Источники инфекции в железе

Железо — незаменимый для человеческого организма микроэлемент, участвующий в обеспечении кислородом тканей, органов и систем.

Недостаток железа в крови может вызвать развитие железодефицитной анемии.

Прием некоторых БАДов может стать дополнительным источником железа.

Хронический недостаток железа может привести к снижению в крови гемоглобина — белка, переносящего кислород, и спровоцировать развитие железодефицитной анемии.

Дефицит железа в крови может наблюдаться у людей, чей рацион питания несбалансирован.

Организму ребенка для полноценного развития необходим ряд важнейших микроэлементов, одним из которых является железо.

Людям, регулярно занимающимся спортом, необходимо следить за уровнем гемоглобина в крови.

Узнать стоимость.

Железа, которое содержится в теле человека, хватит на крупный гвоздь. Это приблизительно 2,5–4,5 грамм. Казалось бы, совсем немного. Тем не менее влияние железа на многие жизненно важные процессы огромно, и его недостаток (как и избыток) моментально сказывается на нашем самочувствии и может привести к серьезным последствиям.

Роль железа в организме: микроэлемент с важной миссией

У железа очень много функций. Вот основные из них:

• Транспортировка кислорода к тканям. Железо входит в состав гемоглобина — белка, из которого состоят красные кровяные тельца (эритроциты). Именно железо отвечает за захват кислорода, после чего эритроциты переносят его ко всем органам и системам организма. Эти же кровяные тельца (и снова при помощи железа!) подбирают отработанный углекислый газ и транспортируют его в легкие для утилизации. Без железа дыхательные процессы на клеточном уровне были бы просто невозможны.
• Метаболизм. Железо в организме человека является составной частью многих ферментов и белков, которые необходимы для обменных процессов — разрушения и утилизации токсинов, холестеринового обмена, превращения калорий в энергию. Оно также помогает иммунной системе организма справляться с агрессорами.

Нет ничего удивительного в том, что недостаток железа отражается на внешности, здоровье и самочувствии.

При дефиците этого элемента кожа становится бледной и сухой, волосы — тусклыми и слабыми, а ногти — ломкими. В уголках губ возникают незаживающие язвочки, а на кистях рук и ступнях — очень болезненные трещины.

По мере снижения количества железа в организме самочувствие ухудшается — пропадает аппетит, многие замечают дискомфорт при глотании. Иногда вкусы меняются самым странным образом, например, человеку очень хочется погрызть мел или пожевать бумагу.

Люди с нехваткой железа испытывают постоянный упадок сил — они даже просыпаются уставшими. Малейшие физические нагрузки вызывают сильную одышку — так сказывается недостаток кислорода. Другие типичные симптомы дефицита железа — головокружения и даже обмороки, сонливость, раздражительность, ухудшение памяти.

Для людей, страдающих нехваткой железа, типичны постоянные простуды и кишечные инфекции. Как мы уже говорили, железо принимает непосредственное участие в работе защитной системы организма, и при его дефиците иммунитет не может вовремя отражать атаки болезнетворных бактерий.

Наверняка многим эти симптомы покажутся очень знакомыми. Ничего удивительного: по статистике ВОЗ, примерно у 60% населения планеты отмечается недостаток железа в организме, а у 30% дефицит этого элемента так велик, что речь идет уже о железодефицитной анемии — состоянии, при котором значительно понижается уровень гемоглобина.

Как уже было сказано, в нашем организме содержится 2,5–4,5 г железа, и его запас необходимо постоянно пополнять.

Женщинам требуется больше железа, чем мужчинам — это объясняется ежемесячными кровопотерями во время менструаций, а также некоторыми особенностями гормональной системы. В среднем женщина должна ежедневно получать 15 мг железа, а во время беременности и лактации — 20 мг и даже больше.

Мужчинам необходимо 10 мг железа ежедневно.

Детям и подросткам до 18 лет необходимо получать 5–15 мг железа в сутки — потребность в этом элементе повышается с возрастом.

Ничто не дает такого точного представления об уровне железа в организме, как обычный биохимический анализ крови, который можно сделать в любой лаборатории.

Нормальный уровень железа для мужчин — от 11,64 до 30,43 мкмоль/л, у женщин — от 8,95 до 30,43 мкмоль/л. У новорожденных детей норма содержания железа в крови гораздо выше — от 17,9 до 44,8 мкмоль/л. Но уже к концу первого года жизни она понижается до 7,16–17,9 мкмоль/л, а к пубертатному периоду достигает взрослых показателей.

Избыток железа встречается гораздо реже, чем недостаток. Такая ситуация часто складывается при очень высоком содержании железа в питьевой воде, при болезнях печени и селезенки, а также при метаболических нарушениях. Избыток железа включает такие симптомы, как непрекращающиеся расстройства пищеварения (метеоризм, диареи и запоры, тошнота и рвота, изжога), упадок сил и головокружения, появление пигментации на коже. Если не предпринимать никаких мер, возможно развитие осложнений — артритов, диабета, заболеваний печени. Некоторые специалисты также полагают, что переизбыток железа — один из факторов риска при развитии онкологических заболеваний.

Недостаток железа диагностируется гораздо чаще. И, как правило, он вызван несбалансированной диетой, бедной этим элементом. Другие типичные причины недостатка железа в организме — его активный расход (во время роста, беременности и кормления грудью), кровопотери из-за травм, операций, внутренних кровотечений или обильных менструаций, гастриты, глистные инвазии и дисбактериозы (из-за этих болезней нарушается процесс всасывания железа), нехватка витаминов С и В12, без которых железо не усваивается, нарушения в работе щитовидной железы и отравление свинцом.

Снижение иммунитета, вызванное нехваткой железа, рано или поздно приводит к тому, что инфекционные заболевания приобретают хронический характер, и это одна из главных опасностей дефицита железа. Железодефицитная анемия — значительный фактор риска при развитии сердечной недостаточности и заболеваний печени. Особенно опасна анемия для беременных — у матерей, страдавших ею во время вынашивания ребенка, часто рождаются дети с врожденной анемией.

Даже если анализ крови показал дефицит железа в организме, не стоит немедленно бежать в аптеку за минеральным комплексом и считать, что вопрос закрыт. Необходима консультация врача, так как недостаток железа в организме может говорить о наличии серьезных заболеваний, при которых всасывание железа нарушено.

Если дефицит железа в организме вызван неправильным питанием, это легко поправить.

Диета. Необходимо есть как можно больше продуктов с высоким содержанием железа. Самые ценные его источники — красное мясо, субпродукты (особенно печень), устрицы, яйца, орехи, бобовые, яблоки, гранаты, изюм, инжир. Нужно также пополнить рацион продуктами, которые содержат витамин С (облепиха, шиповник, брюссельская капуста, цитрусовые) и витамин В12 (рыба и морепродукты), они нужны для того, чтобы поступающее железо усваивалось. Употребление чая, кофе и газировки лучше ограничить, а от алкоголя следует отказаться совсем.

БАДы. Существует немало биологически активных добавок для людей, страдающих нехваткой железа. Самым известным БАДом для улучшения состояния при анемии является, пожалуй, знакомый всем с детства гематоген. Это сладкая плитка, напоминающая ирис и содержащая большое количество альбумина — природного источника железа.

Если у дефицита железа в организме нет других причин, кроме неправильного питания, уже через месяц-другой при помощи диеты, БАДов и витаминов можно добиться улучшения. А чтобы ускорить процесс, рекомендуем больше двигаться — физическая активность способствует насыщению тканей кислородом и помогает справиться с усталостью и сонливостью — первыми признаками нехватки железа.

Анемия распространена во всем мире. Ее главная причина — недостаток железа в организме является наиболее распространенной нутриционной недостаточностью в мире. Помимо нехватки железа, важными факторами возникновения анемии является ряд инфекционных заболеваний, связанных с несоблюдением гигиены, санитарии, отсутствием безопасной воды и водоипользованием. К их числу относятся малярия, шистосомоз и анкилостомоз.

При анемии красные кровяные тельца не переносят достаточно кислорода к тканям организма. Анемия затрагивает все группы населения. Однако ей наиболее подвержены беременные женщины и дети младшего возраста. В более легкой форме болезнь не проявляет себя, протекает бессимптомно. В более тяжелой форме анемия сопровождается усталостью, слабостью, головокружением и сонливостью. К числу ее признаков относится изменение обычного цвета кожи (у людей со светлой кожей), а также губ, языка, ногтевого ложа и кровеносных сосудов в белках глаз.

В отсутствие лечения анемия может принять более тяжелую форму и стать причиной хронического состояния нездоровья, например нарушений в развитии плода во время беременности, задержки когнитивного развития и усиления риска инфекции у детей младшего возраста, а также снижения физических возможностей у всех людей. Риску анемии особо подвержены новорожденные с низкой массой тела, дети младшего возраста и женщины детородного возраста. В организм женщин детородного возраста должно поступать в 2-3 раза больше железа, чем это требуется для мужчин или женщин более старшего возраста.

Основные причины анемии связаны с питанием и инфекциями. Они обычно сосуществуют в одном организме и усугубляют анемию.

В числе факторов питания, способствующих анемии, наиболее распространенным является нехватка железа. Это вызвано однообразной диетой, богатой, однако, веществами (фитатами), препятствующими всасыванию железа, что не позволяет организму использовать железо из пищевых продуктов. Нехватка железа может также усугубляться неудовлетворительным алиментарным статусом, особенно когда он связан с нехваткой фолиевой кислоты, витамина А или В12, как это часто происходит с населением развивающихся стран.

Что касается инфекции, то малярия является еще одним важным фактором возникновения анемии: ею страдают 300-500 миллионов человек, и в эндемичных районах она может являться главной причиной половины всех серьезных случаев анемии (ВОЗ, 2000 г.). Анемии также способствует заражение анкилостомозом, а в некоторых районах — шистосомозом. Примерно 44 миллиона беременных женщин заражены анкилостомозом, и 20 миллионов человек страдают тяжелой инфекцией шистосомоза. Анемия также может быть вызвана чрезмерными потерями крови, например при гастроэнтерологических инфекциях, связанных с диареей. Наиболее важными причинами анемии, связанными с водой, являются недостаточное питание и инфекции, передающиеся через воду или связанные с водой.

Анемия является широко распространенной проблемой во всеми мире, и нехватка железа является самой распространенной нутриционной недостаточностью в мире. Она затрагивает, главным образом, беднейший слои населения, особенно там, где недостаточность питания получила широкое распространение и население подвержено высокому риску инфекции, связанной с водой.

Девять из десяти лиц с анемией живут в развивающихся странах, около 2 миллиардов человек страдают анемией и еще большее число людей испытывают нехватку железа (ВОЗ, 2000 г.). Анемия, возможно, способствует до 20% случаев смерти матерей.

Поскольку анемия является результатом действия многих факторов, выявление этих факторов и причин и типов анемии имеет важное значение. К числу важных мероприятий относятся устранение первопричин, корректировка нехватки железа, лечение исходных болезнетворных процессов (особенной нутриционной недостаточности — нехватки фолиевой кислоты, витамина А и В12).

В борьбе с анемией у детей важное значение имеет содействие грудному вскармливанию и надлежащее дополнительное питание.

Важными мерами профилактики анемии являются повышение уровня гигиены, санитарии и водоснабжения; а также совершенствование управления водными ресурсами в качестве мер борьбы с шистосомозом и малярией там, где они имеют место.

WHO. Turning the tide of malnutrition: responding to the challenge of the 21st century. Geneva: WHO, 2000 (WHO/NHD.007)

Prepared for World Water Day 2001. Reviewed by staff and experts in the Department of Nutrition for Health and Development (NHD) and the Water, Sanitation and Health Unit (WSH), World Health Organization (WHO), Geneva.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инфекции, патология крови, дефицит железа, висмут трикалия дицитрат

Инфекция Helicobacter pylori и патология крови

Самое распространенное последствие инфицирования H. pylori – дефицит железа. Он возникает прежде всего из-за хронической кровопотери при эрозивном гастрите, язвенных дефектах, раке, дефектах слизистой оболочки желудка при MALT-лимфоме. Другой механизм развития дефицита железа схож с механизмом развития анемии при хроническом заболевании. Повышается синтез гепсидина (пептида, регулирующего всасывание железа), в результате чего на уровне энтероцитов блокируются всасывание железа и его повышенное депонирование в макрофагах. Причиной развития дефицита железа может быть снижение всасывания негемового железа (железа из растительных продуктов) на уровне энтероцитов – ахлоргидрия.

Железо – жизненно необходимый микроэлемент для организма человека. Железо является основным компонентом гемоглобина и миоглобина – белка миоцитов (клеток мышечной ткани). Железосодержащие белки участвуют в процессе метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов. Железо как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует реализации основных метаболических процессов.

Метаболизм железа в организме представляет один из самых высокоорганизованных процессов. Сбалансированная ежедневная диета взрослого человека содержит около 20 мг железа, но всасывается лишь 1–2 мг в сутки. Основное место всасывания – верхние отделы тонкого кишечника. Обмен железа в организме состоит из нескольких этапов: всасывание в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), транспорт, внутриклеточный метаболизм, утилизация и реутилизация, экскреция из организма.

Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.). Дефицит указанных ферментов при недостатке железа у больных, инфицированных H. pylori, способствует развитию не только анемии, но и тканевой сидеропении (дефициту железа в тканях).

Органами-мишенями при сидеропеническом синдроме являются кожа, ЖКТ, нервная система, сердечно-сосудистая система, мышечная ткань. Пациенты с сидеропеническим синдромом жалуются на расстройство глотания, чувство жжения в языке, спазм пищевода, что является следствием атрофии слизистой оболочки рта, глотки, пищевода с дисфагией. Симптомами сидеропенического синдрома также являются извращение вкуса, выражающееся в непреодолимом желании употребить в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, глину, сырое тесто, мясной фарш), пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище, извращение обоняния (пристрастие к острым, неприятным запахам, например, бензина, ацетона, лака, нафталина).

При проведении лабораторных исследований крови пациентов с сидеропеническим синдромом выявляются изменения, характерные для гипохромной микроцитарной анемии.

Лицам с железодефицитной анемией показана терапия препаратами железа. Оценивая эффективность терапии железодефицитной анемии препаратами железа, следует помнить, что это длительный процесс. На 7–10-й день терапии увеличивается количество ретикулоцитов в крови. На 3–4-й неделе наблюдается прирост гемоглобина и числа эритроцитов. На 4–8-й неделе терапии у больных исчезают гипохромия и микроцитоз, показатели красной крови приходят в норму. Только после 4–6 месяцев лечения железодефицитной анемии у пациентов нормализуются показатели качества жизни.

Еще одной интересной темой для рассмотрения является развитие В₁₂-дефицитной анемии. Это заболевание обусловлено нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В₁₂. При В₁₂-дефицитной анемии характерно поражение кроветворной и нервной систем, ЖКТ.

Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический. По данным исследований, антисекреторные препараты могут ускорять прогрессирование гастрита, ассоциированного с H. pylori. Эрадикация H. pylori у пациентов, длительно получающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), способствует устранению воспаления и предотвращает прогрессирование гастрита до атрофической формы 1 .

Атрофический гастрит, связанный с инфекцией H. pylori, – первая причина B₁₂-дефицитной анемии (пернициозная анемия). Для пернициозной анемии характерно появление антител к париетальным клеткам желудка и антител к внутреннему фактору. При В₁₂-дефицитной анемии поражается система кроветворения, развиваются анемический синдром, связанный с основным заболеванием, а также компонентом гемолиза, тромбоцитопения, лейкопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, ретикулоцитопения.

При прогрессирующей В₁₂-дефицитной анемии возможно поражение нервной системы. Развивается фуникулярный миелоз, который сначала проявляется демиелинизацией, а затем дегенерацией нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах. Клиническими симптомами поражения нервной системы при пернициозной анемии могут быть слабость в ногах, ощущение мурашек, снижение сухожильных рефлексов, парапарезы, нарушения функций тазовых органов. Для лечения В₁₂-дефицитной анемии больным назначают препараты витамина В₁₂ (цианокобаламин). Непременным условием лечения В₁₂-дефицитной анемии при обнаружении инфекции H. pylori является эрадикация возбудителя.

В последние годы исследователи доказали, что H. pylori играет роль в развитии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (первичная иммунная тромбоцитопения) – аутоиммунном заболевании, характеризующемся низким количеством тромбоцитов в периферической крови (менее 100 × 10 9 /л). Заболевание клинически проявляется петехиально-пятнистым (синячковым) типом, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным. Иммунная тромбоцитопения чревата грозными геморрагическими осложнениями, которые проявляются кровоточивостью, кожными изменениями, кровоизлияниями во внутренние органы с серьезными кровотечениями 2 .

Как правило, диагноз идиопатической тромбоцитопенической пурпуры ставится методом исключения. При этом заболевании все показатели клинического анализа крови, кроме уровня тромбоцитов, остаются в пределах нормы. Для диагностики необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся вторичной иммунной тромбоцитопенией (системные заболевания соединительной ткани, дебют хронического лимфо­пролиферативного заболевания, антифосфолипидный синдром, вирусные инфекции и инфицирование H. pylori).

Результаты исследований показали, что аминокислоты вирулентных факторов VacA, CagA и уреаза B, содержащиеся на поверхностной мембране H. pylori, схожи по антигенному составу с гликопротеином IIIA и другими антигенами, представленными на поверхности тромбоцитов. Бактерии рода Helicobacter воздействуют на Fc-рецепторы моноцитов/макрофагов, что приводит к их активации и срыву иммунологической толерантности в отношении антигенов тромбоцитов 3 .

Таким образом, в скрининг на наличие первичной иммунной тромбоцитопении обязательно входит тест на определение H. pylori.

Еще одно заболевание, связанное с контаминацией H. pylori, – MALT-лимфома – опухоль, развивающаяся из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками. Чаще при MALT-лимфоме поражается желудок, реже – кишечник, легкие, кожа и орбита глаз. Сегодня известно, что Н. pylori играет особую роль в развитии подгруппы лимфом желудка MALT-типа. Использование эрадикационной антихеликобактерной антибиотикотерапии на ранних стадиях MALT-лимфом желудка приводит к регрессии лимфомы и длительной ремиссии болезни у большинства пациентов.

Для предотвращения развития тяжелых осложнений, в том числе гематологических, при заболеваниях, ассоциированных с H. pylori, надо своевременно начать лечение одной из принятых схем эрадикации. При хроническом атрофическом гастрите после курса эрадикационной терапии целесообразно продолжить терапию препаратами висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в течение 4–8 недель для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка. Следует отметить, что висмута трикалия дицитрат обладает выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. pylori, блокирует синтез аденозинтрифосфата в бактериальной клетке 4, 5 .

В заключение Е.А. Стадник отметила, что правильно подобранные антибиотики – залог успеха эрадикационной терапии. Препарат Флемоксин Солютаб® содержит амоксициллин в форме, обеспечивающей практически полное его всасывание при минимальном неблагоприятном воздействии на кишечник.

Наиболее частые внежелудочные патологии, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori

В настоящее время активно исследуется патогенетическая роль инфекции H. pylori в развитии экстрагастродуоденальных заболеваний и состояний (рис. 1 и 2). В ряде исследований показано, что бактерии H. pylori могут колонизировать не только желудок. С использованием различных методов диагностики микроорганизм был обнаружен в тканях печени, желчном пузыре, толстой кишке, коже, артериях, носовой, ротовой полостях и даже в глазах. Однако исследования в этой области продолжаются. Окончательные выводы пока делать рано 6 . Вопрос об истинной роли H. pylori в развитии патологических изменений в организме человека остается открытым.

Последнее время проведено большое количество исследований связи инфекции Н. pylori с различными экстрагастродуоденальными заболеваниями. В ряде исследований оценивали роль H. рylori в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Метаанализ данных 26 исследований, посвященных роли H. pylori в развитии острого коронарного синдрома и нарушении ритма сердца, продемонстрировал, что у H. рylori-инфицированных лиц статистически достоверно выше риск развития инфаркта миокарда, особенно в молодой популяции 7 .

Изучены механизмы развития аденомы толстой кишки и колоректального рака при сочетании с H. pylori. Результаты метаанализа 27 исследований показали, что инфекция H. pylori ассоциирована с повышенным риском развития этих заболеваний 8 .

В другом метаанализе выявлен риск развития колоректального рака при инфицировании высокопатогенными штаммами H. pylori 9 .

В ряде исследований установлена взаимосвязь между детекцией H. pylori и повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы и рака поджелудочной железы.

В настоящее время изучается взаимосвязь аутоиммунных и инфекционных факторов при развитии аутоиммунного панкреатита. По данным исследований, у 95% пациентов с аутоиммунным панкреатитом обнаружены антитела к белкам H. pylori.

В экспериментальных исследованиях подтверждена гомология между бактериальным белком альфа-карбоангидразой и человеческой карбоангидразой II типа эпителия протоков поджелудочной железы. Это позволяет предположить потенциальное участие возбудителя инфекции H. pylori в патогенезе аутоиммунного панкреатита 10 .

Доказана роль бактерий H. pylori в качестве фактора развития дерматологических заболеваний. В литературе описаны хронические формы спонтанной крапивницы, обусловленной инфекцией H. pylori.

Результаты исследования с участием 300 пациентов с псориазом продемонстрировали, что 100% пациентов с умеренной и тяжелой степенью псориаза были инфицированы H. pylori, тогда как в группе больных с легкой степенью псориаза этот показатель составил 37%. Эрадикация возбудителя приводила к более быстрому регрессу симптоматики псориаза, хотя и не у всех пациентов 11 .

Существует еще ряд заболеваний и состояний, которые, по мнению некоторых авторов, связаны с H. pylori. В их числе сахарный диабет, инсулинорезистентность и метаболический синдром.

Систематический обзор, опубликованный в 2011 г., показал наличие корреляционной взаимосвязи между инфекцией H. pylori и инсулинорезистентностью. Оказалось, что распространенность инфекции у пациентов с сахарным диабетом на 15% выше, чем в контрольных группах. Связь между инфицированием H. pylori и развитием метаболического синдрома подтверждается в ряде работ. Отмечается высокая частота выявления инфекции H. pylori у пациентов с метаболическим синдромом 12 .

Инфекция H. pylori способна повышать риск развития патологии беременности. Так, в исследовании, проведенном с участием 62 беременных, установлена корреляция между серопозитивностью к H. pylori и развитием преэклампсии. Наличие инфекции H. pylori может служить независимым фактором риска ограничений внутриматочного развития, а также стать причиной замедленного развития плода. При этом наиболее высокий риск развития осложнений имели лица, инфицированные CagA+ штаммами H. pylori 13 .

На сегодняшний день антибактериальные препараты признаны основными компонентами схем эрадикационной терапии инфекции H. pylori. Как известно, основная причина низкой эффективности эрадикационных схем связана с ростом антибиотикорезистентных штаммов H. pylori, обусловленным применением нерациональных методов терапии, в том числе некачественных препаратов.

Амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) – один из наиболее эффективных антибактериальных препаратов, применяемых при Н. pylori-ассоциированных заболеваниях. Благодаря особой технологии Флемоксин Солютаб® быстро всасывается и создает в крови концентрацию амоксициллина, сопоставимую с концентрацией при парентеральном введении препарата 14 . Механизм воздействия амоксициллина на Н. pylori заключается в ингибировании процессов синтеза в мембране бактериальной клетки пенициллин-связывающих белков.

Еще одним эффективным методом терапии пациентов, инфицированных Н. pylori, является применение висмута трикалия дицитрата. Согласно рекомендациям РГА, в целях оптимизации эффективности эрадикационного протокола показано добавление висмута трикалия дицитрата к стандартной тройной терапии первой линии. Эффективность добавления висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в разные схемы терапии больных с Н. pylori-инфекцией показана в многочисленных исследованиях (рис. 3) 15–18 .

Таким образом, в настоящее время имеются доказательства потенциальной ассоциации инфекции Н. pylori с развитием ряда экстрагастродуоденальных заболеваний. Результаты исследований, посвященных внежелудочным проявлениям инфекции H. pylori, подтвердили предположение о ее патогенетической роли при многих распространенных заболеваниях. Изучение возможной связи инфекции Н. pylori с генезом различных экстрагастродуоденальных заболеваний продолжается.

Клинические разборы пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированными внежелудочными заболеваниями

В 2005 г. пациентка поступила в Клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко. Клинический диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки вне обострения, рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, состояние после спленэктомии в 1963 г. Больной проведен тест на инфекцию H. pylori с биоптатом антрального отдела желудка. Результат положительный.

Пациентке назначили стандартную десятидневную эрадикационную терапию: омепразол 40 мг/сут, кларитромицин 1 г/сут, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) 2 г/сут. Терапию пациентка перенесла удовлетворительно, без субъективных неприятных ощущений, но при лабораторных исследованиях отмечалось снижение уровня тромбоцитов в крови. Через шесть недель после проведения эрадикационной терапии H. pylori у пациентки с осложненным течением язвенной болезни и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой нормализовался уровень тромбоцитов, наблюдались ремиссия язвенной болезни и отсутствие желудочно-кишечных кровотечений.

Состояние больной в течение пяти лет после эрадикационной терапии стабильное.

Клинический случай 2. Пациент 65 лет. Предъявлял жалобы на боли в эпигастрии без четкой связи с приемом пищи, боли тупого характера в правом подреберье, отрыжку воздухом, вздутие живота. В январе 2010 г. ему проведена ЭГДС, по результатам которой сделано заключение о гастродуодените. В ноябре 2010 г. при проведении повторной ЭГДС выявлен гастрит с лимфоидной гиперплазией, ассоциированный с H. pylori. В Клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко пациенту проведена десятидневная стандартная тройная эрадикационная терапия (рабепразол, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®), кларитромицин), усиленная препаратом висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®). По окончании терапии больному провели контрольный дыхательный тест на определение эффективности эрадикационной терапии. Результат теста в январе 2011 г. отрицательный. В связи с отягощенным семейным анамнезом (отец умер от рака желудка) и наличием атрофического гастрита пациент остался под наблюдением врача и приглашался на контрольные госпитализации. В 2013 г. при клиническом исследовании крови пациента при нормальном уровне эритроцитов и гемоглобина наблюдались повышенный цветовой показатель (1,03) и достаточно большой средний объем эритроцитов. После изучения анамнеза больного было установлено, что цветовой показатель, средний объем эритроцитов повышены на протяжении трехлетнего наблюдения за пациентом. Как правило, в такой ситуации подозревают в первую очередь аутоиммунный гастрит как причину В₁₂-дефицита. Уровень фолиевой кислоты у пациента в норме, сывороточного витамина В₁₂ снижен до 128 пмоль/л. Антитела к париетальным клеткам желудка в норме, антитела к внутреннему фактору отсутствуют. Короткий курс инъекций витамина В₁₂ позволил нормализовать показатели красной крови и уровень витамина В₁₂.

Пациенту проведена ЭГДС без особых эндоскопических находок. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружен билиарный сладж. При колоноскопическом исследовании у пациента выявлены единичные дивертикулы сигмовидной кишки без признаков дивертикулита. Проведен водородный дыхательный тест – синдром избыточного бактериального роста исключен. Результаты эндоскопических и морфологических исследований на протяжении четырех лет продемонстрировали, что у пациента выраженная атрофия и кишечная метаплазия антрального отдела желудка.

В последние годы для стратификации риска развития рака желудка применяют систему прогноза атрофического гастрита OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Согласно оценке гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе и теле желудка у пациента степень и стадия хронического гастрита соответствуют 3-й стадии атрофии. Пациенты с 3–4-й стадией атрофии относятся к группе высокого риска развития рака желудка. Таким образом, пациента необходимо наблюдать после успешной эрадикационной терапии, а дефицит витамина В₁₂ трактовать как проявление хронического атрофического гастрита, индуцированного инфекцией H. pylori.

В эрадикационные терапевтические схемы для лечения заболеваний, ассоциированных с H. pylori, входят различные лекарственные средства. Основными из них являются антибактериальные препараты и гастропротекторы (висмута трикалия дицитрат).

Де-Нол® обладает бактерицидной активностью в отношении H. pylori, противовоспалительным и гастропротективным действием. Даже при длительном применении препарата Де-Нол® H. pylori не вырабатывает устойчивость к нему. Именно на оригинальном препарате Де-Нол® были проведены исследования, результаты которых подтвердили эффективность и безопасность лечения различных заболеваний ЖКТ.