Изменение в органах и системах при лихорадках

Кроме расстройств терморегуляции при лихорадке наблюдаются и другие нарушения, прежде всего обмена веществ, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, секреторных и экскреторных функций. Возникает комплекс симптомов, в котором следует различать, какие симптомы зависят от пирогенов, а какие — от самой болезни (пневмония, инфаркт, гепатит).

Наиболее выражены изменения в системе кровообращения. Согласно правилу Либермейстера, повышение температуры тела на 1 °С сопровождается ускорением пульса на 8—10 в 1 мин. Поскольку локальное нагревание водителя ритма сердца обусловливает ускорение частоты сердечных сокращений, то тахикардию на фоне лихорадки объясняют так же. Кроме того, важное значение имеет повышение тонуса симпатических нервов. Возрастают показатели ударного и минутного объема сердца. В первой стадии лихорадки может повышаться артериальное давление; характерны сужение сосудов кожи и расширение сосудов внутренних органов. В третьей стадии при критическом снижении температуры тела может возникнуть коллапс.

Однако тахикардия наблюдается не всегда. При некоторых инфекционных болезнях температура тела повышается на фоне брадикардии. Примером является брюшной, а также возвратный тиф — болезни, сопровождающиеся выраженной интоксикацией, когда сердце реагирует не столько на высокую температуру тела, сколько на действие токсических веществ экзогенной и эндогенной этиологии.

Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. После достижения максимальной температуры тела дыхание учащается, иногда в 2—3 раза. Поскольку при этом глубина дыхания уменьшается, то легочная вентиляция серьезных изменений не претерпевает. Учащение дыхания (тахипноэ) является результатом повышения температуры головного мозга.

Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям, таким как потеря аппетита, угнетение секреции слюнных желез (язык сухой, обложен), уменьшение объема и снижение кислотности желудочного сока, нарушение пристеночного пищеварения, перистальтики кишечника. Однако степень этих изменений различна и преимущественно зависит от характера болезни. Например, при гриппе она менее выражена, чем при брюшном тифе.

Сравнивая изменения в организме, обусловленные действием высокоочищенных бактериальных пирогенов, с изменениями, происходящими при естественном развитии инфекционной болезни, П.Н. Веселкин пришел к выводу, что изменения в пищеварительной системе возникают не столько из-за лихорадки, сколько в результате голодания, интоксикации и нетермогенного влияния бактериальных токсинов.

Лихорадка сопровождается нарушением функции эндокринной системы: активируется гипофизарно-надпочечниковая система, наблюдаются признаки стресса. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что приводит к повышению основного обмена.

В центральной нервной системе нарушаются процессы возбуждения и торможения. На электроэнцефалограмме появляется медленный альфа-ритм, характерный для торможения коры головного мозга. После введения пирогенов у человека могут наблюдаться бессонница, чувство усталости, головная боль. При инфекционных болезнях степень этих проявлений выше. Возможны галлюцинации, потеря сознания, головокружение. Поскольку эти симптомы возникают и при умеренном повышении температуры тела, то, очевидно, они вызваны не столько повышением температуры тела, сколько интоксикацией.

Основной обмен при лихорадке повышен, хотя прямая связь между активацией обмена и повышением температуры тела отсутствует. Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице, что свидетельствует об активации окисления углеводов, а в дальнейшем — жиров, особенно когда резервы углеводов уже исчерпаны. В таких случаях окисление жиров происходит не до конечных продуктов и в крови накапливаются кетоновые тела. С мочой выделяется ацетон. Если больному с лихорадкой вводить достаточное количество углеводов в легкоусвояемой форме, то эти нарушения можно приостановить.

При некоторых инфекционных болезнях нарушается белковый обмен. Азотистый баланс становится отрицательным, увеличивается выделение с мочой продуктов азотистого обмена, в частности мочевины, что свидетельствует об усилении распада белков. Однако это наблюдается не всегда. Так, при гриппе обмен, как правило, не нарушается. Вместе с тем для некоторых инфекционных болезней, протекающих без лихорадки, характерно резкое повышение катаболизма белков. Это свидетельствует о том, что причина нарушений не в лихорадке, а в степени интоксикации, развитии воспалительных и дистрофических изменений в тканях, наконец, в голодании в результате потери аппетита и нарушения всасывания в кишечнике.

Характерны для лихорадки изменения водно-электролитного обмена. В первой стадии наблюдается увеличение диуреза вследствие повышения артериального давления и притока крови к внутренним органам, в частности к почкам. Во второй стадии лихорадки в результате интенсивного синтеза альдостерона и вазопрессина в тканях задерживаются натрий и вода. Диурез снижается. В третьей стадии усиливается выведение хлоридов, в том числе и натрия хлорида, происходит обезвоживание тканей, повышаются диурез и потоотделение.

Понятие лихорадки. Этиология и патогенез

При данном патологическом процессе сохраняется нормальное функционирование системы терморегуляции, однако происходит ее функциональная перестройка в связи со сдвигом термоустановочной точки центра теплорегуляции.

Развитие лихорадки начинается при поступлении в организм пирогенных веществ. Главным этиологическим фактором является первичный пироген. В зависимости от происхождения первичные пирогены подразделяют на инфекционные (экзогенные) и неинфекционные. К инфекционным пирогенам относятся ЛПС мембран бактерий, вирусы, патогенные грибки, простейшие и т.д. Неинфекционные пирогены - продукты разложения некротизированных тканей, иммунные комплексы, остатки системы комплемента.

Однако самостоятельно первичные пирогены не способны вызвать переключение механизмов теплообмена, характерное для лихорадочного состояния. Основным патогенетическим фактором, вне зависимости от причины, является образование эндопирогенов, к которым относятся провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, фактор некроза опухолей), интерферон, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор и др. Источником вторичных пирогенов являются фагоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии, а также лимфоциты. Продукция эндопирогенов начинается после взаимодействия вышеупомянутых клеток с первичными пирогенными веществами.

Лихорадка начинает развиваться при воздействии пирогенных раздражителей на центр терморегуляции, который находится в гипоталамусе. Они активируют фермент фосфолипазу А2, которая расщепляет фосфолипиды мембран нейронов головного мозга с образованием продуктов арахидоновой кислоты. Из них в дальнейшем синтезируются простагландины, которые являются основными медиаторами лихорадки; идет перестройка метаболизма. Вследствие этого изменяются пороги чувствительности температурных рецепторов, и происходит смещение термоустановочной точки на уровень более высокой температуры. Термоустановочная точка - группа нейронов, которая определяет необходимую температуру тела в определенный момент. При ее сдвиге происходит повышение чувствительности рецепторов к холоду, нормальная температура тела воспринимается как низкая. Результат - теплоотдача снижается, а теплопродукция - повышается, происходит избыточное накопление тепла [4].

Стадия повышения температуры характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей. Усиливаются окислительные процессы в тканях организма (несократительный термогенез), а также повышается тонус мускулатуры, появляется дрожь (сократительный термогенез). Спазм периферических сосудов приводит к снижению отдачи тепла. Недостаток кровоснабжения обуславливает угнетение функций потовых желез, снижается потоотделение. Человек ощущает озноб.

Существует три варианта изменения терморегуляции:

• Сильное усиление теплопродукции и ограничение теплоотдачи.
• Возрастание как теплопродукции, так и теплоотдачи с преобладанием теплообразования.
• Преимущественное снижение теплоотдачи и относительно невысокое повышение теплопродукции.

Однако каков бы ни был механизм изменения терморегуляции, температура увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который сместилась термоустановочная точка.

Система терморегуляции активна и стремится сохранить температурный гомеостаз.

Стадия сохранения высокой температуры: устанавливается баланс между теплопродукцией и теплоотдачей, но на более высоком уровне, чем в норме. Больной чувствует жар (из-за расширения сосудов кожи), у него учащается дыхание, усиливается потоотделение. Термогенез уменьшается за счет снижения интенсивности обмена веществ.

Стадия снижения температуры начинается, когда прекращается образование вторичных пирогенных веществ. Термоустановочная точка возвращается к нормальному уровню, высокая температура тела воспринимается как чрезмерная. Теплоотдача преобладает над теплообразованием, температура тела уменьшается.

Снижение температуры тела может быть:

• Критическим: стремительный спад (за несколько часов) вследствие сильного расширения периферических сосудов и усиленного потоотделения. Артериальное давление снижается (риск развития коллапса).
• Литическим: медленное снижение в течение нескольких дней [6].

Метаболизм, функционирование органов и систем при лихорадке

Изменения со стороны обмена веществ. При лихорадке активизируются симпато-адреналовая и гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковая системы. За счет этого усиливается основной обмен. Происходит активация окислительных процессов, и, следовательно, возрастает потребность в кислороде (усиливается вентиляция легких, развивается гипокапния).

Перестройка со стороны углеводного и жирового обмена связаны с активацией симпатической нервной системы: усиливается липолиз, повышается распад гликогена в печени (сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови). Помимо этого, для лихорадки характерны незавершенность окисления жирных кислот и повышение образования кетоновых тел.

Изменение белкового обмена проявляется усиленным распадом белков и, как следствие, отрицательным азотистым балансом (на это влияет и сокращение поступления белка с пищей из-за снижения аппетита).

Водно-солевой обмен изменяется в зависимости от стадии лихорадки:

• На первой стадии усиливается выведение воды из организма (увеличивается диурез: спазм периферических сосудов провоцирует отток крови к центу тела, в том числе и к почкам),
• На второй стадии происходит задержка воды и NaCl в тканях (активация реабсорбции воды и электролитов в почечных канальцах под воздействием альдостерона),
• На третьей стадии, наоборот, повышается выделение воды и солей (с мочой и потом).

Работа органов и систем при лихорадке. Активация симпатико-адреналовой системы влечет за собой изменение функционирования различных органов и систем. Со стороны сердечно-сосудистой системы регистрируется учащение сердечных сокращений, увеличение МОК, повышение артериального давления. На третьей стадии сердечная деятельность восстанавливается, за исключением ситуации резкого падения температуры, когда происходит чрезмерное снижение артериального давления.

Изменения дыхательной системы характеризуются повышением частоты дыхания, увеличением вентиляции легких и активацией газообмена.

Существенно меняется деятельность ЖКТ: снижается слюноотделение (вследствие чего возникает сухость во рту, больной чувствует жажду, у него пропадает аппетит), угнетается выработка пищеварительных соков и перистальтика (усиление процессов брожения и гниения). Все это приводит к значительному нарушению пищеварения [3].

Биологическая роль лихорадки

Лихорадка обладает относительной биологической целесообразностью. С одной стороны, являясь защитно-приспособительной реакцией, она повышает сопротивляемость организма к патогенам, с другой - может оказать отрицательное воздействие вследствие чрезмерного повышения температуры.

• Активация фагоцитоза, цитотоксических реакций (NK-клетки), Т- и В-лимфоцитов;
• Подавление размножения бактерий и снижение устойчивости микроорганизмов к лекарствам;
• Усиление защитной функция печени (продукция цитокинов, реактантов острой фазы);
• Лихорадка сигнализирует о действии болезнетворных агентов на организм.

Негативное воздействие (при сильном и долгосрочном повышении температуры тела):

• При критическом повышении температуры белковые молекулы организма могут необратимо денатурировать (вследствие этого подавляются иммунные реакции, так как гуморальные факторы иммунитета представляют собой вещества преимущественно белковой природы);
• Стимуляция работы сердца, которая может привести к последующему нарушению сердечно-сосудистой деятельности;
• Возможность развития коллапса на 3 стадии из-за резкого снижения артериального давления;
• Отсутствие аппетита, риск развития истощения организма.

Лихорадка в стоматологии

Прежде всего стоит обратить внимание на хирургическую стоматологию и челюстно-лицевую хирургию. Лихорадка может сопровождать операции удаления зубов, когда происходит инфицирование лунок [5].

При абсцессах и флегмонах существует риск развития гнойно-резорбтивной лихорадки: происходит расплавление тканей за счет протеолитических ферментов гноя, токсические продукты распада всасываются в кровь и лимфу. Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки зависит от распространенности и нагноительного процесса. При устранении гнойного очага, лихорадочное состояние проходит [1].

У детей лихорадка является одним из характерных симптомов прорезывания зубов [2]. Кроме того, лихорадочные состояния возникают при пародонтите, герпетических поражениях ротовой полости, гингивите и других заболеваниях, вызванных бактериями, вирусами и грибками.

При лихорадке перестраиваются обмен веществ и деятельность различных органов и физиологических систем, в том числе цент-

Рис. 9.2. Типы лихорадок:

а — постоянная; б — послабляющая (ремиттирующая); в — перемежающаяся (интермиттирующая); г — изнуряющая; д — атипичная; е — возвратная; ж — извращенная; з — волнообразная; У — утро; В — вечер ральной нервной системы, иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. В большинстве случаев эти изменения также обусловлены прямым действием на клетки соответствующих органов цитокинов, опосредующих ответ острой фазы. Однако некоторые формы нарушения функций следует считать следствием повышения температуры тела и связанных с лихорадкой сосудистых реакций. Например, может наблюдаться угнетение высшей нервной деятельности, снижение работоспособности и продуктивности, разбитость, апатия. Иногда преобладает состояние возбуждения, возникают мозговые расстройства. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться <коллапс).Дыхание на высоте лихорадки частое и поверхностное, поскольку усиление окислительных процессов в тканях обусловливает повышение потребности организма в кислороде.

Возникают нарушения со стороны пищеварительной системы. У животных ухудшается аппетит, уменьшается секреция слюны, язык становится сухим. Снижается секреция всех пищеварительных соков, что ведет к усилению процессов гниения и брожения в кишечнике. Организм переходит на эндогенное питание, а потому отмечается исхудание.

Часто при лихорадке обнаруживается отрицательный азотистый баланс, а печень обедняется гликогеном и возникает гипогликемия.

В стадии подъема температуры диурез повышается, а во второй стадии он уменьшается, что сопровождается задержкой воды в организме. В стадии падения температуры происходит усиленное выведение воды с потом и мочой.

Лихорадка имеет противоречивое значение для организма, поскольку вызывает как положительные, так и отрицательные последствия.

Положительные стороны лихорадки:

• • активизируются многие защитные реакции организма;
• • усиливаются обменные процессы;
• • повышается функциональная активность органов и тканей;
• • стимулируются фагоцитоз и выработка антител;
• • повышается продукция интерферона;
• • задерживается размножение вирусов и бактерий;
• • повышение температуры тела тормозит рост опухолей;

• • возбудители заболеваний более чувствительны к действию препаратов (например, микобактерия туберкулеза при температуре 42 °С в 100 раз чувствительнее к стрептомицину);
• • активизируется гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система, что способствует повышению неспецифической резистентности организма.

Лихорадка наблюдается у животных разных видов, являясь реакцией, сохраняемой в филогенезе, несмотря на высокие энергетические затраты при ней. Лихорадящие животные в экспериментальных условиях противостоят инфекции лучше, чем животные, у которых развитие лихорадки тем или иным способом подавлено. На основании этих данных в практической гуманной и ветеринарной медицине используется пирогенная терапия (искусственная лихорадка). Впервые ее с успехом применили врачи в XIX в. для лечения прогрессивного паралича (поздняя стадия сифилиса с поражением центральной нервной системы) прививкой возвратного тифа или малярии.

Отрицательные стороны лихорадки:

• • высокая температура может приводить к дистрофическим изменениям в органах и тканях, глубоким расстройствам их функций;
• • в ходе болезни, сопровождающейся тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с нарушением координации движений;
• • подавление лихорадки способствует более тяжелому протеканию инфекционных заболеваний, и животные нередко погибают;
• • перепады температуры истощают организм или организм не успевает приспособиться к ним.

Таким образом, с точки зрения эволюции, выживания вида в целом лихорадка — явление целесообразное, но для каждого организма в отдельности она не всегда, безусловно, полезна.

Вопросы и задания для самоконтроля

• 1. Классификация лихорадок.
• 2. Причины возникновения лихорадок.
• 3. Патогенез лихорадки.
• 4. Какова роль цитокинов в патогенезе?
• 5. Виды пирогенов и их роль.
• 6. Виды лихорадок.
• 7. Какие бывают разновидности температурных кривых?
• 8. Этиология гипертермии и лихорадки.
• 9. Патогенез гипертермии и лихорадки.
• 10. Какова роль пирогенов при лихорадке?

Действительно, лихорадка в каких-то конкретных условиях может оказывать отрицательное действие на организм, доставлять страдания больному. Некоторые больные плохо переносят даже невысокую температуру. У таких людей могут возникнуть сильная головная боль, тошнота и рвота, боль в суставах и мышцах, аритмия сердца. При лихорадке изменяется обмен веществ, наблюдается повышенный распад белков. Усиленное сгорание жиров приводит к уменьшению жировых запасов, образованию значительного количества кетоновых тел, развитию метаболического ацидоза. Усиление гликолиза сопровождается уменьшением содержания гликогена в печени и развитием гипергликемии. При лихорадке повышение температуры на 1 °С ведет к увеличению основного обмена на 10—12%. Увеличение скорости основного обмена сопровождается соответствующим ростом потребности в кислороде, жидкости. В тканях происходит задержка воды.

Изменения скорости и характера обмена веществ при лихорадке, связанные с повышением температуры тела, вызывают повышенные требования к деятельности всех жизненно важных органов и систем. Наиболее существенные изменения происходят в работе сердечнососудистой и дыхательной систем, которые должны обеспечить возросшую потребность в доставке кислорода тканям и выведении избыточно образующегося углекислого газа. Хорошо известна тахикардия, возникающая при лихорадке. Повышение температуры на 1 °С вызывает учащение пульса на 8—10 ударов в 1 мин. При сердечной недостаточности нагрузка на сердце во время лихорадки может стать чрезмерной. Возможно развитие экстрасистолий.

При лихорадке изменяется также работа аппарата дыхания. Частота дыхания увеличивается. Из-за усиления альвеолярной вентиляции содержание СО2 в артериальной крови снижается. Следствием гипокапнии могут явиться спазм мозговых сосудов, ухудшение снабжения мозга кислородом.

При лихорадке понижается секреция слюны, развивается сухость слизистых оболочек рта и языка, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения микрофлоры в ротовой полости и возникновения стоматита, гингивита.

Тормозится секреция желудочного и кишечного соков, угнетается моторная функция желудочно-кишечного тракта, снижается аппетит. При длительной лихорадке больной худеет.

На высоте лихорадки и даже после нормализации температуры возможны транзиторное появление в моче белка, цилиндров и повышение уровня креатинина.

Высокая и длительная температура может неблагоприятно сказываться на деятельности центральной нервной системы. Некоторые больные при высокой температуре теряют ориентацию во времени, испытывают головную боль, чувство страха, усталость, у них может нарушиться сон. У детей, особенно младшего возраста, лихорадка может способствовать развитию судорог. Это связано с тем, что при усилении термогенеза в бурой жировой ткани интенсивный липолиз может сопровождаться развитием кетоацидоза.

Опасна лихорадка при беременности, особенно в первом триместре, в связи с возможным нарушением кровообращения плода.

Так какова же должна быть тактика врача в отношении лихорадки? Однозначно этот вопрос не может быть решен. Врач может решать его лишь конкретно с учетом возраста, характера и тяжести основного и сопутствующих заболеваний, состояния больного, а также субъективной переносимости лихорадки больным.

Очевидно, что лихорадку нужно снижать при чрезмерном (гипер- пиретическом) повышении температуры тела, когда возможно повреждающее действие высокой температуры на жизнедеятельность организма, у больных с нарушением функции сердца, легких, патологией водно-солевого обмена, заболеваниями ЦНС, у новорожденных, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершенной системой терморегуляции организма. Наконец, в некоторых случаях у лиц с индивидуальной чувствительностью к высокой температуре приходится ее снижать для устранения тягостных и неприятных ощущений и улучшения общего самочувствия.

Следовательно, отказ от применения антипиретиков при всех лихорадочных состояниях, безусловно, недопустим, но и недопустимо шаблонное подавление лихорадки при любом заболевании. Каждый раз у постели лихорадящего больного врач должен решать вопрос, есть ли показания для назначения антипиретиков и насколько они убедительны.

В клинической же практике врач наблюдает у больного последствия воздействия сразу обоих этих факторов, что сильно изменяет "классическую" картину проявлений, характерных именно для лихорадки.

Например, само по себе повышение температуры тела при лихорадке приводит к учащению пульса. По правилу Либермейстера повышение температуры на 1°С сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов, поскольку локальное согревание синусового узла - водителя ритма сопровождается учащением сокращений сердца. Поэтому при большинстве инфекционных заболеваний повышение температуры сопровождается тахикардией. Однако при брюшном и возвратном тифе наблюдается брадикардия за счет токсического поражения синусового узла.

Поэтому изучить изменения, вызываемые только лихорадкой без тех "искажений", которые вносятся основными заболеваниями, можно, лишь в эксперименте при использовании препаратов очищенных пирогенов. В таких экспериментах были установлены следующие изменения в органах и системах при лихорадке:

а/ в системе кровообращения при повышении температуры на 1°С происходит учащение ритма сердечных сокращений на 8-10 ударов в минуту.

Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки артериальное давление может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В третьей стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за "резкого снижения тонуса артерий;

б/ внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется.

В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза;

в/ система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям - уменьшается секреция слюны /язык сухой, обложенный/, желчи, панкреатического и кишечного соков, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам;

г/ в эндокринной системе активируется система гипофиз-кора надпочечников, наблюдаются признаки стресса. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции;

д/ в центральной нервной системе наблюдаются изменения возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием;

е/ обмен веществ при лихорадке характеризуется следующими особенностями:

Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях становится отрицательным. Повышается специфически-динамическое действие белка. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка. Однако эти сдвиги наблюдаются не всегда. Например, при гриппе белковый обмен, как правило, не изменяется; в то же время при некоторых безлихорадочных инфекционных заболеваниях наблюдается резкое повышение окисления белков. По-видимому, причина нарушений заключается не в лихорадке, а в степени интоксикации, развитии воспалительных и дистрофических изменений в тканях, наконец, в голодании из-за снижения аппетита и нарушения всасывания в кишечнике.

Углеводный и жировой обмен.

При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, в моче появляется ацетон /ацетонурия/.

Ацетонурии способствует нарушение питания лихорадящего больного; голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. Достаточное введение в организм углеводов предупреждает развитие ацетонурии.

В I стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2 стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и, осуществляемой им, задержки натрия. В 3 стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипонатриемия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы, иногда весьма значительной, и субъективно - чувством жажды.

Повышение температуры тела и нарушение обмена веществ при лихорадке вызывает нарушение функций сердца, сосудов, дыхательного и пищеварительного аппарата, почек и центральной нервной системы. Нарушение функцни сердечно-сосудистой системы характеризуется изменением частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Ритм сердца учащается. Учащение сердечных сокращений находится в зависимости от уровня температуры. Повышение температуры тела на 10С вызывает учащение пульса на 8—10 ударов. Учащение ритма зависит не только от температуры, но и от степени интоксикации. Следует отметить, что тахикардия при лихорадке бывает не всегда. При ряде инфекционных заболеваний, сопровождающихся выраженной интоксикацией (брюшной и возвратный тиф) наряду с высокой температурой отмечается брадикардия. Учащение сердечного ритма при лихорадке связывают с раздражением симпатических нервов или параличем блужающих нервов. Не исключена возможность, что в основе учащения сердечного ритма лежит повышение автоматии водителя сердечного ритма за счет прямого влияния повышенной температуры тела на синусовый узел сердца. Ударный и минутный объем увеличивается. Наряду с увеличением частоты сердечных сокращений при инфекционных лихорадках нередко наблюдаются аритмии, главным образом типа экстрасистолий. Экстресистолии при лихорадке зависят от интоксикации, которая вызывает повышение возбудимости в различных участках проводящей системы.

Наряду с нарушением функции сердца при лихорадке имеет место и изменение сосудистого тонуса. В первый период лихорадки наблюдается возбуждение сосудодвигательного центра, вследствие чего наступает спазм кровеносньих сосудов и повышение кровяного давления. В период плато поверхностные сосуды расширены, наблюдается понижение кровяного давления. В третью стадию лихорадки кровяное давление еще больше снижается и в некоторых случаях падение кровяного давления может привести к коллапсу.

При лихорадке изменяется также и дыхание, которое имеет важное значение в механизмах теплоотдачи. На первой стадии лихорадки дыхание несколько замедляется, затем, при достижении максимальных значений темпер-ры, частота дыхания увеличивается, дыхание становится более поверхностным. Альвеолярная вентиляция при этом существенно не изменяется.

Что касается системы пищеварения, то при лихорадке понижается секреция слюны, желудочного и кишечного сока, желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка. Понижение секреторной и моторной функции ЖКТ влечет за собой задержку пищи в кишечнике, ее гниение, образование газов, метеоризм. Из-за повышенного всасывания воды в кишечнике и его атонии, довольно частым спутником лихорадочных заболеваний являются запоры. Нарушение функции нервной системы при лихорадке проявляется чувством обшей разбитости, усталости, быстрой утомляемости, головными болями. Нередко лихорадочные инфекционные заболевания сопровождаются потерей сознания, галлюцинациями, бредовыми состояниями. При лихорадке на ЭКГ отмечается появление медленного альта-ритма, который обычно наблюдается при торможении функциональной активности коры больших полушарий. Однако расстройства ЦНС, возникающее при ряде лихорадочных состояний инфекционной природы нельзя объяснить именно влиянием лихорадки, т.к. при других болезнях их может и не быть даже при более высоких значениях температуры тела.

Со стороны эндокринной системы лихорадка проявляется активацией гипоталамо- гипофузно—надпочечниковой системы. Под действием экзопирогенов увеличивается выброс в кровоток адреналина, гормонов щитовидной железы. Изменения эндокринной регуляпи и обеспечивают, по-видимому, необходимый уровень обменных процессов и лежит в основе некоторых явлений, сопровождающих лихорадку.

При лихорадке вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. Ряд инфекнионных заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, протекает легче, если вызвать искусственное повышение температуры тела. Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Так, при высоких значениях температуры тела резко тормозится репродукция вируса полиомиелита. При повышении температуры тела становится выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лек. препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42°С примерно в 100 раз выше, чем при 370С. При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов. Повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит активации гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.

Отсутствие температурной реакции или искусственное подавление лихорадки при том или ином заболевании сказывается весьма неблагоприятно на исходе болезни. Клиницисты давно обратили внимание на отрицательные последствия влияния антипиретинов на резистентность организма (при их длительном и интенсивном применении) на течение и исход болезни, особенно вирусной этиологии и в частности гриппа.

Лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма( если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции). Лихорадка и, в частности, высокая температура может оказывать в каких-то условиях (в зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей больного в различных конкретных ситуациях) вредное действие. Так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды, то это приходится учитывать у больных, особенно с недостаточностью кровообрашения. При сердечной недостаточности лихорадк может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть. Комплекс .защитно— приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов.

П И Р О Т Е Р А П И Я.

Пиротерапия — лечение искусственно вызванной лихорадкой — зародилось в середине ХIХ в. в связи с врачебными наблюдениями о более благоприятном протекании сифилиса в случаях одновременного заболевания остролихорадочными инфекциями — тифом, рожей, оспой и др.

В настоящее время установлено, что препараты бактериальных пирогенов, кроме способности вызывать повышение температуры тела обладают широким спектром физиологической активности, повышают общую резистентноеть организма. Повышение резистентности организма идет за счет повышения температуры тела, активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, активации обменных и пластических процессов в клетках и тканях, повышения функциональной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов, стимуляции образования антител, образования эндогенных пирогенов и других биологически активных веществ.

Учитывая разностороннее физиологическое действие бактериальных пирогенов, их влияние на резистентность и реактивность организма, пиротерапию применяют в целях ускорения репаративных процессов для устранения последствий травматических и воспалитеьных процессов в ЦНС, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов, ожогов глаз, для рассасывания рубцов, спаек, с целью повышения проницаемости ГЭБ для улучшения доступа лекарственных препаратов ,антител в головной мозг, что имеет особо важное значение при лечении сифилиса на поздних стадиях болезни.

Пиротералия применяется для лечения многих неспецифических и специфических воспалительных заболеваний внутренних органов, кожи, костносуставного аппарата. Хороший результат отмечается при лечении костносуставного туберкулеза, когда пиротералия применяется в сочетании со специфическими антимикробными средствами. Пиротерапи эффективна при лечении злокачественной гипертонии, полиартрита. В последние годы исследуется возможность применения пиротералии при онкологических заболеваниях, т.к. установлено опухоленекротизирующее действие образующегося в организме в значительных количествах при лихорадке такого биологически активного вещества как ФНО (фактор некроза овухоли), а также что высокая температура в некоторых случаях повышает чувствительность опухолей к химиотерапии и лучевому воздействию.