Какие изменения функций организма характерны для 3 стадии лихорадки

Понятие лихорадки. Этиология и патогенез

При данном патологическом процессе сохраняется нормальное функционирование системы терморегуляции, однако происходит ее функциональная перестройка в связи со сдвигом термоустановочной точки центра теплорегуляции.

Развитие лихорадки начинается при поступлении в организм пирогенных веществ. Главным этиологическим фактором является первичный пироген. В зависимости от происхождения первичные пирогены подразделяют на инфекционные (экзогенные) и неинфекционные. К инфекционным пирогенам относятся ЛПС мембран бактерий, вирусы, патогенные грибки, простейшие и т.д. Неинфекционные пирогены - продукты разложения некротизированных тканей, иммунные комплексы, остатки системы комплемента.

Однако самостоятельно первичные пирогены не способны вызвать переключение механизмов теплообмена, характерное для лихорадочного состояния. Основным патогенетическим фактором, вне зависимости от причины, является образование эндопирогенов, к которым относятся провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, фактор некроза опухолей), интерферон, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор и др. Источником вторичных пирогенов являются фагоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии, а также лимфоциты. Продукция эндопирогенов начинается после взаимодействия вышеупомянутых клеток с первичными пирогенными веществами.

Лихорадка начинает развиваться при воздействии пирогенных раздражителей на центр терморегуляции, который находится в гипоталамусе. Они активируют фермент фосфолипазу А2, которая расщепляет фосфолипиды мембран нейронов головного мозга с образованием продуктов арахидоновой кислоты. Из них в дальнейшем синтезируются простагландины, которые являются основными медиаторами лихорадки; идет перестройка метаболизма. Вследствие этого изменяются пороги чувствительности температурных рецепторов, и происходит смещение термоустановочной точки на уровень более высокой температуры. Термоустановочная точка - группа нейронов, которая определяет необходимую температуру тела в определенный момент. При ее сдвиге происходит повышение чувствительности рецепторов к холоду, нормальная температура тела воспринимается как низкая. Результат - теплоотдача снижается, а теплопродукция - повышается, происходит избыточное накопление тепла [4].

Стадия повышения температуры характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей. Усиливаются окислительные процессы в тканях организма (несократительный термогенез), а также повышается тонус мускулатуры, появляется дрожь (сократительный термогенез). Спазм периферических сосудов приводит к снижению отдачи тепла. Недостаток кровоснабжения обуславливает угнетение функций потовых желез, снижается потоотделение. Человек ощущает озноб.

Существует три варианта изменения терморегуляции:

• Сильное усиление теплопродукции и ограничение теплоотдачи.
• Возрастание как теплопродукции, так и теплоотдачи с преобладанием теплообразования.
• Преимущественное снижение теплоотдачи и относительно невысокое повышение теплопродукции.

Однако каков бы ни был механизм изменения терморегуляции, температура увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который сместилась термоустановочная точка.

Система терморегуляции активна и стремится сохранить температурный гомеостаз.

Стадия сохранения высокой температуры: устанавливается баланс между теплопродукцией и теплоотдачей, но на более высоком уровне, чем в норме. Больной чувствует жар (из-за расширения сосудов кожи), у него учащается дыхание, усиливается потоотделение. Термогенез уменьшается за счет снижения интенсивности обмена веществ.

Стадия снижения температуры начинается, когда прекращается образование вторичных пирогенных веществ. Термоустановочная точка возвращается к нормальному уровню, высокая температура тела воспринимается как чрезмерная. Теплоотдача преобладает над теплообразованием, температура тела уменьшается.

Снижение температуры тела может быть:

• Критическим: стремительный спад (за несколько часов) вследствие сильного расширения периферических сосудов и усиленного потоотделения. Артериальное давление снижается (риск развития коллапса).
• Литическим: медленное снижение в течение нескольких дней [6].

Метаболизм, функционирование органов и систем при лихорадке

Изменения со стороны обмена веществ. При лихорадке активизируются симпато-адреналовая и гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковая системы. За счет этого усиливается основной обмен. Происходит активация окислительных процессов, и, следовательно, возрастает потребность в кислороде (усиливается вентиляция легких, развивается гипокапния).

Перестройка со стороны углеводного и жирового обмена связаны с активацией симпатической нервной системы: усиливается липолиз, повышается распад гликогена в печени (сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови). Помимо этого, для лихорадки характерны незавершенность окисления жирных кислот и повышение образования кетоновых тел.

Изменение белкового обмена проявляется усиленным распадом белков и, как следствие, отрицательным азотистым балансом (на это влияет и сокращение поступления белка с пищей из-за снижения аппетита).

Водно-солевой обмен изменяется в зависимости от стадии лихорадки:

• На первой стадии усиливается выведение воды из организма (увеличивается диурез: спазм периферических сосудов провоцирует отток крови к центу тела, в том числе и к почкам),
• На второй стадии происходит задержка воды и NaCl в тканях (активация реабсорбции воды и электролитов в почечных канальцах под воздействием альдостерона),
• На третьей стадии, наоборот, повышается выделение воды и солей (с мочой и потом).

Работа органов и систем при лихорадке. Активация симпатико-адреналовой системы влечет за собой изменение функционирования различных органов и систем. Со стороны сердечно-сосудистой системы регистрируется учащение сердечных сокращений, увеличение МОК, повышение артериального давления. На третьей стадии сердечная деятельность восстанавливается, за исключением ситуации резкого падения температуры, когда происходит чрезмерное снижение артериального давления.

Изменения дыхательной системы характеризуются повышением частоты дыхания, увеличением вентиляции легких и активацией газообмена.

Существенно меняется деятельность ЖКТ: снижается слюноотделение (вследствие чего возникает сухость во рту, больной чувствует жажду, у него пропадает аппетит), угнетается выработка пищеварительных соков и перистальтика (усиление процессов брожения и гниения). Все это приводит к значительному нарушению пищеварения [3].

Биологическая роль лихорадки

Лихорадка обладает относительной биологической целесообразностью. С одной стороны, являясь защитно-приспособительной реакцией, она повышает сопротивляемость организма к патогенам, с другой - может оказать отрицательное воздействие вследствие чрезмерного повышения температуры.

• Активация фагоцитоза, цитотоксических реакций (NK-клетки), Т- и В-лимфоцитов;
• Подавление размножения бактерий и снижение устойчивости микроорганизмов к лекарствам;
• Усиление защитной функция печени (продукция цитокинов, реактантов острой фазы);
• Лихорадка сигнализирует о действии болезнетворных агентов на организм.

Негативное воздействие (при сильном и долгосрочном повышении температуры тела):

• При критическом повышении температуры белковые молекулы организма могут необратимо денатурировать (вследствие этого подавляются иммунные реакции, так как гуморальные факторы иммунитета представляют собой вещества преимущественно белковой природы);
• Стимуляция работы сердца, которая может привести к последующему нарушению сердечно-сосудистой деятельности;
• Возможность развития коллапса на 3 стадии из-за резкого снижения артериального давления;
• Отсутствие аппетита, риск развития истощения организма.

Лихорадка в стоматологии

Прежде всего стоит обратить внимание на хирургическую стоматологию и челюстно-лицевую хирургию. Лихорадка может сопровождать операции удаления зубов, когда происходит инфицирование лунок [5].

При абсцессах и флегмонах существует риск развития гнойно-резорбтивной лихорадки: происходит расплавление тканей за счет протеолитических ферментов гноя, токсические продукты распада всасываются в кровь и лимфу. Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки зависит от распространенности и нагноительного процесса. При устранении гнойного очага, лихорадочное состояние проходит [1].

У детей лихорадка является одним из характерных симптомов прорезывания зубов [2]. Кроме того, лихорадочные состояния возникают при пародонтите, герпетических поражениях ротовой полости, гингивите и других заболеваниях, вызванных бактериями, вирусами и грибками.

Понятие о лихорадке, причины, механизм развития.

Изменения, происходящие в организме при лихорадке.

Типы температурных кривых при различных заболеваниях.

Устройство термометра и правила дезинфекции.

Правила заполнения температурного листа. Его место в истории болезни.

Тепловой обмен и его регуляция.

Прежде чем мы начнём разговор о лихорадке, необходимо вспомнить, что такое тепловой обмен и как осуществляется его регуляция.

Человек относится к теплокровным существам, температура тела у человека является постоянной и не зависит от окружа­ющей среды. В течение суток возможны колебания температуры тела, но они незначительный и составляют примерно 0,3-0,5С В норме температура здорового взрослого человека соответс­твует 36,4-36,9 С

Тепло образуется в клетках и тканях организма в резуль­тате проникающих в них окислительных процессов распада пита­тельных веществ (большое количество при распаде углеводов и жиров) Постоянство температуры тела регулируется соотношением между теплопродукцией и теплоотдачей. Чем больше тепла образуется, тем больше должно его и выделяться.

Если происходит усиление теплопродукции, например при уси­ленной мышечной работе, то происходит расширение капилляров кожи и начинается потоотделение. При расширении кожных капилляров большое количество крови проникает к коже, она становится более горячей, увеличивается разность температур между кожей и окружа­ющей средой -усиливается теплоотдача.

Усиление теплоотдачи при потоотделении происходит за счет того, что при испарении нота с поверхности тела теряется много тепла.

Часть тепла теряется с поверхности легких, при усиленной мышечной работе человек дышит чаще и глубже.

Снижение теплопродукции характеризуется сужением сосудов кожи, её побледнением и похолоданием – теплоотдача уменьшается. Появляется непроизвольная дрожь - результат сокращения мыши. Это способствует усилению теплообразования.

Процессы теплопродукции и теплоотдачи регулируются центральной нервной системой.

Центр терморегуляции находится в промежуточном мозге, а именно гипоталамической области.

Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой, чем в норме, температуре тела.

Причинами лихорадки могут быть самые разнообразные па­тологические процессы, но она всегда проникает стереотипно, т.е.является типовым патологическим процессом.

I. Инфекционные (вирусы, бактерии, паразиты и др.)

а) эндогенные - собственные белки организма, изменившие свойства в результате какого-либо патологического процесса(пример ге­молиз, некроз тканей)

б) экзогенные - введение чужеродных белков сыворотки, вакцины (при­мер, повышение температуры тела на введение вакцины АКДС)

З.Нейрогенная лихорадка-повышение температуры тела при трав­мах головного мозга, нервном возбуждении, а также при гиперфункции щитовидной железы.

Вещества, вызывающие в организме лихорадку носят название пирогены. Пирогены могут быть:

а) первичными - они изменяют работу системы терморегуляции опос­редованно. К первичным пирогенам относятся вирусы, бактерии и др. Они захватываются лейкоцитами, которые вырабатывают

б) вторичные пирогены - это липополисахариды. К вторичным относит­ся искусственный пироген – пирогенал – это препарат, который в малых дозах способен вызвать выраженную лихорадку.

Механизм развития лихорадки.

Развитие лихорадки связано с перестройкой работы центра тер­морегуляции, расположенного как мы уже говорили в гипоталамической области. Основное значение в изменение работы этого центра име­ют центральные хеморецепторы, которые и воспринимают вторичные пирогены. Под влиянием вторичных пирогенов в нейронах центра терморегуляции изменяется образование простагландинов, это в свою очередь ведет к снижению возбудимости этих нейронов. В результате снижения возбудимости центр терморегуляции вос­принимает нервные импульсы от терморецепторов кожи и протекаю­щую в мозге кровь как сигналы охлаждения организма. Происходит включение симпатико-адреналовой системы, что вызывает спазм микрососудов кожи, ослабление теплоизлучения и уменьшение по­тоотделения, это ведет к уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции. Увеличение теплопродукции идет за счет усиле­ния окислительных процессов. После того, как будет уничтожен инфекционный агент и исчезнут вторичные пирогены, работа цен­тра терморегуляции нормализуется и температура возвращается к обычному уровню.

1) стация подъема температуры

2) стадия её относительного стояния

3) стадия падения температуры

Первая стадия характеризуется повышением температуры те­ла выше нормальных цифр. Подъем температуры может быть быстрым, когда за несколько минут она возрастает до 39,0-39,5 о С (харак­терно для крупозной пневмонии) и может быть медленным в тече­ние нескольких дней, порой незаметно для самого больного.

Следующей является стадия относительного стояния темпера­туры. Продолжительность её различна. По степени максимального подъем? температуры во время стадии стояния лихорадку целят на слабую или субфебрильную - температура не превышает 39,О 0 С, умеренную или фибрильную - 38,0-39,0 0 С, высокую или пиретическую-39,0-41, 0 С и очень высокую или гиперпиретическую, когда температура под­нимается выше 41 о С.

Падение температуры тела, так же как и её повышение, может быть быстрым, т.е. в течение нескольких часов -полусуток, и медленным, в течение нескольких дней. Быстрое падение температуры тела называется кризисом, а медленное - лизисом. Минимальная тем­пература отличается утром в 6 часов, а максимальная вечером в 18 часов.

Изменение теплового баланса организма при лихорадке.

В процессе развития лихорадки происходит изменение тепло­вого баланса организма.

В стадии подъема температуры процессы теплопродукции преобла­дают над процессами теплоотдачи, вследствие спазма сосудов кожи. В этой стадии больной бледен, ему холодно. При быстром подъеме температуры больного знобит, вследствие сокращения кожных и ске­летных мышц происходит усиленное теплообразование.

В стадии относительного стояния температуры происходит возрастание теплоотдачи, однако теплопродукция все еще остается высокой и тепловой баланс поддерживается на более высоком, чем в норме, уровне. Поэтому температура тела остаётся постоянно вы­сокой.

В стадии падения температуры происходит резкое возрастание теплоотдачи при снижении процессов теплопродукции. Это происходит вследствие расширения кожных сосудов и усиление потоотделения. Критическое падение температуры тела происходит при обильном "проливном" потоотделении.

Озноб при подъеме температуры тела и проливной пот при критическом её падении наблюдается не только в начале и конце заболевания, но и на всем протяжении болезни, когда температура тела быстро повышается и также быстро падает.

Типы температурных кривых.

Температурная кривая - это графическое отображение суточного колебания температуры.

Тип температурной кривой зависит от природы фактора, вызва­вшего лихорадку, а также от реактивности организма человека.

Выделяют следующие типы температурных кривых:

1. Постоянная - суточные колебания температуры не превышают 1,0С Такой тип температурной кривой наблюдается при крупозной

2. Ремитирующая - колебания температуры составляют 1,0-2,ОС Наблюдается при туберкулёзе.

З. Интермитирующая - большие размахи температуры: утренняя мо­жет снижаться до нормы или даже ниже нормы. Данный тип наблю­дается при малярии, каждый подъем температуры сопровождается потрясающим ознобом, а её падение - проливным потом.

4. Гектическая - колебания составляют 3,0-5,ОС,температура дости­гает 41,ОС,характерна для тяжелых форм туберкулеза.

5. Извращенная - утренний подъем температуры и вечерние падения её. Наблюдается при септических заболеваниях,

6. Возвратная - периоды подъема температуры до нескольких суток с короткими промежутками нормальной температуры - характерна для возвратного тифа.

Изменение внутренних органов при лихорадке.

При лихорадке происходит перестройка обмена веществ: усиле­ние обмена веществ - окислительных процессов в тканях приводит к повышению потребности организма в кислороде. Повышается активность систем транспорта кислорода, однако, несмотря на это, потребность организма в нем превышает потребление и поэтому на высоте лихо­радки развивается кислородное голодание. Повышение активности симпатико-адреналовой системы приводит к усиленному распаду гли­когена, вследствие этого развивается гипергликемия. В результате недостатка кислорода в клетках повышается анаэробный гликолиз и результатом этого явления увеличение в крови уровня молоч­ной кислоты - возникает ацидоз. На высоте лихорадки усиливается распад белков и жиров, в крови повышается уровень кетокислот, что также способствует развитию ацидоза.

Изменение со стороны нервной системы:

слабость, недомогание, апатия, головная боль, а при высокой лихорад­ке возможны бред и галлюцинации, развивается инфекционный психоз.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличение ЧСС (с увеличением температуры на 1,0С ЧСС увеличи­вается на 10 сокращений),однако при некоторых заболеваниях наблюдаются так называемые "ножницы", когда с увеличением температуры тела отличается ЧСС. Отмечается артериальная гипертония (сказывается влияние симпатико-адреналовой системы)

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта - снижение аппетита, секреторной и моторной функции.

Лихорадка имеет защитно-приспособительное значение: усили­вает выработку антител, активирует фагоцитоз, повышает бактерицидные свойства крови, стимулирует выделение почками продуктов распада.

Положительные эффекты лихорадки используются в терапии раз­личных заболеваний у ослабленных больных со сниженной активнос­тью иммунной системы - пиротерапия.

Отрицательный эффект - возникают расстройства высшей нервной деятельности, нарушение кровообращения и дыхания. Особенно опасно резкое снижение температуры - риск развития коллапса.

Гипертермия-нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышением температуры тела выше нормальных зна­чений.

Гипертермия может быть экзогенной и эндогенной. Экзогенная -возникает при высокой температуре окружающей среды, особенно если одновременно ограничивается теплоотдача, усиле­ние теплопродукции при физической работе(интенсивной). Эндогенная -возникает при чрезмерных психоэмоциональных нап­ряжениях, действии некоторых химических агентах, усиливающих процесс окисления в митохондриях и ослабляющих накопление энер­гии в форме АТФ.

I.Стадия компенсации - несмотря на повышение температуры окружа­ющей среды, температура тела остается нормальной, активация сис­темы терморегуляции, увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопродукция.

2.Стадия относительной компенсации -теплопродукция преобладает над теплоотдачей и в результате этого температура тела начина­ет повышаться. Характерным является сочетание расстройств термо­регуляции : снижение теплоизлучения, повышение окислительных про­цессов, общее возбуждение при сохранении некоторых защитно-при­способительных реакций: усиленное потоотделение, гипервентиляция лёгких.

3.Стадия декомпенсации -угнетение центра терморегуляции, резкое угнетение всех путей теплоотдачи, увеличение теплопродукции в результате временного усиления окислительных процессов в тка­нях под влиянием высокой температуры. В этой стадии происходит внешнего дыхания, меняется его характер, оно становится, частым, поверхностным, нарушается кровообращение, артериаль­ная гипотония, тахикардия, а затем угнетение ритма. В тяжелых случаях появляется гипоксия и возникают судороги. Лихорадка и гипертермия.

Б чем же разница между лихорадкой и гипертермией? Казалось бы, и в том и в другом случае идет повышение темпера­туры тела, однако, лихорадка и гипертермия являются принци­пиально различными состояниями.

Лихорадка -это активная реакция организма, его системы терморегуляции на пирогены.

Гипертермия является пассивным процессом - перегревание вследствие повреждения системы терморегуляции. Лихорадка развивается вне зависимости от температуры окружающей сре­ды, а степень гипертермии определяется внешней температурой. Сущность лихорадки состоит в активной перестройке деятель­ности системы терморегуляции, регулирование температуры сохраняе­тся. При гипертермии из-за расстройства деятельности сис­темы терморегуляции регулирование температуры тела нару­шается.

Гипотермия-нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормальных условий. Может быть экзогенной и эндогенной. Проходит три стадии развития:

1. Стадия компенсации.

2. Стадия относительной компенсации.

3. Стадия декомпенсации.

Свойство гипотермии -уменьшать потребность организма в кислороде и повышать его устойчивость к патогенным воздейст­виям. Используется в практической медицине. При тяжелых хиру­ргических операциях применяется общая или местная (краниоцеребральная ) гипотермия. Метод носит название"искусственная гибернация".Наряду с общим и местным охлаждением мозга при таких операциях используют лекарственные препараты, ослабля­ющие защитно-приспособительные реакции, направленные на сох­ранение температуры тела на нормальном уровне. Эти препараты снижают потребность организма в кислороде. Легкая гипотермия используется как метод закаливания организма.

Патологическая физиология Д/З №7

1. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ ОРГАНИЗМА ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При разных видах лихорадки многими исследователями найдены изменения едва ли не всех видов обмена веществ. Неясной остается специфичность наблюдаемых изменений. Специфичным для лихорадки, как таковой, следует считать активацию окислительных процессов. Наблюдается повышение основного обмена. На каждый 1° повышения температуры основной обмен увеличивается на 10-12 %. Повышается потребность в кислороде и калориях. Содержание СО₂ в артериальной крови снижается (из-за усиления альвеолярной вентиляции). Следствием гипокапнии являются спазм мозговых сосудов, ухудшение снабжения мозга кислородом.

Изменения углеводного обмена при лихорадке связаны с возбуждением симпатической нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени. Как следствие этого содержание гликогена в гепатоцитах снижается и развивается некоторое повышение уровня глюкозы в крови. В некоторых случаях у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия.

Усилены мобилизация жира из депо и распад жира, который является основным источником энергии у лихорадящих больных. Вследствие истощения запасов гликогена имеют место незавершенность обмена жирных кислот и повышенное образование ацетоновых тел.

При инфекционных лихорадках может обнаруживаться отрицательный азотистый баланс. В механизме его развития играют роль усиление распада белка под влиянием микробных токсинов и пониженное поступление его извне вследствие анорексии и нарушения пищеварения.

При лихорадке изменяется водно-солевой обмен. Во второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хлоридов, что связывают с повышением секреции альдостерона. В стадию снижения температуры тела выделение NaCl и воды из организма повышено (с мочой и потом). При хронической лихорадке обмен хлоридов нормален.

Лихорадка способствует снижению содержания свободного железа в сыворотке, вместе с тем в ней возрастает содержание ферритина. При длительной лихорадке может развиться железодефицитное состояние, которое может стать причиной тяжелых запоров и гипохромной анемии. В основе этих нарушений лежит понижение активности дыхательных ферментов.

Лихорадочное состояние нередко сопровождается нарушением кислотно-щелочного равновесия: умеренная лихорадка вызывает газовый алкалоз, а лихорадка высокой степени - метаболический ацидоз.

РАБОТА ОРГАНОВ И СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке наблюдаются характерные изменения в работе органов и систем. Еще в лаборатории И. П. Павлова было показано, что при лихорадке, вызванной у собак экспериментально или возникшей спонтанно под влиянием инфекций, имеются нарушения условнорефлекторной деятельности коры головного мозга. Возникают расстройства дифференцировочного торможения, происходит растормаживание ранее выработанных условных рефлексов.

Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функции различных органов.

Функционирование органов и систем организма

Центральная нервная система. У продуктивных животных во время лихорадки возникают общее угнетение, вя­лость. Лошади быстро проявляют признаки усталости, резко вы­раженной слабости, отказываются от работы. Развитие лихорадки в определенной мере зависит от типа высшей нервной деятельнос­ти. Установлено, что у животных с сильным типом нервной систе­мы лихорадочный период, например, после ранения начинался остро и сравнительно быстро заканчивался; у животных же слабо­го типа лихорадочная реакция развивалась медленно и была более продолжительной.

Сердечно-сосудистая система. Лихорадка со­провождается тахикардией. Увеличение частоты сердечных сокра­щений зависит от этиологического фактора, вида животных, ста­дии лихорадки. Однако во всех случаях число сокращений сердца превышает исходные показатели не более чем в 2 раза и не имеет прямой зависимости от степени лихорадочной гипертермии. На один условный градус повышения температуры тела у коров, сви­ней, лошадей при лихорадке, индуцированной бактериальными липополисахаридами, пульс увеличивается на 14—17 ударов в ми­нуту, у овец — на 20—25, у кур — на 47—53. Синусовый ритм сер­дечных сокращений сохраняется. Меняется поверхностное кардиоэлектрическое поле. Укорочение сердечного цикла у копытных животных происходит в основном за счет диастолического перио­да и в гораздо меньшей степени за счет предсердно-желудочковой проводимости и деполяризации желудочков. У кур сердечный цикл при лихорадке укорачивается только за счет диастолы. Продолжительность деполяризации предсердий и желудочков у лихорадящих животных существенно не меняется. Вели­чина электродвижущей силы (ЭДС) деполяризации предсердий либо не изменяется (коровы, лошади), либо незначительно возрастает (овцы, свиньи). ЭДС деполяризации желудочков во всех стадиях лихорадки возрастает: у овец, свиней, лошадей — на 44—47%, у коров — на 27%. Изменения ЭДС деполяризации желудочков весьма вариабельны и зависят от стадии лихорадки, вида животных, этиологического фактора. Возрастает коэффициент аритмии.

Пирогены повышают чувствительность периферических сосу­дов к ангиотензину и серотонину. В первой стадии лихорадки раз­вивается вазоконстрикция кожных сосудов, особенно ярко выра­женная у свиней и лошадей и в меньшей мере у крупного и мелко­го рогатого скота. Спазм сосудов кожи сохраняется у лошадей, свиней и во вторую стадию лихорадки. Период снижения темпе­ратуры тела характеризуется расширением кожных сосудов, нара­станием периферического кровотока.

Артериальное давление повышено относительно исходного в первой стадии лихорадки, в период же нормализации температу­ры тела оно падает, особенно при критическом завершении лихо­радочной реакции.

Дыхание. Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становится частым и поверхностным. В первой стадии у коров, овец, свиней, лошадей частота дыхания возрастает в 1,7— 2,3 раза, во второй стадии число дыхательных движений несколь­ко снижается, а в третьей стадии (особенно у овец) вновь увеличи­вается.

Выделительная система. Функциональное состояние почек в динамике лихорадки существенно меняется. В стадии озноба вследствие повышения артериального давления усиливается диурез, во второй и третьей стадиях лихорадки резко уменьшаемся количество выделяемой мочи, ее плотность возрастает. В моче обнаруживают продукты интенсивного обмена белков и жиров.

Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно-кишечном тракте. Угнетается секреция всех пищеварительных соков. Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов (стрепто-, стафилококков, палочки Винцента, спирохеты Мюллера и др.), находящихся в полости рта. Возникает неприятный запах изо рта. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к резкому нарушению пищеварения. Возникает необходимость кормить лихорадящих больных легко усвояемой высококалорийной пищей (бульоны и др.). Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике в сочетании с понижением секреции пищеварительных соков способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма. Образующиеся в кишечнике токсины действуют на различные отделы нервной системы и периферические ткани, способствуют снижению кровяного давления, ослаблению функции миокарда, появлению головных болей, тошноты и других нарушений.

Лихорадка оказывает на организм стрессорное действие. В связи с этим повышается продукция АКТГ и гормонов коры надпочечников. Возбуждение симпатической нервной системы в первой и второй стадиях лихорадки сопровождается повышенным образованием адреналина. Активируется функция щитовидной железы.