Какова роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса

Установлено, что нарушение экологического баланса и возникновение дисбиоза приводят к увеличению возможности заражения макроорганизма патогенами и к возникновению инфекционного заболевания, вызываемого представителями нормальной микрофлоры (НМ). Представители НМ, обладая определенными механизмами приживления, способны вызывать заболевание при снижении иммунитета. В связи с этим их можно отнести к условно-патогенным микроорганизмам (УПМ), подходы к изучению факторов колонизации кото рых, аналогич ны таковым при изучении соответствующих фак торов у патогенных бактерий. В отличие от официально признанных патоген ов УПМ вызывают инфекционный процесс, как пра вило, при наличии сниженной естественной резистентности организма хозяина.

Показано, что многие УПМ, рассматриваемые в качестве возбудите лей нозокомиальных инфекций, обладают рядом факторов патогенности. С этим связано отсутствие нозологической специфичности вызываемых УПМ инфекций, что отличает их от большинства патогенных бактерий. Для представителей НМ, так же как и для патоген ных микроорганизмов, абсолютно необходимыми условиями являются адгезия и колонизация ха­рактерных для них областей организма хозяина. Эти механизмы аналогичны и достаточно специ фичны. В преодолении механических барьеров подвижные бактерии могут использовать свой двигательный аппарат. Представляют интерес наблюдения о спе цифичности первичного прилипания, например, P. aeruginosa к слизи, содержащей гликопротеин-муцин. Рецепторами для прилипания к мукусу яв ляются N-ацетилглюкозамин и N-ацетилнейраминовая кислота. Проникновение сквозь мукоидный слой могут обеспечить ферменты - гиалуронидаза, нейраминидаза, альфа-галактозидаза и др. В экспериментах показаны способ ность представителей родаLactobacillus к связыва нию иммобилизованного фибронектина и конканавалина А и низкий уровень их адгезии к муцину.

Выявлено, что лактобациллы активно колонизируют кератонизированный эпителий желудка, что обу словлено наличием у бактерий специфического мукополисахарида. Резистентность к желчным кислотам энтеробактерий определяется присутствием фосфолипидных молекул в наружной мембране этих бактерий, а также действием протеолитических и липолитических ферментов. Важной стадией процесса приживления, как патогенных бактерий, так и пред ставителей НМ является взаимодействие с эпителием мембран - адгезия. Возможность выживания бактерий зависит от степени их распространения на поверх ности эпителия или проникновения в клетку. В основе процесса адгезии лежит способность специфических адгезинов к узнаванию комплементарных структур макроорганизма - рецепторов, а также к связыванию с ни ми с последующим воздействием на различные мишени в клетках и тканях. В случае с НМ процесс носит в основном фи зиологический, стимулирующий характер, в то время как факторы патогенности нарушают функциональную активность клеток. Развиваются исследования молекулярных основ биологического распознавания, которые представляются общими законами взаимодействия живых существ, распознающих с помощью рецепторов питательные ве­щества, витамины, гормоны, а с помощью активных центров антител осуществляется процесс от личия собственных молекул от чужеродных.

Установлена причастность от дельных представителей НМ к развитию различных патологиче ских процессов. Так, представители лактобацилл и бифидобактерий могут обусловить развитие кариеса, гнойно-воспалительных процессов, эндокардитов, септицемии, пневмонии, менингита уроинфекций и др. Метаболиты микробного происхождения, как нитрозамин, фенол, крезол, индол, скатол, вторичные желчные кислоты, агликоны и др., относятся к канцерогенам. Имеет большое значение проблема уча стия некоторых представителей НМ в патогенезе артритов и других аутоиммунных заболева ний. Метаболиты некоторых бактерий, находящихся в кишечнике, адсорбируются на слизистой, вызы вая ответ путем простой или индуцируемой молекулярной мимикрии. Артропатогенная активность, широко изученная на модели стрептококков различных групп, описана для интактных бактериальных клеток и их пептидогликановых - полисахаридных полиме ров. Приведенные данные подтвержда ют положение, согласно которому представители нормальной микрофлоры, даже такие как бифидобактерии и лактобациллы, спо собны вызывать разнообразные формы локальных и генерализованных инфекций в основном у лиц с вторичными иммунодефицитами.

Таким образом, обильная и разнообразная флора организма хозяина требует тщательной и подробной разборки, так как в ней следует предполагать существова ние полезных, вредных и безразличных бактерий. По-видимому, при разработке новых препаратов-эубиотиков необходимо учитывать наличие у селекционируемых штаммов нежелательных свойств: повышенной метаболической активности, способности синтезировать промежуточные биополимеры, транслокации из кишечника во внутренние органы, флогогенный эффект пептидогликана и другие факторы, поскольку отказаться от использования эубиотиков и пробиотиков уже невозможно.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Свойства экзо- и эндотоксинов

Экзотоксины	Эндотоксины
Белковой природы	Липополисахаридопротеиновый комплекс
Диффундируют из клетки в окружающую среду	Связаны с телом микробной клетки
Высокотоксичны	Малотоксичны
Избирательно действуют на органы и ткани (специфичны)	Вызывают общие явления интоксикации
Термолабильны	Термостабильны
Под действием формалина переходят в анатоксин	Под действием формалина частично обезвреживаются
Образуются в основном грамположительными бактериями	Образуются в основном грамотрицательными бактериями

Действие токсина определяют на чувствительных к данному токсину животных. Например, дифтерийный ток­син испытывают на морских свинках, ботулинический — на белых мышах и т. д.

Для определения вирулентности и силы токсина (ток­сичности) микробов пользуются условными обозначени­ями: DLM, DCL, LD₅₀.

DLM (Dosis letalis minima) — наименьшая доза микро­бов или токсина, которая убивает большинство подопыт­ных животных.

DCL (Dosis certe letalis) — наименьшая доза микробов или токсина, которая убивает всех живот­ных, взятых в опыт.

LD₅o (Dosis letalis)—доза микробов или токсина, которая приводит к гибели 50% подопытных животных.

Дозы, определяющие вирулентность или силу токсина, зависят от вида и штамма микроба, вида токсина, а также от способа введения. Для определения силы токсина из исследуемого материала делают ряд последовательных разведений, каждое из них испытывают на группе живот­ных, чувствительных к данному виду токсина. Для полу­чения сравнительных результатов при определении доз (DLM, DC1, LD₅o) исследование проводят на животных одного вида и пола, имеющих одинаковую массу тела.

Возникновение инфекционного заболевания в значи­тельной степени зависит от реактивности макроорганизма, готовности обезвредить болезнетворные микробы, яды, попавшие в его внутреннюю среду. При этом большую роль играют следующие факторы.

Состояние нервной системы. Установлено, что угнетение нервной системы способствует возникновению и более тяжелому течению инфекционных болезней, так как при этом в макроорганизме снижена активность защитных механизмов.

Состояние эндокринной системы. У людей, страдающих эндокринными заболеваниями (диабет, нару­шение функции щитовидной железы и др.), часто возника­ют гнойно-воспалительные процессы, что также является результатом снижения защитных сил организма.

Питание. При неполноценном питании у человека часто возникают инфекционные болезни. Результатом недоедания является повышенная заболеваемость и смерт­ность от туберкулеза, холеры, дизентерии и других инфекций.

Существенное значение в пище имеют белки и витами­ны. Так, голодание, а порою просто недостаточное коли­чество белков, приводит к нарушению белкового обмена. Это влечет за собой уменьшение синтеза иммуноглобули­нов, снижение активности фагоцитов. Потеря фагоцитар­ной активности клеток возникает и при недостатке витами­на А, что нередко приводит к возникновению воспалитель­ных процессов на коже и слизистых. Недостаток витами­нов группы В и С повышает восприимчивость к туберкуле­зу, дифтерии, стрептококковым, стафилококковым и дру­гим заболеваниям.

В устойчивости организма к возбудителям многих инфекций большая роль принадлежит микроэлементам, недостаток которых в пище приводит к нарушению обмена веществ, повышению восприимчивости к инфекционным заболеваниям.

Охлаждение понижает устойчивость ко многим патогенным и условно-патогенным микроорганизмам. На­пример, действие холодного и одновременно влажного воздуха снижает устойчивость слизистой оболочки дыха­тельных путей, что приводит к заболеванию.

Развитию инфекционных заболеваний могут способ­ствовать перегревание, длительное и интенсивное дей­ствие солнечных лучей, ионизирующая радиация в повы­шенных дозах, профессиональные вредности (высокая температура в горячих цехах, облучение, отравление химическими веществами, недостаток кислорода, физиче­ское и умственное переутомление и др.). Плохие санитар­но-гигиенические условия снижают общую сопротивля­емость организма.

Таким образом, соотношение вирулентности микроорганизмов, состояния макроорганизма и условий окружающей среды определяют возможность возникновения и характер течения инфекци­онного процесса.

|	следующая лекция ==>
ПАТОГЕННОСТЬ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ МИКРООРГАНИЗМОВ	|	Механизм передачи инфекции

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Патогенность характеризует видовые генетические особенности микроба, его взаимоотношения с определенным видом или видами других организмов. Это свойство микроорганизмов характеризуется выраженной специфичностью, т.е. способностью одного вида микробов вызывать определенные клинические и патоморфологические изменения.

В процессе эволюции взаимоотношений между видами ряд патогенных микробов приобрел способность вызывать болезни только у человека (антропонозы), у животных (зоонозы) или общие болезни для животных и человека (зооантропонозы).

Вирулентность - это фенотипическое выражение патогенного генотипа, так же как и его другие свойства, например способность сбраживать углеводы, синтезировать аминокислоты, и т.д.

Вирулентность микроба не является стабильным признаком. Изменение вирулентности может носить временный характер или являться результатом наследственных мутационных процессов. Так, временное фенотипическое снижение вирулентности наблюдается у старых культур микробов, культур, выращенных при низких температурах, при изменении рН среды.

Повышение вирулентности микробов в искусственных условиях достигается с большим трудом, чем ее ослабление. Наилучшим методом для этого являются пассажи через организм чувствительных животных. Изменения вирулентности и патогенности можно получить с помощью _неТического обмена в бактериальной клетке в процессе трансформации, _аНСдукции и конъюгации.

Вирулентность как мера патогенности представляет собой совокупность болезнетворных свойств микроорганизмов. Эти особенности возбудителей объединяют в два понятия: агрессивность (инвазивность) и токсигенность, или токсичность. В инфекционном процессе эти свойства неразрывно связаны.

Под агрессивностью микроорганизмов понимают их способность проникать в естественных условиях заражения внутрь тканей и органов макроорганизма, жить и размножаться в них, противостоять и подавлять защитные приспособления организма человека или животного. Это свойство микробов называют также инвазионностью, или инвазивностью.

Агрессивность микробов обусловливается их биологическими особенностями, в частности, способностью образовывать капсулу, продуцировать различные вещества, например ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, коллагеназу и др. Биологическое действие этих компонентов неодинаково. В одном случае они парализуют фагоцитоз и другие защитные функции организма, в другом - обеспечивают распространение возбудителя в органах и тканях.

Токсигенностью называют способность микроорганизмов продуцировать в процессе обмена веществ ядовитые продукты — токсины. Среди токсинов, вырабатываемых микроорганизмами, различают экзо- и эндотоксины.

Экзотоксины являются продуктами метаболизма микробов и выделяются за пределы клетки в окружающую среду. Экзотоксины представляют собой белки с высокой молекулярной массой. Так, в состав токсина возбудителя ботулизма входит 19 аминокислот, молекулярная масса его составляет 1х10 6 . Аминокислотный состав столбнячного токсина характеризуется высоким содержанием аспарагиновой кислоты, изолейцина и лизина.

Экзотоксины обладают высокой ядовитостью. Так, у столбнячного экзотоксина на 1 мг кристаллического токсина приходится 75 млн минимальных смертельных доз для белых мышей, а в 1 мг очищенного токсина возбудителя ботулизма содержится до 100 млн смертельных доз.

Действие экзотоксинов наблюдается через определенный инкубационный период (время от попадания токсина в организм до появления первых признаков болезни). Токсины поражают определенные ткани и органы, что обусловливает специфическую клиническую картину соответствующего заболевания. Токсин возбудителя столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга, дифтерийный токсин поражает мышцу сердца и надпочечники. Энтеротоксины патогенных стафилококков и стрептококков поражают кишечник и обусловливают

пищевые токсикозы у людей.

Экзотоксины, будучи белками, малоустойчивы к высокой температуре (термолабильны), они разрушаются при 60 ?С в течение 20-60 мин.

Очень важным свойством экзотоксинов является потеря токсичности. При обработке токсинов формалином и некоторыми другими химическими веществами они теряют свои ядовитые свойства, но сохраняют способность при введении в макроорганизм стимулировать образование антитоксинов (антител). Такие обезвреженные препараты токсинов называют анатоксинами.

Экзотоксины иногда называют истинными, или классическими, токсинами.

Эндотоксины отличаются от экзотоксинов своей прочной связью с телом бактериальной клетки. Получение эндотоксинов возможно лишь при разрушении бактериальной клетки специальными методами.

Эндотоксины менее ядовиты, чем экзотоксины. Их действие не отличается специфичностью. Вне зависимости от того, из какого микроба получен эндотоксин, при введении в организм он вызывает более или менее однотипную картину патологического процесса. У животных после введения смертельных доз эндотоксинов почти без инкубационного периода развиваются слабость, одышка, расстройства со стороны кишечника (диарея). При введении небольших доз эндотоксина наблюдается повышение температуры тела, а в случае применения массивных доз - понижение ее. Гибель животного наступает в течение нескольких часов.

Большинство эндотоксинов не удается перевести в анатоксины. В химическом отношении эндотоксины являются сложными глюцидо-липидо-полипептидными комплексами. В отличие от экзотоксинов эндотоксины термостабильны, т.е. устойчивы к высоким температурам.

В возникновении инфекционного процесса исключительно важное и даже решающее значение имеет состояние макроорганизма, его видовые и физиологические особенности и условия внешней среды, при которых макроорганизм взаимодействует с патогенными микробами.

Один из основных факторов, определяющих возможность проявления патогенного действия микроба, - это восприимчивость макроорганизма. Инфекция не может возникнуть, если патогенный микроб попадает в резистентный (устойчивый) организм. В этом случае микроб не находит необходимых условий для своего размножения и погибает под влиянием защитных сил организма.

Важное значение для возникновения инфекционного процесса имеют, так называемые, входные ворота (ворота инфекции), т. е. те органы и ткани, через которые микроб внедряется в макроорганизм, к которым он адаптировался в процессе эволюции и находит в них наиболее благоприятные условия для своего размножения. Гонококк вызывает заболевание только в том случае, если он попадает на слизистую оболочку половых органов, возбудитель дизентерии - при попадании на слизистую толстого кишечника, возбудитель сибирской _ЯЗвы - чаще при проникновении через кожу. Если же эти микроорганизмы попадают в организм через другие входные ворота, они, как правило, погибают, не вызывая инфекционного процесса.

В числе причин, ослабляющих организм и способствующих развитию инфекционного процесса, играют роль внешние и внутренние факторы: болезни, недостаточное питание, чрезмерное утомление, ряд физических факторов - охлаждение, перенагревание, действие радиации, травмы, а также хроническое отравление химическими веществами и др.

|	следующая лекция ==>
ПОНЯТИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ И ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ	|	СПОСОБЫ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ, ТЕЧЕНИЕ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Инфекция – совокупность биологических процессов, возникающих в макроорганизме при внедрении и размножении в нем болезнетворных (патогенных) агентов.

Возникновение инфекционного процесса зависит от реактивности макроорганизма, готовности обезвредить микроорганизм и его токсины. В этом процессе играют большую роль следующие факторы:

*Возраст. Значение определяется физиологическими особенностями организма, в частности интенсивностью обмена веществ. К некоторым инфекциям более чувствительны дети (скарлатина, корь, коклюш, паротит, ветрянка). Лица преклонного возраста плохо переносят пневмонию. Одинаково опасен для любого возраста грипп.

* Состояние нервной системы. Угнетение нервной системы способствует более тяжелому течению инфекционного заболевания, т.к. снижается активность защитных механизмов

* Состояние эндокринной системы. У людей, страдающих эндокринными заболеваниями (диабет, нарушение функций эндокринных желез) часто возникают гнойно-воспалительные процессы из-за снижения активности защитных сил.

* Питание. Несбалансированное питание может быть одной из причин возникновения инфекционного процесса, обусловленного нехваткой белка, витаминов, что приводит к угнетению фагоцитоза, синтеза иммуноглобулинов, нарушению белкового обмена. Недостаток витаминов приводит к повышению восприимчивости к инфекционным агентам.

* Нормальная микрофлора играет важную роль в обеспечении иммунитета, поскольку проявляет мощные антагонистические свойства по отношению к патогенным бактериям.

* Стрессы пагубно влияют на человеческий организм. К стрессорам можно отнести переохлаждение, перегрев, длительное воздействие УФЛ, радиация, отравление химическими веществами, недостаток кислорода, физическое и умственное переутомление, плохие санитарные условия, что может понижать активность иммунной системы.

80. Инфекция. Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Инвазивные свойства, адгезия, токсинообразование. Различие эндотоксинов и экзотоксинов. Классы токсинов. Токсиноподобные вещества. Токсины-ферменты.

Инфекция – совокупность биологических процессов, возникающих в макроорганизме при внедрении и размножении в нем болезнетворных (патогенных) агентов.

Микробные токсины – ядовитые вторичные метаболиты, вырабатываемые патогенными бактериями. Токсигенность не является обязательным видовым признаком, так как все известные токсигенные бактерии могут существовать и не продуцируя токсин.

Силу действия токсинов определяют на чувствительных лабораторных животных по Dlm или LD50.

Например, Dlm (Dosis letalis minima) дифтерийного токсина представляет собой минимальное его количество, которое при подкожном введении морским свинкам массой 250 г убивает их на 4-е сутки.

По характеру образования микробные токсины подразделяют на экзотоксины и эндотоксины.

* К экзотоксинам относят токсины, продуцируемые возбудителями ботулизма, столбняка, газовой гангрены, дифтерии, коклюша, чумы, холеры, сибирской язвы, некоторыми видами шигелл, стафилококков и гемолитических стрептококков, синегнойной палочки, парагемолитического вибриона.

Активность экзотоксинов обусловливается определенными частями молекулы белка – активными центрами, представляющими собой аминогруппы токсинов, блокирование которых формалином приводит к потере токсичности.

По химической структуре экзотоксины принадлежат к веществам белковой природы. Они малоустойчивы к действию света, кислорода и температуры (разрушаются при 60…80° С в течение 10. 60 мин).

Ботулинический, стафилококковый и другие экзотоксины термостабильны, в течение нескольких минут выдерживают кипячение, в высушенном состоянии более устойчивы к высокой температуре, свету и кислороду.

Одни экзотоксины (дифтерийный, столбнячный и анаэробной инфекции) разрушаются под влиянием пищеварительных ферментов; другие (ботулинический, токсины Cl. perfringens и патогенных стафилококков) не разрушаются в желудке и кишечнике и вызывают отравление организма при пероральном введении.

1. Класс А – экзотоксины, секретируемые во внешнюю среду: холероген (V. cholerae), гемолизин (V. parahaemolyticus), альфа-, бета-, гамма-, дельта-гемолизины (St. aureus), гистотоксин, дермонекротоксин (C. diphtheriae), альфа-, бета-, -гемолизин, бета-, эпсилант-токсин (Cl. perfringens),

отечный и летальный токсин (В. anthracis) и др.

2. Класс В – частично секретируемые и частично связанные с микробной клеткой экзотоксины: лабильный токсин (Bord. pertussis), альфа-токсин (Cl. novyi), тетаноспазмин (Cl. tetani), нейротоксин (Cl. botulinum).

Возбудители брюшного тифа, паратифов, гонореи и многие другие патогенные грамотрицательные бактерии не продуцируют экзотоксины, они содержат эндотоксины. Эндотоксины более прочно связаны с телом бактериальной клетки и освобождаются только при разрушении клетки в организме или после специальной обработки. Эндотоксины менее токсичны, неспецифичны; скрытый период у них обычно исчисляется часами, избирательное действие выражено слабо.

Токсины риккетсий. Представляют собой весьма лабильные вещества, тесно связанные с телами самих риккетсий. Они сравнительно быстро разрушаются при гибели риккетсий от действия формалина, нагревания при 56…60° С в течение 30 мин.

Токсины вирусов. Патогенные для человека вирусы также содержат токсические компоненты. Они термолабильны, чувствительны к действию формалина и других веществ, обнаружены у возбудителей гриппа, паротита и др.

Среди токсических веществ, продуцируемых плесневыми грибами, особое внимание исследователей привлекают афлатоксины (– термоустойчивые органические соединения, не разрушающиеся при автоклавировании. Продуценты афлатоксинов широко распространены в природе. Наиболее сильными продуцентами афлатоксинов являются грибы рода Aspergillus).

Токсины-ферменты (протеазы, нуклеазы, гиалуронидазы, фосфолипазы и др.) разрушают (гидролизуют) важные компоненты организма - белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды, липиды и др.

Ядовитые токсиноподобные вещества (мускарин, мускаридин, буфотеин), активные вещества с токсическими свойствами (типа холина и прочих), тяжелые металлы и другие вредные вещества, попадая в организм, могут вызвать тяжелейшие поражения печени и почек.

Инфекционный процесс. Условия развития.

Для возникновения инфекционного процесса необходимы три основных условия:

1. патогенный возбудитель (инфицирующая доза)
2. проникновение его во внутреннюю среду организма
3. восприимчивый организм и входные ворота: слизистая МПС (ЗППП, гонорея), дых пути (корь, краснуха, грипп), ЖКТ (дизентерия, бр тиф, холера), кожа и слизистые (сиб язва, чума, бруцеллез), кровь (ВИЧ, гепатит В и С).

Активность и интенсивность этого процесса связаны с эффективностью действия всех условий и зависят от дозы и вирулентности возбудителя, от состояния естественных защитных барьеров макроорганизма и места проникновения возбудителя (входных ворот инфекции).

Любое инфекционное заболевание характеризуется своей динамикой, последовательной сменой разных периодов:

• инкубационного
• продромального
• клинического (разгар болезни)
• периода реконвалесценции (выздоровления).

Каждому периоду свойственны свои особенности: продолжительность, локализация возбудителя в организме, его распространение и выделение в окружающую среду.

Инфекционный процесс. Периоды.
Инкубационный период начинается с момента проникновения микроба до появления первых симптомов заболевания. Продолжительность его может составлять от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет, при отдельных инфекциях, и зависит от быстроты размножения микроба, особенностей токсических продуктов его жизнедеятельности, реактивности организма.

Продромальный период это период появления первых симптомов заболевания до развития основных клинических признаков.

Клинические проявления инфекционных заболеваний разнообразны. Основными признаками являются лихорадка, лейкоцитоз, нарушения центральной и вегетативной нервной системы, функции органов дыхания, пищеварения и др.

В период реконвалесценции постепенно восстанавливаются физиологические функции организма. Этот период, как и все остальные стадии инфекционного процесса, при различных заболеваниях имеет различную продолжительность. Исходы инфекционного заболевания могут быть от выздоровления, до бактерионосительства, смерти.

Возникновение, развитие, течение и исход инфекционной болезни в значительной степени зависят от состояния макроорганизма, в который проникли патогенные микробы. Основным фактором является восприимчивость к тому или иному микроорганизму, которая может быть видовой, присущей данному виду животного или человеку, и индивидуальной, зависящей от общего состояния организма каждого человека или животного.

Видовая восприимчивость обусловлена генетически.

Инфекционный процесс. Виды заболеваний

• Зоонозы – заболевания, которыми болеют только животные.
• Антропонозы – болезни, к возбудителям которых восприимчив только человек, называются (гонорея, сифилис, брюшной тиф, дизентерия).
• Антропозоонозы – болезни, которыми болеют животные, но может поражаться и человек, называются (чума, туляремия, бруцеллез, сибирская язва).

Индивидуальная восприимчивость человека зависит от многих факторов, но прежде всего — от особенностей возбудителя, обладающего выраженными инвазивными и агрессивными свойствами. К таким микробам, например, относится возбудитель чумы, к которому восприимчивы все люди.

Возникновение инфекционной болезни зависит также от инфицирующей дозы микроба; при малом ее количестве болезнь может не развиться.

Восприимчивость зависит от места заражения — так называемых входных ворот, т.е. от той ткани или органа, через которые проникает патогенный микроб. Большинству микробов для развития заболевания необходимо проникновение через определенные входные ворота.

Так, например, при дизентерии, брюшном тифе и других кишечных инфекциях входными воротами является пищеварительный тракт, при вирусном гриппе — верхние дыхательные пути и т. д. Однако есть такие микроорганизмы, которые способны проникать через любые входные ворота, например, возбудитель чумы, стафилококк.

Развитие инфекционного заболевания зависит от общей физиологической реактивности макроорганизма и факторов, угнетающих его резистентность (чрезмерное физическое и психическое напряжение, недостаточное питание, охлаждение, травма, возраст и т.д.). Так, нарушение питания, витаминная и белковая недостаточность снижают защитные силы организма, нарушают процесс аптителообразования.

Инфекционные болезни делятся на детские и развивающиеся в любом возрасте. Дети до 6 мес невосприимчивы к ряду инфекционных болезней (корь, дифтерия и др.). что связано с наличием у них иммунитета от матери. В то же время дети раннего возраста легко заболевают стафилококковыми, кишечными инфекциями, вызываемыми энтеропатогенными кишечными палочками.

Инфекционный процесс. Факторы, влияющие на развитие.

1. Возраст – дети до 6 месяцев невосприимчивы к кори, дифтерии, скарлатине, поскольку имеют пассивный иммунитет (плацентарный). В более старшем возрасте у детей возникают инфекционные заболевания, поскольку угасает трансплацентарный иммунитет и учитываются анатомо-физиологические особенности детского возраста (низкая кислотность желудочного сока, короткие и широкие носовые ходы, высокая проницаемость кожи и слизистых). Люди пожилого возраста более восприимчивы к инфекциям, поскольку идет возрастное угасание иммунной системы и снижение барьерных функций органов и систем.

2. Физиологическое состояние – во время беременности и менструации увеличивается восприимчивость к инфекциям. Такие болезни, как сахарный диабет, Адиссонова болезнь (недостаточность функции коры надпочечников), нарушение функции щитовидной железы также ведут к увеличению восприимчивости к инфекциям

3. Питание – при неполноценном питании увеличивается заболеваемость и смертность от туберкулеза и дизентерии. Особенно белковое голодание способствует снижению потенциала иммунной системы. При недостататке витамина А бактериальная и вирусная инфекции протекают тяжелее и происходит более частое инфицирование. При недостатке витамина В снижается устойчивость к стафилококкам и стрептококкам. При недостатке витамина D снижается фагоцитарная активность лейкоцитов. При недостатке Fe снижается функция лейкоцитов, фагоцитарная способность, лимфопения.

Инфекционный процесс. Факторы защиты организма.

1. Естественные физиологические барьеры (механические) – кожа, слизистые, экскреторные и секреторные функции органов, мерцательный эпителий, рефлекторные механизмы (рвота, кашель);
2. Клеточные факторы – фагоцитоз;
3. Гуморальные факторы.

Кожа – прочное механическое препятствие для бактерий. Бактерицидная активность проявляется за счет секретов сальных, потовых желез (молочная кислота, жирные кислоты). Резистентность кожи зависит от возраста и общего состояния организма.

Слизистые – за счет мерцательного эпителия происходит выведение микроорганизмов.
Слизистые имеют защитные факторы:

• секреторная жидкость содержит лизоцим — естественный антисептик,
• секреторные IgA,
• пищеварительные ферменты,
• соляная кислота.

Выведение микроорганизмов происходит при экскреции с мочой, слюной, слезами, мокротой.

Гуморальные факторы

1. Нормальное содержание антител в сыворотке крови, тканевой жидкости;

2. Лизоцим (в крови, слюне, слезе, бронх секрете) – фермент ацетил-мурамидаза (мишень – муреин – пептидогликан кл стенки);

3. Комплемент – термолабильная ферментная система сыворотки крови.
Функции комплемента:

• активация клеток
• цитолиз клеток-мишеней
• опсонизация (изменение свойств объекта фагоцитоза – облегчение фагоцитоза).

• классический путь (комплекс АГ-АТ)
• альтернативный

4. Лейкины – белки, освобождаются при разрушении лейкоцитов (бактерицидное действие на Гр+ микроорганизмы);

5. Интерфероны – подавляет репродукцию вируса внутри клетки;

6. Лактоферрин – железо связывающий белок (переводит железо в трудноусвояемую для микроорганизмов форму);
7. Ферменты секретов