rickettsia sibirica. Патент РФ № 2477860 от 20.03.2013 г.

16. Шпынов С.Н., Рудаков Н.В., Тарасов В.А., Rarola R, Raoult D. Генотипирование риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки в клещах рода Dermacentor на территориях Омской и Новосибирской областей. Актуальные проблемы обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения: Материалы 2-й Регион. научно-практ. конф., посвящ. 80-летию ОГМА. Омск; 2001: 290 - 294.

17. Иголкина Я.П., Фоменко Н.В., Ливанова Н.Н., Астанин В.Б., Гостеева Л.А., Черноусова Н.Я., Рар В.А. Выявление различных видов риккетсий у иксодовых клещей, в крови людей и мелких млекопитающих на юге Западной Сибири и на Урале. Бюллетень сибирской медицины. 2006; 5 (1): 121 - 125.

18. Пуховская Н.М., Рар В.А., Иванов Л.И., Высочина Н.П., Иголкина Я.П., Фоменко Н.В. и др. Выявление методом ПЦР возбудителей природно-очаговых инфекций, переносимых клещами, на полуострове Камчатка. Мед. паразитол. и паразит. болезни. 2010; 4: 36 - 39.

19. Григорьева Я.Е., Карань Л.С., Рудакова С.А., Федорова М.В., Журенкова О.Б., Скрынник С.М. и др. Разработка набора реагентов для дифференциальной детекции патогенных риккетсий РРВ-ПЦР. Молекулярная диагностика. 2014; 1: 518, 519.

20. Нефедова В.В., Коренберг Э.И., Ковалевский Ю.В., Горелова И.Б., Воробьева И.Н. Микроорганизмы порядка Rickettsiales у таежного клеща

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Читайте также: