История болезни дисбактериоз кишечника

Синдром астеновегетативных расстройств и интоксикации. Синдром

Жалобы: повышение температуры до субфебрильных цифр, снижение аппетита,

нарушение сна, вялость, плаксивость.

Объективно: снижение эмоционального статуса ребёнка, мимика

скудная, гипертермия, потливость. Причины возникновения изложены

Синдром рахита. Синдром сложный,

Объективно: едва пальпируемые чётки на рёбрах.

Параклинически: гипофосфатемия на уровне 1.26 ммоль/л.

Из анамнеза получены сведения о том, что профилактика витамином D не

Синдром поражения периферической нервной системы. Синдром

Жалобы: хромоту при опоре на левую ногу и снижение в связи с

этим двигательной активности ребёнка.

коленный сустав слева --- объём активных и пассивных движений

уменьшен, при пальпации отмечается болезненность. Заключение

невропатолога: Монопарез левой нижней конечности.

Основное заболевание: инфекция мочевыводящих путей.

Сопутствующие заболевания: острая респираторная инфекция;

недостаточность переваривания в толстой кишке: бродильная диспепсия;

аскаридоз; рахит, стадия реконвалесценции; монопарез левой нижней

Дифференциальный диагноз основного заболевания

Предположение о пиелонефрите не подтверждено из-за недостаточной

выраженности лейкоцитурии и бактериурии, нет характерного выраженного

подъёма СОЭ, нет лейкоцитоза, не нарушены функции почек, нет

характерных изменений при ультразвуковом исследовании.

Диагноз цистита отвергнут в связи с тем, что нет

первичного для этой патологии поражения почек, стриктур

мочевых путей, клиника умеренная. Однако, диагноз инфекции

мочевыводящих путей не отрицает наличие воспаления в мочевом пузыре,

поэтому некоторые объективные симптомы характерны и для цистита.

Гломерулонефрит --- уровень белка крови не изменён, протеинурии нет,

эхоскопические признаки отсутствуют, клиника умеренная. Однако

опасность развития в дальнейшем есть, так как имеется наследственная

предрасположенность к васкулиту.

Реакция Манту не проводилась, поэтому туберкулёзная этиология под

вопросом. Из предрасполагающих факторов --- социальный статус низкий,

рахит. БЦЖ в роддоме сделана.

Мочекаменная болезнь --- отсутствуют симптомы почечной колики в

анамнезе, эхоскопическая картина спокойная.

Питание --- учитывая толерантность, до полного объёма соответствующего

возрасту. Включить в рацион рыбу, мясо для восполнения недостатка

витамина D. Кисломолочные продукты для коррекции флоры кишечника.

Водный режим по потребности, с учетом объёма выделенной мочи.

Употребление клюквенного морса для дезинтоксикации и

накопления бактерицидных веществ клюквы в моче.

Антибактериальная этиологическая терапия:

фурагин по 1/2 табл. 2 раза в день после еды.

Симптоматически, с целью обезболивания, улучшения оттока

мочи, повышения качества жизни ношпа 1/2 табл. по 2 раза в день.

Тёплая грелка на область мочевого пузыря.

С целью дегельминтизации и коррекции иммунологических нарушений:

декарис 50 мг однократно на ночь.

Для лечения монопареза --- назначения невропатолога.

Для профилактики рецидивирования рахита и в качестве общей стимуляции

--- УФО, общий массаж.

Лечение дисбактериоза кишечника --- лактобактерин.

Лечение проявления ОРЗ в виде острого фарингита --- обработка зева

раствором Люголя, ежедневно 1 раз в день до полного выздоровления,

по возможности изоляция от контактов с респираторными больными для

предупреждения повторного инфицирования.

Дата Течение болезни Назначения

19.11 Состояние не изменилось. Температура тела 36.6. Режим

палатный. Диета с обильным питьём.

20.11 Температура поднималась до 37.5, катаральные явления со

стороны зева. Аппетит снижен. Моча на анализы не собрана. Обработка

зева раствором Люголя.

21.11 Температура 37.5. Состояние без изменений

25.11 Появился кашель, сухой. Аппетит повысился. Общее состояние

улучшилось. Стул 1 раз в день. Декарис 50мг на ночь, однократно.

26.11 Состояние удовлетворительное, не температурил. В общем

анализе крови изменений со стороны белой крови нет. В лечение

добавлен лактобактерин, массаж.

27.11 Респираторные проявления стихли. Стул, температура

нормальные Обработку раствором Люголя отменить.

29.11 Дизурия уменьшилась, но мочеиспускания не регулярные,

неврологическая симптоматика без изменений, появился

насморк Назначения невропатолога. УФО N6. Рекомендовано снижение

контактов с больными респираторными заболеваниями.

2.121 Состояние без изменений Ношпа отменена.

4.12 Состояние без изменений Фурагин отменён

5.12 Состояние удовлетворительное. Проявления респираторной

инфекции купированы. Жалоб со стороны дизурических явлений нет.

Неврологическая симптоматика без изменений. Стул в

норме. Конец курации. Лактобактерин отменён.

x, 1 г. 8 мес., поступил в областную детскую больницу с

диагнозом направления --- инфекция мочевых путей, врождённый

В больнице проведены следующие параклинические

исследования: ОАМ, ОАК, биохимия крови, бакисследование кала и мочи,

копрограмма, УЗИ, рентген нижних конечностей. Ребёнок

проконсультирован рядом узких специалистов.

На основании проведённых исследований вынесен окончательный

Основное заболевание: инфекция мочевыводящих путей.

Сопутствующие заболевания: острая респираторная инфекция;

недостаточность переваривания в толстой кишке: бродильная диспепсия;

аскаридоз; рахит, стадия реконвалесценции; монопарез левой нижней

Проведено лечение: фурагин, ношпа, обработка зева раствором Люголя,

лактобактерин, декарис, прозерин, физиотерапия.

В результате проводимой терапии получена положительная динамика по

всем пунктам основного и сопутствующего диагноза.

Рекомендовано продолжение физиотерапии, антирахитического лечения,

Прогноз благоприятный при условии полной дегельминтизации, исключении

туберкулёзной этиологии воспаления, полном лечении дисбактериоза и

Подпись куратора : САВЮК В.Я.

Клиническая педиатрия / Под редакцией Бр. Братанова. --- София:

Медицина и физкультура, 1983.

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

(клинические лекции). --- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1995.

Справочник практического врача / Под ред. А.И.

Медицина, 1992. --- В 2 томах. Т. 1, 2.

М.Д. Лекарственные средства. В двух частях. Ч. 1, 2. ---

М.: Медицина, 1993.

Материалы лекций и семинаров.

Клинический диагноз. Основной: Язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки. Сопутствующий: Гастродуоденит. Осложнения: Язвенная болезнь. Желудочно-кишечное кровотечение. Постгемморагическая анемия III. Способы лечения и назначения врача.

Утрата двигательной активности в локтевом и лучезапястном суставах левой руки. Нарушение чувствительности в виде парастезии в области I,II,III пальцев, снижение сухожильных рефлексов в верхней левой конечности. Диагноз: посттравматическая невропатия.

Жалобы при поступлении больного. Характеристика острого пиелонефрита. Исследование антибиотикочувствительности выделенного возбудителя. Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря. Сопутствующий диагноз, развитие заболевания. Пути лечения.

Мочевой синдром и причины его возникновения. Заболевания почек. Основные показатели цвета мочи. Методы диагностики и диагностические критерии хронического пиелонефрита, амилоидоза. Степень протеинурии и ее виды. Изолированная лейкоцитурия. Гематурия.

Исследование развития мышечной, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, нервной систем, органов пищеварения, брюшной полости, проведение лабораторных анализов с целью установления диагноза (неспецифический язвенный колит) и назначения лечения.

Характеристика протекания хронического тонзиллита простой формы в сочетании с хроническим гастритом, методика его диагностирования и назначения лечения. Проведение общего осмотра и необходимых анализов, обработка результатов. Прогнозы на выздоровление.

Задержка мочи острая возникает в результате сдавления мочевых путей (аденома или рак предстательной железы, рубцовая стриктура уретры, простатит) со снижением сократительной способности мышечной стенки мочевого пузыря.

Клинический диагноз: аденовирусная инфекция средней тяжести, острый ринофарингит, гнойный тонзиллит .

Аденома предстательной железы аденомиоматоз периуретрапьных желез. Важную роль в происхождении заболевания играет инволюция гормонального обмена в пожилом возрасте.

Нами наблюдался клинический случай синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) у больной с неспецифическим язвенным колитом (НЯК) тяжелой формы, непрерывно-рецидивирующем течением.

I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ Терёхина Татьяна Юрьевна женский Дата рождения 8.12.97 г. (1год 4 месяца) Адрес г. Краснодар, ул. Морская д. 4, кв. 58 Родители мать: Терёхина Галина Ивановна, 24года, не работает

Жалобы ребенка на болезненность в горле при глотании твердой пищи, слабость, повышение температуры. Состоит на учете у ЛОР врача по поводу хронического тонзиллита. Результаты лабораторных исследований. План обследования и лечения. Диспансерное наблюдение.

Дисплазия эпителия и шеечное расположение миомы. Жалобы на кровянистые выделения из половых путей, умеренно выраженные боли в поясничной области. Менструальная, секреторная, половая, детородная функции. Исследование молочных желез. Этиология и патогенез.

Жалобы на редкий влажный кашель. Анамнез заболевания: перенесено ОРВИ, ринофарингит. Диагноз: туберкулез внутригрудных лимфатических узлов бронхопульмональных групп справа, пароаортальных - слева, фаза инфильтрации. Этиотропная специфическая терапия.

Дисбактериоз кишечный - синдром, характеризующийся нарушением подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей кишечник.

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ - восп.-аллерг. заболевание с преим. поражением клубочков. Этиология:1) Инфекция (вирус, стрептококк) 2)Аутоиммун.

Особенности протекания и первейшие синдромы острой респираторной вирусной инфекции у детей до года, клиника и патогенез данного заболевания. Этапы построения и подтверждения диагноза, проведение необходимых анализов и порядок формирования схемы лечения.

Диспепсия - собирательный термин для обозначения расстройств пищеварения преимущественно функционального характера, возникающих вследствие недостаточного выделения пищеварительных ферментов или нерационального питания.

Понятие и общая характеристика инвагинации кишечника, обоснование и причины, факторы развития данного патологического состояния. Этиология и патогенез, диагностика и лечение. Методика сквозного продувания под наркозом с помощью аппарата Ричардсона.

Рубрика	Медицина
Вид	история болезни
Язык	русский
Дата добавления	20.10.2014
Размер файла	17,5 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. Жалобы при поступлении

Боли в животе, слабость, тошнота.

Anamnesismorbi: ребенок заболел 05.09.14 в 10.00 появились приступообразные боли в животе со светлыми промежутками, повторная рвота, примесь крови в стуле, запор. СМП был госпитализирован ЦРБ змиевского района, откуда был направлен в ОДКБ №1.

1. Антенатальный период развития:

Мальчик от первой беременности, первых родов. Экстрагенитальнойпатологии у матери нет. Течение беременности удовлетворительное. Роды в 38 недель. Течение родов без осложнений.

2. Период новорожденности.

Родился доношенным. Оценка по Апгар 8-10. Рос и развивался согласно возрастным нормам. Перенесенные заболевания: ОРЗ. Операциине было. Профилактические прививки были сделаны согласно календарю. Аллергические реакции отрицает. Социально-бытовые условия в норме проживает в квартире.

Жалобы на день курации: Самочувствие удовлетворительное.

Сознание ясное. Положение в постели активное, выражение лица спокойное, активен. Сон спокойный продолжительный, аппетит снижен. Температура тела 36,6.

4. Исследование органов и систем

Кожа и видимые слизистые оболочки:

Кожные покровы телесного цвета, чистые, без патологических высыпаний, при пальпации кожа сухая, теплая, дермографизм белый. Слизистые оболочки розового цвета, чистые, влажные, гладкие, без патологических элементов. Склеры белые, иктеричности, инъецированности сосудами не отмечается.

Волосы, ногти без патологических изменений. Подкожно жировая клетчатка развита умеренно.

Рост 73 см. вес 10,5 кг. Телосложение правильное, поза свободная, объем движений полный, мышечный тонус удовлетворительный. Голова правильной формы, величина соответствует возрасту. Грудная клетка форма коническая, над- и подключичные ямки выполнены. Ширина межреберных промежутков в норме, эпигастральныйугол прямой, лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Соотношение переднее-заднего и бокового размеров правильное. Деформации грудной клетки отсутствуют. При пальпации и перкусси патологических изменений не выявлено. Позвоночник без патологических изменений. Суставы конечностей без изменений.

Развита согласно возрасту и полу. Развитие мышц одинаковое и симметричное. Мышечный тонус и мышечная сила достаточные.

Дыхание через нос свободное. Слизистая оболочка зева, миндалин, задней стенки глотки розовая, чистая. Миндалины не увеличены. Движение грудной клетки при дыхании свободное, движения симметричны. Тип дыхания брюшной, ЧДД 30 мин. Ритм регулярный. Соотношение вдоха и выдоха правильное. При дыхании вспомогательная мускулатура не задействуется. Голосовое дрожание определяется на обеих участках грудной клетки, симметричное. При аускультации и перкуссии патологии не обнаружено. Топографическая перкуссия: границы легкого согласно возрасту.

Область сердца не изменена. Патологическая пульсация отсутствует. Верхушечный толчок определяется в 5 межреберье на 1 см. внутрь от среднеключичной линии, ограниченный, умеренной силы не высокий. Эпигастральная пульсация основания сердца не определяется. ЧСС 104, АД 120/80. При перкуссии и аускультации патологии не обнаружено.

Диспепсических расстройств на момент курации нет. Аппетит снижен.

Язык бледно-розового цвета, влажный, умеренно обложен белым налетом, трещин нет. Состояние зубов нормальное, запаха изо рта нет. Живот при осмотре стоя лежа нормальной величины, форма правильная, симметричен. При Пальпации живот напряжен, болезненный в нижних отделах больше справа. Симптомы: Щеткина-Блюмберга, Ситковского, Воскресенского, Ровзинга положительные. При перкуссии симптом Менделя отрицательный, характер перкуторного звука кишечный тимпанит. Признаки асцита методами перкуссии и флюктуации не выявлены. Глубокая методическая пальпация по Образцову-Стражеско не возможная, боль в нижнем отделе живота преимущественно справа. Стул: регулярный, оформленный, количество испражнений 4-5 р. в сутки.

Осмотр: кожа бледно-розового цвета, отеков пастозности нет. Поясничная и надлобковая область без патологии. Наружные половые органы сформированы правильно по мужскому типу. При пальпации патологических изменений нет, симптом Пастернацкого отрицательный с обоих сторон. Ночное мочеиспускание отсутствует. Мочеиспускание свободное, нормальной частоты, прозрачная, без примесей и осадка.

Локальный статус: общее состояние средней степени тяжести. Язык влажный умеренно обложен белым налетом. Живот напряжен, болезненный в околопупочной. По этой причине глубокая пальпация невозможная. Симптом раздражения брюшины отрицательный. Живот правильной формы, не вздут, симметричный, участвует в акте дыхания.

На основании жалоб больного, анамнеза заболевания, данных объективного осмотра, можно поставит предварительный диагноз инвагинация кишечника.

5. План обследования

1. Общий анализ крови

2. Общий анализ мочи

3. УЗИ органов брюшной полости

6. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследований

1. Общий анализ крови

Заключение: в общем анализе крови выявлен лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение сегментоядерных, что свидетельствует о воспалительном процессе в организме.

2. Общий анализ мочи

Удельный вес 1012

Заключение: общий анализ мочи без патологии

3. УЗИ органов брюшной полости.

7. Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острой НК имеет два аспекта: действительно ли это острая НК или какое-то другое заболевание, относящееся к группе острого живота; если диагноз острой НК очевиден, следует выяснить, какая это непроходимость-динамическая или механическая. Острую НК обычно дефференцируют с острым аппендицитом, перфоративной язвой желудка и ДПК, острым холециститом (ОХ), острым панкреатитом (ОП), перитонитом, перекрученной кистой яичника, прерванной внематочной беременностью (ВБ), тромбоэмболией брыжеечных сосудов, почечной коликой, пищевой токсикоинфекцией, динамической НК, плевропневмонией, инфарктом миокарда, стенокардией.

Острую НК принимают за острый аппендицит, особенно в начальном периоде заболевания, когда основными жалобами больного являются боль и рвота. Дифференциально-диагаостическое значение имеют схваткообразный характер боли, усиленная кишечная перистальтика, беспокойное поведение больного. При остром аппендиците боль локализуется вначале (в большинстве случаев) в подложечной или в правой подвздошной области, повышается температура тела. Напряжение мышц и положительный симптом Блюмберга-Щеткина в правой подвздошной области, как и другие признаки острого аппендицита, позволяют поставить правильный диагноз.

Затруднения вызывает дифференциальная диагностика инвагинации и острого аппендицита. При инвагинации живот обычно мягкий, иногда удается прощупать инвагинат при пальпации живота. При пальцевом исследовании ПК удается определить инвагинат, а также обнаружить кровянистые выделения.

Общими симптомами для острой НК и ОХ является сильная боль, мучительная рвота, не приносящая облегчения больному.

8. Окончательный диагноз

На основании проведенных: лабораторных и инструментальных исследования, проведенном дифференциальном диагнозе можно поставить окончательный диагноз: Острая инвагинация кишечника. Тонко-тонкокишечная форма.

Данные о состоянии больного:

Жалобы на слабость, общее состояние удовлетворительное. Дыхание в легких везикулярное, тоны сердца ритмичные, ясные. Язык умеренно обложен белым налетом. При пальпации живот мягкий. Стул и диурез в норме.

1. Режим палатный.

2. Стол №5. на второй день.

9. Консервативное лечение

инвагинация кишечник продувание ричардсон

Методика сквозного продувания под наркозом с помощью аппарата Ричардсона. Давление воздуха в прямой кишке не должен превышать 120 мм рт. вот. Контроль расправления инвагината - пальпаторно и с помощью назогастрального зонда, через который выходит воздух в стакан с жидкостью.

Для жизни - благоприятный.

Размещено на Allbest.ru

Сущность инвагинации кишечника, причины и механизм развития. Преимущественная локализация, клиническая картина. Способы лечения. Этиология кровотечений из ЖКТ. Дифференциальная диагностика уровня желудочно-кишечного кровотечения. Неотложные меры помощи.

презентация [147,1 K], добавлен 10.05.2014

Общая характеристика, этиология и предрасполагающие факторы заболеваний кишечника, их клиническая картина и особенности диагностики, методы обследования. Принципы оказания первичной медицинской помощи. Лечение и профилактика заболеваний кишечника.

курсовая работа [43,9 K], добавлен 21.11.2012

Описание инвагинации как вида кишечной непроходимости. Особенности и причины возникновения данной патологии. Анамнез и жалобы заболевания, этиология и симптоматика. Методы дифференциальной диагностики. Способы консервативного и оперативного лечения.

презентация [2,5 M], добавлен 28.04.2016

Этиология и патогенез хронических заболеваний кишечника, их клиническая картина, осложнения, предрасполагающие факторы. Диагностика, медикаментозное лечение и профилактика энтерита и колита. Анализ сестринских вмешательств и план ухода за больным.

презентация [2,2 M], добавлен 07.03.2013

Этиология и патогенез дисбактериоза кишечника, микроэкологических нарушений в желудочно-кишечном тракте. Роль лактобактерий в поддержании нормального биоценоза кишечника. Обзор основных причин развития дисбактериоза. Методы его диагностики и лечения.

презентация [1,6 M], добавлен 07.04.2015

Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.

презентация [2,3 M], добавлен 27.03.2014

Общее понятие о дисбактериозе, факторы риска и основные причины возникновения у детей. Диагностика и клинические признаки дисбактериоза кишечника. Бактериальные препараты, оказывающие положительное влияние на функцию кишечника, лечение дисбактериоза.

контрольная работа [23,3 K], добавлен 04.08.2011

Непроходимость кишечника как нарушение и задержка пассажа и эвакуации содержимого желудочно-кишечного тракта, этиология данного патологического состояния. Классификация и диагностика, подходы к лечению и роль медицинской сестры в данном процессе.

презентация [1,5 M], добавлен 04.12.2016

Целиакия – генетически обусловленное нарушение функции тонкого кишечника, связанное с дефицитом ферментов, расщепляющих пептид глютен. Этиология и патогенез, симптомы, осложнения. Гистология, внекишечные проявления. Диагностика, лечение и профилактика.

презентация [5,4 M], добавлен 26.03.2017

Функциональные заболевания кишечника. Синдром раздраженного кишечника. Основной механизм запоров при функциональных заболеваниях кишечника. Нарушения моторики тонкой кишки. Клиническая картина хронического колита. Этиологические факторы болезни Крона.

методичка [95,4 K], добавлен 03.07.2013

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Яковенко Э. П.

Кафедра гастроэнтерологии ФУВ РГМУ

Микрофлора пищеварительного тракта

Микрофлора желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) представляет собой сложную экологическую систему, ведущая роль которой состоит в защите организма от колонизации патогенных и условно патогенных бактерий. Кишечная микрофлора подразделяется на облигатную (синонимы: главная, резидентная, индигенная, аутохтон-ная), факультативную (сапрофитная и условно патогенная) и транзиторную (случайная).

В состав облигатной микрофлоры входят анаэробы (бифидобактерии, пропионо-бактерии, пептострептококки) и аэробы (лактобактерии, энтерококки, кишечные палочки).

Факультативная микрофлора представлена сапрофитами: бактероиды, пептококки, стафилококки, стрептококки, аэробные и анаэробные бациллы, дрожжевые грибы. К условно патогенным энтеробактериям относятся клебсиеллы, протеи, цитробак-теры, энтеробактеры и др.

Основная масса бактерий фиксирована к специфическим рецепторам эпителиоци-тов слизистой оболочки ЖКТ (пристеночная или мукозная микрофлора), образуя микроколонии, покрытые биопленкой. Незначительная часть нормальной кишечной микрофлоры находится внутри просвета кишки. В слизистой оболочке тонкой кишки имеются рецепторы для адгезии только аэробной флоры, а в толстой кишке преобладают рецепторы для фиксации анаэробов.

В двенадцатиперстной, тощей и начальных отделах подвздошной кишки общее число бактерий составляет 103—104 клеток в 1 г кишечного содержимого. Важно отметить, что в данном биотопе практически отсутствуют облигатно анаэробные бактерии, а также представители семейства энтеробактерий (в первую очередь, кишечная палочка). В тонкой кишке микроорганизмы локализуются преимущественно пристеночно. В дистальных отделах тонкой кишки концентрация микроорганизмов возрастает до 105—109 клеток в 1 г, и к биоценозу присоединяются облигатные анаэробы (бактероиды, бифидобактерии и др.).

Толстая кишка является основным местом обитания нормальной кишечной флоры. В данном биотопе обнаруживаются бактероиды в количестве 1010—1012 клеток в

1 г, бифидобактерии (108—1010), энтерококки и клостридии (107—108), лактобациллы (106—109), кишечные палочки (106—108), стрептококки и кандиды (104—105), стафилококки (102—104) и ряд других бактерий.

Стабильность состава кишечной микрофлоры у здорового человека поддерживается с участием ряда механизмов. К ведущим факторам макроорганизма, лимитирующим бактериальный рост в тонкой кишке, относятся секреция соляной кислоты и кишечная моторика. На состав кишечной микрофлоры определенное влияние оказывают целостность слизистой оболочки кишечника, секреция слизи, пищеварительных ферментов, иммуноглобулинов (особенно секреторного IgА), объем десквамированного кишечного эпителия, а также компоненты пищи. К факторам бак-------------------Лечебное дело 3.2004

терий, поддерживающим их нормальный состав в кишке, относятся: конкуренция за использование питательных веществ, изменение внутрипросветного уровня рН, продукция токсичных метаболитов, энзимов, антибиотиков типа “колицинов”, утилизация кислорода аэробами.

Нормальные кишечные бактерии не проникают во внутреннюю среду организма благодаря барьерной функции слизистых оболочек ЖКТ. Кишечная цитопротекция включает преэпителиальный, эпителиальный и постэпителиальный защитные слизистые барьеры.

Основными компонентами преэпители-ального защитного барьера являются слизь; иммуноглобулины А1 и А2, связанные с гликопротеинами слизи; гликокаликс с его нормальными реологическими параметрами, обеспечивающими резистентность эпителия к бактериальным и химическим агентам; ряд низкомолекулярных кишечных метаболитов, обеспечивающих колонизационную резистентность слизистой оболочки к условно патогенным и патогенным микроорганизмам.

Эпителиальный защитный барьер включает апикальные клеточные мембраны и тесные межклеточные соединения, блокирующие пассаж макромолекул в клетку и препятствующие их межклеточному проникновению.

В состав постэпителиального барьера входит кровоток, обеспечивающий фагоцитоз, гуморальные иммунные реакции и другие механизмы защиты, а также функционирование преэпителиального и эпителиального барьеров. Большую защитную роль выполняет кишечная лимфатическая система, включающая внутриэпителиальные Т-лим-фоциты, пейеровы бляшки и собственную пластинку слизистой оболочки кишки, а также ряд регуляторных субстанций (про-стагландины, энкефалины, факторы роста, секретин и др.), которые усиливают защитные функции слизистого барьера.

Функции микрофлоры ЖКТ

Нормальная кишечная микрофлора выполняет ряд важных функций в организме человека. Она является антагонистичной по отношению к патогенной и условно патогенной микрофлоре, что предупреждает развитие острых кишечных инфекций.

Кишечная микрофлора синтезирует витамины (Вр В2, Вб, К, фолиевую, никотиновую кислоту и др.); способствует активации иммунных реакций, создавая иммунологическую резистентность.

Кишечные бактерии участвуют в процессах пищеварения, в первую очередь в гидролизе клетчатки. Компоненты пищи расщепляются широким спектром бактериальных полисахаридаз, гликозидаз, протеаз и пептидаз до олигомеров глюкозы и аминокислот. Последние, в свою очередь, ферментируются до короткоцепочечных жирных кислот, водорода, углекислого газа и других продуктов. Конечные продукты гидролиза оказывают различное действие на функцию толстой кишки: стимулируют моторику, способствуют задержке жидкости в просвете кишки. Органические кислоты, всасываясь в толстой кишке, увеличивают энергетический потенциал макроорганизма. Бактериальная продукция Б-лак-тата может приводить к накоплению в крови Б-молочной кислоты, вызывающей развитие состояния, похожего на алкогольную интоксикацию. Продукты микробного гидролиза белка — аммиак, амины, индол, скатол — усиливают эндогенную интоксикацию.

Микрофлора разрушает пищеварительные ферменты, различные стеролы и стероиды, включая холестерин, деконъюги-рованные желчные кислоты, андрогены и эстрогены. Учитывая, что эти вещества включаются в энтерогепатическую циркуляцию, разрушение их микрофлорой приводит к уменьшению в крови уровней андрогенов и эстрогенов и повышению уровня холестерина.

Понятие дисбактериоза кишечника

Причины нарушения кишечного биоценоза разнообразны. Основными из них являются болезни ЖКТ, неполноценные диеты, перенесенные острые кишечные инфекции, лекарства (включая антибиотики), которые нарушают иммунный статус кишки и ее моторику.

Термин “дисбактериоз кишечника” (ДБК) включает:

1) изменение количественного и качественного состава микрофлоры в различных биотопах (тонкая и толстая кишка);

2) появление факультативных (условно патогенных) штаммов, не входящих в состав резидентной микрофлоры: Proteus, Morganella, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Hafnia, E. coli (с ферментативной недостаточностью или гемолизирующими свойствами), Pseudomonas и др.

Следует отметить, что ДБК (синонимы: избыточный бактериальный рост в кишечнике, дисбиоз кишечника и др.) не является самостоятельным заболеванием, но сопровождается развитием ряда симптомов и синдромов, которые вносят свою лепту в клиническую картину болезней органов пищеварения и других органов.

Клинические проявления и патогенез

Клинические проявления ДБК включают местные (кишечные) симптомы и синдромы, а также системные нарушения, обусловленные транслокацией кишечной микрофлоры и ее токсинов во внутреннюю среду макроорганизма, нарушением процессов всасывания, иммунологическими нарушениями и др.

Формирование кишечных проявлений ДБК обусловлено тремя механизмами.

Первый из них связан с продукцией органических кислот, которые повышают ос-молярность кишечного содержимого и сни-

приводит к задержке жидкости в просвете кишки. Клинические симптомы: боли в животе, метеоризм, осмотическая диарея, которая уменьшается или купируется после 24—48 ч голодания, потеря массы тела.

Второй фактор — бактериальная деконъюгация желчных кислот, гидроксилирование жирных кислот, с которыми связана стимуляция интестинальной секреции воды и электролитов, а также химические повреждения слизистой оболочки. Клинические проявления: секреторная диарея, которая не купируется после 24-часового голодания, воспаление и эрозии слизистой оболочки. Оба вышеуказанных механизма приводят к снижению содержания и активности внутрипросветных и пристеночных ферментов за счет падения внутрикишеч-ного уровня рН, разрушения ферментов бактериями, снижения их концентрации в результате разведения кишечного содержимого и структурных нарушений щеточной каймы энтероцитов. Клинически данные нарушения проявляются развитием диса-харидазной (лактазной) недостаточности, а также бродильной и/или гнилостной диспепсии.

Третий механизм связан с моторными расстройствами кишечника, основными из которых являются: гипермоторная диски-незия с наличием поносов; гипомоторная дискинезия с наличием безболевых запоров; гипомоторная дискинезия с эпизодами интестинальной псевдообструкции (интенсивные боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм); спастическая дискинезия толстой кишки с развитием запоров с бобовидным калом и болями в животе. Кроме того, наличие условно патогенной микрофлоры в тонкой и толстой кишке может приводить к развитию воспалительных процессов.

К факторам риска системных поражений при ДБК, приводящим к повреждению кишечного барьера и транслокации кишеч-

жают внутрипросветный уровень рН, что

ной микрофлоры, относятся: присутствие условно патогенных микроорганизмов и их токсинов; прием нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикостероидов, цитостатиков, нарушающих основные механизмы преэпителиальной и иммунологической защиты; нарушение кровотока (абдоминальная ишемия, портальная гипертензия); нарушения целостности эпителия слизистой оболочки кишечника и др.

В патологический процесс при транслокации кишечных бактерий могут вовлекаться лимфатические узлы (мезадениты), мочевыводящая система (бактериурия, пиелонефрит, мочекаменная болезнь), печень и билиарная система, в которых могут формироваться неалкогольный стеатоз, стеато-гепатит и даже цирроз печени, неспецифический реактивный гепатит, внутрипече-ночный холестаз, печеночно-клеточная дисфункция, воспалительные процессы внепеченочного билиарного тракта.

Большое значение придается циркуля -ции в крови и накоплению в тканях бактериальных токсинов с активацией гуморальных иммунных реакций и формированием перекрестной иммунологической реактивности, что приводит к развитию полиарт-ралгий, реактивных артритов (реже), миал-гий, аллергических дерматозов, пищевой псевдоаллергии.

Определенная роль в формировании клиники ДБК отводится развитию полиги-повитаминозов и нарушениям обмена мак-ро- и микроэлементов.

Диагностика ДБК основывается на результатах клинических исследований и микробиологического анализа кишечного содержимого. Для установления этиологии ДБК необходимо обследование ЖКТ, в том числе эндоскопическое (по показаниям — с биопсией слизистой оболочки тонкой и толстой кишки), рентгенологическое — в первую очередь, для изучения характера

моторных нарушений ЖКТ. Определенное значение имеет исследование копрограм-мы после предварительной пищевой нагрузки, по результатам которой определяется тип диспепсии, а также выявляются косвенные признаки дисбактериоза толстой кишки (наличие перевариваемой клетчатки, йодофильной микрофлоры, внеклеточного крахмала).

Наиболее частыми бактериологическими признаками ДБК являются снижение или отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и молочнокислых палочек, энтерококков, стафилококков, дрожжеподобных грибов, появление условно патогенных штаммов.

Одно из направлений в диагностике ДБК — исследование содержания в выдыхаемом воздухе различных метаболитов, которые продуцируются с участием кишечных бактерий, например дыхательный тест с С14-холеглицином, Б-ксилозой или лак-тулозой. Кроме того, в настоящее время внедряются в практику химические методы, позволяющие определять виды аэробных и анаэробных бактерий и грибов в различных биологических средах с использованием газовой хроматографии и масс-спект-рометрии.

Терапия больных с ДБК включает лечение основного заболевания (этиологическое лечение) и восстановление нормального состава кишечных бактерий.

Одной из главных задач является создание условий для роста и функционирования нормальной микрофлоры. Для этого назначается диета с учетом типа диспепсии, моторных нарушений кишечника и основного заболевания. При бродильной диспепсии на 7—10 дней необходимо ограничить овощи, фрукты, растительную клетчатку (особенно бобовые), молоко. При гнилостной диспепсии на период обострения рекомендуется питание с преобла-

данием овощей и фруктов, подвергнутых кулинарной обработке.

Пробиотики и пребиотики

В комплекс лечения ДБК обязательно входят пробиотики — биологические препараты, содержащие нормальные кишечные бактерии, и пребиотики — не перевариваемые ферментами пищевые ингредиенты или продукты жизнедеятельности нормальной микрофлоры, которые стимулируют ее рост и функциональную активность. Пробиотики и пребиотики оказывают прямой антагонистический эффект в отношении условно патогенных бактерий, стимулируют иммунные реакции, увеличивая титр антител, макрофагальную активность, количество Т-киллеров, продукцию интерферонов, концентрацию ^А, повышают колонизационную резистентность слизистой оболочки, способствуют регенерации кишечного эпителия и нормализации функций слизистой оболочки кишечника.

Пробиотики включают препараты, содержащие:

• аэробные бактерии (колибактерин, лак-тобактерин и др.);

• анаэробную флору (бифидумбактерин, пробифор и др.);

• их комбинации (бифиформ, бификол, линекс, примадофилус и др.).

Препараты, содержащие бифидобактерии, предпочтительно использовать при нарушениях микробного состава толстой кишки, а аэробные штаммы — тонкой кишки. Комбинированные препараты имеют преимущество при восстановлении микробного биоценоза всех отделов кишечника. Любой пробиотик назначается, как правило, 2 раза в день в течение 2 нед со строгим соблюдением прилагаемой инструкции по его приему.

К пребиотикам относятся лактулоза, пищевые волокна и, вероятно, хилак форте. Лактулоза назначается преимущественно

больным с запорами по 15—30 мл 1 раз в сутки, а хилак форте — при поносах по 30—40 капель 3 раза в день в течение 2—4 нед. Пребиотики целесообразно использовать одновременно с пробиотиками.

В ряде случаев перед назначением пробиотиков требуется прием антибактериальных средств (кишечных антисептиков).

Показания для проведения деконтаминации кишечника:

• наличие избыточного бактериального роста в тонкой кишке;

• выявление условно патогенной микрофлоры в посевах кишечного содержимого;

• транслокация кишечных бактерий во внутреннюю среду;

• отсутствие эффекта от предшествующей терапии пробиотиками.

Подход к назначению антибактериальных средств в основном эмпирический. Необходимо учитывать, что при избыточном бактериальном росте в тонкой кишке и при транслокации бактерий за пределы кишечника приоритетными являются всасывающиеся в ЖКТ, а при нарушении микрофлоры толстой кишки — невсасывающиеся препараты.

Нитрофураны обладают широким спектром действия в отношении грамположи-тельных кокков, а также грамотрицатель-ных микроорганизмов, в том числе патогенных. Используются в основном невса-сывающийся нифуроксазид по 200 мг 4 раза в сутки и всасывающийся фуразолидон по 100 мг 3—4 раза в сутки.

Сульфаниламиды оказывают антибактериальное действие на многие грамположи-тельные и грамотрицательные микроорганизмы, включая и патогенные. Назначаются комбинированные всасывающиеся (сульфаметоксазол/триметоприм по 960 мг

2 раза в сутки) и невсасывающиеся препа-

раты (фталазол или сульгин по 0,5—1,0 г 4 раза в сутки).

Фторхинолоны эффективны в отношении большинства грамотрицательных микроорганизмов, исключая анаэробы. Используются ципрофлоксацин по 250—500 мг 2 раза в сутки и пефлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки.

Метронидазол обладает активностью против анаэробов (в частности, бактероидов) и некоторых других микроорганизмов, а также простейших: лямблий, амеб, трихомонад. Используется в дозе 250 мг 3—4 раза в сутки.

Интетрикс — кишечный антисептик широкого спектра действия. Оказывает про-тивомикробное, противогрибковое и про-тивопротозойное действие. Эффективен в отношении большинства грамположитель-ных и грамотрицательных патогенных кишечных бактерий, тогда как нормальная кишечная микрофлора к нему не чувствительна. Назначается по 2 капсулы 3 раза в день во время еды.

В ряде случаев используются биологические “антибактериальные” препараты: бактерии или дрожжевые клетки, обладающие антагонизмом в отношении патологической кишечной флоры, а также бактериофаги. С этой целью возможно назначение бактисубтила, энтерола (2—4 капсулы в сутки) или соответствующих бактериофагов (15 мл в сутки и более).

Антибиотики для деконтаминации кишечника используются редко, преимущественно при патологии тонкой кишки или при транслокации кишечных бактерий с развитием воспалительных процессов в других органах. В основном это тетрацик-лины (тетрациклина гидрохлорид по 250 мг 4 раза в день, доксициклин по

100 мг 2 раза в день), аминогликозиды (канамицин, неомицин, мономицин по 250—500 мг 3—4 раза в день) и левомицетин (по 500 мг 3—4 раза в день).

Все антибактериальные средства назначаются внутрь, продолжительность курса — 5—7 дней. Возможно проведение 2—3 курсов антибактериальной терапии с последующим назначением пробиотиков. Одновременно назначаются кишечные адсорбенты (буферные антациды, белая глина и др.), ферменты, нормализующие моторику кишечника препараты, витамины группы В.

Профилактика ДБК определяется рациональным питанием, ранним выявлением и адекватным лечением болезней человека вообще и заболеваний ЖКТ в частности.

Грачева Н.М., Ющук Н.Д., Чупринина Р.П. и др. Дисбактериозы кишечника, причины возникновения, диагностика, применение бактерийных биологических препаратов: Пособие для врачей и студентов. М., 1999. 44 с.

Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. М., 1998. 647 с.

Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Нарушение нормального состава кишечной микрофлоры, клиническое значение и вопросы терапии. Метод. пособие. М., 2000. 15 с.

Приказ МЗ РФ от 9 июня 2003 г. № 231 “Об утверждении отраслевого стандарта. Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника” // Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2003. № 9. С. 18—91.