Классификация кишечных инфекций патологическая анатомия

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемАндрей Мишуткин

Презентация на тему: " Кишечные инфекции Брюшной тиф ДизентерияСальмонеллез." — Транскрипт:

1 Кишечные инфекции Брюшной тиф ДизентерияСальмонеллез

2 Острое инфекционное заболевание кишечника,типичный антропаноз. Острое инфекционное заболевание кишечника,типичный антропаноз. Этиопатогенез: Вызывается Salmonella typhi.Источником заражения является больной человек или бациллоноситель.Заражение происходит парентерально.(кал,моча,пот,).Инкубационный период 10-14дней. Этиопатогенез: Вызывается Salmonella typhi.Источником заражения является больной человек или бациллоноситель.Заражение происходит парентерально.(кал,моча,пот,).Инкубационный период 10-14дней. 1-й недели болезни происходит бактериемия 1-й недели болезни происходит бактериемия 2-й недели возбудитель выделяется с мочой,калом,желочью и молоком,этот период особенно заразен. 2-й недели возбудитель выделяется с мочой,калом,желочью и молоком,этот период особенно заразен.

3 Стадии брюшного тифа Мозговидное набухание: групповые фолликулы увеличиваются,выступают над поверхностью слизистой оболочки,на поверхности образуются борозды и извилины.В основе которого лежит пролиферация моноцитов,гистиоцитов и ретикулярных клеток.Многие пролиферируюшщие клетки превращаются в макрофаги,которые называют брюшнотифозными гранулемами. Мозговидное набухание: групповые фолликулы увеличиваются,выступают над поверхностью слизистой оболочки,на поверхности образуются борозды и извилины.В основе которого лежит пролиферация моноцитов,гистиоцитов и ретикулярных клеток.Многие пролиферируюшщие клетки превращаются в макрофаги,которые называют брюшнотифозными гранулемами. Стадия некроза: Происходит некроз брюшнотифозных гранулем,который начинается с поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углебляется.Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Стадия некроза: Происходит некроз брюшнотифозных гранулем,который начинается с поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углебляется.Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление.

4 Стадия образование язв: связана с секвестрацией и отторжением некротическими массами.В этой стадии появляются осложнение в виде кровотечений. Стадия чистых язв: дно чистое,располагается в мышечном слое,появляются перфорации. Стадия заживления язв: образуются рубцы.

5 Патанатомия Местные – возникают в слиз. Оболочке илимфатическом аппарате кишечника.В тонком кишечнике-илеотиф,толстой- колотиф. Местные – возникают в слиз. Оболочке илимфатическом аппарате кишечника.В тонком кишечнике-илеотиф,толстой- колотиф. Общие: Общие: -сыпь(розеолезно-популезный, в животе) появляется на 7-11день болезни. -Брюшнотифозная гранулема выражена в селезенке,костном мозге,легком,почках.

6 Осложнения Кишечные: Кишечные: -Кровотечение возникает на 3-й недели иногда заканчивается смертью -Прободение обнаруживается на 4-й недели болезни который приводит к перетониту. Внекишечные Внекишечные-Пневмония -Гнойный перихондрит гортани -Гнойный остеомиелиты -внутримышечные абсцессы

7 Сальмонелез Кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами (Salmonella typhimurium,enteritidis,cholerae suis) встречается как у человека, так у животных.

8 Этиопатогенез Инфекция передается пищевым путем. Инфекция передается пищевым путем. Источникником является- больные,носители,мясо животных птиц. Источникником является- больные,носители,мясо животных птиц. Эндотоксин возбудителя – обладает пирогннным, цитотоксическим и вазопаралитическим действием.При этом могут развится гастроэнтериты,сосудистые расстройства,коллапс.Иногда подобен брюшному тифу. Эндотоксин возбудителя – обладает пирогннным, цитотоксическим и вазопаралитическим действием.При этом могут развится гастроэнтериты,сосудистые расстройства,коллапс.Иногда подобен брюшному тифу.

9 Патанатомия Различают следующие формы: Различают следующие формы: -Интестинальная развивается при пищевом отравлении.Характерна картина острого гастроэнтерита, который приводит обезвоживанию организма.(домашная холера). -Септическая характеризуется изменениями в тонкой кишке.(отек,гиперемия,гиперплазия лимфатического аппарата),имеется гемотогенная генерализация возбудителя во многих органах(легкие,гол.мозг). -Брюшнотифозная напоминает брю.тиф,но слабо выражено.Поэтому осложнения встречаются редко.Возможны токсико- инфекционный шок,гнойные метастазы и дисбактериоз

10 Дизентерия Острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.Интокцикас ия объясняется вазонейропаралитически м действием энтеротоксина бактерий. Острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.Интокцикас ия объясняется вазонейропаралитически м действием энтеротоксина бактерий. Этиопатогенез: Этиопатогенез: Вызывается группой бактерий шигелл,путь заражения фекально- оральный,инкубационны й период до 3суток.Энтротоксин приводит к деструкции эпителия слиз.оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки.

11 Патанатомия Катаральная стадия : продолжительность2-3 дня,наблюдается гиперемия и отечность слизистой оболочки кишки,и небольшие участки поверхностного некроза и кровоизлияния. Катаральная стадия : продолжительность2-3 дня,наблюдается гиперемия и отечность слизистой оболочки кишки,и небольшие участки поверхностного некроза и кровоизлияния. Дифтеритическая стадия : продолжительность 5-10 дней появляется фиброзная пленка коричнево-зеленого цвета,стенка утолщена,просвет сужен.В этой стадиинекротические изменения прогрессируется(гангренозный колит). Дифтеритическая стадия : продолжительность 5-10 дней появляется фиброзная пленка коричнево-зеленого цвета,стенка утолщена,просвет сужен.В этой стадиинекротические изменения прогрессируется(гангренозный колит). Язвенная стадия: появляется на –й день болезни.Язвы возникают в прямой и сигмовидной кишках всвязи отторжением фибринозных пленок и некротических масс.Возможны кровотечения и перфорации. Язвенная стадия: появляется на –й день болезни.Язвы возникают в прямой и сигмовидной кишках всвязи отторжением фибринозных пленок и некротических масс.Возможны кровотечения и перфорации. Стадия заживления язв: происходит регенерация ипродолжается в течение дней болезни.Дефекты заполняются грануляционной тканью и боразуется рубцы,который приводит к сужению просвета кишечника. Стадия заживления язв: происходит регенерация ипродолжается в течение дней болезни.Дефекты заполняются грануляционной тканью и боразуется рубцы,который приводит к сужению просвета кишечника.

12 Морфология Местрые изменения Местрые изменения -развиваются основном в прямой и сигмовидной кишке и возникают колиты Общие изменения Общие изменения - Селезенка гиперплазия лимфоидных клеток -Почка наблюдается некроз эпителия канальцев который приводит кобразованию микро- и макролитов - Печень и Сердце наблюдается жировая дистрофия и мелкоочаговые некрохы(гепотицитах)

13 Осложнения Кишечные Кишечные -Перетонит -Перетонит парапроктит парапроктит перетонит перетонит -Кровотечение -Кровотечение - Рубцовые стенозы Внекишечные Внекишечные - Бронхопневмонии - Бронхопневмонии -пиелиты и пиелонефриты -пиелиты и пиелонефриты -артриты -артриты - пиелефлебитические абсцессы - пиелефлебитические абсцессы - амилоидоз - амилоидоз

Острые кишечные инфекции (ОКИ)

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - обширная группа инфекционных заболеваний, сопровождающихся нарушением моторики желудочно-кишечного тракта с развитием диареи (поноса), интоксикации, а в ряде случаев - обезвоживания.

Возбудители ОКИ – многочисленная группа бактерий, вирусов, которые могут вызывать дисфункцию кишечника. Наиболее часто, из бактериальных ОКИ, встречаются заболевания обусловленные дизентерийными палочками (шигеллами), патогенными кишечными палочками (эшерихиями), иерсиниями. Из вирусных ОКИ наибольшее значение имеют ротавирусы, аденовирусы.

Источник инфекции – больной человек или носитель возбудителей ОКИ. Наиболее опасны для окружающих больные легкими, стертыми и бессимптомными формами ОКИ.
Заразный период - с момента возникновения первых симптомов болезни и весь период симптомов, а при вирусной инфекции – до 2х недель после выздоровления

Основной механизм передачи – фекально-оральный (когда возбудитель попадает в рот с мельчайшими частичками фекалий), реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путями; значительно реже реализуется воздушно-пылевой путь.

Факторами передачи являются пища, вода, предметы обихода, игрушки, инфицированные фекалиями больного, в передаче некоторых инфекций имеют значение насекомые (мухи, тараканы). Заражению ОКИ способствуют антисанитарные условия жизни, несоблюдение правил личной гигиены, употребление загрязненных возбудителями ОКИ продуктов питания, хранившихся или готовившихся с нарушением санитарных правил.

Для инфекций этой группы характерны следующие симптомы (по отдельности или в сочетании друг с другом):

повышенная температура;
тошнота, рвота;
боль в животе;
понос;
избыточное газообразование в кишечнике (метеоризм).

Краткая характеристика отдельных кишечных инфекций:

Дизентерия – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстой кишки.

Пути передачи: только от человека через загрязненные фекалиями пищу, воду, а также при контакте.
Проявления дизентерии:

быстрое начало
синдром общей интоксикации (повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, головной болью, снижением артериального давления).
поражение желудочно-кишечного тракта (боли в животе, вначале тупые, разлитые по всему животу, имеющие постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника.

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, характеризующаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой (высыпания на коже в виде пятен, папул, везикул, пигментации).

Пути передачи: – водный и пищевой (при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически, в распространении брюшного тифа принимают участие мухи).
Проявления брюшного тифа: характерно постепенное начало развития заболевания.

медленный подъем температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита). Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания суточной температуры тела.
побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие, сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи. Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации).

Сальмонеллёз. Источником заболевания являются многочисленные виды животных и птиц, а также человек.

Пути передачи : алиментарный. Заражение происходит через мясо, рыбу, консервы, яйца, молочные продукты при нарушении правил их приготовления и хранения. Возможно заражение через загрязненные руки, различные предметы обихода.
Проявления сальмонеллёза: наиболее распространенной является гастроинтестинальная форма:

Острое начало, сопровождается ознобом, повышением температуры, общая слабость, головная боль, ломота, боль в суставах.
Одновременно с явлениями интоксикации или несколько позже возникают боль в животе, тошнота, рвота, отмечается обильный зловонный стул, иногда с примесью слизи и крови. Возможны тенезмы (частые безрезультатные позывы на испражнения). Артериальное давление понижено, часто наблюдаются коллапсы. При многократной рвоте и обильной диарее быстро развиваются симптомы нарушения водно-электролитного баланса. Продолжительность течения форм средней тяжести 3-7 дней, в тяжелых случаях болезнь может затянуться до 2-4 недель.

Ротавирусная инфекция — острое кишечное заболевание, вызываемое ротавирусами, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита.

Пути передачи: в озбудитель передается контактно-бытовым путем, возможны внутрибольничные, пищевые и водные вспышки.
Проявления ротавирусной инфекции:

острое начало

диарейный синдром. (стул при ротавирусной инфекции обильный, водянистый, желтого цвета, пенистого вида, с резким запахом. При легкой форме заболевания испражнения могут оставаться кашицеобразными, а частота не превышать 5 раз в сутки. При среднетяжелой форме заболевания частота стула может достичь 10 раз в сутки).
Рвота появляется одновременно с диареей, но чаще на несколько часов опережает ее. Часто в начале болезни отмечается тошнота.
20-60% больных жалуются на кашель, першение в горле, затруднение носового дыхания. В ряде случаев катаральные симптомы предшествуют желудочно-кишечным проявлениям, у большинства появляются несколько позже. Степень выраженности катаральных явлений зависит от тяжести ротавирусной инфекции.

1. Выбор безопасных пищевых продуктов. Многие продукты, такие как фрукты и овощи, потребляют в сыром виде, в то время как другие — рискованно кушать без предварительной обработки. Например, всегда покупайте пастеризованное, а не сырое молоко. Особенно опасно покупать молочные и мясные продукты у частных торговцев. Проверяйте сроки годности продуктов, целостность упаковок. Продукты, которые употребляются сырыми (овощи, фрукты, зелень), требуют тщательного мытья, желательно кипяченой водой.

2. Тщательно приготавливайте пищу. Многие сырые продукты, главным образом, птица, мясо и сырое молоко, часто обсеменены патогенными микроорганизмами. В процессе варки (жарки) бактерии уничтожаются, но помните, что температура во всех частях пищевого продукта должна достигнуть 70° С.

3. Ешьте приготовленную пищу без промедления. Когда приготовленная пища охлаждается до комнатной температуры, микробы в ней начинают размножаться. Чем дольше она остается в таком состоянии, тем больше риск получить пищевое отравление. Чтобы себя обезопасить, ешьте пищу сразу после приготовления.

4. Тщательно храните пищевые продукты. Если Вы приготовили пищу впрок или хотите после употребления сохранить оставшуюся ее часть, имейте в виду, что она должна храниться либо горячей (около или выше 60° С), либо холодной (около или ниже 10° С). Пищу для детей лучше вообще не подвергать хранению. Общая ошибка, приводящая к пищевым отравлениям — хранение в холодильнике большого количества теплой пищи. Эта пища в перегруженном холодильнике не может быстро полностью остыть. Когда в середине пищевого продукта слишком долго сохраняется тепло (температура свыше 10° С), микробы выживают и быстро размножаются до опасного для здоровья человека уровня.

5. Тщательно подогревайте приготовленную заранее пищу. Это наилучшая мера защиты от микроорганизмов, которые могли размножиться в пище в процессе хранения (хранение в холодильнике угнетает рост микробов, но не уничтожает их). Еще раз, перед едой, тщательно прогрейте пищу (температура в ее толще должна быть не менее 70° С).

6. Избегайте контакта между сырыми и готовыми пищевыми продуктами. Правильно приготовленная пища может быть загрязнена путем соприкосновения с сырыми продуктами. Например, нельзя использовать одну и ту же разделочную доску и нож для приготовления сырой и вареной (жареной) птицы. Подобная практика может привести к потенциальному риску перезаражения продуктов и росту в них микроорганизмов с последующим отравлением человека.

7. Чаще мойте руки. Тщательно мойте руки перед приготовлением еды и после каждого перерыва в процессе готовки — особенно, если Вы перепеленали ребенка или были в туалете. После разделки сырых продуктов, таких как рыба, мясо или птица, опять вымойте руки, прежде чем приступить к обработке других продуктов. А если у Вас имеется инфицированная царапина (ранка) на руке, то обязательно перевяжите ее или наложите пластырь прежде, чем приступить к приготовлению пищи. Также помните, что домашние животные — собаки, кошки, птицы - часто носители опасных микроорганизмов, которые могут попасть в пищу через Ваши руки.

8. Содержите кухню в идеальной чистоте. Так как пища легко загрязняется, любая поверхность, используемая для ее приготовления, должна быть абсолютно чистой. Рассматривайте каждый пищевой обрезок, крошки или грязные пятна как потенциальный резервуар микробов. Полотенца для протирания посуды должны меняться каждый день. Тряпки для обработки столов, полов должны ежедневно мыться и просушиваться

9. Храните пищу защищенной от насекомых, грызунов и других животных. Животные часто являются переносчиками патогенных микроорганизмов, которые вызывают пищевые отравления. Для надежной защиты продуктов храните их в плотно закрывающихся банках (контейнерах).

10. Используйте чистую воду. Чистая вода исключительно важна как для питья, так и для приготовления пищи. Если у Вас есть сомнения в отношении качества воды, то прокипятите ее перед добавлением к пищевым продуктам или перед употреблением.

Соблюдение этих простых правил поможет Вам избежать многих проблем со здоровьем, уберечься от заболеваний острыми кишечными инфекциями. В последнее время большинство кишечных инфекций протекает в легкой форме, поэтому некоторые больные не обращаются к врачу, часто занимаются самолечением. А это небезопасно. Кроме того, каждый заболевший должен помнить, что он может быть опасен для окружающих . Поэтому при появлении первых признаков кишечного расстройства заболевшему необходимо обратиться к врачу!

Врач акушер-гинеколог (интерн) Косовец Д.Р.

Острые кишечные инфекции (ОКИ)

Для инфекций этой группы характерны следующие симптомы (по отдельности или в сочетании друг с другом):

повышенная температура;
тошнота, рвота;
боль в животе;
понос;
избыточное газообразование в кишечнике (метеоризм).

Краткая характеристика отдельных кишечных инфекций:

быстрое начало
синдром общей интоксикации (повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, головной болью, снижением артериального давления).
поражение желудочно-кишечного тракта (боли в животе, вначале тупые, разлитые по всему животу, имеющие постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника.

медленный подъем температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита). Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания суточной температуры тела.
побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие, сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи. Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации).

Сальмонеллёз. Источником заболевания являются многочисленные виды животных и птиц, а также человек.

Острое начало, сопровождается ознобом, повышением температуры, общая слабость, головная боль, ломота, боль в суставах.
Одновременно с явлениями интоксикации или несколько позже возникают боль в животе, тошнота, рвота, отмечается обильный зловонный стул, иногда с примесью слизи и крови. Возможны тенезмы (частые безрезультатные позывы на испражнения). Артериальное давление понижено, часто наблюдаются коллапсы. При многократной рвоте и обильной диарее быстро развиваются симптомы нарушения водно-электролитного баланса. Продолжительность течения форм средней тяжести 3-7 дней, в тяжелых случаях болезнь может затянуться до 2-4 недель.

острое начало

диарейный синдром. (стул при ротавирусной инфекции обильный, водянистый, желтого цвета, пенистого вида, с резким запахом. При легкой форме заболевания испражнения могут оставаться кашицеобразными, а частота не превышать 5 раз в сутки. При среднетяжелой форме заболевания частота стула может достичь 10 раз в сутки).
Рвота появляется одновременно с диареей, но чаще на несколько часов опережает ее. Часто в начале болезни отмечается тошнота.
20-60% больных жалуются на кашель, першение в горле, затруднение носового дыхания. В ряде случаев катаральные симптомы предшествуют желудочно-кишечным проявлениям, у большинства появляются несколько позже. Степень выраженности катаральных явлений зависит от тяжести ротавирусной инфекции.

Врач акушер-гинеколог (интерн) Косовец Д.Р.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Иоакимова Карина Георговна. Патологическая анатомия современной стрептококковой инфекции у детей : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.00.15 / Иоакимова Карина Георговна; [Место защиты: ГОУВПО "Санкт-Петербургский государственный медицинский университет"].- Санкт-Петербург, 2004.- 249 с.: ил.

Введение к работе

Актуальность проблемы. Стрептококковые инфекции (СИ) принадлежат к

числу одних из самых распространенных заболеваний человека [Брико Н.И. и др., 2003; Журавлев М.В., 2003]. В течение длительного периода, особенно после появления антибиотикотерапии, случаев смерти от СИ, в частности скарлатины (СК), практически не было, несмотря на ее высокую распространенность все эти годы [Беляков В.Д. и др., 1978; Тотолян АА, 1988; Шаханина И.Л. и др., 1990; Czarkowski М.Р., 2004]. Однако, начиная с 70-х годов, эта инфекция стала вновь диагностироваться на секционном материале [Цинзерлинг А.В., 1978]. С этого же времени появились многочисленные публикации, описывающие особенности клиники современной СИ при ее тяжелом течении [ВосЫс-chio G.V. et al, 2001; Lechot P. et al, 2001; Steppberger K., 2001; Dhawan B. et al, 2002; Nielsen H.U. et al., 2002], в том числе возникновение стрептококкового токсического шокового синдрома и синдрома диссеминированного внутрисо-судистого свертывания (ДВС) [ЖернаковаТ.В. и др., 1984; Fox K.L., 2002; Stevens D.L.,2000; Vuilleumier H., Halkic N., 2001; Vlaminkx B. et. al, 2004]. Несмотря на это, имеются только единичные работы, посвященные морфологическому изучению современной СИ [Цинзерлинг А.В., 1978; Тимофеева Г.А. и др., 1980; Агеев А.К., Рогачев М.В., 1985; Ходасевич Л.С, 1990]. Не изучены вопросы па-томорфоза СИ. Остаются неясными и некоторые аспекты танатогенеза. Морфологического изучения ДВС крови при СИ не проводилось, как и исследований лимфоидной системы

Во многих работах, рассматривающих вопросы клиники [Тимофеева Г.А и др., 1985; Быстрякова Л.В. и др., 1988; Учайкин В5Р., 2004 и др.], указывается на сочетание СИ с другими инфекциями, прежде всего острыми респираторными вирусными (ОРВИ). В публикациях морфологов преимущественно довоенного времени [Цинзерлинг В.Д., Савримович Е.И., 1931; Вишневская О.П., 1939], а также в отдельных современных работах [Цинзерлинг А.В., 1978; Тимофеева Г.А и др., 1980; Ходасевич Л.С, 1990] показывается, что сочетанные с СИ инфекции утяжеляют ее течение. Несмотря на это, практически не изучена частота сочетания СИ с ОРВИ и микоплазменной инфекцией (МИ) на секционном материале, характер морфологических изменений в зависимости от времени присоединения ОРВИ и МИ, влияние их на тяжесть течения основного заболевания (СИ) и роль в летальном исходе.

В литературе существуют указания на возрастание роли стрептококков (СТ) не группы А по классификации Ленсфилда (Lancefield R.S., 1933) в патологии человека [Glaser P. et al, 2002; Lott J.W., 2003], описаны наблюдения тяжелого течения таких СИ с летальным исходом [Yossuk К., 2002; Ojukwu I.C. et al, 2001; Takagi К. et al, 2002; Vasiloto E. et al., 2002; Weisner A.M. et al, 2004]. Однако, не ясна частота СИ, вызванных СТ не группы А на секционном материале по отношению к СИ, вызванным СТ группы А (СТА), также нет данных есть ли какая-нибудь разница в их морфологических проявлениях. Работ же, в которых бы проводилось сравнение морфологических ^изменений_{л лызванньгх}

СТА и СТ не группы А, практически нет.

Охарактеризовать морфологические проявления и особенности течения современной СИ в зависимости от локализации первичного очага (ПОСИ), путей генерализации и ее выраженности и взаимоотношения СИ с ОРВИ и/или МИ.

1. Изучить морфологические проявления современной СИ и сравнить их с описанными в доантибиотическую эру, а при наличии патоморфоза определить его характер.

Определить распределение форм СИ в зависимости от возраста детей.

Выявить частоту и варианты сочетания ОРВИ и/или МИ с СИ и влияние их на течение и проявления СИ.

Исследовать состояние тимуса и селезенки и определить их возможную связь с течением СИ.

Изучить частоту выявления ДВС-синдрома при различных формах СИ, его связь с остротой течения СИ и его роль в танатогенезе.

6. Определить имеются ли отличия в морфологических проявлениях СИ,
связанные с группами СТ (по классификации Ленсфилда).

Основные положения, выносимые на защиту:

При отсутствии своевременного адекватного лечения проявления СИ в настоящее время идентичны описанным в доантибиотический период и среди них могут быть как крайне тяжелые генерализованные формы (ГСИ) [фарингеаль-ные (ФГСИ) и экстрафарингеальные (ЭФГСИ)] с тяжелыми некротическими изменениями в органах, так и умеренно выраженные локальные поражения (ЛФСИ) почти без некротических изменений.

Морфологические проявления заболеваний, вызванных разными группами СТ, существенно не отличаются друг от друга.

Современная СИ у умерших детей выявляется в сочетании с другими заболеваниями, способствующими ее развитию в результате, прежде всего, повреждения защитных механизмов:

а) ПОСИ при ФГСИ, а также ЛФСИ в органах дыхания возникает на фоне
острых респираторных инфекций (ОРИ): ОРВИ и МИ, чаще респираторно-
синцитиальной (PC) и гриппа;

б) ПОСИ при ЭФГСИ развивается на месте повреждения кожи (при ветря
ной оспе (ВО), ожоге и т. д.).

4. В большинстве летальных исходов ГСИ существенное значение принад
лежит инфекционно-токсическому шоку (ИТШ); его морфологическим прояв
лением является ДВС-синдром.

Научная новизна работы. Впервые на секционном материале подробно изучено влияние на возникновение и течение СИ фоновых состояний, в первую очередь разных ОРИ (вирусных и микоплазменных), особенно гриппа и PC -инфекции у детей. Показано, что ФГСИ у умерших всегда сочетаются с ОРИ, которые способствуют возникновению и генерализации СИ.

При различных вариантах сочетания СИ и ОРИ, в зависимости от времени их возникновения по отношению друг к другу, имеются отличия. Определено, что при Одновременном возникновении СИ и ОРИ, СИ протекает особенно ост-

ро, сопровождается резко выраженным токсикозом и заканчивается смертью в 1 сутки. В случае развития СИ на фоне ОРИ выявлены более выраженные проявления генерализации СИ. Еще более выраженные проявления генерализации были у больных, у которых имелось две ОРИ: одна предшествующая и другая, наслаивающаяся позднее.

Впервые при СИ проводилось морфологическое изучение структурных изменений микроциркуляторного русла (МЦР), направленное на выявление прямых и непрямых признаков ДВС-синдрома. При этом была обнаружена высокая частота ДВС-синдрома.

Впервые было проведено сравнение структурных изменений при СИ, вызванных разными группами СТ. Существенных отличий в характере изменений не было найдено.

Практическая ценность работы. Полученные данные свидетельствуют о том, что проявления современной не леченной СИ, идентичны тем, которые выявлялись в прошлом. Определено, что летальные случаи современной ГСИ наиболее характерны для младшего детского возраста от 1 года до 3 лет, протекают крайне остро и часто атипично, без характерной для СК сыпи. Развитие СИ в составе сочетанных инфекций резко утяжеляет СИ, что делает весьма важным проведение противоэпидемических мероприятий для предотвращения вторичного инфицирования, как респираторными вирусами больных СИ, так и СТ лиц, страдающих ОРИ, а также поражениями кожи разного характера. В тактике лечения больных СИ необходимо учитывать частое развитие ДВС-синдрома.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на: 1) научной студенческой конференции ЛПМИ (Ленинград, 9. IV. 1985); 2) республиканской научной студенческой конференции (Тбилиси, 9.IV. 1986); 3) на заседаниях ленинградского общества патологоанатомов (Ленинград, 28.XI.1989); 4) на совместном заседании кафедры патологической анатомии и детской секции санкт-петербургского общества патологоанатомов (Санкт-Петербург, 1. 06.2004).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на ^ОіУстраницах машинописного текста, содержит 6 таблиц и 33 рисунка; состоит из введения, 5 глав (обзора литературы, характеристики материала и методов исследований, результатов собственных исследований), обсуждения, выводов, практических рекомендации, списка литературы, включающего 130 отечественных и Z^fd иностранных источников.

Читайте также: