Кератит травматический на латыни

Кератит — воспаление роговицы, которое возникает вследствие внешних (травмы глаза, попадание в организм некоторых видов бактерий, грибков и т. д.) или внутренних (осложнение общих заболеваний и состояний организма — сахарный диабет, сифилис и т. д.) факторов.

Главным признаком кератита считается отек, помутнение или язва поверхностных и/или глубоких слоев роговичной оболочки. По итогу патология может привести к образованию бельма или потере зрения, вплоть до перфорации роговицы — образования сквозного дефекта. При самом неблагоприятном исходе глаз может быть удален.

Важно!
Без своевременного лечения на роговице могут остаться рубцы, которые влияют на снижение качества и остроты зрения.

Симптомы кератита

Под кератитом подразумевается ряд заболеваний, общей чертой которых является воспаление роговицы глаза. Вне зависимости от вида патологии между собой имеют достаточно схожие симптомы:

• Дискомфорт и боль в глазу.
• Ощущение инородного тела в глазу.
• Светобоязнь и слезотечение.
• Снижение остроты зрения.
• Блефароспазм.
• Покраснение и отек глаз.
• Помутнение роговицы вплоть до появления бельма.
• Образование язв на роговице, в том числе с рубцеванием.

Причины появления кератита

На появление патологии могут повлиять различные факторы, которые условно можно разделить на внешние и внутренние. В одной ситуации кератит будет развиваться как самостоятельное заболевание (экзогенная группа кератитов), в другом — как осложнение общего заболевания организма (эндогенная группа кератитов).

Основные внешние факторы

• Бактерии — пневмококки, стрептококки, стафилококки; гемофильная, синегнойная и кишечная палочки и т. п.
• Вирусы — простой герпес, аденовирус, корь и т. д.
• Грибы — аспергиллы, плесневые грибки, фузарии, кандиды и т. п.
• Простейшие организмы — токсоплазмы, лейшмании, глисты, амебы и т. п.
• Механические и термические травмы глаза и, в частности, роговицы.
• Несоблюдение гигиены глаз (прикасание грязными руками, неправильное использование контактных линз и прочее).

Основные внутренние факторы

• Аллергические процессы (аллергический ринит, медикаментозная аллергия и т. д.).
• Аутоиммунные заболевания (синдром Шегрена, ревматоидный артрит и т. д.).
• Офтальмологические заболевания (дистрофия роговицы, блефарит, конъюнктивит и т. д.).
• Патологии при нарушении обменных процессов (сахарный диабет, псориаз и т. д.).

Виды кератита

В зависимости от причины возникновения заболевание делится на несколько основных видов:

• Бактериальный кератит.
• Вирусный кератит.
• Грибковый кератит.
• Аллергический кератит.
• Аутоиммунный кератит.
• Травматический кератит.

По степени поражения различают поверхностный (воспаление только на верхнем слое роговицы) и глубокий (поражены глубокие слои роговицы) кератиты.

По характеру развития воспаления выделяют острый (ярко выраженные симптомы, быстрое развитие состояния), рецидивирующий (повторяющийся в некоторой периодичностью) и хронический (патология неизлечимая, имеет частые проявления) кератиты.

Лечение кератита

Для корректного назначения лечения заболевания важно определить причину его возникновения. Так при инфекционных (бактериальном, вирусном и грибковом) кератитах назначают антибактериальную, противовирусную или противогрибковую терапию; при аллергических ­— антигистаминные и гормональные препараты и т. д. Точную схему лечения может разработать только специалист после проведения обследования.

При этом лечение может состоять из медикаментозной терапии в виде использования глазных капель и мазей, таблеток или внутривенных инъекций, а также хирургического лечения — кератопластика (трансплантация роговицы), лазерокоагуляция (шлифовка роговицы) и т. д. Операции проводятся только в том случае, если консервативные методы не дали положительного результата.

Важно!
Во время лечения кератита необходимо прекратить использование мягких контактных линз.

, MD, FACS, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

Last full review/revision August 2018 by Melvin I. Roat, MD, FACS

Этиология

Язвы роговицы обусловлены разными причинами ( Причины язв роговицы). Бактериальные язвы в большинстве случаев возникают из-за износа контактных линз, а в редких случаях – из-за вторичной инфекции вследствие травматического истирания или простого герпетического кератита. Ответ на лечение зависит главным образом от вида бактерий, бывают частные случаи, не поддающиеся лечению. Время развития различных язв зависит от их этиологии. Язвы, вызванные Acanthamoeba (также чаще всего возникают из-за воздействия загрязненной воды во время ношения контактных линз) или грибами (вызываются травмой веществами растительного происхождения), имеют вялое прогрессирующее течение, в то время как язвы, вызванные Pseudomonas aeruginosa (наи более часто у тех, кто носит контактные линзы), прогрессируют быстро, приводя к глубокому и обширному некрозу роговицы. Появлению язв роговицы также способствует плохая дезинфекция контактных линз и их ношение во время сна ( Контактные линзы : Уход и осложнения).

Нетравматические нарушения роговицы

Пемфигоид слизистых оболочек (вызывающий трихиаз и персистирующие дефекты эпителия роговицы вследствие недостаточного количества стволовых клеток эпителия роговицы)

Сухие глаза, вторичный симптом (например, при нейротрофическом кератите)

Трахома (с вторичным трихазом)

Проникающие травмы роговицы

Инородные тела в роговице (редко)

Контактные линзы (как правило, если они не снимались перед сном и/или были недостаточно продезинфицированы)

Неполное закрытие глаза (например, из-за неполного смыкания век [лагофтальм], периферического паралича лицевого нерва, дефектов века после травмы или экзофтальма)

Дефицит питательных веществ

Недостаток поступающего с пищей белка

Патофизиология

Язвы характеризуются эпителиальными дефектами роговицы с сопутствующим воспалением и быстрым развитием некроза стромы роговицы. Язвы роговицы обычно заживают с образованием рубцовой ткани, приводящей к помутнению роговицы и снижению остроты зрения. При отсутствии лечения, а иногда даже и при самом лучшем доступном лечении, особенно если оно не было своевременным, могут возникнуть увеит, перфорация роговицы с выпадением радужки, накопление гноя в передней камере (гипопион), панофтальмит и разрушение глаза. Тяжесть симптомов и осложнений напрямую зависит от глубины язвы.

Клинические проявления

Покраснение конъюнктивы, боль, ощущение инородного тела, фотофобия и слезотечение могут быть незначительно выражены в начале заболевания.

Язвы роговицы, вызванные Acanthamoeba, очень болезненны и могут проявляться преходящими дефектами эпителия роговицы, множественными инфильтратами стромы и позднее крупным кольцевидным инфильтратом. Грибковые язвы чаще имеют хроническое течение и характеризуются интенсивной инфильтрацией в центре и многочисленными отдельными инфильтратами (сателлитные очаги) на периферии.

Диагностика

Обследование с помощью щелевой лампы

Диагностику проводят с помощью щелевой лампы; достоверным диагностическим признаком считается роговичный инфильтрат с дефектом поверхностного эпителия, который окрашивается флуоресцеином. При обследовании любых язв, за исключением самых маленьких, должен выполняться соскоб одноразовым лезвием №15, стерильным платиновым шпателем или ювелирным пинцетом с последующим посевом исследуемого материала (обычно проводится офтальмологом). Исследование соскоба под микроскопом необходимо для установления Acanthamoeba.

Лечение

Начальная терапия местным антибиотиком широкого спектра действия

Более специфичная антимикробная терапия после установления этиологии

Лечение язв роговицы любой этиологии начинается с использования моксифлоксацина 0,5% или гатифлоксацина 0,3–0,5% при небольших язвах и усиленной антибиотикотерапии (тобрамицин 15 мг/мл и цефазолин 50 мг/мл) при более выраженных язвах, особенно располагающихся в центральных зонах роговицы. Начальная терапия предполагает частое применение лекарственных препаратов (например, первые 4 дозы каждые 15 минут, затем каждый час круглосуточно). Наложение повязки противопоказано, т. к. она создает теплую, застойную среду, способствующую бактериальному росту, и препятствует нанесению местных препаратов.

Вирус простого герпеса лечится каплями 1%-ого трифлуридина каждые 2 ч после пробуждения (всего до 9 раз/день), ганцикловиром 0,15% в форме геля 5 раз/день, валацикловиром по 1000 мг перорально 2 раза/день или ацикловиром по 400 мг перорально 5 раз/день (или 3 раза/день при рецидивирующем простом герпетическом кератите) в течение 14 дней.

Грибковые инфекции лечатся противогрибковыми каплями (например, натамицин 5% или амфотерицин В 0,15%, а иногда – 1% вориконазол [который менее эффективен]) сначала каждый час в течение дня и каждые 2 часа ночью. Инфицирование глубоких слоев может вызвать необходимость в назначении вориконазола 400 мг в виде двух доз 2 раза/день перорально, кетоконазола 400 мг 1 раз/день, флуконазола 400 мг одноразово, затем по 200 мг 1 раз/день или итраконазола 400 мг одноразово, затем по 200 мг 1 раз/день.

При установлении инфекции Acanthamoeba, схема лечения включает пропамидин 0,1% (в РФ не зарегистрирован), неомицин 0,175%, полигексаметилен бигуанидин 0,02% (в РФ не зарегистрирован) или хлоргексидин 0,02%, в сочетании с миконазолом 1%, клотримазолом 1% либо пероральным кетоконазолом 400 мг 1 раз/день или итраконазолом (1 доза 400 мг, остальные по 200 мг 1 раз/день). Инстилляции происходят каждые 1–2 ч до явного клинического улучшения, затем частота постепенно уменьшается до 4 раз/день и продолжается месяцами до прекращения воспаления. Полигексаметилен бигуанидин (не зарегистрирован в РФ) и хлоргексидин не продаются в готовых формах, пригодных для глазных инстилляций, но могут быть приготовлены по рецепту в аптеке.

Терапия язв любой этиологии может включать циклоплегики, такие как атропин 1%-ный или скополамин 0,25%-ный по 1 капле 3 раза/день, для уменьшения болезненных ощущений и предотворащения образования задних синехий. В тяжелых случаях проводится удаление инфицированного эпителия или сквозная кератопластика. Больные, не соблюдающие амбулаторный режим лечения, а также больные с плохо поддающимися лечению, крупными, центральными или длительно существующими язвами могут быть госпитализированы. Тщательно отобранных пациентов можно лечить с помощью капельных препаратов кортикостероидов (например, преднизолона ацетат 1% по 4 раза в день в течение 1 нед, затем уменьшать приём в течение 2-х - 3-х недель). Окончательный вид рубца и окончательный показатель остроты зрения не улучшаются при местном применении кортикостероидов. Местные кортикостероиды уменьшают боль и светобоязнь, и значительно ускоряют рост показателей остроты зрения. Так как риск ухудшения состояния язвы очень мал, назначение местных кортикостероидов показано только тогда, когда пациент должен вернуться к нормальному образу жизни (например, к работе, вождению и т. д). как можно быстрее. Такое лечение должно назначаться только офтальмологами и должно быть ограничено для пациентов, у которых клинические и микробиологические данные указывают на благоприятный ответ на антибактериальную терапию, и за состоянием которых можно внимательно следить.

Основные положения

Язвы вызываются инфекцией роговицы (в т. ч. вследствие длительного ношения контактных линз), травмой, патологией век и нарушениями трофики.

Язвы могут сопровождаться перикорнеальной инъекцией и гипопионом (отложением лейкоцитов в передней камере).

Необходимо делать соскоб и посев культуры со всех язв, за исключением самых маленьких.

Лечение обычно заключается в частом (например, каждые 1–2 ч) применении местных антибиотиков.

Кератит (kerаtitis) – воспаление роговицы.

Этиология. Причиной болезни могут быть механические, химические, инфекционные, инвазионные, нейрогенные воздействия, а также симптоматические – мыт, ящур, метрит, злокачественная катаральная горячка, инфлюэнца лошадей, чума собак и др. В соответствии с гистологическим строением роговицы кератиты делят на поверхностные (конъюнктивальные), глубокие (паренхиматозные) и задние; по клинико-морфологическим изменениям – на катаральные, сосудистые, афтозные, пустулезные, гнойные, нейротрофические, дистрофические и паренхиматозные.

Клинические признаки. Общими для всех форм кератитов являются помутнение роговицы глаза, перикорнеальная гиперемия сосудов, нарушение блеска и зеркальности, светобоязнь, резкое повышение чувствительности, спазмы век, выделение экссудата.

Для поверхностного катарального кератита характерно выделение слизистого экссудата, на роговице могут быть эрозии. При поверхностном сосудистом кератите на роговице образуются кровеносные сосуды, помутнение имеет серо-красный цвет, может образоваться грануляционная ткань; при гнойном – наблюдается истечение гнойного экссудата из глазной щели, возможно образование сосудов на роговице; при флюктенулезном – образование на роговице маленьких возвышений со слегка мутным содержимым, при дистрофическом – роговица теряет чувствительность, в центре появляются язвы, которые уменьшаются или увеличиваются.

Паренхиматозный (глубокий) кератит может протекать в двух формах: ограниченной (в виде абсцесса) и диффузной (разлитой) с поражением всей роговицы. При абсцессе вначале образуется маленький инфильтрат, а затем гнойничок. При диффузном происходит омертвение роговицы, язвы, наложение фибрина, прорастание сосудами. При заднем кератите помутнение наблюдается с внутренней поверхности роговицы, наружная поверхность гладкая и блестящая.

Диагноз ставится на основании клинических признаков. Прогноз при поверхностных кератитах чаще благоприятный, при глубоких – осторожный.

Лечение. Устраняют причины болезни. Животным дают покой. Проводят туалет глаз, подглазничную блокаду по Гатину. Применяют тривитамин, ретинол. При абсцессе глаз следует абсцесс после обезболивания вскрыть. Остальное лечение, как при гнойном конъюнктивите.

Инфекционный кератоконъюнктивит.

Инкубационный период продолжается 3–10 дней. Вначале развивается катаральный конъюнктивит и паренхиматозный кератит одного глаза, а патом поражается и второй. В дальнейшем роговица становится желто-красной, в центре ее образуется абсцесс, а затем язва. Может отмечаться полное прободение роговицы. Продолжительность болезни 20–35 дней. После выздоровления в глазу образуется рубец (бельмо).Прогноз осторожный.

Лечение. Больных изолируют в темное помещение, глаз промывают раствором фурацилина (1:5000), глазными каплями (0,5%-ный раствор сульфата цинка и 3 %-ный раствор борной кислоты), проводят подглазничную блокаду по Гатину, вводят новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин – 5,0, хлортетрациклин – 5,0, вазелин – 90,0), синтомициновую эмульсию (10%), протаргол (5%), мази кортикостероидов с антибиотиками, растворы и мази альбуцида. Рекомендуется сухое тепло.

Инвазионный кератоконъюнктивит (телязиоз).

Первую находили под конъюнктивой и третьим веком, вторую и третью в протоках слезной железы. Промежуточным хозяином является муха.

Клинические признаки. Как правило, заболевание носит массовый характер. Начинается катаральным конъюнктивитом, а затем переходит в гнойный и на роговицу. В затянутых случаях на роговице образуются язвы, затем рубцы и бельмо.

Диагноз. При массовых обследованиях крупного рогатого скота можно обнаружить в конъюнктивальном мешке паразитов.

Лечение. Глаз промывают раствором Люголя (1:1000), 3%-ным раствором борной кислоты. Промывание повторяют через каждые 2–3 дня. Лучше промывать носослезный канал. При образовании язв и бельма хороший эффект дают новокаиновые блокады глаза, тканевая терапия.

Профилактика. Начиная с июня в неблагополучных хозяйствах проводят клинические осмотры стада 2 раза в месяц. Обнаруженных больных животных изолируют и подвергают лечению. Проводят также борьбу с мухами.

Фарм. группы	Действующее вещество	Торговые названия
Аминогликозиды	Тобрамицин*	Тобрекс 2Х
		Тобрекс ®
Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции	Метилэтилпиридинол	Эмоксибел
Антисептики и дезинфицирующие средства	Пиклоксидин*	Витабакт ®
Витамины и витаминоподобные средства	Ретинол*	Ретинола ацетата таблетки покрытые оболочкой 0,01135 г (Витамин А 33000 МЕ)
		Ретинола пальмитат
	Рибофлавин*	Рибофлавин
Глюкокортикостероиды	Бетаметазон*	Целестон ®
	Дексаметазон*	Дексазон ®
		Дексаметазон
		Максидекс
		Офтан ® Дексаметазон
	Флудрокортизон*	Кортинефф
Глюкокортикостероиды в комбинациях	Бетаметазон + Гентамицин	Гаразон ®
	Грамицидин С + Дексаметазон + Фрамицетин	Софрадекс ®
	Дексаметазон + Неомицин + Полимиксин B	Макситрол
Другие антибиотики	Фузидовая кислота*	Фуциталмик ®
Другие иммуномодуляторы	Натрия нуклеинат	Натрия нуклеинат
Другие метаболики	Витасик
Другие противомикробные, противопаразитарные и противоглистные средства в комбинациях	Колистиметат натрия + Ролитетрациклин + Хлорамфеникол	Колбиоцин
	Колистиметат натрия + Тетрациклин + Хлорамфеникол	Колбиоцин
Заменители плазмы и других компонентов крови	Декстран [ср.мол.масса 30000-40000]*	Реополиглюкин
Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинациях	Декстран [ср.мол.масса 30000-40000] + Декстроза	Реополиглюкин c глюкозой
м-Холинолитики	Атропин	Атропин
	Циклопентолат*	Цикломед
Макролиды и азалиды	Эритромицин*	Эритромицин
Общетонизирующие средства и адаптогены	Алоэ древовидного листья	Алоэ экстракт жидкий для инъекций в ампулах по 1 мл
Офтальмологические средства	Адгелон ®
	ВИЗМЕД гель, гидрогель офтальмологический
	ВИЗМЕД лайт, гидрогель офтальмологический
	ВИЗМЕД мульти, гидрогель офтальмологический
	ВИЗМЕД, гидрогель офтальмологический
	Бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний	Окомистин ®
	Гидрокортизон*	Гидрокортизон-ПОС ®
	Гипромеллоза*	Лакрисин
	Гликозаминогликаны сульфатированные	Баларпан ®
	Дексаметазон*	Дексаметазонлонг ®
		Дексапос
	Офлоксацин*	Унифлокс
	Тобрамицин*	Тобропт
	Хлорамфеникол*	Левомицетин
	Ципрофлоксацин*	Ципрофлоксацин буфус
		Ципрофлоксацин-АКОС
Офтальмологические средства в комбинациях	Комбинил ® -Дуо
	Офтальмо-Септонекс
	Гентамицин + Дексаметазон	Декса-Гентамицин
	Дексаметазон + Тобрамицин	Тобразон
	Интерферон альфа-2b человеческий рекомбинантный + Дифенгидрамин	Офтальмоферон ®
Противовирусные (за исключением ВИЧ) средства	Аминобензойная кислота	Актипол ®
	Ацикловир*	Зовиракс
Противовирусные (за исключением ВИЧ) средства в комбинациях	Полиадениловая кислота + Полиуридиловая кислота	Полудан ®
Регенеранты и репаранты	Бетамецил	Бетамецила ® мазь глазная 2%
	Гидроксиэтиламиноаденин	Этадекс-МЭЗ
		Этадена капли глазные 0,5%
	Декспантенол*	Корнерегель
Тетрациклины	Окситетрациклин*	Иннолир
Хинолоны/фторхинолоны	Норфлоксацин*	Чиброксин
	Офлоксацин*	Офлоксацин
		Флоксал ®
	Ципрофлоксацин*	Липрохин
		Ципролет ®
		Ципромед
		Цифран ®

Еще много интересного

Все права защищены.

Не разрешается коммерческое использование материалов.

Информация предназначена для медицинских специалистов.

Воспалительные заболевания роговицы встречаются приблизительно в 0,5% случаев, однако вследствие остаточных помутнений в большинстве случаев заканчиваются понижением остроты зрения. Кардинальный признак кератита - воспалительный инфильтрат (инфильтраты) в различных отделах роговицы многообразной формы и величины. Кератит можно заподозрить по светобоязни, блефароспазму, слезотечению, чувству инородного тела в глазу (засоренность), боли, а также цилиарной инъекции у больного. Инъекция может быть не только цилиарной, но и смешанной, т. е. сочетаться с конъюнктивальной.

Воспаление роговицы сопровождается потерей ее прозрачности и зрение понижается. Цвет инфильтрации зависит от ее клеточного состава. Так, при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты серые, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы приобретает желтоватый оттенок. Свежие инфильтраты имеют расплывчатые границы, а инфильтраты в стадии, обратного развития, т. е. несвежие, - четкие границы. Инфильтрат в роговице лишает ее зеркальности и блеска, что обусловлено нарушениями целости эпителия. Большинство кератитов, особенно поверхностных, ведет к тому, что эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. В этом легко убедиться, если капнуть на роговицу 1% раствор флюоресцеина натрия, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленоватый цвет.

Глубокие инфильтраты роговицы могут изъязвляться. Нередко к инфильтратам роговицы подходят или врастают (окружают, пронизывают) в них поверхностные или глубокие сосуды. Поверхностные сосуды имеют ярко-красный цвет и переходят на роговицу с конъюнктивы и лимба. Они древовидно ветвятся и анастомозируют. Глубокие сосуды проникают в толщу роговицы из эписклеры и склеры. Эти сосуды имеют менее яркую окраску и выглядят как кисточки, щеточки, идут прямолинейно, что связано с условиями новообразования сосудов в плотной ткани роговицы. Чаще сосуды в роговице появляются в прогрессирующем периоде заболевания. Появление сосудов в роговице положительно сказывается на рассасывании инфильтрата и, с одной стороны, служит компенсаторным, защитным актом, а с другой - врастание сосудов сопровождается снижением прозрачности роговицы.

Наиболее частый исход кератитов - это помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько прорастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением (рубцеванием) глубоких нерегенерирующих ее структур, и, как правило, не подвергается полному обратному развитию. В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения.

Кератиты в зависимости от свойств возбудителя могут сопровождаться изменением чувствительности роговицы. При этом возможно как понижение (даже потеря), так и повышение (обострение) чувствительности. Снижение чувствительности может быть не только в больном, но и в здоровом глазу, что свидетельствует об общем нарушении нервной трофики.

Клиника определенных видов и форм кератитов может изменяться в зависимости от возраста, общего исходного состояния организма, свойств возбудителя, путей распространения и локализации поражения, а также от состояния оболочек глаза. Воспаление роговицы глаза проявляется преимущественно её помутнением, изъязвлением, болью и покраснением глаза. Может иметь травматическое или инфекционное (грипп, туберкулёз и др.) происхождение.

Бактериальная инфекция роговицы может возникнуть в результате травмы или ношения контактных линз. Как правило, бактериальные кератиты вызывают такие бактерии как Staphylococcus Aureus и синегнойная палочка (часто у тех, кто носит контактные линзы). Одной из самых серьезных инфекций, вызывающих бактериальный кератит, является амебная инфекция (амебные кератиты). Обычно она встречается у людей, которые носят контактные линзы. Как правило, заболевание вызывает бактерия Acanthamoeba. В долгосрочной перспективе амебный кератит может привести к слепоте. При кератите наблюдаются слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, уменьшение прозрачности и блеска роговицы с последующим её изъязвлением и развитием тяжелых осложнений. Возможный исход кератита - бельмо, снижение зрения. При поверхностном кератите поражается верхний слой роговицы. Поверхностный кератит может возникнуть как осложнение после конъюнктивита, дакриоцистита. После поверхностного кератита рубцы на роговице, как правило, не остаются. При глубоком кератите идет воспаление внутренних слоев роговицы. В этом случае на роговице остаются шрамы, которые в случае появления на зрительной оси могут снижать остроту зрения.

Вирусный кератит. Вызывается вирусами, в 70% вирусом герпеса.

Герпетический кератит. Возникает в результате заражения вирусом простого герпеса или герпесом Зостера (Herpes Zoster). После герпетического кератита часто остаются так называемые "дендритные язвы", ] заболевание может носить рецидивирующий характер. Герпетический кератит может быть поверхностным или глубоким. Поверхностная форма имеет вид точечных помутнений, протекает без выраженной клиники — такая форма встречается редко. Глубокие формы захватывают внутренние слои роговицы, сопровождаются обширной язвой и формированием грубого бельма.

Онхоцеркозный кератит. В развитии онхоцеркозного кератита ведущую роль играют аллергические реакции. Различают поражения переднего и заднего отделов глаз. Экссудативно-пролиферативный процесс заканчивается склерозом оболочек глаз. Ранним признаком онхоцеркозного кератита является конъюнктивально-роговичный синдром: зуд, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Характерны гиперемия и отек конъюнктивы с образованием валика вокруг лимба (лимбит). Часто это заболевание приводит к значительному снижению зрения или слепоте.

Фотокератит - воспаление роговицы, возникающее вследствие ожога роговицы и конъюнктивы в результате интенсивного воздействия ультрафиолетового излучения (естественного - при долгом пребывании на солнце, или искусственного - от сварочного аппарата).

Поверхностный краевой кератит - воспалительное заболевание роговицы возникает обычно как осложнение воспалительных процессов век (блефарит), слизистой оболочки глаз (конъюнктивит), мейбомитов. В течении воспалительного процесса роговица сдавливается отекшими веками или конъюнктивой, питание ее нарушается. При малейшем незначительном повреждении роговицы, в условиях присутствия большого количества микроорганизмов возникают участки уплотнения (инфильтраты). Инфильтраты обычно бывают мелкие и при поверхностном кератите они постепенно рассасываются и исчезают бесследно или оставляют за собой легкое помутнение роговицы, которое тоже может впоследствии рассосаться. Достаточно часто на месте инфильтрата образуются маленькие язвочки, которые могут сливаться, но обычно заживают. Но иногда, при снижении защитных сил организма язвочки сливаются в одну большую, которую называют желобоватой язвой и процесс заживления длится до двух недель. Пациента беспокоят

• светобоязнь
• слезотечение
• покраснение слизистой оболочки век, глазного яблока
• ощущение инородного тела в глазу.

При поражении роговицы часто возникает блефароспазм (судорожное сжатие век). При обследовании обнаруживается нарушение блеска и гладкости поверхности роговицы, снижение чувствительности роговицы.

Лечение поверхностного кератита. Прежде всего необходимо вовремя лечить воспалительные заболевания век и конъюнктивы. Назначается закапывание в глаза растворов антибиотиков (пенициллин, эритромицин, макситрол, гентамицин) и сульфаниламидных (сульфацил-натрий, норсульфазол) препаратов и закладывание мазей с антибиотиками.

В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются лечебные эксимерлазерные операции при кератитах различной этиологии по специально разработанным авторским технологиям.

Гнойная язва роговицы

Гнойная язва роговицы - возникает после микротравмы роговицы. В месте травмы возникает уплотнение белого цвета, иногда с зеленым оттенком. В процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, результатом чего бывает накопление жидкости в переднем отделе глаза, которое видно через радужку. Инфильтрат постепенно увеличивается в размерах и при неблагоприятных условиях роговица может разрушиться и инфекция проникает внутрь глаза. Но чаще всего процесс постепенно затихает, на месте язвы образуется помутнение (бельмо).

Лечение гнойной язвы роговицы заключается в назначении антибиотиков с учетом чувствительности микроорганизмов, вызвавших воспаление. Применяются лазерные и хирургические методы лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при язвенных формах кератитов различной этиологии.

Ползучая язва роговицы возникает чаще всего после поверхностных травм роговицы мелкими инородными телами. Развитию процесса способствует дакриоцистит (гнойное воспаление слезного мешка). Течение обычно тяжелое. При отсутствии своевременного лечения возможны осложнения вплоть до прободения роговицы.

Грибковые поражения роговицы

Грибковые воспалительные поражения роговицы иначе называются кератомикозы. Они возникают при повреждении роговицы предметами которые могут иметь на своей поверхности грибки или их споры. Это сено, солома, льняная труха, злаковые, сухие листья, кора деревьев. Попадают в роговицу обычно грибы двух видов: белые – кандиды и серые- плесневые грибы. На поверхности роговицы возникает белое или серое помутнение и уплотнение. Особенность этого уплотнения в его крошкообразной консистенции. Пациенты болеют длительно. После болезни на роговице остается выраженное помутнение – бельмо. Заболевание сопровождается выраженным корнеальным синдромом, болью и смешанной гиперемией глаза. При этом типе кератита изъязвляются, как правило, как поверхностные, так и глубокие слои роговицы, вплоть до ее перфорации. В воспалительный процесс нередко вовлекается сосудистая оболочка. Часто грибковые кератиты приводят к появлению бельма и существенному снижению зрения.

Лечение грибкового поражения роговицы. Инфильтрат с грибками и некротизированной тканью роговицы необходимо удалить специальной ложечкой. Затем назначается закапывание в глаз противогрибковых капель (амфотерицин, акромицин, гризеофульвин, нистатин), кроме того эти же препараты назначаются внутрь. Активный подход к лечению грибковых кератитов предусматривает применение лазерных и микрохирургических методов лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при грибковых поражениях роговицы различной этиологии.

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ РОГОВИЦЫ

Эндотелиальная дистрофия роговицы (дистрофия Фукса) - это наследственное заболевание, которое поражает самый внутренний слой роговицы - эндотелий. Эндотелий работает в роговице как насос, постоянно откачивая из толщи роговицы жидкость, которая попадает туда под действием нормального внутриглазного давления. Избыточная жидкость в роговице снижает ее прозрачность вплоть до состояния, когда роговица становится похожей на матовое стекло. Пациенты постепенно теряют эндотелиальные клетки по мере прогрессирования дистрофии. Дело в том, что эндотелиальные клетки не делятся, и их количество постоянно уменьшается. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь большим распластыванием. До поры до времени состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. Но со временем насосная система становится менее эффективной, вызывая отек роговицы, ее помутнение и, в конечном итоге, снижение зрения. На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают засветы и повышенную непереносимость света. Постепенно зрение может ухудшаться в утренние часы, сколько-то восстанавливаясь к вечеру. Это объясняется тем, что во время ночного сна нет испарения влаги с поверхности роговицы, и влага накапливается в роговице. При открытых веках днем включается и этот механизм выведения жидкости из роговицы, и баланс смещается ближе к нормальному состоянию. Понятно, что по мере гибели новых эндотелиальных клеток зрение постоянно остается сниженным. Эндотелиальная дистрофия Фукса поражает оба глаза и несколько чаще встречается среди женщин. Обычно она проявляется в 30–40 лет и постепенно прогрессирует. Если зрение ухудшается настолько, что пациент теряет способность самостоятельно обслуживать себя, возникают показания для пересадки роговицы.

Признаки (симптомы)

• Расплывчатое зрение, которое часто бывает хуже после сна.
• Непостоянная острота зрения.
• Ослепление (засвет) при взгляде на источник света.
• Непереносимость яркого света.
• Чувство песка в глазах.

Диагностика

Эндотелиальная дистрофия обнаруживается при обследовании глаза за щелевой лампой. Кроме того, применяется ультразвуковая пахиметрия для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека. Четкое изображение эндотелия и возможность определить плотность клеток на единицу площади, их средний размер дает эндотелиальная микроскопия.

Лечение

Медикаментозными средствами нельзя добиться излечения от этого заболевания. Растворы с высокой осмолярностью, т.е. способностью притягивать воду, помогают обезводить роговицу и временно улучшить зрение. Пересадка роговицы при удачном исходе может дать хороший результат. Но из-за относительно высокого риска осложнений, связанных с операцией, она, как правило, назначается при остроте зрения менее 0,1. При наличии выраженного роговичного синдрома и болей показано проведение с лечебной целью эксимерлазерной эпителиэктомии и поверхностной кератоэктомии. Данные операции разработаны и выполняются с применением авторских технологий в клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова.