Источник инфекции это в микробиологии
Основными источниками инфекции могут быть:
больной человек, бактерионоситель, реконвалесцент;
Заражение человека от больного может происходить в течение всего периода болезни либо отдельной стадии инфекционного заболевания, в зависимости от вида инфекции. При бактерионосительстве выделение возбудителя продолжается после клинического выздоровления пациента. Заболевания (холера, брюшной тиф и т.д.), которыми болеет только человек, называют антропозными.
Источником инфекции являются также животные. Человек заражается непосредственно от больного животного при контакте с ним или при употреблении в пищу инфицированных продуктов, через укусы кровососущих переносчиков. Заболевания, которыми болеет человек и животные, называют – зооантропонозные (бруцеллез, чума, лептоспироз).
Пути заражения. Существует несколько путей заражения человека:
Фекально-оральный. Заражение человека происходит при употреблении инфицированных продуктов питания или воды.
Трансмиссивный. Возбудитель передается членистоногими, через укусы животных, шприцы.
Контактный. Инфицирование происходит от больного человека, бактерионосителя, при непосредственном контакте или через инфицированные предметы обихода.
От матери к ребенку. Заражение происходит через плаценту или во время родов.
Ятрогенный путь. Использование для лечения и диагностики медицинскими работниками нестерильных шприцев, систем для переливания крови или медицинских инструментов и приборов.
Ворота инфекции.Место проникновения возбудителя в макроорганизм называют входными воротами инфекции. Заражение человека происходит через поврежденную кожу, слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного путей, мочеполовую систему. Заражение через неповрежденную кожу встречается редко (лептоспироз).
В зависимости от вида возбудителя и его свойств дальнейшее распространение по организму будет происходить лимфогенным, гематогенным или нейрогенным путем. Некоторые микроорганизмы начинают размножаться на месте внедрения, вызывая очаговую инфекцию. Распространение возбудителя по всему организму вызывает генерализацию инфекционного процесса.
Периоды инфекционного процесса.
Отличительной особенностью инфекционного заболевания является циклическое течение со сменой периодов: инкубации, продрома, разгара и развития болезни, спада и угасания, выздоровления.
Инкубационный период – это период времени от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до появления первых клинических симптомов болезни. При каждом инфекционном заболевании продолжительность инкубационного периода различна и колеблется в широких пределах – от нескольких часов (грипп) до нескольких месяцев (гепатит В). Длительность инкубационного периода зависит от вида микроорганизма, инфицирующей дозы, его вирулентности, пути проникновения в организм и от состояния макроорганизма. Инкубационный период связан с адгезией и колонизацией клеток макроорганизма возбудителем в воротах инфекции. Признаков заболевания в данном периоде еще нет, но в организме уже происходят начальные проявления патологического процесса в виде морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов и др. Если макроорганизм окажется не способен обезвредить возбудителя развивается следующий период заболевания.
Продромальный период – характеризуется появлением первых общих признаков заболевания без четкой характерной симптоматики для данного заболевания. Развиваются неспецифические общие для многих заболеваний признаки в виде лихорадки, недомогания, снижения аппетита, общей слабости, головной боли, субфебрильной температуры. Продолжительность продромального периода 1-3 сут, но может увеличиваться до 10 дней и зависит от этиологии инфекционного заболевания. Для ряда заболеваний (лептоспироз, грипп) продромальный период не типичен. Отсутствие продромального периода может свидетельствовать о более тяжелой форме инфекционного процесса. В продромальном периоде возбудитель интенсивно размножается в месте его локализации, продуцирует соответствующие токсины и инвазируется в ткани.
Период разгара и развития болезни. В период разгара болезни наряду с общими неспецифическими признаками проявляются характерные симптомы для данного заболевания. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни являются лихорадка, воспаление, явление поражения центральной и вегетативной системы, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. При некоторых заболеваниях появляются кожные высыпания, желтуха и другие симптомы. В данный период возбудитель заболевания активно размножается в организме, происходит накопление токсинов и ферментов, которые поступают в кровь и вызывают синдром интоксикации или токсикосептический шок. В период разгара болезни происходит активная перестройка иммунологической реактивности организма и выработка специфических антител класса IgM, с последующим синтезом IgG.
Больной в этот период является наиболее опасным для окружающих, вследствие выделения возбудителя из организма в окружающую среду.
Длительность периода разгара и развития болезни зависит от вида возбудителя, состояния иммунологической реактивности организма, своевременной диагностики, эффективности лечения и других условий.
Период угасания болезни – выздоровление. При благоприятном течении заболевания период разгара переходит в стадию выздоровления. Выздоровление характеризуется постепенным исчезновением клинических симптомов заболевания, восстановлением нарушенных функций организма, нейтрализацией и выведением возбудителя и токсинов из организма.
Выздоровление может быть полным, при котором все нарушенные функции восстанавливаются или неполным, если сохраняются остаточные явления (мышечная атрофия при полиомиелитах, клещевом энцефалите, дефекты кожи при натуральной оспе и т.п.). Клиническое выздоровление опережает патоморфологическое восстановление поврежденных органов, а также полное освобождение организма от возбудителя. При большинстве инфекционных заболеваний в период выздоровления организм полностью освобождается от возбудителя, формируется иммунитет.
В некоторых случаях выздоровление переходит в микробоносительство или после кажущегося выздоровления возникает рецидив.
Микробиология – наука, которая занимается изучением микроорганизмов (бактерий, архебактерий, микроскопических грибов и водорослей, простейших и вирусов), невидимых невооруженным глазом. В область интересов микробиологии входит их систематика, морфология, физиология, биохимия, эволюция, роль в экосистемах, а также возможности практического использования. Разделом микробиологии является бактериология.
Иммунология – паука об иммунитете живых организмов, изучающая биологические механизмы самозащиты организма от любых чужеродных веществ. Иммунология исследует закономерности строения и функционирования иммунной системы, ее заболевания, причины возникших нарушений, а также ищет способы иммунотерапии.
Эпидемиология наука, изучающая закономерности возникновения, распространения инфекционных заболеваний и мероприятия по их предупреждению и борьбе с ними.
Инфекция (infection – заражение, загрязнение) – состояние зараженности организма, проявляющееся как болезнь или носительство.
Болезнь – это нарушение жизнедеятельности организма под воздействием чрезвычайных раздражителей внутренней или внешней среды, которое характеризуется понижением адаптации организма при одновременной мобилизации его защитных сил.
Учение об инфекционных болезнях
Среди многочисленных болезней, которым подвержен человек, инфекционные (заразные) болезни занимают определенное место, они связаны с внедрением в человеческий организм живых существ – патогенных (болезнетворных) микробов и простейших животных. Микробы представляют собой наибольшую по количеству и очень разнообразную группу организмов, которые населяют Землю.
Микроскоп изобрели голландцы Ганс и Захарий Янсени. А Антоний Ван Левенгук усовершенствовал его и первым проник в мир микроорганизмов. Но ученый даже не предполагал, что эти "невинные создания Господние" могут быть причиной заболеваний и даже смерти.
Паразитическая природа многочисленных болезней была раскрыта в блестящий век бактериологии во второй половине XVII в. голландским ученым А. Левенгуком, описавшим "живых зверьков" в воде, зубном налете, настоях при рассмотрении их в простейший микроскоп, увеличивавший объекты в 250–300 раз.
Однако стремительное развитие микробиологии как науки началось со второй половины XIX в. после выдающихся исследований французского ученого Л. Пастера, немецкого ученого Р. Коха и русских ученых И. И. Мечникова, С. Н. Виноградского и Д. И. Ивановского.
В результате работ Л. Пастера были открыты механизмы различных типов брожения и установлена роль микробов в их осуществлении. Исследования Л. Пастера о возбудителях куриной холеры, сибирской язвы и бешенства явились основой для профилактики заразных болезней.
Работы Р. Коха обогатили микробиологию точными методами исследования, что позволило открыть возбудителей сибирской язвы, туберкулеза и холеры.
И. И. Мечников заложил основы современного учения о невосприимчивости человека и животных к заразным болезням.
Классические работы Д. И. Ивановского, открывшего первый вирус возбудителя мозаичной болезни табака, положили начало вирусологии.
В каждом из нас живут разные микроорганизмы – полезные и вредные.
Многие воспринимают микробы как нечто приносящее только вред организму человека. Но в человеке живет более 500 видов микробов, выполняющих защитную функцию. На коже человека, во рту, на слизистой некоторых внутренних органов живет множество микроорганизмов, образующих своеобразную защитную пленку. Эти микробы первыми набрасываются на вредные вещества, не пропуская их в организм. Кроме того, в организме человека есть микробы, вырабатывающие витамины, микробы, участвующие в регулировании половых гормонов, и, что интересно, микробы, непосредственно отвечающие за привлекательность человека.
Полезная деятельность микробов многообразна. Например, бактерии и грибки (в желудочно-кишечном тракте человека живет около 260 видов микроорганизмов) участвуют в химических процессах, играющих важную роль при пищеварении. Нормальная постоянная микрофлора у здоровых людей представлена молочнокислыми бифидолактобактериями, кишечной палочкой, бактероидами и энтерококками и выполняет важнейшие биологические функции, необходимые для организма человека. В первую очередь следует отметить их способность к подавлению патогенных микроорганизмов. Уже давно известно, что эти представители нормальной микрофлоры препятствуют размножению сальмонелл, стафилококка, протея, патогенных эшехирий и, что очень важно, опаснейших грибков рода кандида. Кроме того, микроорганизмы участвуют в процессах пищеварения, в процессах метаболизма ряда веществ, в том числе и токсичных для организма. Способствуют они и усвоению ряда витаминов, кальция и фосфора из пищи, потребляемой человеком, осуществляют синтез незаменимых аминокислот и многих витаминов. И это еще далеко не полный перечень полезной деятельности бактерий и грибков, существующих в нашем кишечнике.
Для нашей кожи не менее важен ее естественный "микробный фон". На пашем теле постоянно обитает около 500 видов микроорганизмов. "Своя" микрофлора, образующая на поверхности кожи защитную оболочку, стоит на страже – уничтожает чужеродные микроорганизмы. К сожалению, у большего количества людей естественный "микробный фон" нарушается из-за неоправданно частого использования различных бактерицидных моющих средств.
Когда патогенный микроб (инфекционный агент, инфект) проникает в человеческий организм, то в зависимости от соотношения между дозой инфекта и сопротивляемостью организма происходит или уничтожение инфекта под воздействием специфических или неспецифических защитных реакций, или же инфекция (заражение человека). Дальнейшее развитие динамики явлений в человеческом организме в результате этого проникновения может быть различным.
В первом случае (бациллоносительство) микроб или поселяется в месте внедрения (например, дифтерийная палочка – на миндалинах), или проникает в более отдаленные органы и полости человеческого тела (например, брюшнотифозный микроб – в желчный пузырь) и там находит благоприятные условия для своего поселения и размножения. Если это остается местным явлением и не вызывает заметной общей реакции, то человек остается здоровым, будучи в то же время носителем патогенных микробов. Однако нельзя утверждать, что в этом случае пет никаких болезненных изменений в месте жизнедеятельности микробов. Напротив, у бациллоносителей дифтерийной палочки отмечаются болезненные явления в носу или носоглотке, а у брюшнотифозных бациллоносителей отмечаются воспаления желчного пузыря – холециститы.
Бациллоноситель выделяет патогенных микробов в окружающую среду при кашле, чихании (воздушно-капельная инфекция) или с испражнениями и мочой. Поэтому он может служить источником заражения окружающих лиц как при непосредственном контакте (соприкосновении), так и путем заражения окружающей среды (воды, почвы, воздуха, пищевых продуктов или предметов, например кухонной посуды).
Во втором случае (бессимптомная инфекция) микробы, внедрившиеся в человеческий организм, вызывают в нем острый инфекционный процесс, но он не сопровождается клинически болезненной определимой реакцией со стороны и не проявляется внешними симптомами. Однако после его окончания реакции иммунитета оказываются положительными.
В третьем случае (патентная инфекция) инфекционное начало – микроб – внедряется в человеческий организм, но остается в органах и полостях тела в скрытом состоянии, вызывая иногда местную реакцию или не вызывая ни местной, ни общей реакции, ни бессимптомной инфекции. Это – латентная (или скрытая, дремлющая) инфекция, которая под влиянием неблагоприятных факторов может привести к инфекционному заболеванию.
Так, например, столбнячный инфект, попадая в ткани одновременно с осколками снаряда или пулей, может остаться там без реакции со стороны организма целые годы, пока новая травма не даст толчок к развитию микробов, в результате чего возникнет столбняк. Латентная инфекция при малярии может перейти в явную форму через несколько месяцев: летнее или осеннее заражение проявляется в форме малярии лишь весной. С другой стороны, острое инфекционное заболевание может перейти в латентную хроническую инфекцию. Скрытая сифилитическая инфекция после окончания вторичного периода может длиться годы до проявления третичных явлений.
В четвертом случае (инфекционная болезнь) микробы, внедрившиеся в человеческий организм, поселяются в нем и в результате своего размножения и жизнедеятельности проявляют болезнетворное действие на организм, который реагирует суммой патофизиологических процессов, составляющих специфический симптомокомплекс, характеризующий данное инфекционное заболевание.
Большинство заразных болезней протекает в острой форме продолжительностью от нескольких дней до месяца. Однако некоторые болезни могут принять подострое течение (например, бруцеллез, дизентерия) и затянуться на много месяцев, давая периодические обострения. Другие болезни вообще чаще всего проявляются в хронической форме (например, туберкулез, сифилис, проказа, трахома), продолжаясь долгие годы.
Эпидемиологическое значение инфекционной болезни огромно, поскольку больной с выраженной заразной болезнью служит главным источником инфекции. Лишь в редких случаях инфекционное эпидемическое заболевание не контагиозно, т.е. не инфицирует окружающих, и заболевания возникают через внешний источник инфекции (эпидемическая желтуха, водная лихорадка, столбняк, ботулизм). Многие инфекционные больные продолжают распространять инфекции и по окончании инфекционного процесса, выделяя микробов в течение ряда недель (скарлатина, дифтерия, все кишечные инфекции и пр.), а в некоторых случаях – и ряда лет, являясь хроническими бациллоносителями (брюшной тиф, паратифы).
Формы инфекционных заболеваний многообразны. Прежде всего, заболевание может быть местным или общим. Местные заболевания бактериальной этиологии встречаются нередко, и большинство из них не контагиозно и не распространяется эпидемически (флегмоны, фурункулы, остеомиелиты и др.).
Некоторые общие инфекционные заболевания начинаются с местных явлений и заканчиваются общими явлениями, например дифтерия, кожная сибирская язва. Но большая часть инфекционных болезней сразу начинаются с общих явлений и только в дальнейшем могут дать местные локализованные поражения (брюшнотифозные язвы) или проявить избирательную способность к поражению той или иной системы (инфекционные болезни центральной нервной системы).
Таким образом, эпидемические инфекционные болезни представляют общее заболевание организма, даже если они протекают в форме местных заболеваний.
Инфекционная болезнь может протекать в легкой, средней и тяжелой форме. Течение инфекционного процесса отличается от течения других болезней рядом существенных признаков. Основное отличие заключается в цикличности течения и строгой закономерности развития болезненных явлений.
Инфекционная болезнь характеризуется, прежде всего, наличием инкубационного, или скрытого, периода, т.е. тем, что между моментом внедрения инфекции и видимым проявлением болезни проходит некоторый, весьма различный для разных болезней, но характерный для данной болезни промежуток времени. В период инкубации микроорганизм, попадая на чувствительную ткань и находя в ней благоприятные условия для своего развития, размножается и накапливает вредные специфические вещества. В то же время организм реагирует на эти новые для него вещества, приспосабливая к ним свои защитные механизмы и вступая с ними во взаимодействие, что проявляется, помимо неспецифических реакций (воспаление и др.), в специфической перестройке организма и в специфических реакциях. Доказательством активности организма в течение инкубационного периода служит наличие изменений в крови, сыворотке крови и различных тканях организма. Эти изменения выявляются в конце скрытого периода и при первом проявлении болезненных симптомов.
Период инкубации сменяется периодом предвестников болезни, или продромальным периодом, когда появляются первые симптомы болезни, еще не всегда специфические для данной инфекции (слабость, головная боль, повышение температуры). Это лишь предвестники наступающего специфического инфекционного заболевания. Продолжительность продромы невелика и исчисляется 1–2 днями; иногда этот период мало заметен и даже отсутствует.
Продромальным периодом заканчивается подготовительный период развития инфекционного процесса, и инфекционная болезнь, т.е. сумма общих специфических реакций человеческого организма на жизнедеятельность патогенного микроба, вступает в период наивысшего развития – разгар болезни. Этот период характеризуется болезненными симптомами, общими для инфекционных заболеваний и специфичными для данной болезни.
Главным общим симптомом всех инфекционных болезней является лихорадка, т.е. закономерная и в большинстве случаев характерная для данной инфекции температурная реакция.
Воспаление является также характерным признаком всех инфекционных заболеваний. Во многих случаях оно проявляется в начальном периоде как местный процесс на месте первичного внедрения инфекта. Позже воспалительным процессом поражаются различные органы и системы органов.
Кожные сыпи на слизистых оболочках, их локализация и расположение как следствие инфекционного поражения капилляров кожи являются характерным и при многих болезнях патогномоничным симптомом (100% подтверждающим диагноз симптомом). Это, например, розеола при брюшном тифе, петехия при сыпном тифе, пустула при натуральной оспе, пятна Филатова – Коплика при кори. Развитие сыпи при некоторых инфекциях проявляет закономерную последовательность, характеризующую различные стадии болезни.
Прослеживая общую закономерность развития инфекционной болезни, мы наблюдаем, что достигнув высшего развития, болезнь, если не наступает смерть, вступает в фазу затихания патологических явлений и заканчивается периодом реконвалесценции – выздоровления. Это затихание может происходить медленно, с постепенным падением температуры (лизис), или же быстро, когда все симптомы исчезают и температура падает в течение 1–2 дней или даже нескольких часов (кризис), сменяясь периодом реконвалесценции.
Свойства возбудителя, способствующие возникновению
инфекции
В ходе эволюционного развития болезнетворные микроорганизмы приспособились к росту в тех или иных тканях хозяина. Высокая степень специфичности, присущая многим микроорганизмам, отражает различия биохимического состава органов. Удалось выявить различие, связанное с эритритолом - предпочтительным источником углерода для нескольких видов рода Brucella, которые вызывают выкидыш у копытных. Эритритол обнаруживается в высокой концентрации только в плаценте копытных, но не в других тканях.
Высокие концентрации железа подавляют образование токсина у Clostridium tetani, хотя и способствуют инвазивности микроорганизма.
При туберкулезе фактором, ограничивающим рост микробов, является доступность соединений железа. И организм, и возбудитель используют для переноса железа в клетки выделяемые ими хелирующие соединения. В результате возникает "битва" за железо, исход которой зависит от силы связывания и концентрации хелирующих агентов, выделяемых организмом и микобактериями туберкулеза. Поэтому введение в организм соединений, снижающих концентрацию свободного железа, защищает животное от туберкулеза.
| Патогенность и вирулентность |
Потенциальную способность микроорганизма паразитировать в организме животных и вызывать инфекцию (инфекционный процесс) называют патогенностью, болезнетворностью.
Патогенность - качественная характеристика вида, определяемая его генотипом, это потенциальная способность возбудителя вызывать инфекционный процесс. Факторы патогенности связаны со структурными элементами микробной клетки, ее метаболизмом. Они позволяют патогенному микроорганизму не только проникнуть и сохраниться, но и размножиться, распространиться в тканях и органах животного, активно воздействовать на его функции.
Все микроорганизмы - паразиты, очевидно, происходят от свободноживущих сапрофитов, которые использовали для питания мертвые органические остатки.
В мире микроорганизмов можно выделить облигатных паразитов , которые утратили способность к сапрофитическому образу жизни (вируса, некоторые простейшие, риккетсии, микоплазмы, хламидии - внутриклеточные паразиты). У них утрачиваются ферментные системы, и исключается возможность сапрофитного образа жизни.
Другая группа патогенных микроорганизмов - факультативные паразиты (возбудители ботулизма, столбняка, злокачественного отека), способные существовать и даже размножаться во внешней среде. Предполагается, что все известные виды облигатных паразитов прошли этап факультативного паразитизма. Не всегда можно провести четкую грань между сапрофитами и паразитами. При изменении условий среды может измениться обмен веществ; у микроорганизмов вырабатываются адаптивные ферменты, с помощью которых они приспосабливаются к другому типу питания.
Взаимоотношения организма животных и микроорганизмов многих видов (облигатных и факультативных паразитов), прошедшие длительный путь эволюции, продолжают непрерывно изменяться. Изменяются свойства паразита и иммунологическая реактивность их хозяев.
Патогенность, таким образом, является эволюционно закрепленной характеристикой вида. Например, среди обширного рода Bacillus патогенным для млекопитающих является лишь Bacillus anthracis (возбудитель сибирской язвы).
Каждый вид болезнетворных микробов характеризуется специфическим набором факторов патогенности. Этот набор определяет характер патогенного действия, т. е. способность вызывать определенный инфекционный процесс. Например, ящуром болеют парнокопытные, а сапом - однокопытные, кошачьи; инфекционной анемией - лошади, чумой свиней - свиньи. Однако и в пределах вида патогенность микроорганизмов может колебаться.
Степень патогенности, индивидуальная особенность каждого варианта и штамма микроорганизмов называется вирулентностью.
Это качественная характеристика штамма микроорганизмов, характеристика его патогенности для животных определенного вида в определенных неменяющихся условиях. В процессе эволюции болезнетворные микроорганизмы приобрели разнообразные способности проникать в макроорганизм, преодолевая его защитные барьеры, противостоять защитным силам организма, подавлять их и вызывать изменения морфологии и функции клеток, тканей и органов.
Вирулентность какого-либо штамма данного патогенного вида измеряют двумя факторами: токсигенностью (способность продуцировать токсины-вещества, повреждающие ткани) и инвазивностью (способность проникать в ткани организма, размножаться в них и распространяться). Инвазивность и токсигенность имеют собственный генетический контроль в клетке бактерии.
Вирулентность измеряют минимальным количеством микроорганизмов или микрограммов токсина, вызывающих смертельный исход при заражении определенного животного или птицы. Обычно такую величину выражают в виде LD50 , т.е. количеством микроорганизмов или микрограммов токсина, вызывающим гибель 50% подопытных особей.
Некоторые виды патогенных микроорганизмов повреждают организм позвоночного с помощью косвенного механизма, который вступает в действие лишь при условии предварительного контакта с тем же возбудителем или продуктами его жизнедеятельности. Это явление называется повышенной чувствительностью, или аллергией. Термин "аллергия" (allos-другой, ergon-действие) означает изменение. Аллергию следует рассматривать как компонент приобретенного иммунитета. Вещества, вызывающие ее, называют аллергенами.
Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма на повторное внедрение аллергена.
| Микробные токсины |
Представления о природе микробных токсинов получены благодаря исследованиям патогенных бактерий.
К 1890 г. были обнаружены первые токсины двух патогенных микроорганизмов: Corynebacterium diphtheriae и Clostridium tetani.
В обоих случаях были поставлены одинаковые опыты: бактерию выращивали в культуральной среде in vitro, и стерильный фильтрат, приготовленный из выросшей культуры, вводили опытным животным. Последние погибали, а при их вскрытии обнаруживали изменения органов, характерные для соответствующей естественной инфекции. Эти токсические вещества оказались белками. Поскольку они представляли продукты обмена бактерий и не были связаны с бактериальными клетками, их назвали экзотоксинами. Экзотоксины образуют ряд других патогенных бактерий (возбудитель ботулизма, инфекционной энтеротоксемии, дизентерии и др.), в основном грамположительных. Однако фильтраты, приготовленные из культур многих других патогенных микроорганизмов, не были токсичны. Кипячением бактериальных культур доказано, что клетки почти всех грамотрицательных патогенных бактерий токсичны сами по себе. Более того, такое же токсическое действие оказывают и убитые нагреванием клетки многих патогенных грамотрицательных бактерий. Устойчивые к нагреванию токсины, связанные с клеточной оболочкой грамотрицательных бактерий, назвали эндотоксинами.
Однако для многих патогенных бактерий, в том числе для возбудителя сибирской язвы, эти подходы не позволили обнаружить никаких сколько-нибудь токсичных продуктов. Условия культивирования в лаборатории всегда отличаются от условий в организме зараженного животного. Осознание этого очевидного факта заставило предпринять поиски бактериальных токсинов, образуемых непосредственно в организме инфицированного животного. Эта работа привела к обнаружению специфического экзотоксина у Bacillus anthracis.
| Основные свойства токсинов |
| Экзотоксины | Эндотоксины |
| Механизм действия токсинов |
Токсин в целом нарушает постоянство внутренней среды организма путем изменения его метаболических функций. Действие экзотоксинов проявляется в разрушении определенных субклеточных структур или в нарушении определенных клеточных функций: в ряде случаев удалось продемонстрировать действие очищенных токсинов на органоиды чувствительных клеток. Экзотоксины обладают цитотоксическим, пирогенным, антикомплементарным, ингибирующим дыхательную функцию митохондрии действием. Они лизируют эритроциты (род Streptococcus), гидролизуют лейкоциты (Cl.perfringens), вызывают поражения центральной и вегетативной нервных систем (Staphylococcus aureus), нарушают функции органов пищеварения (род Staphylococcus).
Истинные энтеротоксины связываются со специфическими рецепторами мембран чувствительных клеток. Связанный токсин активизирует мембранную аденилатциклазу, что вызывает резкое увеличение концентрации циклического АМФ в клетке. Это, в свою очередь, нарушает регуляторные процессы в клетке и вызывает анормальное повышение скорости переноса электролитов, их утечку из тканей. Вместе с электролитами уходит вода; потеря тканевой жидкости приводит к ацидозу и шоку. Если не восполнить потери жидкости и электролитов, циркулирующих в организме, может наступить смерть.
Экзотоксины вызывают глубокие изменения обмена веществ, что сопровождается интоксикацией. В отличие от химических ядов действие токсинов проявляется после определенного инкубационного периода.
Эндотоксины состоят из трех фрагментов, и по разному действию их можно разделить на липополисахаридную, обладающую пирогенной активностью и токсичностью, и белковую фракции. Последняя не обладает ни той, ни другой активностью, но сообщает всему комплексу антигенные свойства. Очищенные эндотоксины как вирулентных, так и авирулентных энтеробактерий при введении животным вызывают многие патологические явления. Они также вызывают воспаление, которое увеличивает проницаемость капилляров и разрушает клетки. Из разрушенных клеток в свою очередь выделяются воспалительные агенты, которые усугубляют поражения. Эндотоксины, не действуя непосредственно на терморегуляторные центры головного мозга, вызывают освобождение эндогенного пирогенного вещества из полиморфно-ядерных лейкоцитов. Это вещество, химическая природа которого до сих пор неизвестна, вызывает повышение температуры.
Эндотоксины повышают порозность мелких кровеносных сосудов, выход из капилляров и разрушение лейкоцитов с образованием новых пирогенов. Липополисахарид ингибирует дыхательную функцию митохондрий клеток печени и сердца. Антикомплементарное действие эндотоксинов снижает в организме концентрацию основных хемотаксических и опсонирующих факторов.
Эндотоксины продуцируют бруцеллы, сальмонеллы, возбудители туберкулеза, сапа и многие другие в основном грамотрицательные бактерии. Особенно характерны эти яды для семейства кишечных бактерий.
Термостабильные токсические вещества, нарушающие обмен веществ в восприимчивых клетках, обнаружены и у некоторых вирусов.
Эндотоксины энтеробактерий при введении их животным в небольших дозах вызывают временные изменения неспецифической устойчивости к инфекции.
| Химический состав | Наименование |
| Ферменты |
Некоторые бактерии образуют вещества, которые не обладают токсическим действием, но играют важную роль в инфекционном процессе. Они нарушают целостность определенных тканей, подавляют фагоцитоз и бактериолиз, расщепляют отдельные белки, липидные и полисахаридные комплексы, обусловливая при этом распад клеток и образование таких ядов, как гистамины, триптомины, аммиак. К этим веществам относятся ферменты и агрессины.
Ферменты можно подразделить на группы, способствующие распространению возбудителя в тканях, его закреплению, и группу антифагоцитарного действия. Известно, что внедрению микробов в организм препятствуют полимерные молекулы белка (фибрина), полипептида (коллагена), ДНК лейкоцитов, гликопротеинов и мукополисахаридов. Расщепляя названные субстраты, патогенные бактерии обеспечивают свое диффузное распространение в тканях.
Ядовитые продукты бактерий белковой природы способны избирательно поражать клетки той или иной ткани. Например, токсин возбудителя некробактериоза вызывает распад клеток кожи, Cl.histolyticum лизирует a-клетки поджелудочной железы, отечный токсин возбудителя сибирской язвы вызывает местную воспалительную реакцию.
Некоторые патогенные микроорганизмы выделяют агрессины-полисахариды, подавляющие защитные реакции организма животного, в частности фагоцитоз и бактериолиз. Образование капсулы в организме животного также является важным фактором патогенности бактерий. Капсула защищает бактерии от действия антител, фагоцитоза, способствует их прикреплению к клеткам макроорганизма.
Краткий обзор факторов патогенности позволяет составить общее представление, каким образом микроб может наносить тот или иной вред организму. При этом один вид патогенных микроорганизмов, как правило, образует несколько токсинов. Большое количество различных токсинов образуют клостридии, патогенные кокки, энтеробактерии и др.
Различия в химической структуре этих факторов и в механизме действия затрудняют их систематизацию. Однако в микробиологии ферментативная активность бактерий уже давно служит приемом дифференциальной диагностики отдельных видов микроорганизмов.
| Инвазивность |
Инвазивность как таковая не является синонимом возникновения болезни. Некоторые возбудители могут широко распространяться в организме, не вызывая каких-либо патологических изменений. Факторы инвазивности облегчают распространение бактерий, защищая их от фагоцитоза и разрушения. Инвазивность является выражением совокупности наследственных биохимических свойств микробов и пока еще до конца не изучена.
К факторам инвазивности относят поверхностные структуры бактерий: капсульные полисахариды, полипептиды, корд-фактор, коагулазу. За счет этих факторов некоторые патогенные микроорганизмы могут длительное время сохраняться в лимфоцитах в не переваренном состоянии. Инвазивность не имеет явной связи с токсигенностью.
Читайте также:
- Как проверить садик на инфекции
- Гомеопатия для лечения цитомегаловирусной инфекции
- Статистика инфекционного мононуклеоза у детей
- Кора дуба при кишечных инфекциях
- Инфекций мочеполовой системы цефазолин
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции