Какие признаки инфекционной болезни проявляются в начальный период

3-е издание, исправленное и дополненное

Предисловие

В настоящее время во всем мире происходит рост заболеваемости инфекционными болезнями. В Республике Беларусь инфекционная патология занимает значительное место в структуре общей заболеваемости населения. На этапе поликлинической помощи около 30 % общего числа пациентов составляют инфекционные больные. Нередко больные с инфекционной патологией ошибочно госпитализируются в неинфекционные стационары. В связи с этим каждый средний медицинский работник должен хорошо знать клинико-эпидемиологическую характеристику инфекционных болезней и противоэпидемические мероприятия, которые необходимо проводить в условиях поликлиники и в очаге инфекции.

В последние десятилетия изменился взгляд на роль медицинской сестры в системе здравоохранения. Если ранее ее работа заключалась главным образом в уходе за больными и в выполнении назначений врача, то сейчас в центре ее внимания находится пациент как личность не только с физиологическими, но и с социально-психологическими проблемами. В связи с этим возникла необходимость создания учебного пособия по инфекционным болезням для медицинских сестер, в котором были бы изложены не только клинико-эпидемиологические и лечебно-профилактические вопросы инфекционной патологии, но и основы сестринского дела.

В данном учебном пособии приводятся общие сведения об инфекционном и эпидемическом процессе, о диагностике, лечении и профилактике инфекционных заболеваний, включая внутрибольничные инфекции. Рассмотрена тактика среднего медицинского работника при неотложных состояниях больного. Дана клинико-эпидемическая характеристика отдельных инфекционных заболеваний. Особое внимание уделено соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в стационаре и поликлинике, а также проведению противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции. Рассмотрена роль медицинской сестры в организации и проведении ухода за больными с учетом принципов сестринского процесса.

Автор выражает глубокую благодарность И. В. Юркевичу за помощь, оказанную при подготовке рукописи пособия.

Список основных сокращений

АД – артериальное давление

АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

АП – атипичная пневмония

АШ – анафилактический шок

ВБИ – внутрибольничная инфекция

ВГП – вирус гриппа птиц

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВИЭФ – встречный иммуноэлектрофорез

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ВПГ – вирус простого герпеса

ГЛПС – геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИТШ – инфекционно-токсический шок

ИФА – иммуноферментный анализ

КВГЛ – контагиозная вирусная геморрагическая лихорадка

КИЗ – кабинет инфекционных заболеваний

ЛПУ – лечебно-профилактическое учреждение

ME – международная единица

МФА – метод флюоресцирующих антител

ОГЛ – омская геморрагическая лихорадка

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ОИТР – отделение интенсивной терапии и реанимации

ОКИ – острая кишечная инфекция

ОНГМ – отек-набухание головного мозга

ООИ – особо опасная инфекция

ОПН – острая печеночная недостаточность

ОПочН – острая почечная недостаточность

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

ОТ – обратная транскриптаза

ПГЛ – персистирующая генерализованная лимфаденопатия

ПТИ – пищевая токсикоинфекция

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РА – реакция агглютинации

РН – реакция нейтрализации

РНГА – реакция непрямой гемагглютинации

РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции

РНК – рибонуклеиновая кислота

РПГА – реакция пассивной гемагглютинации

РСК – реакция связывания комплемента

РТГА – реакция торможения гемагглютинации

САК – СПИД-ассоциированный комплекс

СК – саркома Капоши

СМФ – система мононуклеарных фагоцитов

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита

ТОРС – тяжелый острый респираторный синдром

УЗ – учреждение здравоохранения

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФАП – фельдшерско-акушерский пункт

ХГВ – хронический гепатит В

ЦГЭ – центр гигиены и эпидемиологии

ЦНС – центральная нервная система

ЦСО – центральное стерилизационное отделение

ЯМРТ – ядерно-магнитно-резонансная томография

Введение

Инфекционные болезни были известны еще в глубокой древности. Уже в трудах древнегреческого врача, реформатора античной медицины Гиппократа (ок. 460 – ок. 370 до н. э.) дано описание многих инфекционных болезней.

Учение о контагиозных болезнях, передающихся от больного человека здоровому, получило дальнейшее развитие в трудах российского ученого Д. С. Самойловича (1744–1805), который считал, что возбудителями инфекционных болезней, в частности чумы, являются мельчайшие живые существа.

Так, Л. Пастер (1822–1895) изучил этиологию многих инфекционных заболеваний, разработал методы вакцинации против куриной холеры, сибирской язвы, бешенства, ввел методы асептики и антисептики. Р. Кох (1843–1910) детально изучил возбудителя сибирской язвы, открыл возбудителя холеры и туберкулеза. И. И. Мечников (1845–1916) является основоположником фагоцитарной теории иммунитета. Д. И. Ивановским (1864–1916) были открыты вирусы.

Еще до открытий Л. Пастера русский врач С. С. Андриевский в 1788 г. установил путем самозаражения идентичность сибирской язвы у животных и человека и возможность передачи ее от животных людям. Г. Н. Минх (1836–1896) и О. О. Могутковский (1845–1903) доказали также путем самозаражения заразность крови больных возвратным и сыпным тифом.

Значительную роль сыграл основоположник русской терапевтической школы С. П. Боткин (1832–1889), высказавший предположение об инфекционной природе так называемой катаральной желтухи. Основоположник российской педиатрической школы Н. Ф. Филатов (1847–1902) впервые описал инфекционный мононуклеоз, выявил ранний диагностический признак кори на слизистой оболочке полости рта (пятна Филатова). Многогранны и глубоки исследования клинициста и эпидемиолога В. И. Покровского в области бактериальных менингитов, холеры, ВИЧ-инфекции.

Большой вклад в инфектологию внесли и белорусские ученые. Особенно велика заслуга академика Академии медицинских наук СССР А. Н. Филипповича, который посвятил свои исследования изучению бруцеллеза, лептоспироза, сыпного тифа, западного клещевого энцефалита. Его работу продолжили В. В. Космачевский, Н. В. Бондарева, Д. В. Полешко, А. А. Ключарев, П. Л. Новиков, Б. М. Розенман, В. М. Баран и др. Неоценима заслуга организатора белорусского здравоохранения Д. П. Беляцкого в ликвидации в БССР после окончания Великой Отечественной войны сыпного тифа, а в последующем – малярии.

В настоящее время в Республике Беларусь продолжает развиваться учение об инфекционных болезнях. Так, в область гепатологии значительный вклад внесли А. А. Матвеев, А. А. Ключарева, В. М. Цыркунов, в область воздушно-капельных инфекций – B. C. Васильев, И. А. Карпов, кишечных инфекционных заболеваний – Ж. А. Ребенок и др.

I. Общая часть

Инфекционные болезни – это группа заболеваний, вызываемых патогенными бактериями, вирусами, простейшими.

Инфекционный больной – это человек, который страдает конкретной инфекционной болезнью, имеющей свои особенности (критерии). Известно, что каждое инфекционное заболевание вызывается определенным возбудителем (этиологический критерий). Эпидемиологический критерий проявляется в том, что инфекционный больной является источником заражения здоровых лиц. Для каждого инфекционного заболевания характерна конкретная клиническая картина болезни с определенной цикличностью течения (клинический критерий). Четвертую особенность инфекционных болезней представляют иммуннозащитные процессы взаимодействия макроорганизма и патогенного микроорганизма, в результате которых формируется иммунитет (иммунологический критерий).

Основными факторами инфекционного процесса являются микроорганизм (возбудитель), макроорганизм и окружающая среда. Важнейшие свойства микроорганизма, способные вызывать инфекционный процесс, – это патогенность, вирулентность, инвазивность и токсигенность.

Патогенность – это способность микроорганизма вызывать заболевание. Различают патогенные, условно-патогенные и непатогенные микроорганизмы (сапрофиты).

Вирулентность – степень патогенности, индивидуальный признак каждого штамма патогенного микроба. В эксперименте она измеряется минимальной смертельной дозой (DLM). Высоковирулентные штаммы даже в малых дозах могут вызвать летальное (смертельное) заболевание.

Инвазивность – это способность микроорганизма проникать в ткани и органы и распространяться в них (факторы распространения – гиалуронидаза, нейраминидаза и др.).

Токсигенность возбудителя обусловлена его способностью синтезировать и выделять токсины (экзо– и эндотоксины). Экзотоксины выделяются во внешнюю среду при жизни микроба, имеют белковую природу и поэтому разрушаются при высокой температуре (термолабильны). Их продуцируют возбудители ботулизма, столбняка, дифтерии. Эндотоксины выделяются при разрушении микроба, имеют полисахаридную природу (термостабильны).

После проникновения микроорганизма в макроорганизм в большинстве случаев развивается инфекционное заболевание, которое может проявляться в различных формах. Так, инфекционные болезни, вызванные одним видом возбудителя, называются простыми (моноинфекциями), а вызванные одновременно несколькими видами – смешанными (микст-инфекциями).

Латентная форма инфекции – длительное бессимптомное взаимодействие организма и инфекционного агента (герпетическая инфекция, при которой вирус сохраняется в макроорганизме пожизненно).

Суперинфекция – это развитие инфекционного процесса при инфицировании новым возбудителем до ликвидации первичной болезни (наслоение вирусного гепатита D у больного на имеющийся гепатит В).

Медленная инфекция – своеобразная форма взаимодействия вирусов и организма человека, при которой инкубационный период длится месяцами и даже годами, после чего медленно и прогрессивно развивается заболевание с последующим летальным исходом (ВИЧ-инфекция, боковой амиотрофический склероз).

Характерной особенностью инфекционных болезней является цикличность (стадийность) их течения. Различают следующие периоды течения болезни: инкубационный, продромальный, разгара болезни и период выздоровления (реконвалесценции).

Инкубационный период – это время от момента заражения до появления у больных первых клинических симптомов заболевания. В этом периоде происходит размножение возбудителя в макроорганизме, выработка токсина, развиваются начальные патофизиологические и иммунологические сдвиги, но клинические признаки болезни отсутствуют. Продолжительность данного периода может значительно колебаться: от нескольких часов (пищевые токсикоинфекции, ботулизм, грипп) до нескольких недель и даже месяцев (вирусные гепатиты, бешенство). Для большинства инфекционных болезней инкубационный период длится 1–3 недели. На длительность этого периода влияют патогенность возбудителя, его инфицирующая доза, реактивность организма, место внедрения возбудителя (инкубационный период бешенства при укусе в область головы длится около месяца, в ногу – 6–7 месяцев).

После бессимптомного инкубационного периода наблюдаются клинические проявления болезни, которые развиваются последовательно (стадийно).

Продромальный период (период предвестников) характеризуется появлением первых неспецифических для данной болезни симптомов (общая слабость, головная боль, снижение аппетита, расстройство сна). Его продолжительность от 1–3 до 5–10 дней и более.

В период разгара болезни выражены характерные для данного заболевания симптомы (желтуха при вирусных гепатитах, диарея при холере). Продолжительность его от нескольких дней (грипп, корь) до нескольких недель (брюшной тиф, бруцеллез). В период разгара можно выделить фазы нарастания, максимального развития и угасания симптомов. Фаза угасания при лихорадочных заболеваниях сопровождается снижением патологического процесса с одновременным постепенным (литическим) или быстрым (критическим) падением температуры.

В период выздоровления (реконвалесценции) исчезают все клинические симптомы, восстанавливаются структура и функции пораженных органов. Длительность этого периода зависит от тяжести болезни, эффективности терапии, резистентности макроорганизма и других причин.

Выздоровление может быть полным или формируется реконвалесцентное бактерионосительство: острое – не более трех месяцев, хроническое – свыше трех месяцев, иногда – пожизненное (например, после брюшного тифа). Помимо реконвалесцентного носительства существует и здоровое (транзиторное), при котором заражение не переходит в заболевание.

Нередко в период угасания болезни наблюдаются обострения и рецидивы заболевания. Обострение – это повторное нарастание симптомов болезни после предыдущего уменьшения их (еще С. П. Боткин писал о волнообразности течения инфекционных болезней). Рецидив (возврат болезни) – повторное появление симптомов болезни после их исчезновения, т. е. клинического выздоровления (брюшной тиф, рожа).

По длительности течение болезни может быть острым (до трех месяцев), затяжным (от четырех до шести месяцев) и хроническим (свыше шести месяцев).

По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Тяжесть оценивается по выраженности клинических, патофизиологических и морфологических данных. Так, при легких формах симптомы интоксикации, местные проявления болезни и функциональные сдвиги выражены слабо. При среднетяжелых формах симптомы интоксикации выражены умеренно (температура тела 38–39,5 °C, общая слабость, головная боль, снижение аппетита), органные изменения и функциональные сдвиги также выражены умеренно. При тяжелых формах симптомы интоксикации выражены резко (температура тела 39,5–41 °C, многократная рвота, адинамия), отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония, глухость сердечных тонов), выраженные местные и органные изменения, значительные обменные (метаболические) нарушения и т. д.

В любом периоде клинических проявлений болезни возможно развитие осложнений (специфических и неспецифических). К специфическим относятся осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания или его токсином (перфорация язв кишечника, кишечное кровотечение при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите В). Неспецифические осложнения вызываются микроорганизмами другого вида (гнойный паротит при брюшном тифе, бактериальная пневмония при гриппе).

1. При кишечных инфекционных болезнях возбудитель выделяется во внешнюю среду при дефекации больного человека. Заражение здоровых лиц происходит при попадании возбудителя через рот с пищевыми продуктами. К этой группе относятся брюшной тиф, дизентерия, холера и другие болезни.

2. При инфекционных болезнях дыхательных путей выделение возбудителя от больного человека во внешнюю среду происходит при выдохе, а проникновение его в дыхательные пути здорового человека – со струей воздуха при вдохе. Эта группа включает грипп и ОРВИ, менингококковую инфекцию, корь, коклюш, дифтерию, скарлатину, ветряную оспу и другие заболевания.

4. Инфекционные болезни наружных покровов возникают вследствие непрямого контакта с инфицированными наружными слизистыми оболочками либо кожей через различные предметы внешней среды (сибирская язва, рожа) или прямого контакта (бешенство, венерические болезни).

5. Инфекционные болезни с различными механизмами передачи возникают при наличии одновременно нескольких входных ворот инфекции. Так, при локализованных формах чумы механизм инфицирования может быть контактным или трансмиссивным, а при легочной форме – воздушно-капельным. При сибирской язве инфицирование происходит контактным или алиментарным путем (употребление в пищу мяса животных, больных сибирской язвой, без достаточной термической обработки).

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определения инфекции, инфекционного процесса и инфекционной болезни.

2. Перечислите особенности инфекционных болезней.

3. Каковы основные свойства микроорганизма?

4. Назовите формы инфекционных болезней.

5. Какие периоды выделяют в течении инфекционной болезни?

6. Охарактеризуйте бактерионосительство, рецидивы и обострения.

7. Перечислите критерии оценки тяжести при инфекционных заболеваниях.

8. Охарактеризуйте осложнения инфекционных заболеваний.

9. Дайте классификацию инфекционных болезней по Л. В. Громашевскому.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется закономерной сменой периодов развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса (рис.79, табл. 40).

1. Инкубационный период (латентный) — от момента внедрения возбудителя в макроорганизм до появления первых неспецифических клинических симптомов болезни. Инкубационный период связан с адгезией и колонизацией клеток макроорганизма возбудителем в воротах инфекции.

Длительность инкубационного периода зависит от вида микроорганизма, инфицирующей дозы, вирулентности, пути проникновения в организм и от состояния макроорганизма. Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ–инфекция).

Клинических проявлений заболевания в данном периоде обычно еще нет, поэтому в этой стадии больные выявляются редко. Лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни инкубационного периода появляются неспецифические симптомы, на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь.

В инкубационном периоде в организме происходят начальные проявления патологического процесса в виде морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов. Если макроорганизм не элиминирует возбудителя, развивается следующий период заболевания.

В инкубационном периоде при большинстве инфекционных заболеваний возбудители не выделяются в окружающую среду, исключением является вирусный гепатит А и ВИЧ–инфекция. Больные вирусным гепатитом А и ВИЧ–инфицированные в инкубационном периоде уже являются источниками инфекции для окружающих.

2. Продромальный периодхарактеризуется появлением первых общих неспецифических симптомов (недомогание, снижение аппетита, общая слабость, головная боль, миалгии, субфебрильная температура), четкая характерная симптоматика отсутствует. В продромальном периоде возбудитель интенсивно размножается в месте его локализации, инвазирует ткани, продуцирует токсины и ферменты.

Продолжительность продромального периода 1–3 сут, но может увеличиваться до 10 дней и зависит от этиологии инфекционного заболевания. Для ряда заболеваний (лептоспироз, грипп) продромальный период не типичен. Отсутствие продромального периода может свидетельствовать о более тяжелой форме инфекционного процесса.

3. Период разгара(развития) болезни характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими специфическую клиническую картину заболевания. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни являются лихорадка, воспаление, поражение центральной и вегетативной нервной системы, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. При некоторых заболеваниях появляются кожные высыпания, желтуха и другие симптомы.

В период разгара возбудитель заболевания активно размножается в организме, выделяет токсины и ферменты, которые действуют на ткани.

Длительность периода разгара и развития болезни зависит от вида возбудителя, иммунологической реактивности организма, своевременной диагностики, эффективности лечения.

В период разгара болезни происходит активная перестройка иммунологической реактивности организма и выработка специфических антител класса IgM, затем IgG и IgA. При хронических заболевания развивается ГЗТ.

Больной в этот период наиболее опасен для окружающих, вследствие максимального выделения возбудителя из организма в окружающую среду и их высокой вирулентности. Однако при тяжелом течении заболевания социальная активность больных как источников инфекции снижена. При легком течении заболевания в стадию разгара больные очень опасны как источники инфекции.

4. Период исхода заболевания.Возможные варианты исхода:

1. При благоприятном течении заболевания период разгара переходит в стадию выздоровления (реконвалесценции),которая характеризуется постепенным исчезновением клинических симптомов заболевания, восстановлением нарушенных функций организма, нейтрализацией и выведением возбудителя и токсинов из организма. При большинстве инфекционных заболеваний в период выздоровления организм полностью освобождается от возбудителя, формируется иммунитет. Следует помнить, что клиническое выздоровление опережает патоморфологическое восстановление поврежденных органов и полное освобождение организма от возбудителя!

2. Переход заболевания в хроническую форму с периодами ремиссий и рецидивов (псевдотуберкулез, сыпной тиф, герпетическая инфекция).

3. В некоторых случаях после перенесенного заболевания развивается микробоносительство.

4. Выздоровление может сопровождаться остаточными явлениями повреждения органов и тканей (мышечная атрофия после перенесенного полиомиелита или клещевого энцефалита, дефекты кожи после натуральной оспы).

5. Суперинфекция— заражение тем же видом микроорганизма до его полного выздоровления (гонорея).

6. Вторичная инфекция — присоединение к развивающейся первичной инфекции другой инфекции, вызыванной новым видом возбудителя (стафилококковая постгриппозная пневмония).

7. Летальный исход.

Рис. 79. Периоды инфекционного заболевания.

Пунктирной линией обозначены периоды с вариабельной длительностью

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Основные понятия. Причины возникновения инфекций.

Инфекция – от латинских слов: infectio – загрязнение, заражение и inficio – загрязняю – представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус, бактерия и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение.

Инфекционный процесс – это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.

Инфекционная болезнь – это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки.

Инфекционные болезни – это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем. В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемическому) распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность этиологического агента, цикличность течения и формирование иммунитета. В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%.

Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс – один из самых сложных биологических процессов в природе, а инфекционные болезни являются грозными, разрушительными факторами для человечества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб.

К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорганизма (например, в пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается, а наблюдается лишь интоксикация. В то же время наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.).

Общепризнанным является положение о том, что инфекционный процесс – суть взаимодействие возбудителя и макроорганизма в определенных условиях окружающей среды. Однако окружающая среда в этой триаде занимает особое место и обычно лишь косвенно влияет на инфекционный процесс. Во-первых, она оказывает предварительное опосредованное воздействие путем влияния как на возбудителя (физические, химические, биологические и другие факторы среды), так и на макроорганизм (те же факторы плюс социальные условия). Во-вторых, любые терапевтические воздействия также можно расценивать как текущее влияние факторов внешней среды на инфекционный процесс. И, в-третьих, сам комплекс взаимных приспособительных реакций микро- и макроорганизма можно рассматривать в конечном итоге как направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность. Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры – холеру и т. д. Интересно, что поскольку инфекционные болезни стали известны человечеству раньше, чем микроорганизмы, их вызывающие, то их возбудитель, как правило, получал название, соответствующее заболеванию. В то же время специфичность не является абсолютной. Например, одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис) и, напротив, один возбудитель (стрептококк) может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина).

На протяжении всей своей жизни человек контактирует с огромным миром микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира (примерно 1/30000). Эта способность в значительной степени определяется патогенностью возбудителя.

Патогенность (болезнетворность) – видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание. По этому признаку микроорганизмы подразделяются на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). Главными факторами, определяющими патогенность, являются вирулентность, токсигенность и инвазивность.

Вирулентность – это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.

Токсигенность – это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо- и эндотоксины).

Инвазивность (агрессивность) – способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них.

Считается [Смирнов Г. Б. и др., 1989], что свойства патогенности определяются генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транспозоны и др.). Преимущество мобильной организации генов заключается в возможности быстрой адаптации бактерий к условиям окружающей среды. Такой механизм изменчивости объясняет формирование новых типов возбудителей инфекционных болезней. Ген, детерминирующий синтез фактора патогенности, при попадании в другую бактерию может по-иному взаимодействовать с уже имеющимися факторами патогенности, обусловливая различную степень вирулентности и, следовательно, изменение картины инфекционного процесса.

Факторы и способы "агрессии" возбудителей инфекции весьма разнообразны. Среди них – индукция стресса, геморрагических реакций (повреждение сосудов), аллергических и иммунопатологических реакций, аутоиммунитета (вплоть до системных тяжелых поражений), прямой токсический эффект на клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей и др. Нередко вторичные изменения превышают повреждения, вызываемые непосредственно возбудителями. Это связано преимущественно с патологическим действием экзо- и эндотоксинов, продуцируемых возбудителем и антигенемией. В то же время возбудители болезней обладают свойствами, препятствующими воздействию на них защитных факторов макроорганизма (наличие капсулы, продуцирование факторов угнетения фагоцитоза, антигенная мимикрия, внутриклеточное расположение, антигенные вариации и др.).

Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятность проявления последнего в форме инфекционного заболевания. Следует подчеркнуть, что при любом способе воздействия патогенного возбудителя на организм в ответных реакциях в той или иной степени участвуют все физиологические системы макроорганизма, а не только иммунная система. Эти реакции организма как единого целого определяются его реактивностью, под которой понимают способность организма приводить в действие физиологические механизмы, направленные на инактивацию, разрушение и выведение возбудителя и связанных с ним субстанций, а также и на компенсацию нарушенных функций.

Защитные факторы организма (резистентность) подразделяются на специфические (иммунные) и неспецифические, составляя в целом комплекс полученных наследственно и индивидуально приобретенных механизмов.

Важно, что в большинстве случаев микроорганизму еще до вступления в непосредственный контакт с макроорганизмом приходится преодолевать мощный защитный барьер в виде нормальной микрофлоры. Микрофлора макроорганизма подразделяется на две основные группы:

микрофлора (микробиоценоз), характерная для данного вида (эндогенная, аутохтонная, облигатная, резидентная);

микрофлора случайная (временная, транзиторная, факультативная).

Механизмами формирования микробных экосистем, регуляции микрофлоры, взаимодействия с организмом хозяина занимается новая наука – микроэкология. Среди различных микробиотопов (определенная сфера, площадь, субстрат для жизнедеятельности микрофлоры) организма человека ведущими являются кишечник (общая площадь – 200-300 м2), легкие (80 м2) и кожа (2 м2). Кишечная микроэкологическая система является важнейшей частью гомеостатической системы организма (представлена более чем 400 видами микроорганизмов из них 98% – облигатные анаэробы). Она располагает многими механизмами, обеспечивающими подавление патогенной микрофлоры (стимуляция перистальтики, конкуренция за места адгезии к эпителию кишечника, выработка антибиотических веществ, индукция иммунологических механизмов защиты и др.). Интегральным показателем специфических и неспецифических механизмов защиты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является колонизационная резистентность (состояние эпителия, активного лизоцима, кислотность и ферментативная активность желудочного сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобулинов). Снижение ее (дисбактериоз) приводит к более частому заболеванию различными кишечными инфекциями.

Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость ее для большинства микробов, бактерицидные свойства) и респираторный тракт (реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей из дыхательных путей при кашле, секреция иммуноглобулинов и др.).

Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного иммунитета, как фагоциты (микро- и макрофаги), предшествующие (естественные) антитела, лизоцим, интерферон и т. д. И, наконец, в большинстве случаев развивается реакция приобретенного иммунитета (клеточного и гуморального), а также иммунологическая толерантность.

В то же время хорошо известны видовая и индивидуальная невосприимчивость к инфекционным болезням. Особую роль при этом играют гены, располагающиеся в главном комплексе гистосовместимости (гены системы HLA). К настоящему времени уже картирован ряд локусов, определяющих высокую и низкую чувствительность к некоторым инфекционным заболеваниям. Так, доказано, что отсутствием в организме генетически детерминированного синтеза нормального полипептида цепи b-гемоглобина обусловливается устойчивость человека к возбудителю малярии.

Важнейшую роль в развитии и течении инфекционного процесса играют нервная система и, прежде всего, нейрогуморальная регуляция. Хорошо известно, что регуляторами нейроэндокринного воздействия на иммунную систему являются адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ), кортикостероиды, катехоламины, энкефалины и многие другие гормоны и нейромедиаторы. На иммунокомпетентных клетках имеются рецепторы для кортикостероидов, катехоламинов, энкефалинов, эндорфина, серотонина, ацетилхолина и других нейроэндокринных медиаторов. Нарушения нейроэндокринной регуляции способствуют развитию инфекционных заболеваний и осложнений.

Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью, т. е. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. В этой связи при развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный (латентный), начальный, разгара и выздоровления.

Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни этого периода появляются самые общие и неопределенные симптомы (предвестники, продромальные явления), на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь. Каждому инфекционному заболеванию присуща своя длительность инкубационного периода (с небольшими вариациями в зависимости от вирулентности, дозы возбудителя и реактивности организма). Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ-инфекция).

Начальный период характеризуется большим количеством разнообразных признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико-лабораторный симптомокомплекс, позволяющий установить предварительный или окончательный диагноз болезни. Поэтому под ранней диагностикой инфекционных болезней понимается диагностика в начальном периоде (Н. И. Рагоза), т.е. до формирования полной клинической картины болезни с ее типичными проявлениями (например, сыпь при брюшном тифе, желтуха при вирусном гепатите, бубон при туляремии).

Период разгара характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими все ее своеобразие.

Периоду выздоровления свойственны угасание клинических проявлений болезни и постепенное восстановление нарушенных функций организма. В этом периоде при некоторых инфекционных заболеваниях возможны рецидивы (возврат болезни). Так, например, при псевдотуберкулезе они столь характерны, что нередко сам период называют периодом рецидивов. Рецидивы следует отличать от обострений, которые развиваются не после болезни, а на фоне сохраняющейся клинической симптоматики. Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, называется реинфекцией.