К каким факторам повреждения мозговых структур относят инфекции

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Беляков Николай Алексеевич, Медведев Святослав Всеволодович, Трофимова Татьяна Николаевна, Рассохин Вадим Владимирович, Дементьева Наталья Евгеньевна

Mechanisms of cerebral damage in patients with HIV-infection

Mechanisms of HIV transportation through blood-brain barrier, vascular plexus and interaction with cerebral cells having CD-4-receptors, CCR-5and CXCR-4-coreceptors were studied. Cerebral damage developed through latent and acute periods also known as HIV-encephalopathy, HIV-associated neurocognitive dysfunction etc. Cerebral lesions are caused by a variety of chemical agents from pro-inflammatory cytokines to toxic HIV-proteins resulting in development of HIV-dementia through several years. Even early stage of this process revealed significant disturbances of glucose metabolism and evoked potentials EEG alterations which can serve as a marker of HIV-infection. Genetic differences of HIV in blood and spinal liquor with different drug resistance were revealed implying a new approach to therapy development.

Н.А. Беляков12, С.В. Медведев3, Т.Н. Трофимова12, В.В. Рассохин12, Н.Е. Дементьева2, С.А. Шеломов2

1 НИИ экспериментальной медицины СЗО РАМН, Санкт-Петербург

3 Институт мозга человека РАН, Санкт-Петербург

Механизмы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции

(Вестник РАМН. 2012; 9: 4-12).

Благодаря высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) ВИЧ-инфекция перешла из категории смертельных болезней в хроническое, медикаментозно регулируемое заболевание с ожидаемой продолжительностью жизни человека в несколько десятилетий.

Однако масштабы развития эпидемии остаются значительными, и эта проблема является особенно острой для России и постсоветского пространства, где заболеваемость ВИЧ выше, чем в других регионах мира. В мире выявлено за все годы более 60 млн человек с ВИЧ, в России — более 600 тыс., при этом оценочные показатели превосходят выявленные в 2-4 раза [1].

ВИЧ, участвуя в биологических процессах у представителей различных социумов в течение десятков лет, неоднократно мутировал (рис. 1) [2]. В настоящее время этот процесс продолжается в организме инфицированного человека и в каждом микросоциуме, где преобладает та или иная разновидность вируса. ВИЧ имеет большое генетическое разнообразие, образуя типы, группы, подгруппы и рекомбинантные формы, которые могут (помимо общих свойств) в силу генетических различий приобретать биологические особенности, в том числе

N.A. Belyakov1,2, S.V. Medvedev3, T.N. Trofimova1,2, V.V. Rassokhin1,2, N.Ye. Dement’eva2, S.A. Shelomov2

1 Institute of Experimental Medicine of the NorthWest Branch of the Russian Academy of Medical Sciences,

2 Saint-Petersburg Center for Control of AIDS and Infectious Diseases

3 Institute of Human Brain, Saint-Petersburg

Mechanisms of cerebral damage in patients with HIV-infection

Mechanisms of HIV transportation through blood-brain barrier, vascular plexus and interaction with cerebral cells having CD-4-receptors, ^R-5- and CXCR-4-coreceptors were studied. Cerebral damage developed through latent and acute periods also known as HIV-encephalopathy, HIV-associated neurocognitive dysfunction etc. Cerebral lesions are caused by a variety of chemical agents from pro-inflammatory cytokines to toxic HIV-proteins resulting in development of HIV-dementia through several years. Even early stage of this process revealed significant disturbances of glucose metabolism and evoked potentials EEG alterations which can serve as a marker of HIV-infection. Genetic differences of HIV in blood and spinal liquor with different drug resistance were revealed implying a new approach to therapy development.

Key words: HIV, brain, cognitive dysfunction, pathogenesis.

(Vestnik Rossiiskoi akademii meditsinskikh nauk — Annals of the Russian Academy of Medical Sciences. 2012. 9: 4—12).

Макро- и микросоциум людей Биологические процессы в организме

Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

— разработка и применение ВААРТ;

— борьба с оппортунистическими инфекциями;

— диагностика и лечение вторичных заболеваний.

В настоящее время по мере увеличения жизни больных на первый план выходит диагностика и лечение вторичных заболеваний, включая поражение центральной нервной системы [4].

Общие вопросы поражения ЦНС

По отношению к поражениям ЦНС терминологию еще не сформировали и на равных правах в литературе используют различные определения первичных и вторичных процессов:

— синдром приобретенного иммунного дефицита, сочетающий проявления инфекционного и дегенеративного процессов (нейроСПИД);

— ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные нарушения (HIV-associated neurocognitive disorders — HAND);

— ВИЧ-обусловленные поражения ЦНС (первичные);

— оппортунистические поражения ЦНС.

Наиболее корректным является термин «ВИЧ-

HAND имеет определенную стадийность развития, которая может быть в ряде случаев эквивалентом тяжести поражения головного мозга. Так, выделяют следующие формы:

Первичная инфекция органов диссеминация вируса

Рис. 2. Динамика числа СD4-лимфоцитов (1) и вирусной нагрузки (2). Время инфицирования головного мозга обсуждается.

Рис. 3. Проявление ВИЧ-энцефалопатии с учетом степени тяжести.

— выраженные (СПИД-дементный синдром).

Частота HAND колеблется в широком диапазоне

величин. Их частота в сочетании с жалобами встречается в 84% случаев, бессимптомные расстройства отмечаются у 24—33% пациентов, предъявляют только жалобы без HAND около 27% больных, а наиболее тяжелые формы в виде ВИЧ-деменции можно ожидать у 8—2% людей [5].

Так или иначе, около 2/3 пациентов жалуются на различные психологические, психиатрические или неврологические отклонения. Эти расстройства нарастают и нередко вынуждают больных менять образ жизни и уходить на инвалидность (рис. 3).

Симптоматика нарушений имеет достаточно индивидуальный характер с отклонением не только когнитивных, но и иных функций (табл. 1) [6]. В течение многих лет мы наблюдаем за проявлениями HAND и фиксируем отличия, свойственные каждому человеку. Изменения также зависят от разных факторов, относящихся к организму человека, самому вирусу и другим заболеваниям/состояниям:

— уровня вирусной нагрузки ВИЧ и CD4-лимфоцитов в крови;

— сосудистой патологии; состояния ЦНС, наследственной предрасположенности;

— употребления психоактивных веществ;

— вмешательства ВААРТ и др. [7].

Также существует и влияние внешних факторов, способных воздействовать на этот процесс, приводя к быстрому прогрессированию или торможению изменений в ЦНС.

HAND исследуется нами на большом контингенте больных с применением различных методик, но существуют кардинально нерешенные или дискутабельные

вопросы, которые можно сформулировать следующим образом:

— как представить наиболее вероятную версию инфицирования ЦНС вирусом?

— каковы механизмы повреждений, развернутые во времени?

— как своевременно выявлять и лечить больных с нарушениями ЦНС при ВИЧ-инфекции?

В первую очередь, следует признать, что объект для исследования достаточно сложен. С одной стороны, это мозг инфицированного человека, с другой — крайне изменчивый вирус, не живущий в клетках других биологических видов, что ограничивает экспериментальные исследования. По этой причине ряд вопросов решается косвенными методами и, естественно, подвергается критике.

Эндотелий сосудов головного мозга содержит белки, идентифицированные как CD4-рецепторы, но не обнаружены корецепторы CCR-5 или CXCR-4, которые обязательны для транспорта ВИЧ в клетку. С другой стороны, эндотелий укреплен муфтой астроцитов, которые более уязвимы, поскольку имеют необходимый для вируса рецепторный аппарат и могут быть местом репликации вируса.

Существуют и другие механизмы трансэндотелиального транспорта ВИЧ. Хорошо известен перенос, который допускает поглощение и последующий транспорт вирусных частиц — трансцитоз. Он совмещает механизмы рецептор-зависимого эндоцитоза частиц с локализацией их в эндосомах и освобождения экзоци-тозом (рис. 4).

Как правило, внедрение ВИЧ в клетки мозга реализуется через инфицированные моноциты, которые используют разные механизмы и обстоятельства для выхода из крови в интерстиций. Проникновению инфицированных моноцитов и ВИЧ через ГЭБ содействуют:

— острая фаза ВИЧ-инфекции с системным поражением клеточных мембран факторами воспаления;

— токсические и иные повреждения эндотелия (прием наркотиков, травмы, воспаления);

— сопутствующие эндотоксикозы (почечная, печеночная недостаточность, туберкулез и др.);

Таблица 1. Симптомы ВИЧ-энцефалопатии, включая данные анамнеза

Психические процессы Клинические проявления

Когнитивные Забывчивость, затруднение концентрации внимания, замедленность мышления (восприятия, обработки информации)

Эмоциональные Утрата мотиваций, безынициативность, отстранение от общества, неспособность распоряжаться своими финансами и организовывать свою жизнь, подавленность, эмоциональная холодность

Двигательные Замедленность и нарушение тонких движений (например, письма, застегивания пуговиц), нарушение походки

Вегетативные Нарушения мочеиспускания (императивные позывы), утрата полового влечения, эректильная дисфункция

— высокая вирусная нагрузка и развитие тяжелой иммуносупрессии с накоплением вирусных белков и клеточных факторов.

Даже при отсутствии описанных предрасполагающих состояний, вероятно, ВИЧ способен инфицировать головной мозг [8]. Подтверждением этому является выявление нами ВИЧ в спинномозговой жидкости (СМЖ) в первые недели после заражения как у детей, так и взрослых в концентрациях РНК ВИЧ от 4 до 6 lg копий в мл.

При попадании в ткани головного мозга ВИЧ находится в интерстиции, контактируя с несколькими группами клеток, имеющих СD4- и корецепторы. Начинается процесс инфицирования СD4-рецепторных клеток и размножение ВИЧ. Вирус поэтапно захватывает все тканевые секторы, но репликация идет медленно, в течение нескольких лет, до постепенного или неожиданного обострения [8].

При обострении процесс приобретает черты ВИЧ-энцефалита или менингита с участием оболочек головного мозга, а при пролонгированном течении в основном когнитивные расстройства являются главными и постепенно усугубляются. Отдельным этапом является присоединение ко- и оппортунистических инфекций, развитие в ЦНС первичных и вторичных опухолей.

В течение последних лет высказано несколько точек зрения о механизмах повреждения мозговых структур, приводящих к HAND. К ним относятся:

— неспецифические воспалительные макрофагальные поражения астроцитов и поражения путем воздействия ВИЧ;

— активная супрессия и повреждение клеток микроглии;

— воздействие различных цитокинов и др. токсинов, действующих на нейроны;

— нарушение целостности жидкостных, электролитных и белковых взаимоотношений в тканях мозга;

— аутоиммунные процессы [2].

Говоря об обострении процесса с интенсификацией нейрокогнитивных нарушений, в первую очередь подразумевают участие известных альтерирующих ингредиентов (от провоспалительных цитокинов до токсических белков ВИЧ) [7]:

— провоспалительные цитокины (IL-ip, IL-бр, IFN-y, TNF-a);

— экскрипторы адгезии моноцитов (VCAM — фактор межклеточной адгезии);

— хемокины (CCL2, CCL7, CXCL5);

— NO, ФАТ арахидоновая и хинолиновая кислоты и др.;

— токсичные белки вируса GP120, Tat, GP41, Nef и др.

Эти вещества, а также десятки других можно отнести

к классу нейротоксинов, т.е. участников повреждения нейронов. Это достаточно сложный процесс разрушения, протекающий на клеточном, тканевом и органном уровне, куда на определенном этапе (чаще через несколько лет) добавляются новые возбудители, представленные разными вирусами, микробами, грибами, простейшими, способными вызывать оппортунистические инфекции. Повреждающие факторы могут дополнять или менять друг друга, однако биохимические процессы, происходящие в головном мозге, усиливаются нарушениями микроциркуляции, что приводит к гипок-

Рис. 4. Механизмы трансэндотелиального транспорта (В.В. Банин, 2011).

семии, задержке жидкости, внутричерепной гипертензии, развитию клинических проявлений КР и неврологической симптоматики. Эти процессы протекают с разной интенсивностью и продолжаются от нескольких месяцев до десятков лет [7].

Перечень возбудителей оппортунистических инфекций разнообразен. На первом месте находятся грибы, токсоплазма, вирус Эпстайна—Барр. Морфологический процесс вторичных повреждений протекает в виде менингоэнцефалита, демиелинизаций, объемных процессов, нарушений мозгового кровообращения [9]. Тем не менее, ВИЧ является пусковым моментом, и в ряде случаев вызывает первичные менингоэнцефа-литы, что свидетельствует о его активной репликации в тканях головного мозга.

Одной из обсуждаемых гипотез является репликация ВИЧ с формированием мозговых изолятов вируса. В какой мере изоляты ВИЧ в течение болезни отходят генетически от штаммов в общей циркуляции? Первое и очень любопытное наблюдение было связано со значительными индивидуальными различиями, когда количество РНК ВИЧ в СМЖ может отличаться в сравнении с кровью как в положительную, так и в отрицательную сторону (табл. 2). Проведение парных исследований ВИЧ в СМЖ и крови (п=119) показало существенные генетические различия, которые коррелируют со степенью иммуносупрессии и длительностью заболевания (табл. 3) [10]. Характер изменений двух показателей (длительность инфекции и число маркеров иммунного статуса — CD4-лимфоциты) при сопоставлении с разли-

Таблица 2. Иммунологические и вирусологические показатели у больных с ВИЧ-инфекцией в стадии 4А-4В (срок инфицирования более 5 лет)

Показатель Без неврологических проявлений С неврологическими проявлениями

С04-лимфоциты (кровь), кл/мкл 79,6+10,6 82,0+11,0

Вирусная нагрузка (кровь), тыс. коп/мл 732+191 628+116

Вирусная нагрузка (СМЖ), тыс. коп/мл 22,0+7,6* 168,3+44,5*

Примечание. СМЖ — спинномозговая жидкость; * — p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

количество нуклеотидных замен (степень дивергенции между эволюционными линиями вируса в СМЖ и крови) ориентировочная продолжительность заболевания линия тренда нуклеотидных замен

Рис. 6. Прямая корреляция между сроком ВИЧ-инфекции и количеством несовпадающих нуклеотидов в последовательностях гена pol в парных образцах СМЖ и крови (п=72, г=0,49, р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• Ref.A1.AU.03.PS1044DayO.DQ676872 ReLB.NL.00.671 00Т36.АУ423387 Ref.N.CM.97.YBE106.AJ271370

▼ Кластер вирусов в СМЖ пациента на фоне высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) и полностью чувствительных к терапии

а Эволюционная линия вирусов, устойчивая к терапии, появившаяся и доминирующая в крови на фоне ВААРТ • Референсные последовательности субтипов ВИЧ

Рис. 7. Генетические варианты ВИЧ (ген pol), полученные из крови и СМЖ у пациента на фоне ВААРТ и различающиеся по профилю лекарственной устойчивости. Вирусная нагрузка в СМЖ на фоне терапии в 10 раз выше, чем в крови.

набора исследовательского материала приходится четко обозначать критерии исключения (наркотики, алкоголь, вирусные гепатиты и др.). 9

В ряду ранних диагностических признаков развития НАND достаточно чувствительны электрофизиологиче-ские критерии, обнаруживаемые в течение первых лет еще до клинических проявлений когнитивных и неврологических симптомов [16]. У ВИЧ-инфицированных больных были исследованы ЭЭГ, когнитивные вызванные потенциалы (ВП) мозга Р300. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в группе больных на стадии развития ВИЧ-инфекции диффузные изменения на ЭЭГ были выявлены у 85%, которые характеризовались преимущественно нарушением зонального распределения и повышением синхронизации а-ритма. Регистрировались генерализованные стволовые вспышки т-волн и эпизоды замещения а-ритма т-ритмом, преимущественно на фоне функциональных нагрузок. Также было отмечено, что по мере развития инфекционного процесса эти изменения биоэлектрической активности усиливались: у больных в 4-й стадии ВИЧ-инфекции во всех случаях наблюдались диффузные и локальные изменения биоэлектрической активности на ЭЭГ, локальная эпилептиформная активность; большая, по сравнению с предыдущей группой, распространенность локальных изменений на ЭЭГ.

Лучевые исследования в обычном клиническом формате (МРТ и КТ) не дают продуктивной информации на стадиях раннего развития НАND и важны для исключения сопутствующей патологии мозга [17]. Следовательно, для получения новой информации о диффузных воспалительных и дегенеративных процессах оправдано привлечение других лучевых методов.

Нами было предложено комплексное обследование больных с использованием МРТ, ПЭТ, ЭЭГ, ВП, которое было ориентировано на выявление функциональных нарушений головного мозга. МР-спектроскопия позволяет оценить метаболические изменения, рано развивающиеся в головном мозге при ВИЧ-инфекции. Проводили мультивоксельную 2D спектроскопию на уровне семиовальных центров, для каждого воксела получали спектральные карты и индивидуальные спектры, анализировались соотношения метаболитов ^ацетиласпартата (№а)/креатина (Сг), холина (СИо)/Сг, №а/СИо в коре и белом веществе лобных и теменных долей обоих полу-

Норма ВИЧ FWM Cho/Cr

Норма ВИЧ PWM Cho/Cr

Норма ВИЧ FGM Cho/Cr

Норма ВИЧ PGM Cho/Cr

Cho/Cr FWM FGM PWM PGM

P= 0,00064 0,00002 0,00016 0,00002

Рис. 8. 2D PRESS H1-спектроскопия на суправентрикуляр-ном уровне. Соотношение Cho/Cr было достоверно повышено в группе больных с ВИЧ-инфекцией как в коре, так и в белом веществе на суправентрикулярном уровне.

Различают закрытые, открытые и проникающие травмы. Закрытая травма головного мозга – механическое повреждение мозга без повреждения костей мозгового черепа и мягких тканей головы. К закрытой черепно-мозговой травме относят повреждения головного мозга и черепа, при которых не нарушается целостность покровов головы либо имеются раны только поверхностных слоев кожи. Переломы костей свода черепа без повреждения прилежащих тканей также относят к закрытой черепно-мозговой травме. Глубокие раны, затрагивающие все слои кожи волосистой части головы, равно как и переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением и ликвореей (из носа или уха), относят к открытым черепно-мозговым травмам, так как в этих случаях существует возможность инфицирования внутричерепного содержимого. При сохранении целостности твердой мозговой оболочки открытую травму мозга относят к непроникающей, а при ее повреждении – к проникающей.

Сочетанная черепно-мозговая травма – травма, сочетающаяся с повреждением других органов и систем вследствие воздействия на организм механической энергии. Комбинированной травмой называется травма мозга и поражение других органов и систем, вызванные несколькими повреждающими факторами (механическое, термическое, химическое, лучевое и другие виды воздействия в любой комбинации).
Помимо указанных признаков, учитываются локализация повреждений мягких тканей, костей черепа, тяжесть повреждения головного мозга, наличие и выраженность субарахноидального кровоизлияния, интракраниальных гематом.

Выделяют следующие клинические формы черепно-мозговых травм:

сотрясение головного мозга;
ушиб головного мозга легкой степени;
ушиб головного мозга средней степени;
ушиб головного мозга тяжелой степени;
сдавление головного мозга на фоне ушиба;
сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба.

Как отдельную форму рассматривают диффузное аксональное повреждение, возникающее главным образом при травме ускорения/замедления.

По тяжести черепно-мозговую травму делят на три степени: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести – ушибы мозга средней степени; к тяжелой – ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

Сотрясение головного мозга встречается в 60–70 % всех травм. Представляет единую клиническую форму травмы мозга, в основе которой лежат функционально обратимые изменения нейронов на клеточно-субклеточном уровне в ответ на воздействие механической энергии. Характеризуется преимущественно общемозговыми симптомами, наблюдается утрата сознания от кратковременной потери ориентации до полного выключения на несколько минут. По восстановлении сознания некоторое время сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего. Практически всегда беспокоят тошнота, головная боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Нередко наблюдается однократная рвота. Повторение рвоты в поздние сроки, как правило, свидетельствует о более тяжелом повреждении внутричерепных структур. Характерно выпадение памяти на период утраченного сознания (конградная амнезия), реже на период, предшествовавший травме (ретроградная амнезия).

Ушиб головного мозга легкой степени встречается в 10–15 % случаев. В основе данного вида травмы лежат структурные морфологические изменения вещества головного мозга. Характеризуется выключением сознания до 15–20 мин. Выявляются кон– и ретроградная амнезия, возможна антероградная амнезия. Пострадавшие жалуются на головную боль, шум в ушах, головокружение, тошноту. Часто бывает рвота. Вегетативные нарушения проявляются тахикардией или брадикардией, нередко повышением артериального давления. Очаговые симптомы зависят от локализации ушиба, проявляясь в форме анизокории, нистагма, легких парезов, чувствительных и координаторных нарушений, которые сохраняются до 2 нед., иногда и более. В остром периоде могут выявляться оболочечные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.).

Ушиб головного мозга средней степени тяжести отмечается у 8—10 % пострадавших. Характеризуется утратой сознания от нескольких десятков минут до нескольких часов. После выхода из бессознательного состояния выявляются все виды амнезий (конградная, ретроградная и антероградная). Выражены головная боль, тошнота, рвота, нередко многократная. В зависимости от локализации ушиба клинически выявляются парезы, расстройства чувствительности и координации движений. Стволовые симптомы представлены нистагмом, глазодвигательными нарушениями. Возможны нарушения высших корковых функций (афазия, апраксия, агнозия). Встречаются нарушения психики. Иногда развиваются генерализованные судорожные припадки. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций.

Вегетативные нарушения проявляются бради– или тахикардией, повышением артериального давления, учащенным дыханием, умеренным нарушением терморегуляции. Выражены оболочечные симптомы. Очаговая симптоматика постепенно (в течение 3–5 нед.) сглаживается, но отдельные знаки могут сохраняться и более длительно.

Клинические формы тяжелых ушибов головного мозга принято различать в соответствии с преимущественно пораженной областью.

Экстрапирамидная форма наблюдается при поражении больших полушарий, особенно подкорковых образований, при относительной сохранности функций ствола мозга, и характеризуется гипокинетико-ригидным синдромом на фоне симптомов поражения коры и верхних отделов ствола.
Диэнцефальная форма развивается в случае преобладания первичного или вторичного поражения верхних отделов ствола мозга, гипоталамуса, при относительной сохранности функций продолговатого мозга, и характеризуется нарушением функций гипоталамо-гипофизарно-кортико-адреналовой системы, что выражается в нарушении обменных процессов, гиперкатаболизме, гиперэргических реакциях симпатоадреналовой системы. При данной форме наиболее выражены вегетативные дисфункции, прежде всего гипертермия, артериальная гипертензия, тахикардия; нейродистрофические нарушения в сердечной мышце, легких, желудочно-кишечном тракте, коже.
Мезенцефало-бульбарная форма развивается при тяжелом, обычно первичном, поражении нижних отделов ствола мозга (мост, продолговатый мозг) и характеризуется бульбарным синдромом, угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в виде утраты сознания до степени комы, развития анаболических реакций, гипотермии, патологического внешнего дыхания, депрессорных сосудистых реакций.

Сдавление головного мозга отмечается у 3–5 % пострадавших. Причинами сдавления головного мозга при травматических поражениях являются гематомы, вдавленные переломы костей черепа, гидромы, пневмоцефалия, отек и набухание мозга. Сдавление головного мозга характеризуется нарастанием общемозговых и очаговых симптомов в динамике: либо сразу после травмы, либо через то или иное время (так называемый светлый промежуток). Усугубляются нарушения сознания, усиливается головная боль, появляется повторная рвота, развивается судорожный синдром. Усугубляются или появляются парезы, патологические пирамидные симптомы, глазодвигательные, чувствительные нарушения. Усиливаются вегетативные нарушения (брадикардия). Наиболее часто к сдавлению головного мозга приводят гематомы, которые бывают эпидуральными, субдуральными, внутримозговыми, внутрижелудочковыми. Выделяют также острые, подострые и хронические гематомы. В клинических проявлениях гематом различают три варианта.

Эпидуральная гематома – травматическое кровоизлияние в эпидуральное пространство, расположенное между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой. Источником кровоизлияния чаще всего служит поврежденная средняя оболочечная артерия, иногда вены, в том числе диплоические. Частота развития – 0,5–0,8 % от всех травм мозга. Обычно гематомы локализуются в височной и теменной областях. Эпидуральные гематомы относительно невелики по размерам, в среднем их диаметр составляет менее 10 см. Для эпидуральных гематом более характерен первый вариант развития, с ранним формированием двигательного дефицита.

Субдуральная гематома – травматическое кровоизлияние в субдуральное пространство, расположенное между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Субдуральные гематомы развиваются как на стороне травмы, так и на противоположной. Субдуральные гематомы составляют от 0,4 до 2 % всех травм мозга. Субдуральная гематома занимает более обширную площадь, чем эпидуральная, достигая 15 см в диаметре, и имеет более плоскую форму (серповидно-плоскостная форма). Источником субдуральной гематомы служат поврежденные пиальные вены в месте их впадения в синусы.

В развитии клинической картины более характерен второй вариант, когда на первый план выступают общемозговые симптомы. По первому варианту развиваются чаще подострые субдуральные гематомы , проявляющиеся, как правило, на 3—15-й день после травмы мозга. Проявляются нарастающей головной болью, повторной рвотой, брадикардией, изменениями психики (неадекватность в поведении), застойными дисками зрительных нервов. Среди очаговых симптомов наиболее постоянными являются анизокория с мидриазом на стороне гематомы и нарастающий парез на противоположной стороне. Хроническая субдуральная гематома отличается от подострой наличием капсулы, которая формируется спустя 2 нед. от начала острого периода и является основным дифференциально-диагностическим критерием. Чаще развивается у пожилых людей и лиц, имеющих резерв объема черепа вследствие атрофии мозга (возрастной, алкогольной, постгипоксической и др.).

Длительный период (недели, месяцы и даже годы) гематома может не проявляться клинически значимыми симптомами. Декомпенсация состояния может быть спровоцирована повторной легкой травмой, интоксикацией, инфекцией. Клиническая картина декомпенсации может напоминать опухоль мозга, инсульт, воспалительно-очаговые заболевания мозга. Под влиянием терапии состояние может вернуться к исходному. В период декомпенсации у больных с хронической субдуральной гематомой развиваются качественные расстройства сознания по делириозному или аментивному типу. Очаговые симптомы характерны как пирамидные, так и экстрапирамидные.

Внутримозговая гематома – травматическое кровоизлияние в вещество головного мозга (рис. 56). Как в остром, так и в последующих периодах доминируют грубые выпадения элементарных функций мозга, определяемые локализацией гематомы (функции движений, чувствительности, координации и т. п.). Внутримозговые гематомы могут быть результатом разрыва сосуда в момент травмы и геморрагического пропитывания. Нередко травматические внутримозговые гематомы бывают множественными, а также сочетающимися с эпи-и субдуральными гематомами.

Внутрижелудочковые гематомы часто сочетаются с ушибом ствола головного мозга, что обусловливает тяжесть состояния пострадавших, и нередко заканчиваются летальным исходом. Клиническим проявлением внутрижелудочковых кровоизлияний служат горметонические судороги.

Для оценки тяжести травмы мозга используется шкала Глазго, которая включает в себя три параметра: открывание глаз на боль и звук, словесный ответ и двигательная реакция на речевой и болевой раздражитель.

Закрытые травмы головного мозга могут осложняться травматическими изменениями сосудов и оболочек мозга, рубцово-спаечными образованиями, инфекционно-воспалительными процессами. Для своевременной диагностики тяжелых, угрожающих жизни расстройств важнейшее значение имеет наблюдение больного в динамике, а также использование комплекса дополнительных методов обследования.

Медицинская реабилитация после черепно-мозговой травмы призвана помочь пациенту быстрее справиться с осложнениями, вернуться к привычному образу жизни, комфортному психологическому состоянию.

Нарушения когнитивных, двигательных и прочих функций могут перейти в разряд необратимых. Задача медицинской реабилитации — не допустить этого.

Черепно-мозговая травма — тяжелое потрясение для каждого человека. Чтобы быстрее справиться с последствиями, стоит прибегнуть к услугам медицинской реабилитации.

Частым последствием черепно-мозговой травмы становится утрата повседневных навыков. В таких ситуациях способна помочь эрготерапия.

Специальные программы кредитования позволяют воспользоваться услугами реабилитации даже при ограниченном бюджете.

Психологическая поддержка крайне важна для усиления мотивации пациента в процессе восстановления утраченных навыков.

Стоимость курса реабилитации во многом зависит от видов, объема и форм восстановительных мероприятий.

Для полного восстановления после ЧМТ крайне важно обеспечить профессиональный медицинский уход и поддержку.

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) по статистике — самый распространенный вид травм и одна из основных причин инвалидизации в России. В группе риска — молодая трудоспособная часть населения в возрасте 21–45 лет, преимущественно мужчины. Мы расскажем о видах черепно-мозговых травм, способах лечения, а также о том, можно ли избежать фатальных последствий тяжелых повреждений головы.

Виды черепно-мозговых травм

Говоря о диагностике и лечении ЧМТ, нельзя не рассмотреть разновидности этих травм: от типа во многом зависят и методы терапии, и скорость восстановления здоровья пациента.

Существует несколько основных классификаций черепно-мозговых травм:

Степень тяжести определяют по шкале комы Глазго — оценивают открывание глаз, речь и движения пациента. В результате ЧМТ присваивают одну из трех степеней:

легкая (13–15 баллов);
средняя (9–12 баллов);
тяжелая (3–9 баллов).

Характер травмы определяют по признаку связи внутричерепного пространства с окружающей средой. Возможны два варианта:

закрытая ЧМТ — внутричерепное пространство остается закрытым от окружающей среды, хотя при этом кожа и кости черепа могут быть повреждены;
открытая черепно-мозговая травма. Внутричерепное пространство сообщается с окружающей средой, что повышает риск инфекций и осложнений. Часто приводит к тяжелым последствиям и даже смерти, наиболее сложная в лечении.

По клиническим формам чаще всего выделяют следующие типы ЧМТ:

Сотрясение головного мозга.
Ушиб мозга легкой степени.
Ушиб мозга средней степени.
Ушиб мозга тяжелой степени.
Диффузное аксональное повреждение мозга.
Сдавление мозга.
Сдавление головы.

Перенесенная ЧМТ — одна из самых опасных травм не только из-за возникающего риска для жизни пациента. Угрозу несут последствия и возможные осложнения ЧМТ. Они могут возникнуть как сразу же после получения повреждений, так и через какое-то время.

Когнитивные функции могут пострадать даже при легкой степени травмы. В этом случае пациент испытывает спутанность сознания, снижение умственных способностей. При повреждениях средней и тяжелой степени возможна амнезия, ухудшение зрения, слуха, быстрая утомляемость.
Речевые навыки и навыки глотания ухудшаются при повреждениях средней и тяжелой степени. Последствием тяжелой ЧМТ может стать нечленораздельность речи и даже утрата речевой функции.
Моторика и функции опорно-двигательного аппарата. При черепно-мозговой травме средней степени возможны судороги конечностей и паралич шейных мышц. При тяжелых травмах может произойти частичный паралич, потеря чувствительности тела, парез конечностей, нарушение координации движений.
Болевой синдром может сопровождать даже легкие повреждения головного мозга, однако хронические боли чаще вызваны тяжелыми и средней тяжести травмами.
Психологическое состояние больше всего страдает в случае тяжелых ЧМТ. И речь не только о возможных нарушениях, вызванных повреждениями мозга: пациенты тяжело переживают ухудшение функций организма, частичную или полную утрату трудоспособности. В результате возникает апатия, раздражительность, депрессии.

Успех реабилитации зависит от целого комплекса факторов: характера и степени повреждений, качества и скорости оказания помощи. Врачи отмечают прямую связь степени восстановления и возраста пострадавшего: в молодом возрасте шанс на полную реабилитацию значительно выше.

Общая статистика не учитывает сопутствующих факторов, а лишь степень повреждений головного мозга:

легкая — благоприятный прогноз, почти во всех случаях у пациента полностью восстанавливаются все функции организма. Однако периодическое получение легких ЧМТ (например, у боксеров) со временем может привести к деменции или энцефалопатии;
средняя — как правило, все возникшие в результате ЧМТ нарушения исчезают в течение 6–12 месяцев с момента травмы, случаи инвалидизации пациентов редки;
тяжелая степень. При этой форме погибают более 60% пациентов, 90% выживших утрачивают трудоспособность частично или полностью. Почти во всех случаях у пострадавших в дальнейшем наблюдаются психические и неврологические расстройства.

Некоторые авторитетные специалисты выделяют первичные и вторичные повреждения мозга. Первые — возникшие непосредственно в момент и в результате удара. Вторичные — те, которые появились позже из-за неправильно оказанной помощи, транспортировки, а также индивидуальной реакции организма больного на повреждения. Следует помнить, что даже при легкой степени травмы полного восстановления всех функций может не произойти из-за вторичных повреждений, вызванных, например, низким качеством лечения. Поэтому так важно назначение правильной терапии и следование курсу лечения.

Первичная терапия должна начаться сразу после получения травмы: правильно выполненные манипуляции повысят шанс на выживание пациента и дальнейшее выздоровление.

Если имеется любой из нижеперечисленных признаков, необходимо вызвать неотложную помощь:

сильная боль;
потеря сознания;
кровотечения из раны на голове, из ушей и носа;
нарушения речи;
слабый или сбивчивый пульс;
остановка дыхания;
судороги.

В ожидании приезда врачей следует уложить пострадавшего на спину, а в случае потери сознания — на бок. Обязательно проверить наличие пульса и частоту сердцебиения. При наличии раны наложить на нее стерильную повязку.

Прибывшие медработники, как правило, забирают пострадавшего в стационар. Лечение в клинике начинается с диагностики — определения характера и тяжести травмы и сопутствующих повреждений. При легких ЧМТ обычно достаточно снять болевые ощущения и обеспечить пациенту продолжительный отдых. В других случаях первым делом проводят восстановление дыхательных функций (при их нарушении). Возможно подключение пациента к аппарату искусственной вентиляции легких. В зависимости от характера раны различают методы обработки: иногда достаточно наложения повязки, в более сложных случаях — швов. При тяжелых повреждениях может понадобиться хирургическое вмешательство (удаление посторонних предметов, осколков, трепанация черепа и т.п.).

Дальнейшая терапия — медикаментозная, направленная на восстановление и поддержание основных показателей, возвращение или стабилизацию сознания больного. После купирования острой фазы переходят к дальнейшей реабилитации пациента. Продолжительность и успешность восстановления будет зависеть не только от тяжести повреждений, но и от эффективности выбранных методик.

Еще недавно в нашей стране лечение пострадавшего заканчивалось в тот момент, когда его жизни и здоровью переставала угрожать опасность. Пациент возвращался домой, к родным, которые не знали о том, что ему требуется реабилитация. Результатом был огромный процент инвалидизации в результате тяжелых черепно-мозговых травм.

За последние пять–семь лет ситуация изменилась: появились отделения и медицинские центры, специализирующиеся на реабилитологии. Стало понятно, что восстановление пациента, особенно после черепно-мозговой травмы тяжелой степени, — задача для целой группы специалистов.

Над восстановлением навыков самообслуживания (от перемещения по квартире до езды на автомобиле в качестве пассажира или даже водителя) работает эрготерапевт.
Тренировка речи с логопедом позволяет устранить проблемы дикции, нечленораздельность речи.
Восстановление работы двигательного аппарата — задача для кинезитерапевта. Он помогает справиться с проблемами походки, нарушением координации движений.
Коррекция болевого синдрома, например, точечных головных болей, — задача физиотерапевта.
Для психологической адаптации к новой ситуации с больным и его родственниками должен постоянно работать психолог.
При необходимости, коррекцию поведения проводит врач-психиатр.
Разумеется, не обойтись без наблюдения у травматолога, невролога.
Руководит процессом восстановления реабилитолог — именно он определяет и корректирует программу лечения, координирует остальных специалистов.

В процессе реабилитации можно выделить три основных направления, которые должен включать курс:

В эту группу входят занятия, направленные на обучение двигательным действиям и основным навыкам самообслуживания. Очень хорошо себя зарекомендовала лечебная физкультура по методикам Бобат и PNF, занятия на подвесной системе Экзарта, а также применение специальных тренажеров с биологически обратной связью. Справиться с быстрой утомляемостью позволяют занятия в бассейне, дыхательная гимнастика. Мелкую моторику развивают занятия у эрготерапевта.

Поскольку при тяжелой ЧМТ часто страдают некоторые функции организма (речь, функции глотания и т.п.), задача специалистов — вернуть их в норму. Например, для восстановления речи эффективен массаж ротовой полости, рефлекторный массаж лица, а также методика Кастильо Моралеса — комплекс специальных рефлекторных физических упражнений.

Качественное восстановление после любой серьезной травмы обязательно должно включать в себя психологическую помощь. Например, нейропсихологическая коррекция и когнитивно-поведенческий тренинг помогают справиться с апатией и раздражительностью, свойственными пациентам в посттравматический период.

Реабилитация после тяжелых черепно-мозговых травм позволяет если не полностью вернуть трудоспособность, то, по крайней мере, восстановить основные функции организма и навыки самообслуживания. Немаловажной частью реабилитации является психологическая работа с пациентом: человек должен осознать, что в новом состоянии он тоже может быть счастлив.

Читайте также: