История болезни инфицированный панкреонекроз

Наука и парамедицинские заметки

Поджелудочная железа (лат. páncreas) — орган пищеварительной системы; крупная железа, обладающая внешней и внутренней секреции. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена участвуя в регуляции гормонального фона.

Острый панкреатит – остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежит некробиоз панкреоцитов и ферментативная аутоагрессия с последующим некрозом, дистрофией железы и зачастую присоединением вторичной бактериальной флоры. Острый панкреатит занимает третье место по частоте встречаемости среди пациентов хирургического профиля (около 8 % пациентов).

В 70% случаев развитие панкреатита обусловлено употреблением алкоголя, чаще возникает у пациентов 30-60 лет, у женщин вдвое чаще, чем у мужчин.

Летальность при остром панкреатите составляет 5-10%, это связано не столько с изменениями с самой железе, сколько вторичными патологические процессами в органах, отдаленных от первичного воспалительного очага [Steinberg W., Tenner S., 1994]. При тяжелом панкреатите и панкреонекрозе летальность достигает 25-70% (по разным источникам).

Патогенез. Ключевое звено развития острого панкреатита — это активация ферментов поджелудочной железы [Gorelic F.S., 1995], по сути — токсическая энзимопатия. К этому ведет гиперстимуляция клеток поджелудочной железы, обтурация ампулы большого дуоденального сосочка, повышение давление в вирсунговом протоке, рефлюкс желчи в проток. Пусковым механизмом является высвобождение из ацинарных клеток активированных панкреатических ферментов (калликреин, фосфолипазу А2 и эластазу).

Фосфолипаза разрушает клеточные мембраны, что способствует проникновению в клетку липазы, что усиливает процесс расщепления липидов. В очаге воспаления накапливаются ферменты, в особенности эластаза гранулоцитов. В результате возникают очаги интерстициального (жирового) панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационной вал. Если процесс отграничен, то речь идет об интерстициальном (жировом) панкреонекрозе.

Накопление в поврежденных липазой панкреоцитах свободных жирных кислот, ведет к снижению pH. При значениях 3,5-4,5 внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин, так запускается каскад геморрагического панкреонекроза. Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что логично ведет к протеолитическому некробиозу панкреоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, способствуя быстрому распространению ферментативного аутолиза. Под действием трипсина активируются все ферменты поджелудочной железы, нарушается фибринолиз. Выход активированных панкреатических ферментов в циркулирующую кровь вызывает вазодилатацию и артериальную гипотензию, рост проницаемости стенок сосудов. В наиболее тяжелых случаях развивается СПОН (острая недостаточность системного кровообращения вследствие падения сократимости сердца и общего периферического сосудистого сопротивления; острая дыхательная недостаточность, нередко ОПП) [Soergel К.Н., 1993]. Легочные осложнения – ателектаз, пневмония, плеврит, синдром острого легочного повреждения (ОРДС) – фактически маркеры тяжелого панкреатита.

А причем здесь алкоголь!? Этанол повышает тонус сфинктера Одди, что может быть причиной нарушения оттока экзокринного секрета, повышения давления в мелких протоках. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока, продукцию соляной кислоты, что стимулирует продукцию секретина, напрямую вызывающего гиперсекрецию поджелудочной железы.

Теории возникновения: проточно-ферментативная и трипсиновая описаны в патогенезе, кроме того для существует сосудистая теория, согласно которой интраоперационно нарушается кровоток на уровне микроциркуляторного русла, что снижает толерантность железы к собственным ферментам.

Диагностика: повышение амилазы и/или липазы в три и более раза. Рентгенография органов грудной клетки; УЗИ брюшной полости; ЭКГ по показаниям; типичным признаком и одним из первых является тахикардия.

Клиническая картина:

2.Многократная тошнота и рвота с обилием желчи, не приносящая облегчения.

3.Живот вздут в проекции поперечно-ободочной кишки, локально болезненный, обычно мягкий. В дальнейшем нарастают перитонеальные симптомы, перистальтика вялая, позже отсутствует из-за развития динамической кишечной непроходимости.

Стерильный панкреонекроз: зона некроза остается стерильной в первые одну-две недели от начала заболевания. Приблизительно у 30-40% больных инфицирования не происходит в течение всего заболевания.

Инфицированный панкреонекроз развивается у 40-70% пациентов. Микрофлора в зону некротически измененных тканей зачастую проникает из толстого кишечника. Инфицированный панкреонекроз следует подозревать у пациентов, чье состояние ухудшается, или не улучшается спустя 7-10 дней после начала заболевания. Помните, что если у пациента выполнена лапаротомия или лапароскопическое вмешательство с оставлением дренажей, считайте, что вы имеете дело с инфицированным панкреонекрозом.

Что с хирургическим лечением? Показано при инфицированном панкреонекрозе, в то время как стерильный панкреонекроз подлежит консервативному лечению. Панкреонекроз, как таковой, не является показанием к оперативному вмешательству, кроме того, хирургическое лечение на фоне панкреатогенного шока увеличивает летальность. Но, конечно, эти вопросы – зона ответственности врача-хирурга…

Терапия:

Первоочередные мероприятия – коррекция гемодинамики и дыхательной системы (стремитесь к следующим параметрам ЦВД=8-12cmH20, среднее АД > 65mmHg, SpO2>94%, темп диуреза – не менее 0,5 ml/kgв час), коррекция гиповолемии (суточный объем инфузии из расчета 50-90ml/kg, что составляет 4-7 литров, соотношение кристаллоидов к коллоидам=1 к 3; растворы глюкозы показаны только при гипогликемии, декстраны не показаны из-за риска развития СПОН).

NB! Тахикардия свыше 100 обычно указывает на гиповолемию.

При сохранении гипотензии на фоне адекватной инфузионной терапии показано применение вазопрессоров. Обезболивание в зависимости от выраженности болевого синдрома, использование продленной эпидуральной анальгезии позволяет исключить опиаты (одна из причин развития динамической кишечной непроходимости), но с другой стороны симпатический блок может негативно сказаться на гемодинамике пациента [Barr J, Fraser G. L. et al. Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med 2013, 41(1):263-30].

Торможение панкреатической секреции не имеет под собой хорошей доказательной базы (апротинин, соматостатин).

Мероприятия второй очереди (в первые сутки) – назогастральный зонд, антисекреторные препараты (омепразол 40mgкаждые 8-12 часов).

Антибиотикотерапия: карбопенемы и фторхинолоны хорошо проникают в ткань железы. Для проведения эмпирической терапии считаются: Меропенем в/в 1 г через 8 часов, или Эртапем в/в 1 г в сутки, или Пиперациллин/тазобактам 3.375 gm в/в через 6 часов [Burke A. Cunha. Antibiotic Essentials 2012].

При отсутствии указанных препаратов: Ампициллин/сульбактам 1,5 г в/в через 6 часов, или Тикарциллин/клавуланат 3,2 г в/в через 6 часов, или Дорипенем 1 г в/в через 8 часов;

Аминогликазиды плохо приникают в ткань железы, их можно использовать при генерализации гнойного процесса.

Нутритивная поддержка – достоверно улучшает прогноз. При невозможности использования энтерального питания (увеличение уровней амилазы и липазы в крови, стойкий парез кишечника, диарея, аспирация), воспользуйтесь парентеральным питанием (например, ОлиКлиномель). Но частота осложнений, в первую очередь, инфекционных, при парентеральном питании выше, чем при энтеральном.

Профилактика тромбоэмболий – НМГ.

Ах да, и да пребудет с Вами сила, коллеги, ведь это действительно тяжелый случай.

Панкреатит и панкреонекроз. : Один комментарий

И ещё тяжелее он становится при присоединении ОРДС. Но… тёмная сторона силы нам поможет))

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Стяжкина Светлана Николаевна, Лунина Софья Денисовна, Камышова Альбина Ренатовна

Панкреонекроз на протяжении долгих лет является достаточно опасным заболеванием органов брюшной полости, которое является последствием острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Стяжкина Светлана Николаевна, Лунина Софья Денисовна, Камышова Альбина Ренатовна

1. Андреева Л. И., Кожемякин Л. А. Кишкун А. А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. Москва, 1988. № 11. С. 41-43.

2. Арчаков А. И. Микросомальное окисление. М., 1985. С. 327.

3. Балаховский И. С., Наточин Ю. В. Проблемы космической биологии. М. Наука, 1994. Т. 12. С. 32.

4. Журавель Е. В. Экспериментальное обоснование коррекции лилоливом лекарственных поражений печен // Провизор, 2004. № 14. С. 13-16.

5. Лосев И. А., Кузнецова И. Н. Влияние холинопотенцирующих средств на репаративные процессы в поврежденной слизистой оболочке желудка крыс // Эксперим. и клинич. фармокол. Москва, 2002. № 5. С. 15-17.

6. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (4-е Московское соглашение, принятое X съездом НОРГ 5 марта 2010 года) // Эксперим. и клин. Гастроэнтерология, 2010. № 5. С. 113-118.

7. Старожук П. Г., Старожук А. П. Побочное действие противоязвенных препаратов на активность ферментов антирадикальной защиты эритроцитов // Росс. жур. гастроэн. гепат. колопрок., 2009. № 5. Приложение 4. С. 28-34.

Панкреонекроз, как осложнение острого панкреатита

Стяжкина С. Н. , Лунина С. Д. , Камышова А. Р.

1Стяжкина Светлана Николаевна /Stjazhkina Svetlana ШЫаеупа - доктор медицинских наук,

2Лунина Софья Денисовна /Lunina Sqfja Denisovna - студент;

3Камышова Альбина Ренатовна /Kamyshova АГЬта КепаОпа - студент, педиатрический факультет, Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск

Аннотация: панкреонекроз на протяжении долгих лет является достаточно опасным заболеванием органов брюшной полости, которое является последствием острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Ключевые слова: панкреонекроз, этиология, патогенез, осложнения острого панкреатита.

Предшественником панкреонекроза является острая форма панкреатита, вследствие чего изменяются и ухудшаются защитные механизмы и происходит некроз клеток.

Этиология. Основные причины заболевания: злоупотребление алкоголем, грубое нарушение диеты (прием в пищу жирного, копченого, соленого и жареного). По данным статистики, в большинстве случаев деструктивная форма острого панкреатита заканчивается летальным исходом. Довольно редко в медицинской практике можно выявить иные причины данной болезни: инфекции или паразиты; дисфункция сфинктера Одди; травмы; пищевые отравления; эндоскопические манипуляции; врожденные пороки развития органа; операции на органах брюшной полости.

Классификация. В современной классификации выделяют панкреонекроз:

1) по распространенности патологического процесса: мелкоочаговый; среднеочаговый; крупноочаговый; субтотальный; тотальный;

2) по зоне поражения поджелудочной железы: ограниченный панкреонекроз (в паренхиме поджелудочной железы имеются мелкие или среднего размера очаги

некротического процесса); распространенный панкреонекроз (тотальный или субтотальный некроз);

3) по наличию или отсутствию инфекции в пораженных участках органа: стерильный или инфицированный панкреонекроз.

Стерильный панкреонекроз также делится на: геморрагический, жировой и смешанный [2, а 43]. Геморрагический панкреонекроз развивается довольно быстро и зачастую сопровождается кровотечениями. Жировой панкреонекроз - медленно, в среднем 4-5 дней. В сравнении с геморрагическим, жировой панкреонекроз имеет более благоприятный прогноз для жизни и здоровья пациента. Однако чаще некроз поджелудочной железы носит смешанный характер.

Патогенез панкреонекроза. Некротические процессы в поджелудочной железе чаще всего являются последствием обильной, нерегулируемой активации ферментов. В здоровом организме пищеварительные ферменты начинают свою работу после того, как вступят в контакт с желчью, которая поступает в полость кишечника из печени. Ферменты поступают в кишечник из поджелудочной железы. После активации они начинают расщеплять содержимое кишечника. В том случае, если они активизируются слишком рано, не в кишечнике, а в протоках поджелудочной железы, они начинают самостоятельно разрушать ее [1, а 87]. Допустим, этиологическим фактором панкреонекроза является употребление больших доз алкоголя. Зачастую, употребление алкоголя сопровождается поеданием жирного, соленого, копченного, жаренного, что значительно усугубляет патологический процесс. При этом у пациента повышается тонус сфинктера Одди - данная мышца находится в двенадцатиперстной кишке и в свою очередь ограничивает доступ желчи в нее и панкреатического сока. При этом стимулируется выделение пищеварительных ферментов, а также повышается давление в желчевыводящих и панкреатических протоках. Избыток пищеварительных ферментов и повышение давления в протоках приводит к забросу желчи в панкреатические протоки. При этом сфинктер Одди закрыт либо его проходимость значительно уменьшена [2, а 55]. В полость кишечника не пройти. Таким образом, желчь смешивается с панкреатическим соком и пищеварительными ферментами, а затем попадает в поджелудочную железу. Это вызывает активацию ферментов, расщепляющих жиры. Они некротизируют собственные мембраны здоровых клеток. Далее активируются протеазы, расщепляющие белки. В конечном итоге поджелудочная железа практически самоуничтожается, переваривая саму себя.

Клинический случай острого панкреатита

Пациент Б., 1960 года рождения (56 лет). Дата поступления в стационар: 26.09.16 г. Диагноз: острый панкреатит, отечная форма Жалобы при поступлении: больной отмечал жгучие интенсивные боли в эпигастральной области и левом подреберье, тошноту, многократную рвоту (до 8 раз), не приносящую облегчения, горечь во рту, головную боль, выраженную слабость. Развитие заболевания: больным считает себя с 24.09.16, когда после погрешности в диете и приема алкоголя появились интенсивные жгучие боли в левом подреберье, тошнота, рвота до 5 раз в день, выраженная слабость. Больной принимал Но-Шпу, эффекта от данной терапии не было. 26.09.16. в связи с ухудшением состояния вызвал скорую медицинскую помощь и был госпитализирован в хирургическое отделение 1РКБ. Считает себя больным с апреля 2012 года, когда появились периодические боли после приема жирной, жареной пищи, чувство тяжести в животе. К врачу не обращался, самостоятельно не лечился. С 2013 года боли стали интенсивнее, появилась тошнота после приема пищи, метеоризм. За медицинской помощью не обращался, самостоятельно принимал спазмалгон, Но-Шпу. Улучшение состояния не наблюдалось. Объективно: Общее состояние удовлетворительное. Положение активное. Сознание ясное. Нормостенического типа телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД=19 в минуту, перкуторный звук - легочной.

Тоны сердца ритмичные, ясные. Пульс-78 уд/мин., АД=120/80 мин. Живот вздут незначительно, мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, размеры печени по Курлову-10,5х9х7,5 см. Селезенка и почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Данные лабораторных и инструментальных исследований.

1. Клинический анализ крови: эритроциты - 4,3 * 10Л 12/л, гемоглобин - 135 г/л, цветовой показатель — 0,98, палочкоядерные — 4%, сегментоядерные — 70%, лимфоциты - 22%, моноциты - 4%, лейкоциты - 6,4 *10 л12/л, СОЭ-17мм/ч.

2. Биохимический анализ крови: мочевина - 9,0 ммоль/л, общий белок — 62 г/л, глюкоза - 6,4 ммоль/л, билирубин: общий - 16 мкмоль/л, прямой - 4 мкмоль/л, непрямой - 13 мкмоль/л, амилаза - 20 г/час-л.

3. Клинический анализ мочи: количество - 100 мл, цвет — соломенно-желтый, удельный вес - 1014, прозрачность — полная, белок -, сахар -, лейкоциты - 2-3 в п.з., эритроциты -, амилаза - 128ммоль/л.

4. ЭКГ: ритм синусовый, невыраженная тахикардия с ЧСС 92 в минуту. Признаки гипертрофии левых отделов сердца.

5. УЗИ: диффузные изменения поджелудочной железы с увеличением головки в размерах и отеком паренхимы.

6. ФГДС: пищевод свободно проходим. Слизистая его в нижней трети гиперемирована. Кардия зияет. Слизистая желудка гиперемирована на всем протяжении.

Диета: первые 2 суток голод, затем № 2, постельный режим, медикаментозная терапия:

1) антибиотики Cefazolini 1,0, 2) ингибиторы протеолиза (антиферментная терапия) СойпсаИ 10 т. ед., 3) пазмолитики Рараverini 2% 2ml, 4) блокаторы гистаминовых рецепторов (антисекреторная терапия) ТаЬ. Famotidin 0,02, 5) антацидные средства Venter 1,0.

Заключение. Приведенный клинический пример демонстрирует классический клинический случай острого панкреатита, который может осложниться и перейти в панкреонекроз. У данного пациента имеются предпосылки к развитию данного страшного осложнения. Это существенно влияет на дальнейшую его жизнь: следует соблюдать диету, избегать воздействия опасных провоцирующих факторов, а также изменить образ жизни кардинально. Если придерживаться данных рекомендаций можно избежать панкреонекроза и вести полноценную жизнь без заболевания.

1. Вашетко Р. В., Толстой А. Д., Курыгин А. А., Стойко Ю. М., Красногоров В. Б.

Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. СПб., 2000.

2. Нестеренко Ю. А., Шаповальц С. Г., Лаптев В. В. Острый панкреатит. М., 1994.

3. Савельев В. С., Филимонов М. И., Гельфонд Б. Р. и др. Панкреонекроз - актуальные

вопросы классификации, диагностики, лечения // Consilium medicum, 2000. № 7.

4. Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р., Бурневич С. З. и др. Острый панкреатит.

Пособие для врачей. Под ред. Савельева В. С. М., 2000.

Дата поступления больного:13.02.12

Клинический диагноз: Острый рецидивирующий панкреатит.Панкреонекроз.Псевдокиста головки поджелудочной железы.

Сопутствующие заболевания: Хронический поверхностный гастродуоденит.

Дата курации студентом: 19.03.12

Куратор: студентка группы П404В

Место работы: водитель

Место жительства г.Ульяновск

Дата и время поступления в клинику: 27. 12. 09 г 11.00

Предварительный диагноз: Острый панкреатит.

Клинический диагноз: Острый рецидивирующий панкреатит.Панкреонекроз.

Сопутствующие заболевания: Хронический поверхностный гастродуоденит.

Осложнения в течение заболевания: отсутствуют

Назначение операции: лапаротомия

Жалобы на боли в эпигастральной и пупочной областях, средней интенсивности, опоясывающего характера, тяжесть в левом подреберье, возникающие через 1 час после приема пищи, тошноту, рвоту,не приносящую облегчения.

24 декабря 2009 года почувствовал резкую боль в области эпигастрия ,больше слева,так же тошноту.В течении дня была рвота,не приносящая облегчения.За мед.помощью не обращался.Боль купировал приемом димедрола (5тб).На следующий день обратился в поликлинику, но от госпитализации в больницу отказался.26 числа боли продолжались,принимал самостоятельно таблетки димедрола.27 числа утром,всвязи с общим ухудшением состояния вызвал бригаду скорой мед. помощи и был доставлен в приемный покой МУЗ УГКБСМП.По прибытии был госпитализирован в хирургическое отделение .После осмотра дежурным хирургом был поставлен предварительный диагноз-острый рецидивирующий панкреатит и назначено дополнительное обследование.Результаты УЗИ: Острый панкреатит.Псевдокиста головки поджелудочной железы.ФГДС:хронический поверхностный гастродуоденит.В ОАМ белок.лекоцитурия,эритроцитурия.Диастаза мочи 140(повышена).До дня курации больной получал консервативное лечение.; 4 января 2010 года случилось резкое ухудшение состояния..Диастаза мочи поднялась до 280. ,общий билирубин до 61,5 ммоль/л,из него прямого 34.2 ммоль/л.

6 января больной пришел в стабильное состояние.По результатам УЗИ :острый панкреатит,деструкция паренхимы поджелудочной железы.

Известно , что с аналогичными жалобами обращался в 2001 году,поставлен диагноз острый панкреатит. тогда впервые появились тупые боли в эпигастральной области, а также возникла тошнота и рвота. В 2005 году-острый рецидивирующий панкреатит.

Данных обьективного исследования-при глубокой пальпации незначительная болезненность в области эпигастрия и левом подреберье.

родился в 1981 году, в городе Ульяновске, в семье рабочего. Материально-бытовые условия в детские годы были удовлетворительными. В школу пошёл в возрасте 7 лет, учился удовлетворительно. Окончил 11 классов после чего поступил в ПТУ ,но не окончил. В 2000 году служил в армии.С 2002 года работает водителем.. Не женат. В данный момент материально-бытовые условия удовлетворительные. Из перенесённых заболеваний отмечает грипп, ангину, ОРВИ, ветряную оспу. Операций не проводилось. Туберкулёз и венерические заболевания отрицает.

В анамнезе- сахарный диабет.

Непереносимости лекарственных средств не отмечает. Со слов больного: алкоголь употребляет умеренно. Курит. Наследственность не отягощена. STATUS PRAESENTS Общее состояние больного на момент осмотра удовлетворительное, положение активное, сознание ясное, выражение лица спокойное. Телосложение правильное, конституция астеническая.. Вес 70 кг, рост 180 см, температура тела в подмышечной впадине 36,7 0 С. Кожа бледно-розовая, без пигментаций. Сыпей, трещин, геморрагий, расчёсов нет. Видимых опухолей нет. Влажность кожи умеренная, её эластичность и тургор тканей сохранены. Ногти и волосы без патологических изменений. Видимые слизистые розового цвета, без высыпаний, влажные. Подкожная жировая клетчатка недостаточно развита, толщина кожной складки в области угла лопатки один сантиметр.

Отеков нет. Крепитации, болезненности при пальпации нет. Лимфатические узлы - затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные, не пальпируются, кожа над ними без изменений. Мышцы развиты равномерно, тонус их сохранен, сила не уменьшена. Контрактур, уплотнений в мышцах нет.. Кости без патологических изменений. Искривлений позвоночника, за исключением физиологических, нет. Болезненности при пальпации, перкуссии костей нет. Суставы обычной формы, безболезненны, кожа над ними без изменений. Движения в суставах сохранены в полном объёме, без хруста, свободные. Болезненности при пальпации суставов нет.

Нервно-психический статус: Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Оболочечные симптомы отрицательные. Зрачки расширены, живо реагируют на свет. Адекватен во времени и пространстве

Границы сердечной тупости в норме.Тоны сердца ясные,ритмичные.

АД 120/80, Ps=ЧСС=72 уд/мин.ритмичный,удовлетворительных качеств.

На момент курации носовое дыхание не затруднено. Отделяемого из носа нет. Грудная клетка симметрична, правильной цилиндрической формы, обе ее половины равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, ЧДД=18 в 1 мин.

При пальпации грудная клетка безболезненна, нормальной резистентности.

Перкуторно над всей площадью проекции легких определяется ясный легочный звук.

Границы легких не изменены.

Аускультативно над всей поверхностью легких определяется везикулярное дыхание.

На момент курации слизистая полости рта розового цвета, десны без патологических изменений. Язык влажный, обложен беловатым налетом. Десны без патологических изменений. Зубы кариозные.

Патологических изменений небных миндалин нет.

Живот не вздут. Форма живота не изменена, при осмотре живот симметричен, пупок втянут, равномерно участвует в акте дыхания.

Пальпация. Поверхностная по Образцову – Стражеско безболезненна, живот мягкий. Грыжевых выпячиваний не обнаружено. Симптом Щеткина – Блюмберга отрицательный.

Симптом Керте(умеренное напряжение мыщц в надчревной области), Мейо-Робсона(болезненность в левом реберно-позвоночном углу)отрицательные. Симптом Мондора, Воскресенского,– отрицательные.

При глубокой пальпации живота выявлена незначительная болезненность в области левого подреберья и эпигастральной области.Напряжение брюшной стенки отсутствует.

В левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка.диаметром 2 см,подвижная,эластичная,безболезненная,не урчит.В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка-2 см в диаметре,мягкая,подвижная.безболезненная,не урчит.Остальные отделы толстой кишки не пальпируются.При перкуссии области живота-тимпанический звук.Перистальтика кишечника активная.Шум трения брюшины отсутствует.Стул оформленный.1 раз в сутки.

Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется.Правая акромиальная.лопаточная точки безболезненны,симптомы Мерфи,Кера,Ортнера, френикус-отрицательные.размеры печени по данным перкуссии по Курлову 9см*8см*7см.

Размеры селезенки –длинник по 10 ребру 6 см,поперечник 4 см.

Визуально область поясницы не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. При глубокой пальпации почки малоподвижны, гладкие, эластической консистенции.

При осмотре, пальпации и перкуссии области мочевого пузыря патологии не выявлено

Мочеиспускание произвольное, безболезненное, цвет мочи соломенно-желтый, прозрачная.

Половые органы развиты по мужскому типу, соответственно возрасту.

STATUSLOCALIS Осмотр: живот симметричный с обеих сторон, не вздут, брюшная стенка в акте дыхания участвует. Венозной сети и перистальтики не видно, послеоперационных рубцов нет, стрий нет, видимых объемных образований нет.

печень: размеры по Курлову: 9*8*7см

селезенка: поперечный размер 10см

Поперечный размер- 4 см

Пальпация: При поверхностной пальпации передняя брюшная стенка не напряжена, безболезненна, локальных объемных образований нет. Диастаз и грыжевых ворот не обнаружено. При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка,слева- слепая . Поперечно-ободочная кишка не пальпируется.

Аускультация: Перистальтика кишечника активная.

Специальные приемы исследования: симптомы Керте, Воскресенского, Мейо-Робсона отрицательные. Симптом Шеткина-Блюмберга отрицательный.

СВоДКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ДАННЫХ

На основании жалоб,данных анамнеза,осмотра выставлен

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Острый рецидивирующий панкреатит.

I. Лабораторные методы исследования 1) Общий анализ крови 2) Общий анализ мочи

3) Биохимический анализ крови 4) Анализ мочи на диастазу

5)Кровь на сахар

II. Инструментальные методы исследования 6) УЗИ органов брюшной полости 7) ЭКГ

4) Электрокардиограмма от 26,12,09 Ритм синусовый, частота сердечных сокращений 72 в минуту, ЭКГ без патологии. 5) УЗИ от 28,12,09

Желчный пузырь без патологии.

Почки без особенностей Поджелудочная железа увеличена: головка – 45*57 мм,см, тело - 17 мм, хвост -24 мм. Контуры железы неровные, структура мелкоячеистая,в головке жидкостное образование 50*40мм с мелкодтсперсным содержимым,тонкими перегородками,стенки 2 мм.

Заключение:Острый панкреатит.Псевдокиста головки поджелудочной железы.

Желчный пузырь без патологии.

Почки без особенностей Поджелудочная железа увеличена: головка – 48*55мм,см, тело - 17 мм, хвост -24 мм. Контуры железы неровные, структура мелкоячеистая,в головке жидкостное образование 53*47мм с мелкодисперсным содержимым,тонкими перегородками,стенки 2 мм.Свободной жидкости в брюшной полости не обнаружено.

Заключение:Острый панкреатит.Псевдокиста головки поджелудочной железы.

Желчный пузырь без патологии.

Почки без особенностей Поджелудочная железа: головка –25 мм,, тело - 21мм, хвост -20 мм. Головка с выраженными признаками деструкции диаметром 20 мм.Контуры железы неровные, структура неоднородная.изоэхогенная. выраженная пневматизация петель кишечника среднего и нижнего этажа брюшной полости.

Заключение: Заключение:Острый панкреатит.Панкреонекроз.

Закл:хронический поверхностный гастродуоденит. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальную диагностику острого панкреатита необходимо провести острым катаральным холециститом, пенетрацей язвы желудка или 12 перстной кишки в поджелудочную железу и острой кишечной непроходимостью.

Острый катаральный холецистит сопровождается интенсивными постоянными болями в правом подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку и надплечье, правую половину шеи. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым не приносящая больному облегчения. Температура повышается до субфебрильной, умеренная тахикардия до 100 ударов в минуту, иногда некоторое повышение АД. Язык влажный, может быть обложен белым налетом , живот участвует в акте дыхания при этом отмечается некоторое отставание правой половины в верхних отделах. При пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. Напряжения мышц брюшной стенки нет или выражено незначительно. Положительные симптомы Ортнера-Грекова, Мерфи, Мюсси-Георгиевского. Иногда можно увеличенный умеренно болезненный желчный пузырь. Чаще всего катаральный холецистит провоцируют погрешности в диете, у нашей больной была похожая клиника, но на основании того, что у нее отрицательные симптомы Ортнера-Грекова, Мерфи, Мюсси-Георгиевского, а также боли нелокализованы в области желчного пузыря, а носят умеренно выраженный опоясывающий характер, также отсутствует рвота и т.д. данный диагноз можно исключить.

При пенетрирующей язве в поджелудочную железу наблюдается следующая картина: язвенный анамнез чаще свойственен этой категории больных, перед пенетрацией боли усиливаются, при пенетрации боли становятся менее правильными (теряется их связь с приёмом пищи, чаще это ночные боли), они имеют опоясывающий характер. На высоте болей возникает рвота в крови повышаются показатели свойственные поражению поджелудочной железы ( амилаза, диастаза мочи, трипсин, липаза и д.р.) Рентгенологически определяется неподвижность желудка в области пенетрации, симптом глубокой ниши выходящей за пределы органа. При ФГС выявляется язвенный дефект с пенетрацией в поджелудочную железу, при физика льном обследовании наблюдается местное напряжение мышц брюшной стенки и локальная болезненность. У нашей пациентки очень похожа клиника, но т.к. боли сохраняют связь с приёмом пищи и самое главное нет подтверждения при ФГС данный диагноз также можно исключить.

При острой кишечной непроходимости появляются схваткообразные боли без иррадиации её в другие области. Эта боль сопровождается резким усилением кишечных перистальтических шумов, определяемых при аускультации живота и даже на расстоянии в виде резкого урчания в животе.(в начальном периоде заболевания), в дальнейшем перистальтические шумы затихают, и наблюдается симптом гробовой тишины. Многократная рвота при кишечной непроходимости с течением времени приобретает каловый характер. Больные принимают вынужденное положение, живот у них вздут. Над раздутой кишечной петлёй при перкуссии живота устанавливают зону высокого тимпанита (симптом Валя и Кивуля). На рентгенограмме наблюдаются чаши Клойбера. Чего у нашей больной не наблюдается.

При панкреатите возникает боль в подложечной области часто опоясывающего характера, боль обычно постоянная. Заболевание провоцируется погрешностями диеты, интенсивность боли зависит от степени воспалительных явлений протекающих в железе (от средней интенсивности до очень жестоких болей) Также частым признаком панкреатита является рвота, которая нередко предшествует болям, язык обложен. У большинства больных температура субфебрильная, ослабление кишечных шумов при аускультации живота и наличие специфических симптомов: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко. Большинство из выше перечисленных симптомов наблюдается у нашего пациента, однократную рвоту, по-видимому, можно объяснить слабой выраженностью воспалительного процесса.

На основании вышесказанного наиболее вероятен диагноз острый панкреатит.

Основной : Острый рецидивирующий панкреатит.Панкреонекроз.Псевдокиста головки поджелудочной железы.

На основании –жалоб на боли в эпигастральной и пупочной областях, средней интенсивности, опоясывающего характера, тяжесть в левом подреберье, возникающие через 1 час после приема пищи, тошноту, рвоту,не приносящую облегчения

Анамнеза заболевания -24 декабря 2009 года почувствовал резкую боль в области эпигастрия ,больше слева,так же тошноту,рвота.В 27 числа утром,всвязи с общим ухудшением состояния вызвал бригаду скорой мед. помощи и был доставлен в приемный покой МУЗ УГКБСМП.После осмотра дежурным хирургом был поставлен предварительный диагноз-острый рецидивирующий панкреатит и назначено дополнительное обследование.Результаты УЗИ: Острый панкреатит.Псевдокиста головки поджелудочной железы.ФГДС:хронический поверхностный гастродуоденит.В ОАМбелок.лекоцитурия,эритроцитурия.Диастаза мочи 140(повышена).До дня курации больной получал консервативное лечение.; 4 января 2010 года случилось резкое ухудшение состояния.Диастаза мочи поднялась до 280. ,общий билирубин до 61,5 ммоль/л,из него прямого 34.2 ммоль/л.

6 января больной пришел в стабильное состояние.

В 2001 году,поставлен диагноз острый панкреатит. тогда впервые появились тупые боли в эпигастральной области, а также возникла тошнота и рвота. В 2005 году-острый рецидивирующий панкреатит.

Данных обьективного исследования-при глубокой пальпации незначительная болезненность в области эпигастрия и левом подреберье.

Данных дополнительных методов исследования:увеличение диастазы в моче (140 ед),узи-признаки острого панкреатита.псевдокиста поджелудочной железы. Сопутствующее заболевание: хронический гастродуоденит

На основании дополнительных методов-ФГДС-закл:хронический гастродуоденит. Осложнения: нет.