Изменение глазного дна при клещевом энцефалите

Клещевой энцефалит и его профилактика — это важнейшие темы в весенний и летний периоды для любителей активного отдыха на природе. Однако в последнее время укусы иксодовых клещей отмечаются в массовом порядке и в центрах крупных городов. Эти кровососущие насекомые прекрасно себя чувствуют в полосах озеленения, городских парках, скверах и аллеях.

Маленький и с виду безобидный клещ может вызвать опасное заболевание — клещевой вирусный энцефалит. Эта инфекционная болезнь проявляется лихорадкой, интоксикацией и поражением центральной нервной системы.

Как обезопасить себя от этого недуга? Что делать, если произошло заражение?

Энцефалит и клещ

Переносят энцефалит клещ собачий в Европе и клещ таежный в Сибири и на Дальнем Востоке. Зараженный клещ сохраняет вирус всю жизнь.

Инфекция быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетового облучения. Может долго сохранять активность в необработанном молоке. Считается, что болезнь, вызванная дальневосточным подтипом вируса, протекает тяжелее.

Заболевание клещевой энцефалит

Вирус клещевого энцефалита содержится в слюне насекомого. Передача его человеку или животному происходит в момент укуса. Следует отметить, что даже если клеща удалить сразу после того, как он прицепился, риск заболеть все равно остается. Заболевание клещевой энцефалит развивается в течение 2 — 3 недель.

Возможно заражение и при раздавливании клеща на коже — через небольшие кожные ранки и микротравмы вирус быстро проникнет в кровоток.

Можно подцепить недуг и при употреблении некипяченого козьего или овечьего молока, так как коз и овец клещ инфицирует очень часто. В этом случае могут возникнуть семейные вспышки болезни.

Признаки и симптомы клещевого энцефалита

Обычно в месте присасывания клеща не возникает никаких изменений. Инкубационный (скрытый) период длится от 2 до 21 дней. Признаки энцефалита появляются спустя это время.

Когда вирус проникает в кровь, то появляются симптомы энцефалита, напоминающие грипп: усталость, утомляемость, слабость, снижение аппетита, может быть ломота в костях, повышение температуры. Это так называемая лихорадочная форма болезни. Считается, что она протекает достаточно легко, не оставляя последствий.

В мозг вирус попадает через гематоэнцефалический барьер. Если это происходит, то к лихорадке добавляются неврологические симптомы клещевого энцефалита.

Болезнь клещевой энцефалит

Болезнь клещевой энцефалит поражает клетки головного мозга. Тяжесть поражения нервной системы определяет проявления и прогноз болезни. Если воспалены мозговые оболочки, то клещевой энцефалит протекает в менингеальной форме. В таком случае к лихорадочным проявлениям присоединяются резкая головная боль, светобоязнь, напряжение затылочных мышц. Считается, что эта форма также может протекать без последствий.

Клещевой энцефалит: последствия и осложнения

При поражении нервных клеток мозга развивается очаговые формы заболевания энцефалит головного мозга. Именно они являются наиболее опасными, так как могут оставить тяжелые осложнения клещевого энцефалита или привести к летальному исходу. Впоследствии возможно нарушение двигательных функций, расстройство памяти, нередко люди становятся инвалидами. Осложнения клещевого энцефалита могут привести к инвалидности.

Лечение клещевого энцефалита проводится только в стационаре. Своевременное направление в стационар может улучшить прогноз заболевания!

Вакцинация против клещевого энцефалита

Самая надежная мера защиты — это вакцинация против клещевого энцефалита, иными словами, прививка. Обязательной вакцинации подлежат люди, работающие в очагах риска по энцефалиту: геологи, лесники, охотники и так далее.

Прививки могут проводиться как по плановой, так и по экстренной схеме. Чтобы сформировать иммунитет к началу сезона, первую дозу вакцины вводят осенью, вторую зимой.

Экстренная прививка от клещевого энцефалита

Экстренная схема прививки от клещевого энцефалита (две инъекции с интервалом в две недели) проводится в том случае, если человек приехал в очаг, распространения клещевого энцефалита внезапно.

Опасный период — весна и лето. В другие сезоны экстренная профилактика энцефалита не проводится. Через год привитые вакцинируются повторно.

Если человек не привит, но клещ его все-таки укусил, то профилактически ему вводится доза иммуноглобулина. Поэтому при присасывании клеща обязательно надо обращаться к медицинским работникам!

Собираемся в поход

Впрочем, без особой необходимости места обитания клещей лучше избегать, особенно в мае — июне. А если уж вы собрались в лес, то ходите проторенными тропами, не залезая в чащу. Надевайте одежду с длинными рукавами. Штаны заправляйте в носки, носите высокие сапоги. Не пренебрегайте головным убором.

Чтобы клещей было легче заметить, лучше подходит светлая одежда. По возвращении из леса одежду и тело надо осмотреть.

Сразу после того, как вы заметили клеща на своем теле, необходимо обратиться в травмпункт. Лучше избегать самостоятельного удаления насекомого – при неправильной процедуре на месте укуса могут остаться части клеща. Если через несколько дней после удаления у вас наблюдается температура, необходимо сразу обратиться к врачу-инфекционисту.

Извлеченного клеща необходимо принести в лабораторию для исследования. Сделать это можно в течение трех дней после укуса, иначе пропадет ценный биологический материал. Результат исследования клеща мы получаем уже через несколько часов. Это может предотвратить развитие инфекции в организме.

Удалять клеща можно маникюрным пинцетом или нитью, обвязав ее вокруг головы паразита. Клещ удаляется раскачивающе — выкручивающими движениями. Важно не раздавить клеща. Иногда выкрутить насекомое помогает растительное масло, капните пару капель на место присасывания.

Рану можно обработать любым дезинфицирующим раствором (йодом, зеленкой, спиртом).

Клеща после удаления надо отвезти на анализ в Хабаровский НИИ эпидемиологии и микробиологии
по адресу: г. Хабаровск, ул.Шевченко, 2, тел. (4212) 32-97-92.

Для того, чтобы у вас приняли клеща, необходимо соблюдать следующие условия:
1. Для исследования пригодны только живые клещи.
2. Не следует смазывать клещей маслами или кремами.
3. Удаленного клеща следует поместить в чистую банку, в которую, со смоченной водой салфеткой или с ватно-марлевым тампоном.

После укуса клеща необходимо в течение 3-х суток провести экстренную профилактику клещевого вирусного энцефалита- ввести противоклещевой иммуноглобулин в дозе 1 мл на 10 кг веса . Осложнения энцефалита настолько опасны, что лучше подстраховаться заранее.

Прививаться от клещевого энцефалита после укуса клеща не только поздно, но и противопоказано. Если человек уже получил вирус, который находится в инкубационном периоде, ему еще добавляется вирус (хоть это и убитая вакцина), могут быть осложнения. Вакцинироваться против клещевого энцефалита необходимо до сезона активности клещей.

Меры профилактики клещевого энцефалита

Самая эффективная защита от энцефалита — это вакцинация, конечно, проведенная заранее.
В апреле—мае наступает пик численности клещей. Клещи летать не умеют, зато могут подниматься по кустам, высокой траве, а также успешно планировать с порывом ветра, ориентируясь на запах человека, который они чувствуют за 10—15 метров. Поэтому вдоль тропинок клещей всегда больше, чем в глубине леса или парка.

Собираясь в лес, желательно надевать рубашку с плотно прилегающими манжетами, которую заправляют в брюки, а брюки — в носки, на голове туго повязывают косынку.
Сезон активности клещей — май — сентябрь, но многое зависит от погодных условий. Бывает, что клещи становятся активными с апреля.

Вакцинация состоит из трех инъекций, курс рассчитан на год, но уже после двух первых инъекций можно рассчитывать на то, что в организме выработался достаточный уровень антител.

Получить вакцинацию против клещевого энцефалита в КГБУЗ ГП16 Хабаровска можно в прививочных кабинетах поликлиники . Для этого необходимо обратиться в регистратуру, имея при себе полис ОМС, паспорт, прививочный сертификат (при наличии такового).

Вакцинация проводится в часы работы поликлиники с 8.00 до 20.00, кроме субботы, воскресенья.
Сделать инъекцию противоклещевого иммуноглобулина в случае укуса (присасывания) клеща можно в процедурном кабинете любого филиала поликлиники. Для этого необходимо приобрести в аптеке иммуноглобулин противоклещевой из расчета 1мл на 10 кг веса. С соблюдением холодовой цепи(использование термоконтейнера) явиться в процедурный кабинет для введения иммуноглобулина. Наличие кассового чека с датой и временем приобретения препарата обязательно.

БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!

Телефоны "Горячей линии" по вопросам Льготного Лекарственного Обеспечения
Министрество здравоохранения Хабаровского края (4212) 402-201, пункт голосового меню 4
режим работы с 09.00 по 18.00
по вопросам наличия лекартсвенных препаратов в аптечной сети ХКГУП "Фармация"
(4212) 46-18-94
Терапевтическое отделение №1 (4212) 30-74-57
Терапевтическое отделение №2 (4212) 36-09-03
Терапевтическое отделение №4 (4212) 22-01-09
Отвественный по вопросам ЛЛО, заместитель главного врача по лечебной части
(4212) 37-42-37

Телефоны "Горячей линии" МЗ Хабаровского края
Запись на прием к врачу в электронном виде: (4212) 91-05-05
Оказание высокотехнологичной медицинской помощи и лечение за пределами России: (4212) 402-000 (доб 2798#)
Организация лекарственного обеспечения: (4212) 402-201

Телефоны "Горячей линии" министерства социальной защиты
населения Хабаровского края
По вопросам доступности объектов и услуг для граждан, имеющих инвалидность:
(4212) 32-76-30

Что такое энцефалит?

В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера.

Какие бывают энцефалиты?

Существует несколько классификаций энцефалитов, базирующихся на различных принципах. Основной является классификация, отражающая этиологический фактор (возможную причину), от которого зависят как клинические проявления, так и особенности течения энцефалита.

Энцефалитам, вызванным вирусами, свойственны эпидемичность и сезонность распространения. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества мозга – лейкоэнцефалиты, энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества мозга – полиоэнцефалиты (например, острый полиомиелит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга – панэнцефалиты (например, клещевой энцефалит). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на полушарные, стволовые, мозжечковые. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру воспаления – гнойными и негнойными.

Как возникает энцефалит?

При вирусном энцефалите чаще всего наблюдается гематогенный путь распространения (с током крови). При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и спинном мозге. Возможны также контактный, алиментарный (с пищей), воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку.

Наиболее характерным для нашей климатической зоны представителем вирусных энцефалитов является клещевой энцефалит. Это заболевание вызывается вирусом клещевого энцефалита, который хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании свыше 70 °С. Передатчиками вируса и резервуаром его в природе являются иксодовые клещи. Весенне-летняя сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в это время в больших количествах. Заболевание распространено в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, однако в последнее время, достаточно часто встречается и в более южных областях.

Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща, иногда алиментарно (с пищей). Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. Вирус обнаруживается в ткани мозга через 2-3 дня после укуса, а максимальная концентрация его в мозге отмечается уже к 4-му дню. В первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период при укусе клеща длится 8-20 дней, при алиментарном способе заражения – 4-7 дней. Длительность инкубационного периода и тяжесть течения заболевания зависят от количества вируса, а также от иммунной реактивности организма человека. Многочисленные укусы клещей опаснее единичных.

Профилактика заключается в борьбе с клещами и вакцинации населения. Иммунизация проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4,12 мес.

Как проявляется энцефалит?

Клинические симптомы, позволяющие поставить общий диагноз энцефалита, представлены следующей триадой:

• Продромальный период, свойственный всем инфекционным заболеваниям, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симптомами поражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (синдром инфекционного заболевания)

• Общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и глазниц, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психическое возбуждение и расстройства психики

• Очаговые симптомы поражения головного мозга, зависящие от локализации патологического процесса и формы энцефалита. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (движения, координации, речи и т.п.) и раздражения коры больших полушарий (эпилептические припадки)

Кроме типичных вариантов энцефалита, часто встречаются бессимптомные, абортивные (усеченные), реже молниеносные формы. Асимптомные формы проявляются умеренной головной болью и лихорадкой неясного происхождения, нерезко выраженными преходящими эпизодами возникновения неврологической симптоматики в виде двоения в глазах, головокружения, нарушений кожной чувствительности и т.п. Изменения в цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.

При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или желудочно-кишечной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что свидетельствует о необходимости спинномозговой пункции.

Молниеносная форма заболевания длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается, как правило, трагично. В этих случаях болезнь начинается с высокой температуры, интенсивной диффузной головной боли. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность (напряжение и укорочение) задних шейных мышц. Смерть наступает от нарушения дыхания или вследствие сердечной недостаточности.

Как установить диагноз энцефалита?

Наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают значительное увеличение клеток за счет лимфоцитов (от 20 до 100 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение содержания белка. Жидкость вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ. На электроэнцефалограмме (при исследовании электрической активности коры головного мозга) доминирует медленноволновая активность (тета - и дельта-волны), а при наличии судорог регистрируется эпилептическая активность. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии в веществе головного мозга могут быть выявлены очаги различной плотности.

При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов.

Точный диагноз основывается на наличии типичных клинических проявлений и на результатах бактериологических (вирусологических) исследований и исследований крови, однако, идентификация вируса может быть трудной, а иногда и невозможной.

Как только достигнута относительная стабилизация состояния больного и устранена угроза для его жизни, необходимо начинать заботиться о прогнозе восстановления его неврологического дефицита. Для повышения устойчивости нервной системы к повреждающим инфекционным и иммунным воздействиям и для увеличения степени и скорости восстановления функций в комплексной терапии менингитов, энцефалитов и энцефаломиелитов используются препараты нейротрофического действия в частности, пептидные препараты, которые запускают внутренние механизмы компенсации, положительно действуют на обменные процессы в нервной системе.

Что такое поствакцинальный энцефалит/или поствакцинальный энцефаломиелит и как его лечить?

В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, выражающаяся в воспалительном поражении вещества мозга.

Первые симптомы заболевания обычно появляются на 7-12-й день после вакцинации, иногда в более ранние сроки. Поствакцинальный энцефалит (или энцефаломиелит) чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации), реже – при ревакцинациях. Заболевание развивается остро с повышения температуры до 39-40 °С. Возникают головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляются менингеальные симптомы, развиваются центральные парезы, гиперкинезы (лишние движения), нарушения координации движений. В цереброспинальной жидкости определяют повышение давления, небольшой цитоз за счет лимфоцитов (или нормальное содержание клеточных элементов), незначительное повышение содержания белка и глюкозы.

Течение обычно благоприятное; в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Иногда на некоторое время могут сохраняться парезы и параличи, которые постепенно регрессируют. Особенностью течения энцефаломиелита, развившегося после антирабических прививок (прививок от бешенства), является возможность проявления по типу восходящего паралича, который и может привести к летальному исходу вследствие возникновения расстройств глотания и дыхания.

Для лечения поствакцинального энцефалита применяют иммуносупрессоры (чаще кортикостероиды, реже цитостатики), десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин), а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Для определения вовлеченности головного и спинного мозга в инфекционно-воспалительный процесс используют ряд специальных симптомов, наличие которых всегда является поводом обращения к специалисту.

Оболочечные (менингеальные) симптомы, в основе которых лежит рефлекторное напряжение мышц, возникают в результате раздражения мозговых оболочек. Наиболее важными являются следующие признаки:

• Ригидность шейных мышц наблюдается в ранней стадии почти постоянно. Ригидность определяется, если врач кладет руку под затылок больного и пытается произвести пассивное сгибание головы так, чтобы подбородок приблизился к груди. При этом ощущается сопротивление вследствие напряжения разгибательных мышц шеи, попытка преодолеть это сопротивление вызывает боль

• При тяжелом течении менингита голова запрокинута, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, наблюдается опистотонус

• Симптом Кернига встречается несколько реже. Больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах; попытка произвести пассивное разгибание ноги в коленном суставе при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра, больной испытывает боль в пояснице и ноге

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В статье представлен обзор литературы, освещающий становление воззрений и современные аспекты этиологии и патогенеза патологической миопии, которая является одной из основных причин нарушения зрения и слепоты во всем мире. В статье проанализированы данные, полученные с применением современных технологий визуализации, таких как оптическая когерентная томография, трехмерная магнитно-резонансная томография, которые значительно углубили наше понимание глазных осложнений, связанных с миопией высокой степени. Тем не менее информации о причинах, вызывающих развитие этих поражений, явно недостаточно, что затрудняет разработку лечебных мероприятий для уменьшения или предотвращения развития этих осложнений. Несмотря на недавние достижения в лечении неоваскуляризации хориоидеи путем введения препаратов, блокирующих эндотелиальный фактор роста сосудов, и достижения витреоретинальной хирургии при тракционном синдроме, большинство осложнений патологической миопии, такие как макулярная атрофия, хориоретинальная атрофия и оптическая нейропатия, остаются неизлечимыми.
Детальный анализ результатов исследований различных авторов показал, что на развитие патологической миопии оказывают влияние множество факторов: биомеханические, биохимические, морфологические, гемодинамические. Эти факторы являются ключевыми в разработке методов прогнозирования и профилактики развития патологической миопии.

Ключевые слова: патологическая миопия, миопическая макулопатия, задняя стафилома, макулярная хориоидальная неоваскуляризация.

Для цитирования: Маркосян Г.А., Тарутта Е.П., Тарасова Н.А., Максимова М.В. Изменения глазного дна при патологической миопии. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2019;2:99-104. DOI: 10.32364/2311-7729-2019-19-2-99-104.

The fundus changes in pathological myopia

G.A. Markosian, E.P. Tarutta, N.A. Tarasova, M.V. Maximova

Moscow Helmholtz Research Institute of Eye Diseases, Moscow, Russian Federation

The article presents a literature review covering formation of views and the modern aspects of the etiology and pathogenesis of pathological myopia, which is one of the main causes of visual impairment and blindness worldwide. The article analyzes the data obtained on the basis of modern imaging technologies, such as optical coherence tomography, three-dimensional magnetic resonance imaging, which significantly deepened our understanding of an eye complications associated with high myopia. Nevertheless, information about the causes of the development of these lesions is clearly not enough, which makes it difficult to elaborate therapeutic measures to reduce or prevent the development of these complications. Despite recent advances in the treatment of choroidal neovascularization by administering drugs that block vascular endothelial growth factor and achievement of vitreoretinal surgery in vitreomacular traction syndrome, most of the complications of pathological myopia, such as macular atrophy, chorioretinal atrophy, and optic neuropathy, remain incurable.
A detailed analysis of the results of research by various authors showed that many factors affect the development of pathological myopia: biomechanical, biochemical, morphological, hemodynamic. These factors are key to the elaboration of methods for predicting and preventing the development of pathological myopia.

Keywords: pathological myopia, myopic maculopathy, posterior staphyloma, macular choroidal neovascularization.
For citation: Markosian G.A., Tarutta E.P., Tarasova N.A., Maximova M.V. The fundus changes in pathological myopia. Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2019;19(2):99–104.

Представлен обзор литературы, освещающий становление воззрений и современные аспекты этиологии и патогенеза патологической миопии. Проанализированы данные, полученные с применением современных технологий визуализации, таких как оптическая когерентная томография, трехмерная магнитно-резонансная томография, которые значительно углубили наше понимание глазных осложнений, связанных с миопией высокой степени.

Актуальность

Патологическая близорукость: определение и классификации

За последние два десятилетия прогресс в области технологий визуализации, таких как оптическая когерентная томография (ОКТ), трехмерная магнитно-резонансная томография (МРТ), значительно углубили наше понимание глазных осложнений, связанных с миопией высокой степени. Тем не менее информации о причинах, вызывающих развитие этих поражений, явно недостаточно, что затрудняет разработку лечебных мероприятий для уменьшения или предотвращения развития этих осложнений. ОКТ с высокой разрешающей способностью в естественных условиях позволяет оценить поражения зрительного нерва и макулы, а также таких состояний, как тракционный синдром [22] и куполообразная макула [23], выявляемых при миопии высокой степени. Вероятность развития данных осложнений при патологической близорукости у молодых людей и их влияние на зрение и социальную адаптацию усиливают значимость этой проблемы [7]. Эффективное лечение имеется только для отдельных патологических изменений, таких как неоваскуляризация хориоидеи и тракционный синдром, а доступного, эффективного восстанавливающего лечения для пациентов с прогрессирующим ухудшением зрения, связанным с развитием ХРА или нейропатии зрительного нерва, в настоящее время нет.

Факторы риска развития патологических изменений при высокой близорукости

Патогенез макулопатии при близорукости

Заключение

Таким образом, основным этиопатогенетическим звеном дистрофических изменений макулярной области при высокой близорукости является растяжение оболочек заднего полюса глаза с повреждением их сосудистых, нервных элементов, мембраны Бруха, которые могут приводить к развитию витреомакулярного тракционного синдрома — комплекса патологических состояний, вызванных повреждением витреоретинального интерфейса в заднем полюсе, а также НВМ. В целом на развитие патологической миопии оказывают влияние множество факторов: биомеханические, биохимические, морфологические, гемодинамические. Эти факторы являются ключевыми в разработке методов прогнозирования и профилактики развития патологической миопии.

Только для зарегистрированных пользователей

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ВСЛЕДСТВИЕ ЭНЦЕФАЛИТОВ

Общая характеристика. Психические расстройства при воспалительных заболеваниях головного мозга (энцефалитах) разделяют на: 1) острые психозы экзогенного типа с помрачением сознания (различные степени оглушенности, делирии, аментивные и онейроидные состояния и состояния эпилептиформного возбуждения); 2) психозы, определяющиеся так называемыми переходными синдромами, т. е. не сопровождающиеся явными изменениями сознания, галлюцинаторные, галлюцинаторно-параноидные, кататоноформные, конфабуляторные, аффективные и другие расстройства; 3) хронические психические расстройства с различными проявлениями психоорганического синдрома. Наряду с общими закономерностями психические нарушения при энцефалитах имеют определенные клинические особенности.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ (летаргический энцефалит, болезнь Экономо, энцефалит А) представлен спорадическими случаями.

Этиология. Многие данные говорят о вирусной природе заболевания, но возбудитель его до сих пор не выявлен.

Морфологические изменения, см. с. 37.

Клиническая картина. Заболевание нередко начинается неспецифическими продромальными явлениями с субфебрильной температурой. В острой стадии болезни наряду с характерными неврологическими расстройствами (главным образом глазодвигательными) развиваются и психические нарушения. Наиболее типичные для эпидемического энцефалита синдромы — гиперкинетический и летаргический (сомнолентно-офтальмоплегический).

Гиперкинетический синдром нередко сопровождается делириозными явлениями (живые зрительные галлюцинации, иллюзии, акоазмы — барабанный бой, выстрелы, удары колокола), реже — вербальными галлюцинациями и сенестопатиями. Больные испытывают тревогу и страх, высказывают отрывочные бредовые идеи преследования, у них отмечаются ложные узнавания. Бывают и онейроидные эпизоды. При тяжелом течении заболевания развивается мусситирующий делирии. В редких случаях гиперкинетический синдром может принимать вид маниакальноподобного или кататоноподобного возбуждения.

Летаргия или сомнолентно-офтальмоплегический синдром относится к кардинальным проявлениям заболевания, особенно спорадических случаев. Летаргические расстройства возможны уже в самом начале заболевания, но нередко они следуют за гиперкинетическим синдромом. Вначале имеется лишь сонливость, порой с эпизодами легкой спутанности сознания, абортивными делириозными явлениями. По мере дальнейшего прогрессирования заболевания возникает затяжная и глубокая летаргия. Больные спят днем и ночью в любых позах, но для приема пищи их, как правило, удается разбудить. Летаргия может в дальнейшем смениться упорной бессонницей. Могут выявляться своеобразное эмоциональное притупление, ареактивность. Описаны акинетические состояния, приближающиеся к картине кататонического ступора, в том числе и с явлениями восковой гибкости.

Острая стадия заболевания при эпидемиях приблизительно в ⅓ случаев заканчивалась летально. Полное выздоровление наблюдается редко, в большинстве случаев заболевание переходит в хроническую стадию, чаще через месяцы и годы после относительно свободного от резидуальных расстройств интервала, реже — непосредственно.

Наступление хронической стадии эпидемического энцефалита сопровождается развитием паркинсонизма. Одновременно нарастают психические изменения, но они не обязательны для хронической стадии болезни. Нет и прямого соответствия между тяжестью паркинсонизма и выраженностью психических нарушений. Изменения личности следующие: утрата активности, инициативы, аспонтанность, безучастность и вместе с тем эгоцентризм, склонность к ипохондрии. У части больных наблюдается стойкое депрессивное настроение с обостренным чувством болезни. Описаны случаи суицида. У других отмечаются легкая эйфория или назойливость, мелочный педантизм. Психические процессы замедлены и монотонны (так называемая брадифрения), мнестические нарушения обычно нерезкие.

Особо отличаются изменения личности у детей и подростков (вплоть до 20 лет). Они развиваются обычно без светлого промежутка после острой стадии и часто без явных признаков паркинсонизма. Определяются различные признаки эретического состояния: повышение элементарных побуждений, непоседливость, назойливость, двигательное беспокойство, вязкое приставание, расторможение влечений с клептоманическими и дромоманическими тенденциями, повышенной сексуальностью, дурашливостью, лживостью, злобностью и агрессивностью. Некоторые больные на многие годы становятся обитателями психиатрических больниц. Однако по мере психического созревания приблизительно у ⅓ больных с эретическими состояниями возможна определенная редукция психических расстройств.

В хронической стадии у многих больных отмечаются навязчивости в мышлении, речи и поведении. Идеаторные навязчивые расстройства сочетаются с моторными. Также нередко наблюдаются окулогирические кризы (приступы): насильственное отведение глазных яблок вверх, реже в стороны, и фиксация их в этом положении в течение секунд, минут, а иногда и часов. Эти приступы могут сопровождаться тревогой, страхом, идеями преследования. Нередко во время окулогирических кризов происходит помрачение сознания с онейроидными переживаниями: видение других миров, неба, ангелов и т. п. Описаны и сравнительно редкие галлюцинаторно-параноидные психозы, в том числе и шизофреноподобные с синдромом Кандинского—Клерамбо, кататоноподобные психозы, а также состояние с преобладанием развернутых аффективных (депрессивных и маниакальных) расстройств, явления деперсонализации, психосенсорные расстройства.

Лечение эпидемического энцефалита и сопровождающих его психических расстройств малоэффективно. В острой стадии применяли сыворотки реконвалесцентов, а также высокие дозы дезинтоксикационных препаратов (например, гексаметилентетрамина). Для лечения постэнцефалитического паркинсонизма предложены препараты белладонны (атропин и атропиноподобные вещества), ряд современных синтетических препаратов (L-ДОФА, артан, депаркин, циклодол), причем нередко в дозах, превышающих максимальные. Их эффект чаще бывает временным. Кроме того, синтетические препараты не свободны от побочного действия, они могут вызвать делириозные состояния и спутанность. Применять психотропные средства при психотических расстройствах хронической стадии нужно очень осторожно, в малых дозах из-за возможности усиления экстрапирамидных расстройств.

КЛЕЩЕВОЙ (ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ встречается в самых различных регионах СССР.

Этиология. Болезнь вызывается нейротропным фильтрующимся ультравирусом. Переносчики — клещи определенного вида. Укусом клеща вирус передается человеку. Этим объясняется очаговость и сезонность заболевания.

Морфологические изменения, см. с. 37.

Клиническая картина. Различают полиомиелитическую, полиэнцефаломиелитическую, менингоэнцефалитическую, менингеальную и стертую формы. Чаще всего заболевание протекает остро (нередко в две волны), но возможно подострое и хроническое течение.

При остром течении, помимо неврологической симптоматики (периферические и центральные параличи и парезы), часто наблюдаются и психические расстройства — в основном помрачение сознания. Типична оглушенность, достигающая в тяжелых случаях сопора и комы. Сравнительно часто возникает делирий с резким возбуждением. При неблагоприятном течении возможно развитие аментивного состояния. Острое заболевание приблизительно в половине случаев заканчивается длительным резидуальным периодом со стойкими астено-адинамическими расстройствами, эпизодами подавленности и тревоги. Стойкие психоорганические расстройства с психопатизацией личности и явлениями деменции наблюдаются редко.

При подостром и хроническом (в том числе и рецидивирующем) клещевом энцефалите, который может развиться без острого периода, также нередко бывают психические расстройства. Чаще всего это выраженные астено-апатические и астено-адинамические состояния. Реже появляются корсаковский синдром, деменция, психопатоподобный синдром. Описаны также галлюцинаторные и галлюцинаторно-бредовые психозы, состояния своеобразной дереализации.

Кожевниковская эпилепсия — относится к числу наиболее типичных проявлений клещевого энцефалита и заключается в сочетании стойкого миоклонического гиперкинеза с очаговыми эпилептическими припадками. Развивается при всех вариантах течения болезни. Кожевниковская эпилепсия бывает регредиентной, стационарной и прогредиентной. Нередко сочетается с деменцией.

Лечение. Эндолюмбальные и внутримышечные инъекции сыворотки реконвалесцентов, внутримышечные инъекции гипериммунной сыворотки животных, антибиотики, рибонуклеаза, повторные спинномозговые пункции, введение гипертонических растворов (борьба с отеком мозга), витамины.

КОМАРИНЫЙ (ЛЕТНЕ-ОСЕННИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ, ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ Б. Вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом и передается через укус комаров в период их усиленного выплода (август—сентябрь).

Морфологические изменения, см. с. 37.

Лечение. Введение сыворотки реконвалесцентов, сердечно-сосудистые средства, лобелии, прозерин, антибиотики и витамины. Спинномозговая пункция не показана. При необходимости — реанимационные мероприятия.

ЭНЦЕФАЛИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ — одна из относительно распространенных тяжелых спорадических форм энцефалитов. Возбудитель — вирус простого герпеса.

Морфологические изменения см. с. 37.

Клиническая картина. В острой стадии параллельно с очаговыми и неврологическими расстройствами развивается глубокая оглушенность с аментивными явлениями. Реже на первый план выступает делирий, напоминающий алкогольный. Описано начало заболевания с эпизодов нелепого поведения. Острая стадии в 70% случаев заканчивается летально. У выживших нередко отмечаются стойкие психоорганические расстройства (деменция, амнестический синдром), эпилептические припадки. Возможны рецидивы заболевания с повторными органическими психозами.

Лечение. Идоксуридин (для подавления репликации вирусов), антибиотики.

ЭНЦЕФАЛИТ ПОДОСТРЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ (ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛИТ ВАН-БОГАРТА, ПАНЭНЦЕФАЛИТ ПЕТТЕ—ДЕРИНГА, ЭНЦЕФАЛИТ СО ВКЛЮЧЕНИЯМИ ДАУСОНА). Возбудитель — вирус кори, заболевают преимущественно дети от 5 до 15 лет.

Морфологические изменения см. с. 37.

Клиническая картина. В типичных случаях наряду с полиморфными неврологическими расстройствами (преимущественно двигательными) отмечаются прогрессирующие нарушения психики. В начале болезни дети становятся вялыми, сонливыми и вместе с тем раздражительными, пугливыми. Нередки эпизоды ночного делирия. В дальнейшем все отчетливее выступает деменция. Чаще всего через 4—20 мес болезнь заканчивается летально при явлениях децеребрационной ригидности. Возможны, однако, случаи более продолжительного (до 4—7 лет) течения заболевания с ремиссиями в виде частичной редукции неврологических и психических нарушений. Описаны редкие случаи заболевания у взрослых с депрессивными состояниями, галлюцинаторными и кататоноподобными психозами, предшествовавшими развитию деменции.

Лечение. Глюкокортикостероидные гормоны в больших дозах, транквилизаторы, противосудорожные средства.

ЭНЦЕФАЛИТ ПЕРИАКСИАЛЬНЫЙ ШИЛЬДЕРА (диффузный периаксиальный склероз) относится к прогрессирующим лейкоэнцефалитам. Этиология остается невыясненной. Чаще болеют дети от 8 до 15 лет. Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Морфологические изменения см. с. 37.

Клиническая картина. Из неврологических расстройств преобладают нарушения зрения и слуха, спастические параличи, эпилептические припадки. Существующие, как правило, уже с самого начала психические расстройства претерпевают динамику от астено-адинамических проявлений до тяжелой деменции. Возможно атипичное течение болезни с развитием кататоноподобных и гебефреноподобных расстройств при минимальной неврологической симптоматике. В этих случаях морфологические изменения локализуются в лобных долях мозга, а при типичном течении поражаются височная и затылочная доли.

Лечение. Большие дозы глюкокортикостероидных гормонов, холинолитические препараты.

ВТОРИЧНЫЕ (ПАРАИНФЕКЦИОННЫЕ) ЭНЦЕФАЛИТЫ. При ряде вирусных инфекций, в том числе при кори и скарлатине, наблюдаются отдельные психические расстройства: неглубокое помрачение сознания и легкое делириозное беспокойство, особенно ночью. Такие психические нарушения типа лихорадочного делирия обычно преходящие, без резидуальных изменений. Сравнительно часто возникают лихорадочные делирии при кори и скарлатине у взрослых. Более выраженные психические расстройства развиваются наряду с неврологическими в случаях осложнения инфекции энцефалитом.

Коревой энцефалит — наиболее частая и тяжелая форма вторичных энцефалитов. Коревой энцефалит протекает, как правило, с тяжелыми неврологическими нарушениями: симптомами менингита, эпилептическими припадками, судорогами, нарушениями черепных нервов, парезами конечностей. Развитие таких церебральных расстройств сопровождается помрачением сознания, выраженной сонливостью или, наоборот, делириозным беспокойством, а иногда и аффективными нарушениями, в частности раздражительно-слезливой подавленностью. По выходе из острого состояния, особенно у детей, могут наблюдаться резидуальные явления: отставание в умственном развитии и психопатоподобные расстройства.

Энцефалит при инфекционном паротите обычно сопровождается тяжелыми церебральными расстройствами — эпилептическими припадками, парезами черепных нервов и конечностей, менингеальными явлениями и экстрапирамидными гиперкинезами. Психические расстройства обычно ограничиваются оглушением.

Энцефалиты при ветряной оспе напоминают клиническую картину коревого энцефалита, но резидуальные расстройства психической сферы наблюдаются реже.

Энцефалиты при опоясывающем лишае и краснухе встречаются редко, протекают с делириозными возбуждением и спутанностью.

Лечение. Симптоматическое, антибиотики; при паротитном энцефалите — спинномозговая пункция.

Трудовая экспертиза. Вопрос о трудоспособности обычно решается по миновании острой стадии болезни. Наряду с неврологическими расстройствами необходимо принимать во внимание выраженность и особенности психических нарушений. Лица со стойкими, но умеренными астеническими или психоорганическими расстройствами ограниченно трудоспособны, а с тяжелыми астено-адинамическими состояниями и деменцией — полностью нетрудоспособны. При повторных освидетельствованиях нужно иметь в виду возможность частичного обратного развития этих расстройств.