Как повысить иммунитет при половой инфекции

Почему врачи говорят об особом значении иммунитета при лечении и профилактике ИППП, инфекций, передающихся половым путем? Ведь против этих заболеваний не существует ни врожденного, ни приобретенного иммунитета. Самопроизвольное выздоровление при таких заболеваниях, как гонорея, сифилис или трихомониаз невозможно, а при повторном заражении полностью излечившийся человек заболевает снова. Некоторые заболевания, вызванные ИППП, неизлечимы, в том числе вирус папилломы человека (ВПЧ), вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и генитальный герпес.

Значение иммунитета при ИППП

Но большая часть распространенных ИППП, таких как бактериальный вагиноз, кандидоз, некоторых видов уреаплазмы и микоплазмы, вызвана так называемыми условно-патогенными микроорганизмами. Эти микроорганизмы постоянно присутствуют в организме здорового человека и активизируются в случае стрессовых для организма ситуаций. Такими стрессовыми ситуациями могут быть смена климата или контакт с новым половым партнером, даже если он здоров. Поэтому в большинстве случаев для профилактики ИППП важен сильный иммунитет.

Риск получить ИППП реален практически для любого человека, независимо от его образа жизни, от возраста или социального статуса. Но именно понимание реальности угрозы и является если не гарантией, то, как минимум, поводом позаботиться о своем здоровье. Особая роль при этом отводится иммунитету.

Факты об ИППП

• Осложнения после ИППП приводят к бесплодию, снижению потенции, раку. Некоторые ИППП нарушают деятельность нервной системы и костно-мышечного аппарата.

• По данным ВОЗ, ежегодно каждый десятый житель планеты болеет ИППП.

• Две трети людей с ИППП — это люди в возрасте до 25 лет.

• Женщины заболевают ИППП в 3-5 раз чаще, чем мужчины.

• По данным социологических опросов, около 80% россиян хотя бы раз в жизни болели ИППП.

• Каждые 15 секунд в мире диагностируется новый человек с ЗППП.

• По мнению эпидемиологов, половые инфекции по распространенности находятся на 3-м месте после ОРВИ (в период эпидемии) и гельминтозов.

Предрасположенность к ИППП

Кроме генетической предрасположенности к хроническим урогенитальным заболеваниям, есть зависимость от возраста. Девушки 17-18 лет, живущие половой жизнью, гораздо чаще страдают воспалительными заболеваниями, чем зрелые женщины. На сопротивляемость микроорганизмам- возбудителям иппп влияет количество и активность полезных лактобактерий во влагалище. Из-за более высокого уровня эстрогенов, активность полезных лактобактерий выше у женщин старшего возраста.

Профилактика ЗППП

Часто вместо медикаментозных профилактических препаратов используются косметические средства, вроде гелей, спреев, антибактериального мыла. Эти средства предназначены прежде всего для интимной гигиены, но никак не для профилактики иппп, а рекламные обещания производителей этих средств просто вводят потребителей в заблуждение.

Современная фармакология предлагает препараты для профилактики зппп , действие которых направлено на усиление естественных иммунных функций организма. Иммуномодулятор Галавит — препарат, который относится к истинным иммуномодуляторам, к средствам, непосредственно воздействующим только на клетки с нарушенной активностью. При этом Галавит — иммуномодулятор с доказанной эффективностью, он оказывает одновременно иммуномодулирующее, антиоксидантное, регенерационное, противовоспалительное и мембранопротекторное действие.

Для чего применяется препарат Галавит?

Применение Галавита в качестве профилактического средства и в составе комплексной терапии ИППП дает следующие результаты:

•снижение частоты рецидивов заболеваний;

•повышение эффективности основной терапии урогенитальных инфекций;

•сокращение длительности заболевания.

Перед приемом иммуномодуляторов часто назначаются дополнительные (и дорогостоящие) обследования, чтобы избежать необратимых изменений в иммунитете. Благодаря избирательной активности имуномодулятора Галавит только в отношении клеток со сниженной или избыточной активностью, дополнительных обследований перед его использованием не требуется.

Применение Галавита в качестве профилактического средства также усиливает сопротивляемость к вирусу папилломы человека (ВПЧ). Этот вирус в латентной форме присутствует у большинства людей, а активизируется в периоды ослабления иммунитета.

Здоровый образ жизни — лучший способ профилактики любых заболеваний. Но нет смысла отказываться и от научных достижений. За последнее десятилетие, благодаря реализации мероприятий Федеральной целевой программы по контролю за инфекциями, заболеваемость инфекциями, передаваемыми половым путем, снизилась в России почти в 10 раз.

Важно не просто уничтожить ее возбудителей, но и повысить иммунитет

Споры грибков могут передаваться от женщины к мужчине, так что в случае выявления молочницы лечиться придется обоим. Фото Pixabay

Кандидозный вульвовагинит, или молочница (так называют недуг в обиходе), – весьма распространенное заболевание у женщин. Встречается оно и у девочек в период полового созревания. Особо следует отметить, что грибковая инфекция – проблема многих беременных женщин. И, если молочницу запустить, возможны различные осложнения, например, выкидыш и инфицирование новорожденного. Причем избавиться от болезни необходимо до родов, чтобы ребенок проходил через чистые родовые пути.

Что же это за недуг? Вызывается он дрожжеподобными грибками рода Candida и характеризуется воспалением наружных половых органов и влагалища. Кстати, споры этих грибков в определенном количестве являются обитателями флоры у многих практически здоровых женщин и при этом никак себя не проявляют. Однако на фоне ослабления иммунитета, продолжительного приема противозачаточных препаратов или антибиотиков они могут перейти в разряд вредоносных и запустить патологический процесс.

Впрочем, причины появления молочницы не ограничиваются вышеназванными провоцирующими факторами. Кроме них возникновению заболевания способствуют заболевания желудочно-кишечного тракта и щитовидной железы, сахарный диабет, нерациональное питание, дефицит витаминов, избыточный вес, длительное применение внутриматочной спирали, пренебрежение правилами личной гигиены, стрессы.

Основные признаки молочницы – зуд, жжение, болезненность в области наружных половых органов, творожистые или сливкообразные выделения из половых путей, порой обильные. Нередко кандидозный вульвовагинит сочетается с другими инфекциями, например хламидиозом. Поставить точный диагноз и назначить соответствующее лечение может только врач, основываясь на результатах анализа. Причем визит к гинекологу не следует откладывать, поскольку болезнь может перейти в хроническую стадию.

Различают три вида молочницы. При первом – кандидоносительстве – симптомы недуга отсутствуют, и определить его наличие можно только при лабораторном исследовании. Второй вид – острый урогенитальный кандидоз, сопровождающийся характерными признаками воспаления: покраснением, отеком, зудом и обильными выделениями. И, наконец, третий вид молочницы – хронический рецидивирующий урогенитальный кандидоз, при котором недуг может повторяться снова и снова.

Причиной перехода молочницы в хроническую стадию зачастую является самолечение, которое может смазать истинную картину заболевания. Скажем, больная использует препарат, который якобы помог ее подруге или родственнице. При этом признаки острой стадии заболевания могут пройти, но споры грибков частично остаются. И спустя какое-то время, когда женщине кажется, что она здорова, болезнь неожиданно вновь заявляет о себе.

Молочница – инфекция коварная. Об этом, к сожалению, практически не знают те женщины, которые пытаются с помощью рекламируемых препаратов сами побыстрее избавиться от болезни. Но она может не только повториться в половых путях, но и распространиться на другие органы и системы. Например, при обильных выделениях дрожжеподобные грибы вполне способны проникать в мочевую систему.

Для того чтобы это серьезное заболевание не перешло в хроническую стадию, необходимо под контролем врача провести несколько курсов лечения. После первого из них симптомы недуга могут исчезнуть, но это не значит, что он побежден. Через две недели курс лечения следует повторить, поскольку за это время могли развиться новые грибки, которые надо подавить. А затем – через два месяца и полгода – провести следующие курсы, чтобы полностью избавиться от болезни.

Цель лечения заключается не только в устранении причины возникновения молочницы и уничтожении ее возбудителей, но и в повышении иммунитета. Исходя из индивидуальных особенностей организма конкретной больной, врач назначает порой не один, а несколько препаратов. При этом необходимо соблюдать рекомендации по их правильному применению.

Важно знать, что при половом контакте споры грибков от женщины могут попасть к мужчине. Если у него обнаружен кандидоз, это свидетельствует об ослабленном иммунитете. Впрочем, бывает так, что признаки заболевания у мужчины никак не проявляются, хотя он и является кандидоносителем. И в случае, если лечилась только женщина, она может вновь заразиться от партнера. Поэтому мужчина должен также обязательно обследоваться у врача-уролога или дерматовенеролога.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Привалова М. А.

ИЗМЕНЕНИЕ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Хронические воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) занимают ведущую позицию в структуре гинекологической патологии. Отмечается рост числа воспалительных заболеваний репродуктивных органов, что является следствием изменения полового поведения, урбанизации и возросшей миграции населения. По данным ВОЗ, риск ВЗОМТ в возрасте 15-19 лет составляет 1 из 8, а воспаление тазовых органов является причиной 20-30% случаев госпитализации из-за гинекологических проблем. Всего в мире воспалительными заболеваниями гениталий страдает 11 % женщин репродуктивного возраста, около 1 млн. болеет воспалительными заболеваниями гениталий ежегодно и из них 20-30% госпитализируется в больницы. В структуре ВЗОМТ большой удельный вес имеет хроническое воспаление придатков матки (ХВПМ), что составляет 74,6-92,7%. У 40-85% больных ХВПМ приводит к бесплодию, у 15% - к внематочной беременности, которая вызывает необратимые изменения в половых органах. ХВПМ ведет к нарушению проходимости маточных труб в 15-85% случаев. У 40-43% больных ХВПМ приводит к нарушению менструального цикла, до 54% -вызывает расстройства сексуальной функции, стойкий болевой синдром у 21-80% женщин, что ведет к расстройствам психического и физического здоровья. Осложнения ВЗПМ отмечены в 67,7% случаев: в виде пиосальпинксов и тубоовариальных образований (22,5%), пельвиоперитонита и перитонита (45,2%).

Эпидемиологическая ситуация в России за последние 30 лет по инфекциям, передающихся половым путем (ИППП) приняла угрожающий характер [4]. В развитых странах Европы, начиная с 1960 г., заболеваемость ИППП возросла примерно в 3 раза и в последние 10 лет стабилизировалась на уровне 10-13 на 1000 женщин в год. Наиболее значительное повышение заболеваемости выявлено в возрастных группах 18-24 и 25-29 лет.

Видовой состав микрофлоры выделенной из цервикального канала у пациенток с хроническим сальпингоофоритом (ХСО) и женщин контрольной группы

Пациентки с ХСО Пациентки с ХСО Контрольная группа

в стадии обостре- в стадии ремис- практически здоро-

MHKpoopraHH3MH ния N = 85 сии N = 65 вых женщин N = 50

Абс. число % Абс. число % Абс. число %

Lactobacillus spp. 43 56,5 33 50,8 47 94

Bifidobacterium spp. 27 31,8 24 36,9 31 62

Corynebacterium spp. 36 42,4 37 56,9 30 60

Staphylococcus spp. 39 45,9 19 29,2 4 8

Streptococcus spp. 16 18,8 9 13,8 4 8

Enterobacteriacea 17 20 10 15,4 2 4

Peptostreptococcus spp. 28 32,9 16 24,6 10 20

Bacteroides spp. 15 17,6 14 21,5 6 12

Fusobacterium spp. 6 9,2 5 7,7 6 12

Escherichia coli 20 23,5 14 21,5 3 6

Candida albicans 25 29,4 18 27,7 7 14

Gardnerella vaginalis 66 77,6 30 46,2 1 2

Trichomonas vaginalis 33 38,8 24 36,9 3 6

Chlamidia trachomatis 20 23,5 12 18,5 5 10

Ureaplasma urealiticum 36 42,4 9 13,8 3 6

Mycoplasma hominis 42 49,4 21 32,3 4 8

воспалительных заболеваний у женщин считают трансмиссивные заболевания (гонорея, трихомониаз, хламидиоз, микогшазмоз, генитальный герпес); внутриматочную контрацепцию (повышается риск развития ХВПМ в 3-9 раз); внутриматочные лечебнодиагностические манипуляции, включая искусственное прерывание беременности; оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза [1, 3].

По данным ВОЗ, важнейшими возбудителями ВЗОМТ являются анаэробно-аэробные микроорганизмы (25-60%), Neisseria gonorrhoeae (25-50%), Chlamidia trachomatis (25-30%), Mycoplasma hominis (до 15%). Среди анаэробов наиболее часто встречались бактероиды (57%), пептострептококки (33%), Veillonella (27%), клостридии (17%). Наши данные приведены в табл. Из этогох следует, что в отделяемом цервикального канала при воспалительных процессах придатков матки уменьшено содержание эубиотической флоры (Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp.), а их место занимает условно патогенная и патогенная микрофлора, в частности Gardnerella vaginalis, Corynebacterium spp., Escherichia coli и кандидозная инфекция.

Поэтому большое внимание стали уделять цитокинам -низкомолекулярным белковым регуляторным веществам. Цито-кины - собирательное название для растворимых (белковых и полипептидных) гормоноподобных иммуномодуляторов, синтезируемых и секретируемых активированными лимфоцитами (лимфокины), моноцитами/макрофагами (монокины) и другими клетками иммунной системы (эндотелиальными, костномозговой стромы, фибробластами). Они играют роль медиаторов при иммунном ответе и других физиологических и патологических процессах в организме.

Выделяют более 50 цитокинов, что обуславливает трудности в их классификации. Исходя из биоэффектов, принято разделять: интерлейкины - регуляторные факторы лейкоцитов. Ныне изучено 17 интерлейкинов; интерфероны - цитокины с преимущественно противовирусной активностью; факторы некроза опухоли, оказывающие иммунорегуляторное и прямое цитоток-сическое действие; колониестимулирующие факторы - гемопо-этические цитокины (гранулоцитарно-макрофагальный, грануло-цитарный, макрофагальный колониестимулирующие факторы); хемокины (хемоаттрактанты и активаторы лейкоцитов - макрофагальный воспалительный протеин-1, моноцитарный хемотак-сический протеин-1 и др.); факторы роста (факторы роста фиб-робластов, гепатоцитарный, эпидермальный, инсулиноподобный ФР, фактор роста нервов). Наиболее хорошо изучен класс интер-феронов и фактор некроза опухолей. Цитокины также условно делят на антивоспалительные (ИЛ-4, ИЛ-10) и провоспалитель-ные (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-11-бета, ИЛ-12, ИФН-альфа, ИФН-гамма, ФИО, ГМ-КСФ). В ходе иммунной реакции цитокины регулируют все звенья иммунной системы, сопровождающие иммунный ответ: размножение и дифференцировку предшественников и самих иммунокомпетентных клеток, представление антигена, пролиферацию антигенсенсибилизированных лимфоцитов, дифференцировку В-лимфоцитов в антителопродуцирующие клетки, Т-лимфоцитов в функционально различные Т-

клетки; регулируют функцию макрофагов, нейтрофилов, эозино-филов, базофилов и тучных клеток.

Цитокины выполняют ведущую роль в регуляции активности и синхронизации действия иммунокомпетентных клеток, принимают участие в активации воспалительного процесса (про-воспалительные цитокины), осуществляют привлечение клеточного инфильтрата (хемокины), регулируют рост, пролиферацию и дифференцировку клеток (ростовые факторы), останавливают воспаление (противовоспалительные цитокины). Поэтому изучение роли цитокинов в клинике хронического воспаления придатков матки приведет к улучшению эффективности диагностики и лечения воспалительных заболеваний женской половой системы, тем самым влияя на репродуктивное здоровье женщины.

1Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем.-М.: Мед. книга. 1999.- 414 с.

2.Занъко С.Н. и др. Хронические воспалительные заболевания придатков матки.-Витебск, 1998.- 205 с.

3.СавичеваА.М., Башмакова М.А. Урогенитальный хламидиоз у женщин и его последствия.- Н. Новгород: НГМД, 1998.- 182 с.

4Mendez L.E. et al. // Infect Dis Obstet Gynecol.- 1998.- Vol. 6.-P. 138-140.

СОСТОЯНИЕ УГЛЕВОДНОГО И ЖИРОВОГО ОБМЕНА И РИСК ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У БЕРЕМЕННЫХ С ОЖИРЕНИЕМ

Л.Д. БЕЛОЦЕРКОВЦЕВА, Т.М. ВАСЕЧКО, Е.Н. ЕРЧЕНКО,

Ожирение является одним из видов серьезной экстрагени-тальной патологии, часто вызывающей отягощение течения беременности, родов и раннего послеродового периода [1, 2, 3]. Высокая частота встречаемости акушерской патологии объясняется нарушением адаптивных и компенсаторно-защитных механизмов, расстройством

деятельности регуляторных систем, дискоор-динацией нейрогуморальных соотношений, развитием клинико-дисметаболического синдрома и синдрома иммунологической дисфункции, возникающих при ожирении [4, 5].

Учитывая высокую частоту нарушения репродуктивной функции, осложнений беременности, родов, метаболических изменений, патологии новорожденных у больных с ожирением, можно полагать, что оно не является особенностью морфотипа, его следует рассматривать как синдром с системными изменениями функциями ЦНС и эндокринных органов на мембранно-клеточном уровне [6]. Одновременно с нарушением липидного обмена происходят нарушения углеводного и водноэлектролитного обмена, рост активности перекисного окисления липидов и системные изменения клеточных мембран [7].

Ожирение матери повышает риск развития хронической внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденного за счет раннего формирования фетоплацентарной недостаточности (ФПН). Исследования ряда авторов подтвердили связь между дискоординацией метаболизма при ожирении у матери и плацентарной дисфункцией, проявляющейся развитием, хронической фетоплацентарной недостаточности [8].

Одним из механизмов развития хронической ФПН при ожирении является накопление в структуре липидного слоя мембран эритроцитов продуктов перекисного окислении липидов: малонового альдегида, диеновых коньюгат и шиффовых оснований. Указанные изменения в большей ст. представлены у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением. У женщин с ожирением выявлено накопление трудноокисляемых фракций липидов (сфингомиелина и холестерола), уменьшение

содержания легкоокисляемых фракций фосфолипидов (фосфоти-дилсерина, фосфотидилэтаноламина) в структуре мембран эритроцитов. Данный процесс приводит к уменьшению пластичности клеток, снижению числа инсулиносодержащих эритроцитов и чувствительности специфических мембранорецепторов к прогестерону, специфическим медиаторам вегетативной нервной системы: адреналину и ацетилхолину преимущественно у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением [6].

Эндокринные нарушения, характерные для ожирения, влияют на фетоплацентарное кровообращение, способствуя развитию патологии плаценты (формирование кист, мелкоочаговых инфарктов, кальцинатов и т. д.). Частота развития дизадапта-ционого синдрома у новорожденных достигает 68%, а удельный вес асфиксии нарастает по мере увеличения массы плода [9]. Фетоплацентарная недостаточность является важнейшей проблемой современной перинатологии. Основными проявлениями фетоплацентарной недостаточности являются гипоксия и внутриутробная задержка роста плода, которые ведут к нарушению деятельности его ЦНС и др. органов, сопровождаются снижением адаптации в раннем неонатальном периоде, а в последующем могут приводить к нарушению психомоторного и интеллектуального развития детей [10]. У беременных с ожирением не установлены патологические факторы, обусловливающие развитие гипоксии плодов у беременных с избыточной массой тела.

Цель исследования — изучить состояние углеводного и жирового обмена у беременных с ожирением и выявить влияние метаболических нарушений на состояние плода.

Материалы и методы. Наблюдалось 157 беременных женщин: 45 женщин - с избыточной массой тела, 50 - с ожирением I ст., 19 - с ожирением II ст. и 11 - с ожирением III ст. (основная группа - ОГ); контрольную группу (КГ) составили 32 пациентки с нормальным весом. Средний возраст обследованных составил 27,9±0,4 лет. Расчет индекса массы тела проводили по формуле G. Brey (1978) в первом триместре, без учета прибавки веса во время беременности. Из исследования исключены лица с симптоматическим генезом ожирения, многоплодной беременностью и прегестационным сахарным диабетом I и II типа.

Определяли уровень глюкозы натощак в каждом триместре беременности. У всех пациенток при взятии на учет и/или в 24-28 недель беременности проведен скрининг-тест с нагрузкой 50 г глюкозы per os с последующим определением уровня глюкозы венозной плазмы через 1 час (по показаниям проводили ретестирование в 32-34 недели при наличии факторов риска). Критерием измененного скрининга считали уровень глюкозы более 7,8 ммоль/л через час после нагрузки. Средний уровень глюкозы за предыдущие три месяца оценивали с помощью гликозилирован-ного гемоглобина. Определяли уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) натощак и через час после нагрузки глюкозой.

Показатели липидного состава крови во II триместре беременности (M±m, min-max)

Группа ОХС ммоль/л ХСЛПНП ммоль/л ХСЛПОНП ммоль/л ХСЛПВП ммоль/л ТГ ммоль/л КА

КГ б,12±0,35 (4-9,1) 4,03±0,29 (2,б-б,б) 0,бб±0,07 (0,37-1,23) 1,43±0,1 (0,9-2,0) 1,45±1,1б (032-2,71) 3,42±0,32 (2,2-5,4)

Избыточная масса тела 5,51±0,1б (3,4-7,2) 3,44±0,14 (1,5-5,4) 0,7±0,04 (0,31-1,24) 1,45±0,07 (0,7-2,4) 1,5б±0,09 (0,7-23) 3,12±0,24 (2,0-б,2)

Ожирение I ст. 5,51±0,22 (3,5-73) 3,14±0,1б (13-4,6) 0,99±0,10* (0,34-2,0) 1,52±0,19 (0,б-4,4) 2,15±0,22* (0,74-4,47) 3,44±0,39 (1,43-Б,1)

Ожирение II ст. 5,25±0,39 (3,7-7,4) 2,S2±0,22 (1,7-3,7) 0,71±0,10 (0,46-1,3) 132±0,24 (0,6-23) 1,5б±0,22 (1,02-237) 2,55±0,34 (2,0-5,0)

Ожирение III ст. 5,37±0,45 (3,9-7,4) 2,99±0,25 (2,0-3^) 1,0S±0,22* (0,46-13) 1,35±0,15 (0,9-2,0) 2,39±0,49* (1,02-4,03) 2,91±0,17 (2,2-3,6)

Примечание. *- Здесь и далее различия между КГ и сравниваемыми группами статистически

УДК 616–053.2–097(075.8)

Н.Б. Ахваткина, А.А. МАхалова

Аннотация В статье отображены особенности иммунитета детского возраста, влияние частых респираторных заболеваний на состояние иммунитета, приведены рекомендации для восстановления здоровья ребенка . Повышение резервов иммунной системы и профилактика инфекций у детей раннего возраста достигается грудным вскармливанием, выявлены преимущества естественного вскармливания на состояние иммунитета

Ключевые слова: дети, особенности иммунитета, частые респираторные заболевания

Первый критический период приходится на возраст до 28 дней жизни, второй – до 4–6 мес., третий – до 2 лет, четвертый – до 4–6 лет, пятый – до 12–15 лет.

Первый критический период характеризуется тем, что иммунная система ребенка подавлена. Иммунитет имеет пассивный характер и обеспечивается материнскими АТ. В то же время собственная иммунная система находится в состоянии супрессии. Система фагоцитоза не развита. Новорожденный проявляет слабую резистентность к условно–патогенной, гноеродной, грамотрицательной флоре. Характерна склонность к генерализации микробно–воспалительных процессов, к септическим состояниям. Очень высока чувствительность ребенка к вирусным инфекциям, против которых он не защищен материнскими антителами. Примерно на 5–е сутки жизни осуществляется первый перекрест в формуле белой крови и устанавливается абсолютное и относительное преобладание лимфоцитов.

Второй критический период обусловлен разрушением материнских антител. Первичный иммунный ответ на проникновение инфекции развивается за счет синтеза иммуноглобулинов класса М и не оставляет иммунологической памяти. Такой тип иммунного ответа наступает также при вакцинации против инфекционных заболеваний, и только ревакцинация формирует вторичный иммунный ответ с продукцией антител класса IgG. Недостаточность системы местного иммунитета проявляется повторными ОРВИ, кишечными инфекциями и дисбактериозом, кожными заболеваниями. Дети отличаются очень высокой чувствительностью к респираторному синцитиальному вирусу, ротавирусу, вирусам парагриппа, аденовирусам (высокая подверженность воспалительным процессам органов дыхания, кишечным инфекциям). Атипично протекают коклюш, корь, не оставляя иммунитета. Дебютируют многие наследственные болезни, включая первичные иммунодефициты. Резко нарастает частота пищевой аллергии, маскируя у детей атопические проявления.

Третий критический период. Значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром (свобода передвижения, социализация). Сохраняется первичный иммунный ответ (синтез IgM) на многие антигены. Вместе с тем, начинается переключение иммунных реакций на образование антител класса IgG. Система местного иммунитета остается незрелой. Поэтому дети остаются чувствительными к вирусным и микробным инфекциям. В этот период впервые проявляются многие первичные иммунодефициты, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни (гломерулонефрит, васкулиты и др.). Дети склонны к повторным вирусным и микробно–воспалительным заболеваниям органов дыхания, ЛОР–органов. Становятся более четкими признаки иммунодиатезов (атопический, лимфатический, аутоаллергический). Проявления пищевой аллергии постепенно ослабевают. По иммунобиологическим характеристикам значительная часть детей второго года жизни не готова к условиям пребывания в детском коллективе.

Четвертый критический период отличается тем, что средняя концентрация IgG и IgM в крови соответствует уровню взрослых, однако уровень IgA в крови еще не достигает окончательных значений. Содержание IgE в плазме крови отличается максимальным уровнем в сравнении с другими возрастными периодами, что отчасти обусловлено довольно частыми в это период паразитарными инфекциями – лямблиозом, гельминтозами. При этом уровень сывороточного IgА остается ниже нормы. Это нередко рассматривается как фактор риска формирования многих хронических заболеваний полигенной природы. Может нарастать аллергическая патология.

Пятый критический период происходит на фоне бурной гормональной перестройки (приходится на 12–13 лет у девочек и 14–15 лет – у мальчиков). На фоне повышения секреции половых стероидов уменьшается объем лимфоидных органов. Секреция половых гормонов ведет к подавлению клеточного звена иммунитета. Содержание IgE в крови снижается. Окончательно формируются сильный и слабый типы иммунного ответа. Нарастает воздействие экзогенных факторов (курение, ксенобиотики и др.) на иммунную систему. Повышается чувствительность к микобактериям. После некоторого спада отмечается подъем частоты хронических воспалительных, а также аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний. Тяжесть атопических болезней (бронхиальная астма и др.) у многих детей временно ослабевает, но они могут рецидивировать в молодом возрасте.

Причин и факторов риска снижения иммунитета много. Транзиторное снижение иммунитета вызывают недостаточное по белку и энергии питание, дефицит потребления микронутриентов, особенно витаминов А, С, Е, Д, β–каротина, эссенциальных микроэлементов (цинк, железо, селен, йод), полиненасыщенных жирных кислот, наличие хронических болезней органов пищеварения, инфекционных болезней в анамнезе, прием антибиотиков, воздействие экопатологических факторов, нарушение состава кишечной микрофлоры. Известно, что недостаточное потребление белка и энергии снижает синтез антител. Дефицит в рационе полиненасыщенных жирных кислот, витаминов А, С, β–каротина, цинка сопровождается нарушениями во всех звеньях иммунного ответа. Недостаток йода снижает активность фагоцитарного звена, компонентов антиоксидантной защиты (витамины А, Е, цинк, селен, др.), неблагоприятно влияет на функциональную активность и жизнедеятельность иммунокомпетентных клеток. Многие острые и хронические болезни негативно влияют на иммунитет, что существенно снижает резистентность ребенка к инфекции и другим повреждающим факторам. Поэтому в ряде случаев с целью повышения эффективности лечения, предупреждения тяжелых осложнений и снижения риска неблагоприятного исхода болезни назначаются препараты, повышающие функциональную активность органов и тканей иммунной системы (иммунотропные препараты). Приоритетное место среди них должны занимать лекарственные средства эндогенного происхождения, обладающие максимальной иммуномодулирующей активностью и безопасностью. Прежде всего, это препараты интерферона. Для поддержания возрастного созревания иммунной системы и полноценного ее функционирования в последующие годы необходимо ежедневно получать с пищей иммунонутриенты (микроэлементы и витамины) и осуществлять мероприятия по сохранению и восстановлению нормальной микрофлоры кишечника.

Ведущая роль в патогенезе частых респираторных заболеваний, очевидно, принадлежит задержке созревания иммунной системы, различным дефектам ее функционального состояния [5], поэтому обоснован поиск эффективных дифференцированных методов иммунореабилитации.

Основу восстановительного лечения пациентов, часто болеющих респираторными заболеваниями, должны составлять немедикаментозные методы. К ним относятся лечебно-охранительный режим, рациональная диета, лечебная физкультура (дыхательные упражнения, гимнастика, дозированная ходьба с максимальным пребыванием на свежем воздухе), массаж, закаливание, физиотерапия с использованием природных (гелио-, аэро-, бальнеотерапия, грязелечение и т.д.) и преформированных (ингаляции, в том числе гало-, лазеро-, свето-, магнитотерапия, электролечение) средств. Для эффективной реабилитации особое внимание необходимо уделять образовательным программам для пациентов, поскольку образование способствует выработке у них осознанного отношения к назначаемому лечению.
Медикаментозное лечение, осуществляемое в комплексе оздоровительных мероприятий, должно основываться на необходимом минимуме и определяться видом нозологии. Современные особенности течения респираторных заболеваний и новые данные об иммунной системе делают особенно актуальной проблему выбора эффективных иммунокорригирующих препаратов, спектр которых довольно широк:
• иммунокорректоры естественного происхождения (вакцины, эндотоксины, нуклеиновые кислоты, интерфероны, интерфероногены, препараты тимуса и др.);
• синтетические препараты (полиоксидоний, ликопид, иммунофан, бендазол и др.).
Большинство иммунокорригирующих препаратов (стимуляторов, модуляторов) селективно воздействуют на разные звенья иммунной системы, поэтому их назначение требует строгого учета показаний и противопоказаний, динамического клинического и иммунологического контроля, а повторные курсы иммунокорректоров обычно проводят не чаще чем 1–2 раза в год.

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) являются серьезной проблемой здравоохранения из-за их широкой распространенности как у детей, так и у взрослых. ОРЗ составляют около 90% всей инфекционной патологии детского возраста, это самые частые заболевания в амбулаторной практике: более 80% всех вызовов врачей на дом обусловлены ОРЗ. Наиболее высокий уровень заболеваемости респираторными инфекциями отмечается у детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Высокая частота инфекций дыхательной системы у детей обусловлена особенностями созревания иммунной системы ребенка, высокой контагиозностью вирусных инфекций, нестойким иммунитетом к ряду возбудителей (вирусы РС, парагриппа), разнообразием серо- и биотипов пневмотропных бактерий (пневмококков, стафилококков, гемофильной палочки). ОРЗ у детей в настоящее время представляют не только медицинскую, но и социально-экономическую проблему [6].
Острые респираторные инфекции – группа полиэтиологичных заболеваний. Основными возбудителями ОРЗ являются вирусы, тропные к эпителию дыхательных путей и способствующие их вторичной колонизации бактериями. Вирусные инфекции повреждают эпителий дыхательных путей и вызывают воспаление слизистой оболочки. Для воспаления респираторного тракта характерно повышение продукции вязкой слизи, что проявляется насморком и малопродуктивным кашлем. Вязкий секрет способствует прилипанию (адгезии) возбудителей респираторных инфекций на слизистых оболочках респираторного тракта, что создает благоприятные условия для развития бактериальной суперинфекции. В свою очередь микроорганизмы и их токсины ухудшают движение ресничек эпителия, нарушают дренажные функции бронхиального дерева, снижают бактерицидные свойства бронхиального секрета и местную иммунологическую защиту дыхательных путей с высоким риском развития затяжного и хронического течения воспалительного процесса. Поврежденный эпителий бронхов имеет повышенную чувствительность рецепторов к внешним воздействиям, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма и бактериальной суперинфекции [7,8].
Основными бактериальными возбудителями ОРЗ являются пневмотропные микроорганизмы, в том числе пневмококк и другие грамположительные кокки, палочка гемофилюс инфлюэнца, моракселла катаралис, атипичные возбудители (микоплазма, хламидофила пневмонии) и др. Считают, что первичная вирусная инфекция часто приводит к активации эндогенной условно-патогенной флоры. Причина более легкой трансформации этой микрофлоры в патогенную у ряда детей связана с индивидуальными особенностями иммунного ответа, нарушением барьерной функции респираторного тракта, снижением местного иммунитета, а также с суперинфицированием бактериальными агентами. Присоединение бактериальной инфекции приводит к нарастанию тяжести заболевания и может быть основной причиной неблагоприятного исхода. Характер клинической картины ОРЗ во многом обусловлен патогенными свойствами возбудителя. Однако известно, что чем моложе ребенок, тем меньше специфических признаков имеет заболевание.
Таким образом, при респираторной инфекции практически всегда развивается симптомокомплекс, обусловленный поражением слизистой оболочки дыхательных путей на разных ее уровнях (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит).
В современных условиях дети подвергаются воздействию вышеперечисленных факторов риска нарушений работы иммунной системы. Учитывая изложенное, очевидно, что иммунореабилитационные мероприятия заслуживают особого внимания и должны стать составляющими программ сохранения и восстановления здоровья.

1 Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология детского возраста. М.: Медицина, 1977. 276 с.

2 Хаитов Р.М. Физиология иммунной системы. М., 2001. 223 с.

3 Шварцман Я.С., Хазенсон Л.Б. Местный иммунитет. — М.: Медицина, 1978. — 222 с.

4 Ярилин А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина,1999. — 602 с.

5 Стефани Д.В., Виноградова Т.В., Ружицкая Е.А. и др. Иммунология. 2002; 23 (3): 164–6.

Читайте также: