Инвитро аденовирусная инфекция у

ДЛЯ ТОГО ЧТОБЫ СКАЧАТЬ СТАТЬЮ В ФОРМАТЕ PDF ВАМ НЕОБХОДИМО АВТОРИЗОВАТЬСЯ, ЛИБО ЗАРЕГИСТРИРОВАТЬСЯ

Для определения противовирусной активности различных биологически активных соединений предложена модель аденовирусной инфекции на основе культуры клеток человека HEK293A и рекомбинантного аденовируса Ad-EGFP, экспрессирующего зеленый флуоресцентный белок EGFP. Аденовирусы имеют белковый капсид размером 70–90 нм и способны инфицировать делящиеся и неделящиеся клетки in vitro и in vivo. Рекомбинантные аденовирусы являются репликационно-дефектными в клетках человека и животных. Разработанная модель позволила нам определить действие бактериальных протеаз на инфицирование культуры клеток аденовирусом. Данная модель также может быть использована для скрининга препаратов с потенциальной протививовирусной активностью.

В педиатрической практике аденовирусная инфекция является одной из наиболее часто встречающихся вирусной респираторной инфекцией, на долю которой приходится до 34% от всех респираторных заболеваний [1–2] . В этиологии острых вирусных диарей аденовирусы занимают, по разным источникам, от шестого до четвертого места. Особенностью этой инфекции является склонность к рецидивированию, хроническому течению и персистенции в лимфоидной ткани. Поэтому аденовирусной инфекции принадлежит важная роль в формировании хронической ЛОР-патологии у детей (хронические рецидивирующие тонзиллиты, назофарингиты, ангины) и образовании контингента часто болеющих детей, что в настоящее время является актуальной проблемой педиатрии [2] .

Несмотря на современное разнообразие средств этиотропной химиотерапии, специфического лечения аденовирусной инфекции не существует. С точки зрения доказательной медицины, ни один из противовирусных препаратов не рекомендован для лечения аденовирусной инфекции, т.к. не проведено убедительных клинических и доклинических исследований, несмотря на наличие ряда перспективных препаратов. Поскольку аденовирусная инфекция является антропонозной инфекцией и исследования на животных моделях ограничены, то с целью проведения доклинических испытаний имеющихся и вновь синтезированных этиотропных препаратов для лечения аденовирусной инфекции, мы предлагаем модель аденовирусной инфекции in vitro на основе рекомбинантного аденовируса Ad-EGFP и культуры клеток человека. Такой аденовирус используют для доставки генетической информации в генной терапии [3] . Данная модель позволяет работать в стандартной лаборатории второго класса биобезопасности и может упростить скрининг потенциальных различных противовирусных препаратов для проведения их доклинических и клинических исследований.

Материал и методы

Культивирование клеток HEK293A. Все работы с культурой клеток проводили в стерильном ламинарном боксе биологической безопасности класса II с соблюдением общепринятых правил работы с эукариотическими клетками. Эмбриональные клетки почки человека HEK293A (Invitrogen, США) культивировали в среде DMEM с добавлением 10% сыворотки крови плодов коровы и пенстрепа (Sigma, США). Клетки инкубировали при 37°С во влажной атмосфере, содержащей 5% CO2. Пересев клеток проводился при плотности клеточного монослоя 60% с применением 0,25% раствора трипсина-ЭДТА (БиоЛот, Россия).

Получение рекомбинантного аденовируса. Генетическую модификацию клеток линии НЕК293А с помощью рекомбинантной плазмиды pAd-EGFP, полученной на основе генетического вектора pAd/CMV/ V5-DEST (Invitrogen, США), проводили трансфекционным реагентом TurboFect (Fermentas Inc., Канада). TurboFect – раствор положительно заряженных полимеров, образующих компактные, стабильные, положительно-заряженные комплексы с молекулами нуклеиновых кислот. Для трансфекции применяли 12-луночные культуральные планшеты. Использовалась культура клеток НЕК293А с плотностью монослоя 60–70%. К 200 мкл культуральной среды DMEM без сыворотки добавляли 2,6 мкл трансфекционного реагента TurboFect, смесь тщательно перемешали на вортексе. В смесь добавляли 2 мкг плазмидной ДНК, смесь тщательно перемешивали, осаждали и инкубировали при комнатной температуре в течение 15–20 мин. Затем 200 мкл трансфекционной смеси добавляли в лунки культурального планшета. Планшеты инкубировали 3 часа в инкубаторе при 37°С во влажной атмосфере, содержащей 5% CO2, после чего в лунке меняли среду на свежую DMEM (1 мл на лунку), содержащую 10% FBS и 1% смеси антибиотиков пенициллина и стрептомицина. Анализ экспрессии зеленого флуоресцентного белка (англ. enhanced green fluorescent protein, EGFP) проводился с помощью флуоресцентной микроскопии на инвертированном флуоресцентном микроскопе исследовательского класса AxioOberver.Z1 (Carl Zeiss, Германия). После трансфекции каждые 2–3 сут. меняли среду на свежую, пока не стали заметны области цитопатического эффекта. Цитопатический эффект является следствием продукции рекомбинантного аденовируса Ad-EGFP, при которой нарушается нормальная жизнедеятельность клеток. При этом клетки становятся округлыми и открепляются от поверхности чашки. На 10 сут. после трансфекции клетки снимали в культуральной среде, суспензию из лунки собирали в стерильную 2 мл пробирку, подвергали криолизу (замораживание-размораживание), отделяли обломки клеток центрифугированием и супернатант использовали в дальнейших экспериментах.

Тестирование препаратов. В 24-луночный планшет в 12 лунок посеяли клетки HEK293A из расчета 30 тыс. клеток на лунку. Планшет находился в инкубаторе при температуре 37°С, содержании СО2 5%. Через 24 ч были добавлены ферменты и рекомбинантный аденовирус Ad-EGFP в двух концентрациях. Перед добавлением ферменты и рекомбинантный аденовирус Ad-EGFP в течение часа находились в инкубаторе. В это время белок капсида аденовируса подвергался протеолизу с помощью бактериальных протеолитических белков.

В работе использовали следующие протеолитические ферменты бацилл: глутамилэндопептидаза Bacillus рumilus – сериновая химотрипсиноподобная протеиназа с молекулярной массой 23 кДа, узкой субстратной специфичностью (выраженное предпочтение к связям, образованным глутаминовой кислотой). Белок получен из рекомбинантного штамма B. subtilis JB 2036(d58.21), несущего плазмиду с геном соответствующего фермента (ANY15136) по методу, описанному в работе [4] .

Метцинкиновая металлоэндопептидаза B. pumilus – неспецифический фермент с молекулярной массой 19 кДа. Белок очищен до гомогенного состояния из культуральной жидкости рекомбинантного штамма B. subtilis JB 2036 (рСМ4), несущего плазмиду с геном фермента (ANEU678894.2) по методу, описанному в работе [5] .

Результаты

Получение рекомбинантного вируса. Для получения рекомбинантного аденовируса Ad-EGFP клетки НЕК293A трансфицировали линейной формой плазмиды pAd-EGFP. Оценку эффективности трансфекции проводили с помощью флюоресцентной микроскопии по интенсивности экспрессии EGFP, которая составила до 90%. Для определения титра полученного вирусного раствора проводили подсчет клеток в контрольной лунке 24-луночного планшета. По результатам подсчета количества клеток в камере Горяева каждая лунка содержала по 60 тыс. клеток. Идентификацию инфицированных клеток с содержанием рекомбинантного аденовируса Ad-EGFP проводили с помощью флуоресцентной микроскопии (рис. Е, Ж). Наибольшее количество инфицированных EGFP-позитивных клеток наблюдали в неразведенном образце.

Интенсивное свечение, сравнимое с положительным контролем (рис. З, И), наблюдалось в лунках с добавлением ферментов глутамилэндопептидазы и метцинкиновой металлоэндопептидазы с концентрацией рекомбинантного аденовируса Ad-EGFP 104 (рис. Б–Г). Кроме того, EGFP-позитивные клетки наблюдали при применении препаратов и концентрации рекомбинантного аденовируса Ad-EGFP 103 (рис. Д–Ж).

Обсуждение

Разработка моделей аденовирусной инфекции необходима для поиска новых этиотропных препаратов для лечения данного заболевания. Предложенная нами модель может быть использована не только для тестирования химио- и биопрепаратов, но и для скрининга новых способов воздействия на клетки человека, включая генную терапию.

Данный рекомбинантный аденовирус Ad-EGFP содержит белковый капсид, который, как предполагалось, в процессе взаимодействия с бактериальными протеазами должен разрушаться, как и у вируса дикого типа. Из полученных данных можно сделать вывод о том, что бактериальные ферменты не способны гидролизировать белки вирусного капсида, о чем свидетельствует эффективная трансдукция клеток рекомбинантным вирусом после обработки бактериальными протеазами. В то же время наблюдалось увеличение эффективности вирусной инфекции в культуре клеток, т.е. тестируемые бактериальные белки способствовали проникновению вирусов внутрь клеток.

Ранее коллективом авторов была разработана клеточная модель ВИЧ-инфекции для скрининга антиретровирусных препаратов на основе рекомбинантного лентивирусного вектора и культуры клеток человека [6] . Тестирование антиретровирусных препаратов показало положительный результат: препараты эффективно подавляли экспрессию рекомбинантного белка GFP. В настоящей работе нами создана новая тест-система для поиска и тестирования препаратов, способных влиять на процесс развития аденовирусной инфекции.

С. Я. Логинова 1 , С. В. Борисевич 1 , В. А. Максимов 1 , В. П. Бондарев 1 , В. Е. Небольсин 2

Экспериментальное изучение противовирусной эффективности Ингавирина ® свидетельствует, что в концентрациях 200 и 100 мкг/мл препарат полностью защищает клетки от цитопатического действия вируса при внесении его до заражения культуры клеток HeLa. При 10-кратном снижении инфицирующей дозы вируса до 0,001 ЦПД₅₀/клетку подавление цитопатического эффекта вируса Ингавирином ® составило 100% во всех изученных концентрациях (в том числе и низких) как при внесении препарата до, так и после инфицирования. Ингавирин ® эффективно подавляет репродукцию аденовируса 5 типа в культуре клеток HeLa.
Ключевые слова: Ингавирин ® , аденовирус, культура клеток, противовирусная эффективность.

S. Ya. Loginova, S. V. Borisevich, V. A. Maksimov, V. P. Bondarev, V. E. Nebolsin
Branch of Central Research Institute No. 48, Ministry of Defense of the Russian Federation, Virological Centre, Sergiev Posad Valenta Farmacevtica, Moscow

The experimental investigation of the Ingavirin ® antiviral effect showed that in concentrations of 200 and 100 mcg/ml it totally protected the cells from the cytopathic action of the virus, when added before the inoculation of the HeLa cell culture. After a tenfold decrease of the infective dose (up to 0.001 CPD₅₀/cell), the inhibition of the virus cytopathic effect by Ingavirin ® amounted to 100% in all the tested concentrations (including the low ones) added either before or after the culture contamination. Ingavirin ® was efficient in inhibition of the adenovirus type 5 reproduction in the HeLa cell culture.
Key words: Ingavirin ® , adenovirus, cell culture, antiviral effect.

Изучение острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) в последние годы свидетельствует, что в их этиологии, помимо вируса гриппа, важную роль играют аденовирусы человека. Они относятся к роду Mastadenovirus, который разделен на шесть групп A, B, C, D, E и F, включающие 51 серотип [1].

Аденовирусные заболевания распространены повсеместно и регистрируются в течение всего года с сезонным подъёмом в зимне-весенний период. Известны крупные вспышки фарингоконъюнктивальной лихорадки в летнее время при передаче возбудителя через воду. Причём болеют преимущественно дети и лица молодого возраста, особенно военнослужащие. Спорадические случаи, нозокомиальные и локальные вспышки часто наблюдаются в закрытых коллективах детей и взрослых. Механизм заражения в закрытых коллективах — воздушно-капельный и/или алиментарный.

Для аденовирусной инфекции характерны медленное развитие эпидемического процесса и высокий процент латентных форм, которые определяются серотипом вируса. В детских коллективах, где восприимчивость к инфекции наиболее высокая, чаще наблюдаются вспышки фарингоконъюнктивальной лихорадки (серотипы 3, 7, 14), у детей младшего возраста — острый фарингит (серотипы 1, 2, 3, 5, 6, 7). У детей раннего возраста 5-й серотип аденовируса вызывает коклюшеподобный синдром. В развитии тяжёлых пневмоний, бронхитов и бронхиолитов у больных с хроническими заболеваниями и иммунодефицитным состоянием играют серотипы 1, 2 и 5 [2].

В настоящее время доказана эффективность ганцикловира, цидофирма и рибавирина в отношении аденовирусной инфекции in vitro [3, 4]. Однако их применение ограничивается токсичностью, в том числе нефротоксичностью. В этой связи актуальным является поиск эффективных и нетоксичных химиопрепаратов в отношении эпидемически значимого возбудителя аденовирусной инфекции.

Целью настоящей работы было изучение противовирусной эффективности нового отечественного химиопрепарата Ингавирин ® в отношении аденовируса 5-го типа.

Культура клеток. Использована постоянная культура клеток карциномы шейки матки — HeLa с плотностью 200250 тыс./мл. В качестве ростовой среды и среды поддержания использовали полусинтетическую среду (ПС-4) на растворе Хенкса, содержащую 7,5 и 2% сыворотки крупного рогатого скота соответственно.

Приготовление инфицирующего препарата. Двухсуточный монослой культуры клеток HeLa инфицировали аденовирусом 5-го типа в дозе 0,01 ЦПД50 на клетку. Затем монослой культуры клеток инкубировали при (37±0,5)°С в течение 96 ч. По окончании инкубации проводили криодеструкцию клеток, вируссодержащую суспензию осветляли центрифугированием при 3000 об/мин в течение 10 мин.

Противовирусную эффективность препарата оценивали по подавлению цитопатической активности вируса в культуре клеток HeLa. Оценку эффективности препарата в отношении аденовируса проводили при внесении его на сформированный монослой и в суспензию культуры клеток HeLa.

Критериями эффективности исследуемого препарата являлись: подавление ЦПД вируса и коэффициент ингибирования (Кu, %).

Коэффициент ингибирования рассчитывали по формуле:

Ки=100Х(С_к-Со)/С_к,
где С_к и С_о — инфекционный титр вируса в контрольной и опытной пробе соответственно [5, 6].

Результаты и обсуждение

При внесении Ингавирина ® за 24 ч до заражения монослоя клеток аденовирусом в дозе 0,01 ЦПД₅₀ на клетку в концентрациях 200 и 100 мкг/мл препарат полностью защищал клетки от цитопатического действия патогена (табл. 1). В концентрации 22,4 мкг/мл защитная эффективность препарата составила 60,0%. При внесении Ингавирина ® в поддерживающую среду за 2 ч до инфицирования монослоя вирусом в дозе 0,001 ЦПД₅₀ на клетку защитная эффективность Ингавирина ® увеличилась на 20% (табл. 2).

Таблица 1.

Эффективность Ингавирина ® в отношении аденовируса 5-го типа в монослойной культуре клеток HeLa

Схема внесения препарата	Доза препарата, мкг/мл	Частота обнаружения ЦПД	Подавление цитопатического действия, %
За 24 ч до инфицирования	200,0	0/10	100,0
	100,0	0/10	100,0
	22,4	4/10	60,0
Через 2 ч после инфицирования	200,0	3/10	70,0
	100,0	4/10	60,0
	22,4	6/10	40,0
Контроль (без препарата)	—	10/10	—
Контроль среды	—	0/10	—
Контроль препарата	200,0	0/10	—

Таблица 2.

Эффективность Ингавирина ® в отношении аденовируса 5-го типа в монослойной культуре клеток HeLa

Схема внесения препарата	Доза препарата, мкг/мл	Частота обнаружения ЦПД	Подавление цитопатического действия, %
За 2 ч до инфицирования	200,0	0/10	100,0
100,0	0/10	100,0
22,4	2/10	80,0
Через 2 ч после инфицирования	200,0	0/10	100,0
100,0	0/10	100,0
22,4	0/10	100,0
Контроль (без препарата)	—	10/10	—
Контроль среды	—	0/5	—

Показатели подавления цитопатического действия при применении Ингавирина ® в концентрациях 200, 100 и 22,4 мкг/мл после инфицирования монослоя клеток (доза инфицирования 0,01 ЦПД₅₀/клетку) были несколько ниже (на 30—40%), чем при внесении препарата до заражения монослоя клеток (см. табл. 1). При 10-кратном снижении инфицирующей дозы вируса до 0,001 ЦПД₅₀/клетку подавление цитопатического эффекта вируса составило 100% при всех изученных концентрациях препарата (см. табл. 2).

При внесении Ингавирина ® в суспензию клеток более выраженная защитная эффективность препарата выявлена при применении его за 1 час до инфицирования (табл. 3). Отмечено 100% подавление цитопатической активности вируса Ингавирином ® в дозе 200 мкг/мл при внесении в поддерживающую среду за 1 ч до инфицирования и 75% — при внесении препарата через 2 часа после инфицирования культуры клеток HeLa.

Таблица 3.

Эффективность Ингавирина ® в отношении аденовируса 5-го типа в суспензионной культуре клеток HeLa

Схема внесения препарата	Доза препарата, мкг/мл	Частота обнаружения ЦПД	Подавление цитопатического действия, %
За 1 ч до инфицирования	200,0	0/10	100
	100,0	5/10	50
Через 2 часа до инфицирования	200,0	2/8	75
	100,0	5/10	50
Контроль (без препарата)	—	10/10	—
Контроль среды	—	0/10	—

Таким образом, Ингавирин ® эффективно подавляет репродукцию аденовируса 5-го типа в монослойной и суспензионной культуре клеток HeLa.

1. Virus taxonomy: The classification and nomenclature of viruses. The seventh report of the International Committee on Taxonomy ofViruses. Eds. by M. H. V. Regenmortel, C. M. Fauquet, D. H. L. Bishop et al. Acad. Press., San Diego, 2000.
2. Колобухина Л. В., Львов Д. К. Вирусные инфекции дыхательных путей / Медицинская вирусология. Под ред. академика РАМН Д. К. Львова. М.: 2008; 408—411.
3. De Oliveira C. B, Stevenson D, La Bree et al. Evolution of cidofirm (HPMPC, GS-504) against adenovirus type 5 infection in a New Zealand rabbit ocular model. Antiviral Res 1996; 31: 165—172.
4. Duggan J. M., Farrehi J., Duderstadt S. et al. Treatment with ganciclovir of adenovirus pneumonia in cardiac transplant patient. Am J Med 1997; 103: 5: 439—440.
5. Галабов А. С., Галегов Г. А. Методические аспекты химиотерапии вирусных инфекций. Acta virol 1978; 22: 4: 343—351.
6. Чижов Н. П. Методические вопросы научной разработки противовирусных препаратов. Минск, 1977: 36—41.

Автор вопроса считает этот ответ лучшим

Для лабораторной диагностики инфекции, вызванной SARS-CoV-2, применяется метод ПЦР. Это самый точный и надежный метод диагностики вирусной инфекции, который позволяет обнаружить даже очень небольшое количество генетического материала (РНК) вируса в биологическом материале человека. Предпочтительно брать мазок из ротоглотки или носоглотки, где возможная концентрация вирусных частиц максимальна.

Диагностика эффективна и на бессимптомной стадии, т.е. возможно выявление "носителей" инфекции, у которых будут отсутствовать симптомы болезни (температура, кашель и т.п.) , но сохраняется способность передавать вирус другим людям.

Источник: временные методические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации "ПРОФИЛАКТИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ (COVID-19)" Версия 3 от 03.03.2020г.

Хороший ответ 7

Сидя на карантине можно как то себя обследовать на коронавирус?

Инфекция COVID-19 , вызывается РНК содержащим вирусом SARS-CoV-2. Заболевание COVID-19 объективно является инфекционным процессом и протекает в организме со специфической клинической картиной, и, согласно последним данным, без лабораторного исследования диагноз можно подтвердить только по специфическим рентгенологическим признакам, выявленным на КТ и клиническими признаками со стороны легких, характерных для вирусной пневмонии.

По закономерностям инфекционного процесса: вирус внедряется на слизистые, размножается, подвергается воздействию защитных сил организма, распространяется или не распространяется по организму и вызывает клинические симптомы (в данном случае легочные). Как и у каждой инфекции есть легкие, средние и тяжелые формы, атипичные и бессимптомные и т.п. Как и для каждой инфекции, у каждого человека есть индивидуальные факторы со стороны органов и систем, которые также влияют на выраженность проявлений и вообще на возможность заразиться.

Поэтому точно определить сроки и кратность сдачи обследования у конкретного человека сложно – это зависит от:

цели обследования (контактный или нет)

количества вируса, которое попало на слизистые,

от состояния системы иммунитета,

от наличия/отсутствия хронических заболеваний (например, диабет, бронхиальная астма, ревматические заболевания и т.п.).

Вирус может определиться как в начале заражения на 1-2 день, если при контакте человек получил достаточную дозу вирусных частиц, так и позже на 5-7 день, когда вирус размножился на слизистых, чтобы быть доступным определению тест системой.

Опираясь на характеристику инфекционного процесса, вызываемого SARS-CoV-2, данные, что карантинные мероприятия по COVID- 19 - 14 дней, следовательно, в течение всего этого периода (в каждый из 14 дней с момента вероятной встречи с возбудителем) есть вероятность определения вируса. Если факт встречи с возбудителем не известен, то определять кратность обследования необходимо индивидуально, исходя из цели обследования, образа жизни и состояния здоровья человека.

Даже отрицательный результат ПЦР исследования на COVID- 19, не снимает ограничительных мер по самоизоляции.

Хороший ответ 4

Существует – и даже не один!

Коронавирусов много. Они известны с 1960-х годов. Первый из таких вирусов выделили от человека, больного ОРВИ. Потом оказалось, что коронавирусы поражают и людей, и животных. Так что коронавирусы известны с 1960-х годов, но – как возбудители ОРВИ. Помимо них, ОРВИ вызывают несколько других групп вирусов: аденовирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, вирусы парагриппа и гриппа.

Было бы странно, если бы целые 40 лет миру врали про существование ещё одной группы вирусов, которая вызывает ОРВИ. Подчеркну – именно такими безобидными вирусами они и считались. Возбудителями обычной простуды. Если бы кому-нибудь надо было придумать новый вирус, можно было бы сразу запустить легенду про что-то опасное. Зачем тратить время и силы?

В 2002 году идиллия нарушилась. Мир столкнулся с первым высокоагрессивным коронавирусом родом из Китая. Пришёл он от летучих мышей. Если Вы помните слово "атипичная пневмония" – да, это он самый.

В 2012 году на Ближнем Востоке люди "получили" очередной коронавирус от верблюдов. Смертность была целых 35%. Так что существуют даже ещё два опасных коронавируса. Повезло, что тогда они не вызвали пандемию.

И, опять же, крайне нелогично придумать целых три вируса вместо одного, если надо кого-то дезинформировать. Да ещё чтобы два из них затем прекратили распространяться.

Так что всё как раз указывает на то, что коронавирусы на самом деле опасны. Версия с "выдуманным" вирусом выглядит крайне нелогичной. Если Вы не верите науке и медицине – поверьте хотя бы логике.

После той вспышки на Ближнем Востоке у учёных отпали сомнения в том, что коронавирус – это не просто простуда. Особенности этих вирусов таковы, что они легко меняют хозяев и быстро мутируют. Поэтому перескочить на человека от животного могут запросто.

В научных журналах появилось несколько статей, говорящих о такой опасности. Так что появление этого коронавируса было заранее предсказано учёными. Поверьте, их предсказания точнее, чем предсказания Ванги и Нострадамуса.

И, опять же, Вы могли бы возразить, что мировое правительство рептилий или, скажем, планетарное масонство заранее готовили мир к финальной дезинформации.

Но есть одно но. Эти статьи были опубликованы в научных журналах, которые читает мало кто, кроме учёных и продвинутых врачей. Где-то, возможно, проскочило на научно-популярных ресурсах. Но это ведь явно не тот канал, чтобы готовить к чему-то народные массы? Так что и здесь вариант "учёные врут" абсолютно неправдоподобен.

Так, что, когда пандемия случилась, она оказалась закономерной.

И, наконец, чем шире заговор, тем труднее его скрыть. А когда чуть ли не у каждого первого медика были знакомые, столкнувшиеся с вирусом, или у многих людей есть больные/контактные знакомые. Такой заговор явно нежизнеспособен – просто по теории вероятности вся эта гипотетическая толпа заговорщиков проговорится раньше, чем организаторы сумеют придумать внятную легенду. Если не верите науке и медицине – поверьте хотя бы теории вероятности.

И даже если не верите в вирус – соблюдайте предписанные меры предосторожности! Если Вы не верите в вирус – он вполне может поверить в Вас!

Будьте здоровы!

А чтобы узнать подробнее о коронавирусах, в том числе о новом – приглашаем почитать наши статьи на Биомолекуле:

Существует множество инфекционных заболеваний, поражающих пищеварительную систему. Обычные симптомы кишечной инфекции:

• интоксикация (повышение температуры, головная боль, слабость);
• боли в животе;
• тошнота и рвота;
• понос.

Кроме этих симптомов, некоторые кишечные инфекции имеют и свои собственные проявления, например, кровь в стуле или специфический характер боли, что бывает важно для диагностики.

Диагностика кишечных инфекций — не всегда простое дело. Мы рекомендуем обратиться к нам, чтобы провести экспресс-тест на кишечные инфекции для быстрого и правильного выбора метода и места лечения.

Кто может заболеть кишечной инфекцией?

Дети и взрослые любого возраста. Особенно тяжело переносят кишечные инфекции младенцы, так как в результате рвоты и поноса у них быстро наступает обезвоживание. Кишечные инфекции также опасны для пожилых людей и тех, кто недавно перенес тяжелое заболевание. В развивающихся странах кишечные инфекции встречаются чаще ОРВИ, в развитых они на втором месте после ОРВИ по частоте обращений к врачу.

Как происходит заражение кишечной инфекцией?

Вирусы, бактерии и простейшие, вызывающие кишечные инфекции, живут в кале, слюне, моче и рвоте больных. Затем они могут попасть в воду, еду, на различные предметы, и таким образом заразить других людей. Поэтому меры профилактики кишечных инфекций — мыть руки, а также фрукты, овощи и ягоды, соблюдать гигиену после туалета, не пить из одной бутылки с другими, пользоваться только своей ложкой и вилкой.

Не употребляйте некипяченого молока, тщательно проваривайте или прожаривайте мясо. Кишечной инфекцией можно заразиться, купаясь в грязной воде, и множеством других способов. Некоторые кишечные инфекции, особенно вирусные, передаются контактно-бытовым путем.

Какие органы страдают при кишечных инфекциях?

• гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Проявляется болью в животе выше пупка, постоянной тошнотой, многократной рвотой. Понос не характерен, но может быть жидкий стул 1—4 раза. Острый инфекционный гастрит развивается обычно при поражении золотистым стафилококком (пищевое отравление) или вирусами.
• гастроэнтерит — воспаление слизистой желудка и тонкого кишечника. Проявляется болью в животе вокруг пупка, рвотой, частым стулом, сначала кашицеобразным, затем водянистым, с непереваренными остатками пищи. Обычно развивается при вирусных кишечных инфекциях или поражении патогенными штаммами кишечной палочки.
• энтерит — воспаление слизистой тонкого кишечника. Проявляется частым водянистым стулом без тошноты, рвоты и болей в животе. Энтерит может развиваться, например, при холере (но и в других случаях).
• гастроэнтероколит — воспаление слизистой оболочки желудка, толстого и тонкого кишечника. Проявляется болью в животе, болью при опорожнении кишечника, частым жидким стулом, иногда с кровью, слизью. Характерен для сальмонеллеза.
• энтероколит — воспаление слизистой оболочки кишечника (тонкого и толстого). Проявляется сильными болями в животе, частыми позывами на опорожнение кишечника, жидким стулом (иногда в конце концов выделяется только слизь). Характерен для сальмонеллеза и дизентерии.
• колит — воспаление толстого кишечника. Проявляется болью в нижней части живота, поносом, иногда с кровью и слизью. Характерен для дизентерии.

Какие бывают кишечные инфекции?

Также кишечные инфекции можно классифицировать по возбудителю, вызвавшему заболевание. Известно множество видов кишечных инфекций, мы расскажем только о самых распространенных и опасных.

Вирусные кишечные инфекции

Чаще всего от ротавирусной инфекции страдают дети. Как правило, у взрослых сформирован иммунитет, потому что практически все переболели ротавирусом в детстве.

• повышение температуры до 38-39;
• схваткообразные боли в животе;
• слабость, потеря аппетита;
• многократная рвота;
• понос до 10-15 раз в сутки, стул жидкий, пенистый, коричнево-желтый, через 1-2 дня — глинистый, желтовато-серый;
• иногда — боль в горле, насморк, конъюнктивит.

Против ротавируса существует прививка Ротатек. Пока она не входит в российский календарь, но ее можно сделать платно. Мы советуем вам привить ребенка, так как ротавирус может быть очень опасен для малышей до двух лет, быстро вызывать обезвоживание и провоцировать тяжелые осложнения.

Симптомы аденовирусного энтерита:

• боль в животе;
• умеренные тошнота и рвота;
• жидкий стул несколько раз в день, часто с зеленоватым оттенком;
• урчание в животе;
• повышение температуры до 38 и выше (может сохраняться 3-5 дней);
• бледность, сухость языка.

Аденовирус у маленьких детей и пожилых людей чреват осложнениями, прежде всего обезвоживанием.

Энтеровирусы – общее название для более 100 видов вирусов, которые размножаются в желудочно-кишечном тракте. Практически все они болезнетворны и опасны тем, что могут долгое время жить вне организма и их крайне трудно уничтожить. Так, энтеровирусы могут жить во влажной почве и попадать в организм через плохо промытые овощи; даже в хлорированной воде энтеровирусы сохраняют жизнеспособность в течение 3-4 месяцев. Неудивительно, что энтеровирусные кишечные инфекции весьма распространены. Дети переносят их тяжелее, чем взрослые.

Чаще всего энтеровирусные инфекции начинаются остро, с повышения температуры, которая может затем то подниматься, то нормализоваться. Также возникает понос, тошнота, рвота, слабость, отсутствие аппетита и головную боль. Одновременно может проявляться симптоматика, характерная для ОРВИ — зуд и першение в горле, насморк и кашель.

Энтеровирусная инфекция может давать рецидивы: симптомы затухают, а затем развиваются с новой силой.

Бактериальные кишечные инфекции

Ботулизм — редкая, но опасная кишечная инфекция, так как она поражает нервную систему, приводит к крайне тяжелым последствиям и трудно диагностируется. Ботулизмом можно заболеть в результате употребления в пищу домашних консервов (в последние десятилетия не зарегистрировано вспышек, связанных с фабричными консервами), реже — при контакте с заболевшим (обычно это касается грудных детей).

Ботулизм начинается с непродолжительной тошноты и рвоты, затем возникает чувство распирания в животе — следствие пареза (частичного паралича) кишечника и желудка. Затем проявляется мышечная слабость, сухость во рту, расстройства зрения (туман перед глазами). К концу первых суток болезни может развиться дыхательная недостаточность. Смертность без лечения составляет 30-60%. При своевременной постановке диагноза (она бывает затруднена из-за того, что инфекция эта редкая, а проявления легко перепутать со множеством других заболеваний) пострадавшим вводится анатоксин, и, как правило, в течение 2-3 недель наступает постепенное выздоровление.

Дизентерия — распространенное заболевание, которое вызывается бактериями рода шигелла. Также встречается амёбная дизентерия, вызываемая простейшими. Дизентерии подвержены люди всех возрастов, но 60% больных — дети до 4 лет.

К бактериальным кишечным инфекциям также относятся сальмонеллез, стафилококковое пищевое отравление и холера. Крайне важно отличить дизентерию от пищевого отравления, а при необходимости лечения – облегчить врачу возможность быстро и правильно выбрать антибиотик.

В нашей клинике вы можете всего за 1 час пройти экспресс-диагностику на выявление 4 вирусов, которые чаще всего вызывают кишечные инфекции! Нажмите, чтобы узнать подробнее.

Когда вызывать врача?

При выборе места лечения (дома или в стационаре) стоит ориентироваться на общее состояние человека и его возраст (для детей, особенно маленьких, опасна любая кишечная инфекция, так как у них очень быстро развивается обезвоживание). Важным критерием состояния при кишечной инфекции у ребенка является количество мочеиспусканий и количество мочи.

Как определить, развивается ли обезвоживание?

Кишечные инфекции приводят к потере организмом воды и солей (натрия, калия, хлора и др.) из-за рвоты и поноса. Обезвоживание — одна из главных опасностей при кишечной инфекции, так как оно может очень быстро привести к смерти, особенно у маленьких детей. Родителю следует насторожиться, если он видит следующие признаки:

• сухая слизистая рта и языка;
• кожа сероватого оттенка;
• повысилась вязкость слюны;
• ребенок вялый, сонливый;
• у младенца западает родничок на голове, учащается пульс;
• младенец за 12 часов пописал два раза или менее, количество мочи невелико, она может быть темная, с резким запахом;
• интенсивная рвота, ребенка невозможно напоить. В этом случае следует ехать в стационар, где ребенку поставят капельницу и восстановят баланс жидкости в организме.

Как поить ребенка с кишечной инфекцией?

Если вы лечитесь дома, и у ребенка рвота и понос, самое важное — правильно поить ребенка. Часто, если больной ребенок пьет по нескольку глотков сразу, это может спровоцировать рвоту, и он потеряет еще больше жидкости. Поэтому рекомендуется выпаивать ребенка каждые 5-10 минут, давая ему по 5-15 мл жидкости за раз. Не следует поить ребенка только чистой водой, так как это может привести к солевому дисбалансу.

Кишечные инфекции и грудное вскармливание

Грудным детям с кишечной инфекцией надо обязательно давать грудь по требованию (даже если это означает непрерывное сосание). ВОЗ рекомендует продолжительное грудное вскармливание в странах, где распространены кишечные инфекции, именно потому, что риски тяжелых осложнений кишечных инфекций у грудных детей на порядок ниже, чем для детей на искусственном вскармливании.

Какое лечение требуется при кишечной инфекции?

Как правило, неосложненная кишечная инфекция проходит самостоятельно. Лишь в 10% случаев требуется прием антибиотиков или сорбентов. Не пытайтесь лечить кишечную инфекцию сами, обязательно обратитесь к врачу, прежде чем принимать или давать ребенку какие-либо лекарства. Так, бесконтрольный прием противорвотных или средств против диареи может ухудшить течение заболевания.

Диета при кишечной инфекции

При выздоровлении от кишечной инфекции не следует слишком быстро переводить ребенка на обычный стол. Если нет рвоты, ребенок может есть сухарики из белого хлеба, затем — рисовую или овсяную кашу. В зависимости от тяжести кишечной инфекции, в течение 1-4 недель стоит исключить из рациона фрукты, жирную пищу, молочные продукты.