Кишечная инфекция оранжевый цвет мочи

Коронавирусная инфекция – это патология, которая выражается в признаках поражения органов дыхательной системы и кишечника. Заболевание, провоцируемое этим микроорганизмом, может протекать в тяжелой форме и стать причиной летального исхода. Заражению вирусом особо подвержены дети и подростки, а также лица с пониженной иммунной защитой.

Коронавирусная инфекция у человека – результат проникновения микроорганизма, который способен поражать дыхательную систему, а также желудочно-кишечный тракт. Название вируса обусловлено тем, что на поверхности этого микроорганизма имеется кольцо и шипообразные наросты, что в целом напоминает корону. Он относится к группе крупных РНК-геномных вирусов, является неустойчивым к действию внешних факторов и мгновенно разрушается при температуре 56 градусов. Все возрастные группы лиц являются восприимчивыми к этому микроорганизму: даже непродолжительный контакт с возбудителем инфекции приводит к заражению.

Известно 3 основных типа коронавирусов:

первая группа – вирусы, которые поражают человека, котов, собак, кроликов;
вторая группа – микроорганизмы, проникающие в организм человека, грызунов и крупного рогатого скота;
третья группа – вирусы человека и домашней птицы, провоцирующие кишечные инфекции.

Преобладающей формой инфекции, которую провоцирует коронавирус, является респираторная. Кишечная разновидность встречается гораздо реже, в основном у детей. ОРВИ, которое возникает под действием вируса, обычно длится в течение нескольких дней и заканчивается полным выздоровлением. Однако в ряде случаев оно может приобретать форму атипичной пневмонии или тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС). Эта патология характеризуется высоким показателем летального исхода (38%), поскольку сопровождается острой дыхательной недостаточностью.

Также заражение может произойти при пользовании общими бытовыми предметами. Вирус содержится в фекалиях носителя, поэтому любой контакт с ними может способствовать проникновению инфекции в организм человека.

Инкубационный период заболевания, провоцируемого коронавирусной инфекцией, зависит от формы и длится от 3 до 14 дней.

Роспотребнадзор объявил о вспышке коронавирусной инфекции в форме острого респираторного синдрома в Саудовской Аравии. На территории страны в период с 13 по 30 августа 2017 года зарегистрировано 12 новых случаев заражения вирусом, 2 из которых привели к летальному исходу. Именно в Саудовской Аравии в 2012 году впервые был выявлен опасный для жизни синдром. Такая распространенность заболевания в этой стране обусловлена тем, что природным источником коронавирусной инфекции являются верблюды.

Известно, что после обнаружения инфекции на Ближнем Востоке вирус распространился на несколько десятков стран мира.

Симптомы коронавирусной инфекции у людей

Если коронавирус протекает в виде респираторной инфекции, то его частицы размножаются в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей. В том случае, если заболевание приобретает форму ТОРС, возбудитель инфекционного процесса локализуется в эпителиальных клеток альвеол, а также в легких. При атипичной пневмонии происходит усиленный транспорт жидкости в легкие, что провоцирует дыхательную недостаточность. Частицы вируса также поражают ткань этого органа. Это обуславливает присоединение грибковой либо бактериальной инфекции.

Если заболевание не осложнено, то оно длится около 5-7 дней и заканчивается полнейшим выздоровлением. Симптомами в данном случае выступают:

слабость без выраженного ухудшения общего состояния;
увеличение шейных лимфоузлов (характерно для болеющих детей);
боль при совершении глотательных движений;
першение в горле;
сухой кашель;
белый налет на языке;
заложенность носа;
ринорея;
отек слизистой оболочки носа.

При легкой форме заболевания симптомы интоксикации не наблюдаются.

Если вирус проник в кишечник, проявляются симптомы гастроэнтерита: выраженное вздутие живота, сильная тошнота, снижение аппетита, обезвоживание организма, о чем свидетельствует постоянная сухость во рту и дряблость кожи. Возможно изменение цвета каловых масс: они приобретают оранжевый или зеленый оттенок.

В более тяжелых случаях, когда коронавирус вызывает развитие атипичной пневмонии, патологический процесс начинается остро. У заболевшего наблюдаются следующие проявления:

боль в области головы и в мышцах;
резкое повышение показателей температуры (до 38 градусов), затем их возвращение к норме;
озноб;
дыхательная недостаточность, одышка (эти симптомы появляются на 3-7 день после начала развития болезни);
сильный кашель;
заложенность носа;
расстройства пищеварения (водянистая диарея, рвота);
повышение артериального давления;
учащение сердечных сокращений.

Патологические процессы в легких, возникающие под действием коронавируса, вызывают кислородное голодание, нарушение дыхательного ритма.

Сложность лечения атипичной пневмонии, спровоцированной коронавирусом, заключается в быстром прогрессировании патологического процесса. Патология вызывает острую дыхательную недостаточность, тромбоэмболию легочной артерии, токсический миокардит. Именно эти осложнения чаще всего становятся причиной смерти.

В аэропортах, на вокзалах, пассажиров проверяют тепловизорами: главный симптом коронавируса - повысившаяся температура. Во всех регионах страны к тестированию готовы лаборатории Роспотребнадзора.

Создан штаб по предупреждению коронавируса, его председателем назначили вице-премьера страны Татьяну Голикову.

Главные правила профилактики, которые снижают риск подцепить коронавирусную инфекцию.

· Обязательно мыть руки после посещения общественных мест,

· Доводить до полной готовности блюда из мяса и яиц;

· Избегать контактов с людьми, у которых есть симптомы, похожие на простуду или грипп - в первую очередь насморк или кашель.

Мочевой синдром – лабораторный синдром, характеризующий все качественные и количественные изменения мочи, и прежде всего изменения осадка мочи, включающие гематурию, протеинурию, лейкоцитурию и цилиндрурию [1, 2].

У здорового человека в моче определяется не более 1 эритроцита на 10–12 полей зрения. В ряде ситуаций и большее число эритроцитов может рассматриваться в качестве нормы. Например, это может быть связано с интенсивной физической нагрузкой. Однако, такие эпизоды являются кратковременными.

При проведении дифференциальной диагностики от истинной гематурии следует отличать случайную примесь к моче крови, происходящей не из почек или мочевых путей. Подобные ситуации у мужчин могут отмечаться при туберкулезе или раке предстательной железы, а у женщин при попадании крови из влагалища (при заболеваниях матки и яичников, менструациях).

В моче могут выявляться 2 типа эритроцитов: неизмененные и измененные. Неизмененные эритроциты в моче содержат гемоглобин, имеют вид дисков зеленовато-желтого цвета (при мочекаменной болезни, остром цистите, гипертрофии предстательной железы, опухоли мочевыводящих путей). Измененные (или выщелоченные) эритроциты не содержат гемоглобина. Бесцветные измененные эритроциты определяются в моче низкой относительной плотности в виде колец; сморщенные измененные эритроциты присутствуют в моче с высокой относительной плотностью (при остром гломерулонефрите, обострении хронического гломерулонефрита, опухолях и туберкулезе почек).

Гемоглобинурия обусловлена выделением свободного внеэритроцитарного гемоглобина с мочой, в результате нарушения клубочковой фильтрации. В результате окисления гемоглобина и превращения его в гемосидерин, который является пигментом черного цвета, моча может приобретать при гемоглобинурии и гемосидеринурии темно-вишневый цвет или цвет бургунди [3].

К дополнительным характеристикам гематурии относятся: временной характер (рецидивирующая или стойкая); наличие сопутствующего болевого синдрома (болевая и безболевая) и других изменений в осадке мочи (изолированная или сочетанная с протенурией, лейкоцитурией).

По происхождению (источнику) гематурия подразделяется на почечную и внепочечную. При почечной (гломерулярной) эритроциты попадают в мочу из почек, при внепочечной (негломерулярной) эритроциты примешиваются к моче в мочевых путях.

Можно выделить ряд дифференциально-диагностических признаков почечной и внепочечной гематурии:

1) цвет мочи при почечной гематурии буровато-красный, при внепочечной – ярко-красный;

2) выделение чистой крови характерно для кровотечения из мочевого пузыря;

3) наличие сгустков крови, как правило, свидетельствуют о поступлении крови из мочевого пузыря или лоханок;

4) умеренная гематурия (до 10–20 в поле зрения) в сочетании с протеиурией более 1 г/л – характерны для почечной гематурии; значительная гематурия (50–100 в поле зрения и более) и протеинурия менее 1 г/л – характерны для внепочечной гематурии;

5) наличие в осадке мочи выщелоченных (лишенных гемоглобина) эритроцитов и эритроцитарных цилиндров свидетельствует в пользу почечного характера гематурии [4].

Для определения характера макрогематурии целесообразно проведение трехстаканной пробы: при опорожнении мочевого пузыря пациент выделяет мочу последовательно в три сосуда. При кровотечении из уретры гематурия бывает наибольшей в I порции; из мочевого пузыря – в III порции; при других источниках кровотечения эритроциты распределяются равномерно во всех трех порциях.

Почечная гематурия выявляется при следующих состояниях и заболеваниях:

2) хроническом гломерулонефрите (обнаруживаются единичные эритроциты в поле зрения, при обострении заболевания гематурия появляется или усиливается);

3) инфаркте почки (характерно появление внезапной макрогематурии в сочетании с выраженным болевым синдромом в поясничной области);

4) туберкулезе почек (микрогематурия обнаруживается постоянно и является ранним признаком);

5) злокачественных новообразованиях почек (рецидивирующая безболевая гематурия);

6) геморрагических диатезах (геморрагический диатез, аутоиммунная тромбоцитопения, гемофилия, и др.) в сочетании с другими проявлениями геморрагического синдрома;

7) инфекционных заболеваниях (лептоспироз, скарлатина, брюшной и сыпной тиф, малярия) в результате токсического васкулита сосудов почек;

8) травматическом повреждении почек;

10) значительных физических нагрузках (незначительная микрогематурия в сочетании с транзиторной протеинурией) [5].

Внепочечная гематурия выявляется при следующих заболеваниях и состояниях:

1) мочекаменной болезни (гематурия сопровождается сильным болевым приступом- рецидивирующая болевая гематурия);

2) остром цистите (характерно появление крови появляется в конце акта мочеиспускания);

3) остром уретрите (примесь крови к первым каплям мочи);

4) раке мочевого пузыря (гематурия постоянная, длительная, упорная)

5) при повреждении мочевых путей, в том числе и после медицинских манипуляций.

Рассмотрим подробнее некоторые причины гематурии.

Мочекаменная болезнь (МКБ) является причиной 20 % всех случаев гематурии. Причиной развития гематурии становится травматизация слизистой оболочки мочевых путей Гематурия при ней носит персистирующий или интермиттирующий характер и может быть представлена как микро-, так и макрогематурией. Чаще гематурия сочетается с выраженным болевым синдромом в поясничной области [1, 5].

Травматические повреждения почки и мочевых путей наблюдаются при ударах и сдавлениях поясничной области, таза. Характерно появление кровяных сгустков. Следствием кровотечения из верхних мочевых путей может быть развитие тампонады мочевого пузыря. Ятрогенная травматическая гематурия может отмечаться при медицинских манипуляциях: катетеризации мочевого пузыря, цистоскопии, катетеризации мочеточника, биопсии почки и урологических операциях.

При опухолях почек и мочевых путей также может наблюдаться как микро-, так и макрогематурия, изолированная или реже в сочетании с умеренной протеинурией. Гематурия может протекать бессимптомно или сопровождаться болевым синдромом (боль в поясничной области, по ходу мочеточника).

При раке почки у мужчин может наблюдаться варикоцеле в результате сдавления опухолью вены яичка. В клинической картине возможны различные проявления паранеопластического синдрома, который отмечается у 35 % больных. Клиническая картина рака предстательной железы определяется инфравезикальной обструкцией и размером/ростом опухоли, сопровождается микро- и макрогематурией, хронической ишурией, странгурией, болями в надлобковой области и в промежности.

Мочевой синдром при хроническом и быстропрогрессирующем гломерулонефрите может протекать без гематурии (протеинурический вариант, нефротический синдром). Гематурия встречается при разных морфологических вариантах нефрита, реже при болезни с минимальными изменениями и мембранозном гломерулонефрите.

Поражение почек при системных васкулитах разнообразное и представлено почечными ангиитами, различными вариантами гломерулонефрита, интерстициальным нефритом и фиброзом с или без зон некроза. При системном васкулите появление эритроцитурии свидетельствует о вовлечении почек (реже мочевых путей) в патологический процесс [6]. Кроме системных васкулитов причинами развития гематурии становятся диффузные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит [7, 8, 9].

Для поликистоза почек характерна бессимптомная гематурия. Сопутствующие клинические проявления возникают в случае развития инфекционных осложнений и развития хронической почечной недостаточности (ХПН).

Туберкулез почки и мочевых путей проявляется эритроцитурией. При этом часто при ультразвуковой или урографической визуализации выявляются грубые структурные изменения в этих органах. Часто отмечается сочетание туберкулеза почек и легких.

Геморрагический васкулит или болезнь (пурпура) Шенлейн-Геноха – системный васкулит, поражающий сосуды микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры и посткапиллярные венулы), с характерным отложением в их стенке иммунных депозитов, состоящих преимущественно из иммуноглобулинов А (IgA). Геморрагический васкулит клинически проявляется кожной геморрагической сыпью в сочетании с поражением суставов, желудочно-кишечного тракта и почек. Часто отмечается гломерулонефрит, который морфологически характеризуется очаговой мезангиальной пролиферацией с отложением иммунных комплексов. Реже наблюдается диффузный мезангио-капиллярный гломерулонефрит, в тяжелых случаях сочетаюшийся с экстракапиллярными полулуниями.

Ведущим симптомом при геморрагическом васкулите является гематурия, сочетающаяся с умеренной протеинурией (до 1 г/сутки). В педиатрической практике в дебюте заболевания при остром циклическом течении может наблюдаться макрогематурия, не имеющая прогностического значения. Иногда, чаще у взрослых, развивается нефротический синдром или быстропрогрессирующий нефрит [10].

Синдром Альпорта (Alport) относится к категории неиммунных генетически детерминированных гломерулопатий, обусловленных мутацией генов (COL4A3, COL4A4), кодирующих синтез коллагена 4-го типа гломерулярной мембраны. При синдроме Альпорта наблюдается нарушение слуха по звукопроводящему типу (обнаруживается обычно в возрасте 7–8 лет с помощью аудиометрии) и расстройства зрения. В основном изменения мочевого осадка характеризуются эритроцитурией. Протеинурия при синдроме Альпорта обычно появляется при неблагоприятном течении заболевания и в стадии ХПН.

Шистосомоз – гельминтоз, вызванный шистосомой, чаще всего Sсhistosoma hаematobium, реже другие виды – S. mansoni, S. japonicum, S. intercalatum и S. mekangi. Для шистосомоза характерно поражение мочевого пузыря и наличие гематурии. Гельминтоз распространен у местного населения в африканских странах, а также может встречаться у туристов, посетивших эти страны [11, 12].

Наиболее часто лекарственный интерстициальный нефрит развивается в ответ на прием несероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и антибиотиков. Описаны случаи развития интерстициального нефрита при терапии варфарином, тиазидными диуретиками (гидрохлортиазид), месалазином, Н2-гистаминоблокаторами (циметидин, ранитидин).

Эритроцитурия может отмечаться при других формах лекарственного поражения почек: папиллярном некрозе (при приеме НПВП, метамизола натрия, ацетилсалициловой кислоты); геморрагическом цистите (циклофосфамид, ифосфамид, митотан); уролитиазе (препараты кальция, например, Кальций-Д3 Никомед; диуретики (триамтерен и дихлорфенамид); специфические ингибиторы протеиназ (индинавир и ритонавир); ингибиторы карбоангидразы (бринзоламид, дорзоламид) и др.); опухолях мочевых путей (циклофосфамид, фенацетин); лекарственном васкулите (известно более 150 лекарственных препаратов, чаще отмечается при использовании пенициллинов, сульфаниламидов, аллопуринола, тиазидных диуретиков, пиразолонов, ретиноидов, аминохинолинов и др.).

Эритроцитурия может отмечаться при использовании в лечение пациентов с соматическими заболеваниями антиагрегантов (клопидогрел, тиклопидин, дипиридамол, ацетилсалициловая кислота), антикоагулянтов – гепарина и низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, фрагмин, клексан, бемипарин), тромболитиков (алтеплаза, тенектеплаза), абциксимаба (реопро), эптифибатида (интегрилин) и других препаратов, обуславливающих повышенную кровоточивость.

При использовании гентамицина к побочным эффектам со стороны мочевыделительной системы относятся: микрогематурия, протеинурия, олигурия, почечная недостаточность.

Гемоглобинурия наблюдается при гемолитических анемиях в случае развития внутрисосудистого гемолиза. Острый внутрисосудистый гемолиз развивается при токсических воздействиях гемолитических ядов (уксусная кислота, яд гадюки и др.), внутривенных инфузиях гипертонических или гипотонических растворов, сепсисе, травмах (синдроме длительного сдавления). В первые несколько часов моча имеет красный/розовый цвет, а в дальнейшем приобретает черный или коричневатый оттенок (гемосидеринурия). К пароксизмальным гемоглобинуриям относятся пароксизмальная холодовая гемоглобинурия и пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы–Микели).

Врачу первого контакта (терапевту и врачу общей практики) при проведении дифференциальной диагностики необходимо помнить о гематурии экстрауринального происхождения и псевдогематурии.

К экстрауринальной гематурии относятся гематурия ректального, перинеального и генитального происхождения. Гематурия ректального происхождения может отмечаться при:

а) кровотечении из геморроидального узла, анальной трещины или язвы прямой кишки;

б) раке прямой кишки и полипозе кишечника;

в) воспалительных заболеваниях кишечника, прежде всего при неспецифическом язвенном колите; и ряде других заболеваний кишечника при которых отмечается гематохезия [13, 14].

Гематурия перинеального происхождения может отмечаться при:

а) воспалительных процессах в перинеальной области, например, фурункуле/карбункуле промежности;

б) травматизации промежности.

Гематурия генитального происхождения возможна, когда сдача анализа мочи производится в период менструации, а также за день или в течение 3–4 дней после ее окончания, при беременности (гематурия беременных). И может отмечаться при ряде патологических состояний и заболеваний:

а) при кровотечении при опухолях матки, влагалища и других гинекологических заболеваниях;

б) при наличии пузырно-маточного соустья (травматического или опухолевого генеза);

в) после полового контакта (посткоитальная гематурия) и ряде других [15].

Пищевые нутриенты (прием большого количества свеклы, ревеня и моркови) могут обусловить появление розового, красно-розового оттенка мочи.

Таким образом, многообразие состояний и заболеваний, проявляющихся гематурией, и клинические особенности течения и развития этих патологических процессов диктуют необходимость комплексного подхода к дифференциальной диагностике на основе прочных знаний в области терапии, урологии, нефрологии, онкологии, гинекологии, инфекционной патологии и токсикологии.

ОКИ (острые кишечные инфекции) – это группа инфекционных заболеваний (около 30 видов), которые вызваны различными патогенными микроорганизмами (вирусы, простейшие, бактерии); поражают желудочно-кишечный тракт.

ПРИЧИНЫ

К появлению острых кишечных инфекций приводят следующие причины:

Контактно-бытовое заражение – контакт с зараженным человеком, с переносчиком возбудителя (животным, человеком);
Пищевое заражение – прием инфицированной пищи: мяса, сырой воды, молока, кремовых кондитерских изделий, немытых овощей, фруктов и ягод;
Через зараженные предметы обихода, грязные руки;
Купание в загрязненных водоемах.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Виды кишечной инфекции:

Дизентерия (шигеллез);
Ротавирусная кишечная инфекция;
Стафилококковое пищевое отравление;
Холера;
Сальмонеллез;
Кишечный иерсиниоз;
Тиф;
Паратиф;
Эшерихиоз.

Инвазивный тип (экссудативная диарея, жидкостью) – вызывают бактерии: клостридии, шигелы, синегнойная палочка, сальмонеллы и др.;
Секреторный вид (водянистая диарея без метеоризма) – вызывает бактериальная флора: холерный вибрион, кампилобактер, энтеротоксигенные эшерихии;
Осмотический тип (водянистый стул с метеоризмом) – формируют вирусы: аденовирусы, ротавирусы, короновирусы и другие;
Смешанный тип: инвазивно-секреторный, инвазивно-осмотический.

СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Клинические проявления зависят от вида кишечной инфекции:

ОКИ У ДЕТЕЙ

Острые кишечные инфекции у ребенка формируются по тем же причинам, что и у взрослых. Наиболее подвержены дети до 3 лет, так как их иммунная система недостаточно окрепла.

ОКИ у детей проявляют себя выраженной клинической картиной, протекают в более тяжелой форме, чем у взрослых. Пик заболеваемости приходится на летнее время. Кишечные инфекции у детей проявляют себя в виде интоксикации организма (общая слабость, лихорадка, понижение аппетита).

Симптомы поражения пищеварительной системы:

Болевой синдром в эпигастрии схваткообразного характера;
Многократная рвота;
Частый жидкий стул;
Головная боль;
Лихорадка;
Испражнения чаще всего зеленого цвета, может присутствовать кровь;
Кожные покровы сухие, глаза западают;
Диспепсия;
Жажда;
Слезотечение;
Язык сухой, обложен густым белым налетом;
Редкое, скудное мочеиспускание;
Обезвоживание организма;
Судороги;
Потеря сознания.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Во время появления симптомов ОКИ необходимо оказать первую помощь и потом обязательно обратиться к врачу, который назначит индивидуальный курс лечения.

Зараженному человеку следует оказать первую доврачебную помощь:

Изолировать инфицированного человека от окружающих;
Больному нужно давать питье в небольшом количестве, но часто; смачивать губы салфеткой, пропитанной водой;
Уложить набок, если есть рвота – подставить емкость;
Расстегнуть, снять стесняющую одежду;
Проветривать помещение;
Прикладывать лед, обернутый в ткань, либо мокрую холодную повязку к голове;
Нельзя давать пищу, делать очистительные клизмы;
Запрещено прикладывать грелку, давать лекарственные средства (обезболивающие, вяжущие, жаропонижающие).

В обязательном порядке при любой кишечной инфекции проводят промывание желудка. Его назначают вне зависимости от того, сколько прошло времени от начала заболевания, так как возбудитель может продолжительное время сохранять свою жизнеспособность на стенках желудочно-кишечного тракта.

Дезинтоксикационная терапия: пероральное введение (через рот) глюкозо-солевых растворов: регидрон, цитроглюкосалан, глюкосалан. Взрослым по 30 мл/кг/сутки, детям по 30–50 мл/кг/сутки;
Сорбенты – выводят токсины из организма: активированный уголь, полифепан, смекта

Смекта, 1 пакетик разводят в ½ кружки воды (в 50 мл жидкости), принимают 3 раза в день;

Кишечные антисептики – уничтожают патогенную микрофлору: энтеросидив, интетрикс, интестопан

Интетрикс, по 2 капсулы 2 раза в день;

Противодиарейные препараты: левомицитин, энтеросгель, имодиум

Имодиум, начальная доза 2 таблетки, затем по таблетке после каждого акта дефекации, предельная суточная доза 16 мг (8 таблеток);

Пробиотики – для восстановления нормальной кишечной микрофлоры: аципол, ацилак, линекс

Аципол, по 1 капсуле трижды в день;

Хилак-форте, по 40–60 капель трижды в день;

Ферментативные препараты – для улучшения функционирования пищеварительной системы: креон, мезим, панкреатин

Креон, по 1 капсуле в сутки;

Антибактериальные средства: тетрациклин, цефтибутен, пенициллин.

Цефтибутен, 1 капсула в сутки.

НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА

При ОКИ применяют следующие рецепты народной медицины:

20 гр. листьев перечной мяты, по 15 гр. плодов фенхеля и корня аира, 30 гр. ромашки. Размельчить компоненты, 1 ст. ложку готового сбора заварить кружкой горячей воды. Принимать по 1/3 кружки трижды в день;
40 гр. коры дуба залить литром крутого кипятка, проварить 10 минут на слабом огне. Охладить, принимать по ½ кружки 6 раз в день;
На литр кипяченой воды 8 чайных ложек сахарного песка и ½ чайной ложки соды, 1 кружку апельсинового сока, чайную ложку соли, пить на протяжении дня.

ДИЕТА

Питание при острой кишечной инфекции должно быть дробным, не меньше 5 раз в день, обогащенным витаминами, микроэлементами, белками и жирами. Важно пить жидкость в чистом виде, не меньше 1,5 литров в день.

Кисломолочные продукты;
Постное мясо;
Несдобная выпечка, подсушенный хлеб;
Крупы, злаки;
Вегетарианские супы;
Макароны;
Сухофрукты;
Овощи, ягоды, фрукты;
Сливочное масло;
Шиповниковый настой, морсы, чай и кофе с молоком.

Сдоба;
Полуфабрикаты;
Консервы;
Жирное мясо, рыба;
Копченые, соленые, маринованные блюда;
Бобовые культуры;
Грибы, капуста, лук, чеснок;
Специи, пряности;
Шоколад, изделия с кремом (пирожное, торт);
Газированные и спиртные напитки.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Острые кишечные инфекции могут сформировать следующие осложнения:

ПРОФИЛАКТИКА

К профилактическим мероприятиям относят:

Употребление кипяченой воды;
Промывание овощей, фруктов;
Соблюдение правил личной гигиены;
Кратковременное хранение скоропортящихся продуктов;
Термическая обработка пищи перед употреблением;
Уборка жилья;
Не купаться в загрязненных водоемах.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Р. С. Усов

ном, проявляется после латентного периода от нескольких часов до 15 дней. Первыми признаками, как правило, бывают абдоминальные боли, рвота и расстройство стула. Они могут стать причиной ошибочного предположения о кишечной инфекции или острого панкреатита.

Тактика неотложной помощи: 1) поддерживающая посиндромная терапия (в том числе ИВЛ - по показаниям); 2) основной метод лечения ботулизма - введение противобо-тулинической сыворотки по методу Безредки, до установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А, В и Е), курсовое

количество доз сыворотки зависит от тяжести состояния и длительности инкубационого периода: противоботулиническая сыворотка связывает токсин, находящийся в крови больного и продолжающий поступать из желудочно-кишечного тракта, 3) симптоматическая терапия.

2. Cherington M. Botulism: update and review // Semin. Neurol. - 2004; 24:155-163; 3. Horowitz B.Z. Botulinum toxin // Crit. Care Clin. - 2005. -Vol. 21. - P. 825-839.

3. Jaeger A. Botulism as warfare agent: features, management and treatment //Clinical Toxicology. -2002. - Vol. 40(3). - P. 244-246.

4. Schmidt R.F., Thews G. Human physiology. Springer-Verlag. Berlin, 1983. -Vol.1. - Unit 6.3.

5. Simpson L.L. Identification of the major steps in botulinum toxin action // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol . - 2004. - Vol. 44. - Vol. 167-193.

РАБДОМИОЛИЗ В НЕОТЛОЖНОЙ ТОКСИКОЛОГИИ

Филиал ФГБУЗ Сибирский клинический центр ФМБА России - КБ №42, Зеленогорск

Актуальность. Рабдомиолиз (РМ) -острое разрушение поперечно-полосатой мускулатуры, приводящее к высвобождению продуктов распада миоцитов во внеклеточную жидкость и системный кровоток. Патогенез заболевания обусловлен, высвобождающимся миоглобином (МГ) - переносчиком кислорода с молекулярной массой 18 800 дальтон. Структурно МГ похож на гемоглобин, но содержит в качестве простетической группы 1 единицу гема.

РМ подразделяют на травматический и нетравматический. РМ травматического гене-за ассоциируется с физическими причинами: 1) травматический РМ: транспортные и производственные травмы; стихийные бедствия; длительное пребывание в вынужденном положении; 2) окклюзия или гипоперфузия мышечных сосудов: тромбоз, эмболия, пережатие сосудов, шок; 3) чрезмерные мышечные нагрузки: физические упражнения; эпилептические приступы; психическая ажитация; алкогольный

туляремия, сальмонеллез, malaria falciparum, грипп, ВИЧ, герпетическая инфекция, вирус Коксаки); 4) электролитные нарушения: |К+; |Са+2; гипофосфатемия; снижение/повышение уровня Na+; гиперосмолярные состояния; 5) эндокринные расстройства: гипотиреоидизм; диабетическая кома в сочетании с электролитными нарушениями; полимиозит/дерматомиозит.

Патогенез острой почечной недостаточности (ОПН) при рабдомиолизе. Сомати-

ческая мускулатура, составляющая примерно 40% от общего веса человеческого тела, является мишенью для различных повреждений вследствие воздействия факторов окружающей среды, метаболических нарушений и инфекционных агентов. Разрушение сарколеммы мышц и выброс потенциально токсичных внутриклеточных компонентов в системный кровоток, а также связанные с этим последствия составляют суть синдрома рабдомиолиза.

Таблица 1. Некоторые токсичные агенты, являющиеся причиной рабдомиолиза

Препарат Компрессия Миотоксический эффект Гипокалиемия Другие механизмы

Окись углерода + Дефицит энергии, гипоксия

Кокаин Гипертермия, ажитация

Ингибиторы гидроксиметил СоД-редуктазы +

Лакрица (корень солодки) +

Фенциклидин + Ажитация, судороги

ГИНК - гидразиды изоникотиновой кислоты (изониазид и пр.)

Главные патофизиологические механиз- I мы - ренальная вазоконстрикция, образование внутриканальцевых цилиндров и прямое цито- I токсическое действие гема. МГ легко фильтру- < ется через базальную мембрану клубочков и аккумулируется в почечных канальцах. Реаб- Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

При травме, вызвавшей РМ, могут повреждаться почки и мочевыводящие пути, но гематурия у травматических больных не исключает миоглобинурию. МГ быстро элиминируется печенью, поэтому его определение в плазме и моче не является надежным и чувствительным диагностическим тестом. Гемоглобин, структурно и функционально схожий с МГ, способен проникать через гломерулярный барьер и индуцировать развитие ОПН. Поэтому важно дифференцировать причины окрашивания мочи в красный цвет (табл. 3).

Рабдомиолиз в неотложной токсикологии может быть опосредлован несколькими важными причинами: Чрезмерные мышечные

и пр. Частой причиной развития РМ среди лекарственных препаратов, являются препараты, регулирующие синтез холестерола. Появление мышечной слабости или повышение активности креатинкиназы более чем в три раза от нормального уровня при приеме ловастатина и других препаратов данной группы требует их немедленной отмены. У больных с токсическим действием алкоголя РМ обусловлен сочетанием прямого миотоксического эффекта с ажитацией (делирий) или длительным вынужденным положением (кома). РМ, как результат воздействия токсинов, наблюдается не только после употребления в пищу мяса перепелов

Безусловно - одной из основных причин РМ является синдром длительного сдавле-ния тканей (СДС), то есть миолиз вследствие компрессии мышечной ткани с последующей реперфузией. К ведущим факторам патогенеза СДС относятся: боль, плазмопотеря, эндо-токсикоз. Нередко, СДС как следствие острого отравления нейротропными ядами, упускается их виду при диагностике в токсикологической практике.

ОТРАВЛЕНИЕ КУКОЛЬНИКОМ А.А. Филюшина

ФГБУЗ Клиническая больница № 51 ФМБА России, Железногорск

Цель - изучение экстренной обращаемости в службу скорой медицинской помощи КБ №51 ФМБА России пациентов разных возрастных групп за 2010 год по поводу острого отравления чемерицей в городе со 100-тысячным населением.

Методы. Анализ выборки карт обращения на станцию Скорой медицинской помощи (СМП) и талонов расхождения диагноза госпитализированных больных.

Результаты. По картам вызова бригады отделения СМП к больному с отравлением чемерицей был сделан в 90% родственниками больного, в 8% - знакомыми и в - 2% самими больными. Во всех случаях существовала трудность сбора анамнеза из-за сокрытия факта употребления чемерицы, и только накопленный клинический опыт помогал целенаправленному

сбору анамнеза и постановке диагноза острого отравления чемерицей. Все пациенты находились в квартире, где и производилось оказание первой медицинской помощи.

За 2010 год по поводу отравления чемерицей обслужено больные в возрасте 25-40 лет (мужчины), что связано с заболеваемостью хроническим алкоголизмом именно в этой возрастной группе. Существовали затруднения в диагностике, поскольку факт употребления кукольника зачастую скрывается родственниками, хотя клиника была типичной для данного отравления: практически у всех больных наблюдалась рвота, ЧСС до 40 в мин, показатели систолического давления на 70-74% ниже нормы, причем в 26% показатели артериального давления были критическиеми. В осуществление помощи участвовали бригады интенсивной терапии по первичному вызову или как усиление обычной бригады СМП. Всем больным проводилось электрокардиографическое исследование. Во всех случаях острого отравления чемерицей на догоспитальном этапе первая помощь заключалась в следующем: промывание желудка, введение атропина в зависимости от выраженности брадикардии; инфузионное введение кристаллоидов и адреномиметиков по показаниям.

Заключение: Полученные сведения из анализа экстренного обращения на станцию Скорой медицинской помощи по поводу острого отравления чемерицей за 2010 год показывают связь поражений вератрином с распространённостью хронического алкоголизма. Ситуация усугубляется недостаточным охватом лечени-

Читайте также: