Инфекция в полости черепа

Риногенные внутричерепные осложнения возникают в результате проникновения инфекции из полостей носа и околоносовых пазух в полость черепа. По сравнению с отогенными они наблюдаются значительно реже. В настоящее время очень редки риногенные абсцессы мозга,Что связано в первую очередь с эффективностью консервативной терапии при острых процессах, а также своевременным оказанием помощи при хронических процессах в носу и околоносовых пазухах. Такую же редкость представляет риногенный менингит. Из риногенных осложнений чаще встречается поражение пещер синуса. Наиболее частой причиной риногенных осложнений являются видэусные в сочетании с банальной инфекцией воспаления носа и околоносовых пазух. Из других инфекций следует отметить скарлатину, корь, рожу и т. д. В посеве гноя из носа или околоносовьгх пазух, а также из очага в полости черепа обнаруживаются стрептококки, стафилококки, пневмококки, реже анаэробы и фузоспириллы. В ряде случаев наблюдается несовпадение характера микрофлоры из воспалительного очага в полости носа и в пазухе с микрофлорой развившегося интракраниального процесса.

Известно, что в основе возникновения острых респираторных заболеваний лежит фактор охлаждения, снижающий местную резистентность, в результате создаются условия, при которых вирус легко воздействует на нервно-регуляторные механизмы слизистой оболочки полости носа. В последствии возникает повышенная проницаемость для инфекии соединительнотканных структур. На такой основе развивается острый синуит. Дальнейшее прогрессирование заболевания может привести к нарушению гематоэнцефалического барьера и развитию внутричерепеного процесса.

В_25% случаев риногенные интракраниальные процессы возникают в результате обострения хронического воспаления в пазухах и в 25% — острого. Первое место принадлежит лобной пазухе, второе — решетчатому лабиринту, третье — верхнечелюстной и четвертое — клиновидной пазухе.

Возникновению внутричерепного осложнения при хроническом синуите предшествуют обычно продромальный период, когда больной отмечает недомогание, головную боль, умеренное повышение температуры, и лишь затем развиваются все другие типичные симптомы. Часто первым симптомом развития заболевания является головная боль, которая может быть объяснена начинающейся гидроцефалией, как реакцией на воспаление.

Патогенез риногенных внутричерепных осложнений в определенной мере связан с анатомо-топографическими особенностями носа и околоносовых пазух, играющими существенную роль в распространении инфекции в том или ином направлении.

Пути распространения инфекции из околоносовых пазух в полость черепа. Близость околоносовых пазух к полости черепа позволяет считать контактный путь распространения инфекции наиболее частым; при этом инфекционный агент проникает в полость черепа в результате разрушения костных стенок. В настоящее время существует определенное мнение, что подобный путь проникновения инфекции имеет место чаще всего при обострении хронического гнойного воспаления, при этом ворота внедрения находятся обычно в зоне наиболее выраженного очага.

В отношении возможности распространения инфекции через дегисценции существуют разноречивые мнения; вместе с тем, если такая возможность существует, она не играет большой роли. Значительное влияние на возникновение риногенных осложнений оказывает состояние естественных отверстий околоносовых пазух. В результате нарушения оттока из пазухи вначале возникает диффузное воспаление слизистой оболочки пазухи, затем появляется синдром ретенционного процесса и уже, как правило, после этого возникает внутричерепное осложнение.

При контактном пути распространения инфекции может возникнуть пахи- и лемптоменингит. При острых процессах в пазухах развивается чаще всего разлитой гнойный менингит. Абсцедирование в мозговой ткани при контактном пути распространения инфекции развивается медленно, в отличие от развития абсцесса при проникновении ее сосудистым путем.

Гематогенный путь распространения инфекции в патогенезе риногенных внутричерепных процессов играет существенную роль; при этом в переносе инфекции вены принимают основное участие.

Лимфогенным путем инфекция может распространяться при локализации очага воспаления в верхнем отделе полости носа и при хирургических вмешательствах в этой области. Распространено мнение, что лимфогенный лептоменингит отличается молниеносным течением и ранее как правило, приводил к смертельному исходу. В основе лимфогенного пути лежит связь в основном через тончайшие анастомозы пери- и эпиневральных оболочек обонятельного нерва.

Риногенный серозный менингит возникает довольно редко у взрослых, несколько чаще у детей и являеттся осложнением воспалительного процесса в лобной, решетчатой, верхнечелюстной и клиновидной пазухах. В результате раздражения паутинной и мягкой мозговых оболочек (arachnoidea et pia mater encephali) токсинами значительно усиливается продуцирование цереброспинальной жидкости. При люмбальной пункции ликвор вытекает под большим давлением, но остается внешне малоизмененным и стерильным. Повышенное

внутричерепное давление обусловливает появление соответствующей неврологической симптоматики. В отличие от риногенного гнойного менингита серозная форма его протекает более благоприятно.

Дата добавления: 2015-08-12 ; просмотров: 619 . Нарушение авторских прав

Абсцесс головного мозга — это очаговое скопление воспалительной жидкости (гноя) в полости черепа.

Классификация абсцессов включает три вида: внутримозговые (со скоплением гноя в веществе мозга); субдуральные (локализованные под твердой мозговой оболочкой) и эпидуральные (находящиеся над твердой мозговой оболочкой).

Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются:

• гематогенный
• открытая проникающая черепно-мозговая травма
• гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе
• инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (хроническая пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры). В этом случае бактериальным эмболом служит фрагмент инфицированного тромба, попадающего в большой круг кровообращения. Потоком крови он переносится в сосуды мозга, где и оседает в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре, артериоле).

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы патология развивается после прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время на долю таких абсцессов приходится 15-20% случаев. В условиях боевых действий это количество возрастает в разы (огнестрельные и минно-взрывные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе возможно распространение инфекции по двум путям:

• по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам (ретроградный путь)
• непосредственное проникновение инфекции сквозь твердую оболочку мозга

Абсцессы, развивающиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у ослабленных, тяжелых больных.

Абсцесс мозга формируется в несколько этапов.

1-3 сутки. Развитие ограниченного воспаления мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На этой стадии воспалительный процесс обратим, его разрешение возможно как спонтанно, так и под влиянием антибактериальной терапии.

4-9 сутки. Вследствие недостаточных защитных механизмов или из-за неверного лечения воспаление прогрессирует, образуется полость, заполненная гноем и способная к увеличению.

10-13 сутки. На этом этапе вокруг гнойного очага происходит формирование защитной капсулы из соединительной ткани, препятствующей распространению гнойного процесса.

Третья неделя. Окончательное уплотнение капсулы, формирование вокруг нее зоны глиоза (процесс замещения мертвых нейронов клетками нейроглии). Далее развитие ситуации зависит от нескольких факторов: реактивности организма, вирулентности флоры и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Чаще всего происходит увеличение внутреннего объема абсцесса или же образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

Клиническая картина при абсцессе схожа с клинической картиной объемного образования с варьированием симптомов от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, связанных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга.

В ряде случаев первым проявлением заболевания становится эпилептиформный припадок. Могут также наблюдаться менингеальные симптомы (при эмпиеме, субдуральных процессах). Наблюдается постепенное нарастание симптоматики.

Диагностика абсцесса головного мозга

Для диагностирования абсцесса головного мозга важнейшее значение имеет тщательный сбор анамнеза (острое инфекционное начало, наличие очагов гнойной инфекции). Наличие воспалительного процесса, связанного с появлением и развитием неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования патологии с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса — на ранних стадиях заболевания диагностика затруднена.

МРТ головного мозга является более точным методом диагностирования патологии.

Иные способы диагностики при этом заболевании малоинформативны: лекоцитоз, увеличение ОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лихорадка — весь этот комплекс симптомов можно отнести практически к любым воспалительным процессам, включая и внутричерепные.

Лечение заболевания

Лечение абсцессов головного мозга может быть как консервативным, так и хирургическим, выбор тактики зависит от стадии развития патологии, ее локализации и размера.

На энцефалитической стадии абсцесса (до 2-х недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3-х см в диаметре) обычно проводится консервативное лечение, в основе которого лежит эмпирическая антибактериальная терапия.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга, повышение внутричерепного давления, а также расположенные в зоне желудочковой системы имеют абсолютные показания к хирургическому вмешательству.

Хирургическому лечению также подлежат травматические абсцессы головного мозга, локализованные в зоне инородного тела, так как они не поддаются консервативному лечению.

Грибковые абсцессы, несмотря на неблагоприятный прогноз, также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказано хирургическое лечение абсцессов, расположенных в жизненно важных и глубинных структурах головного мозга. В этом случае целесообразно применение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. При этом в полость абсцесса устанавливается катетер, через который происходит эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Дренирование абсцесса сопровождается антибактериальной терапией.

Альтернативным методом хирургического лечения является стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа. Его главное преимущество — меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования этого метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга в первую очередь необходимо дренировать наиболее опасный в отношении осложнений очаг (дислокация мозга, прорыв гноя в желудочковую систему), а также очаг, наиболее значимый в клинической картине.

При прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделения из посева возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам, так как только в этом случае возможно проведение соответствующей патогенетической терапии. Кроме того, исход заболевания зависит от адекватности и своевременности лечебных мероприятий, реактивности организма, количества абсцессов.

Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга составляет 10%, инвалидизации — 50%. У трети выживших больных последствием заболевания становится эпилептический синдром.

Адекватное и своевременное лечение первичных гнойных процессов, полноценная первичная обработка ран при черепно-мозговых травмах позволят в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

Наш сервис сотрудничает с одними из лучших специалистов в области лечения данного заболеваничя. Позвоните или напишите нам для организации консультации у доктора медицинских наук, профессора Кравеца Л. Я.

Риногенные внутричерепные осложнения

Залалтдинова Айсылу Гусмановна
Казанский государственный медицинский университет
Лечебный факультет, 6 курс
1994aisilu@mail.ru

Ключевые слова: риногенные внутричерепные осложнения, вирусные инфекции, вторичная иммунная недостаточность.

Rhinogenic intracranial complications
Zalaltdinova A.G.
6th year medical faculty student at Kazan State Medical University

Key words: rhinogenic intracranial complications, viral infection, secondary immune deficiency disease.

Риногенные внутричерепные осложнения возникают в результате проникновения инфекции из полостей носа и околоносовых пазух в полость черепа. Внутричерепные риногенные осложнения относятся к одним из наиболее тяжелых и опасных последствий заболеваний носа и околоносовых пазух.

Возникновение внутричерепных осложнений обусловлено Близким расположением носа и околоносовых пазух к полости черепа.

Во-первых, анатомической близостью — глазница окружена с трех сторон стенками околоносовых пазух, снизу — верхнечелюстной, изнутри — решетчатыми и клиновидной, сверху — лобной; передняя черепная ямка граничит с лобной и решетчатыми пазухами, средняя — с клиновидной. Во-вторых, сосудисто-нервными связями: некоторые вены наружного носа, полости носа, каждой из околоносовых пазух впадают либо в одну из глазничных вен, несущих венозную кровь в пещеристую пазуху, либо непосредственно в нее, либо анастомозируют с венозными сплетениями твердой мозговой оболочки; периневральные лимфатические пути обонятельного нерва отводят лимфу из полости носа в субарахноидальное пространство головного мозга.[4]

Существенную роль играют респираторные вирусные инфекции, провоцирующие обострение хронических синуситов, приводящие к снижению реактивности организма и активации вторичной патогенной флоры.

Так, в большинстве случаев (75%) осложнения развиваются в результате обострения хронического воспаления околоносовых пазух и только в 25% являются следствием острого синусита.

Частота риногенных внутричерепных осложнений равна примерно 1,6 % заболеваний носа и околоносовых пазух у госпитализированных больных, но смертность при них очень высока и достигает 30 %. [1]

Не стоит забывать, что Внутричерепные осложнения могут быть следствием огнестрельных и неогнестрельных травм носа и околоносовых пазух, а также возможны при нагноительных процессах в области наружного носа (фурункул, карбункул) и полости носа (абсцесс носовой перегородки).[3]

Необходимо добавить, что многие хронические параназальные синуситы, заканчивающиеся внутричерепными осложнениями, протекают в латентной, стертой форме, без выраженных клинических проявлений.[2]

Пути проникновения инфекции: контактный, гематогенный, лимфогенный.[5]

• контактный путь: через дефекты костных стенок в результате остеомиелита либо через врожденные костные дефекты в церебральных и орбитальных стенках, граничащих с пазухами, а также в каналах зрительных нервов (т. н. дегисценции)
• гематогенный путь (по венам и периваскулярным пространствам)
• лимфогенный путь (распространения реализуется за счет лимфатических сосудов и наличия анастомозов между периневральными и эпиневральными оболочками обонятельного нерва).

Какие же ВЧО существуют:

• Арахноидит (лептоменингит)
• Экстра- и субдуральный абсцесс мозга
• Серозный и гнойный
• Менингит
• Абсцесс мозга
• Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, риногенный сепсис.

При риногенных внутричерепных осложнениях отмечают четыре основные группы симптомов:

• Общие(интоксикационные), для которых характерны повышение температуры, озноб, бледность кожных покровов, общее недомогание.
• Общемозговые симптомы вызванные повышением внутричерепного давления и могут проявляться головными болями, брадикардией, различными психомоторными нарушениями (заторможенность, сонливость, раздражительность, эйфория, бред, потеря сознания).
• Менингеальные симптомы в виде ригидности мышц затылка, симптомов Кернига. Брудзинского.
• Очаговые мозговые симптомы, которые проявляются в зависимости от локализации патологического процесса.

Сейчас хотела предоставить результаты о проделанной работе.

Цель исследования моей работы:

• анализ характера риногенных осложнений на основе изучения историй болезни пациентов в результате осложненного течения воспалительных заболеваний околоносовых пазух и носа
• применение арсенала необходимых диагностических мероприятий, методов лечения.

В архиве РКБ г. Казани мною было проанализировано 726 истории болезни, и из них 6 историй больных в результате риногенных осложнений в отделении оториноларингологии за период с 2015 по 2017 г.

При анализе историй болезни 6 пациентов, находившихся на стационарном лечении в ЛОР-отделении РКБ за период 2015-2017 гг.у 1 больного Осложнение развилось после тяжелой ЧМТ с переломом стенок Околоносовых пазух; в остальных случаях( у 2больных) Осложнение были следствием острого синусита и у 3 больных обострения хронического гнойного синусита.

Наиболее частое РВО с которыми госпитализировались пациенты в отделение Лор РКБ г. Казани за 2015-2017 г- абсцесс мозга, риногенный менингит, субдуральный абсцесс мозга.

• В 2015 году-обратилась женщина 79 лет, муж-50 лет.
• В 2016 году-муж-34 лет,48, женщ-56
• В 2017году-муж-74 лет. (чаще встречались мужчины старше 50 лет)

Всем пациентам проводились Рентгеновская компьютерная томография головного мозга, диагностические люмбальные пункции, исследовались иммунный статус и микрофлора в очаге воспаления.

Результаты исследования: У данных больных установлена вторичная иммунная недостаточность (ВИН), способствовавшая распространению процесса в полость черепа.

Определение возбудителя не всегда информативно, а при выявлении обнаруживалась Staphylococcus aureus, требующая комбинации нескольких антибактериальных препаратов.

С момента поступления больного в стационар производится хирургическая санация очага инфекции (вскрытие гнойника, операция на пазухе и т. д.), дренировании сформировавшихся абсцессов головного мозга, назначается антибактериальная терапия цефалоспоринами 3-4-го поколения в сочетании с ванкомицином и метронидазолом. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия, назначается противовоспалительные препараты, коррекция водно-электролитного баланса, поддержание нормального уровня артериального давления, вспомогательную витаминотерапию и при недостаточности гуморального или клеточного иммунитета осуществлялась иммунокоррекция.[8]

Вывод: В настоящее время количество больных риногенными внутричерепными осложнениями существенно уменьшилось из-за своевременного адекватного хирургического вмешательства, широкого применения антибиотиков,а так же терапии, коррегирующая гемодинамические, ликвородинамические и гомеостатические нарушения. Но маскирующее их действие затрудняет диагностику, и больные поступают на лечение в запущенном состоянии.

Рассказывает Дмитрий Капитанов, оториноларинголог, отоневролог, профессор, доктор медицинских наук

Назальная ликворея (НЛ) – истечение спинномозговой жидкости в полость носа – довольно редкое, но потенциально летальное заболевание, которое далеко не всегда правильно диагностируется врачами и может долгие годы существовать под маской аллергического или вазомоторного ринита. Ликворная фистула (канал, через который стекает жидкость) возникает из-за дефекта костных структур и мозговых оболочек. Если костный дефект большой, через него могут провалиться оболочки и вещество мозга, создавая грыжевой мешок, который называется менинго(энцефало)целе.

Формы

Подобная фистула может образоваться как следствие черепно-лицевой травмы, предшествующей операции в полости носа и на основании черепа. Или спонтанно, на фоне повышенного внутричерепного давления. Таким образом, различают травматическую и спонтанную назальную ликворею. В свою очередь спонтанная назальная ликворея может быть врожденная, как результат внутриутробного нарушения формирования костных структур основания черепа, так и приобретенная. В последнем случае фистула может сформироваться на фоне разнообразных проблем. Сюда относятся обменные нарушения, повышенный вес, увеличение внутричерепного давления, аномалии развития передних отделов основания черепа и т.д.

В чем опасность?

Само по себе обильное выделение жидкости из носа достаточно неприятно, поскольку серьезно снижает качество жизни. Но более серьезным осложнением является менингит, т.е. воспаление оболочек и вещества мозга, поскольку есть условия для проникновения инфекции из полости носа в полость черепа при любом простудном заболевании. Другим грозным осложнением является пневмоцефалия, когда воздух внедряется в полость черепа через открытую фистулу. Указанные осложнения требуют экстренной госпитализации пациента.

Симптомы

Симптомы профузной назальной ликвореи:

При наклоне головы из одной половины носа выделяется прозрачная, светлая жидкость.

Скрытая, рецидивирующая назальная ликворея диагностируется сложнее и требует применения всего арсенала методик – лабораторных и лучевых. В положении лежа на спине возникает кашель, поскольку стекающий в ротоглотку ликвор может попадать в нижние отделы дыхательных путей, вызывая реактивный ларингит, трахеит и даже пневмонию. Ликворея, осложненная менингитом, проявляется большим спектром неврологических нарушений.

У пациента с назальной ликвореей, как правило, имеется черепно-мозговая травма в анамнезе, либо операция, затрагивающая нос и околоносовые пазухи, в том числе эндоскопическая. При этом спонтанная назальная ликворея может начаться внезапно без явной видимой причины.

Диагностика

В первую очередь врач определяет характер выделений:

сторону, с которой идут выделения,

специфические положения головы, при которых они появляются,

зависимость объема выделений от напряжения (проба Вальсальвы).

На рисунке показан визуальный осмотр пациента. При наклоне головы вниз из носа начинает выделяться прозрачная жидкость.

Назальную ликворею часто принимают за ринит (аллергический или вазомоторный). Так же пациентам она может напомнить состояние, когда нос орошают жидкими лекарственными средствами.

Профузная назальная ликворея может самостоятельно прекращаться на некоторое время при этом пациенты отмечают головную боль из-за колебаний внутричерепного давления.

О повреждении передних отделов основания черепа могут свидетельствовать:

нарушение обоняния (гипосмия или аносмия),

проблемы со зрением.

В стандартное обследование должны входить:

Эндоскопическое исследование носа и околоносовых пазух (на рисунке - эндоскопия полости носа прямым эндоскопом; в проекции задней стенки клиновидной пазухи виден небольшой костный дефект, через который поступает ликвор).

Обследование слуха на предмет наличия ушной ликвореи,

Биохимический анализ жидких выделений из носа на уровень глюкозы, определение специфических для ликвора белков (бета-2 фракция трансферина, трейс белок).

Методы лучевой диагностики:

Компьютерная томография (КТ) основания черепа и околоносовых пазух (на рисунке определяется большой дефект основания черепа в проекции ситовидной пластинки с формированием менингоцеле (показано стрелкой)).

КТ-цистернография с эндолюмбальным введением контраста для более точного определения расположения дефекта в основании черепа. Это исследование выполняется в условиях стационара.

КТ черепа и головного мозга для исключения гидроцефалии, новообразований основания черепа, выявления менингоцеле.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – дополнение к КТ для исключения менингоэнцефалоцеле.

Ликворо-чувствительная МРТ. Неинвазивный метод, не обладает радиационной нагрузкой и занимает немного больше времени, чем обычная МРТ.

Лечение

Лечение назальной ликвореи в основном хирургическое. Долгие годы оно требовало тяжелых, подчас инвалидизирующих вмешательств на основании черепа с использованием транскраниальных доступов. За последние три десятилетия развитие методов эндоназальной эндоскопической хирургии в корне изменило ситуацию, и теперь большинство случаев назальной ликвореи может быть излечено путем щадящих малоинвазивных вмешательств, выполняемых без наружных разрезов через полость носа под эндоскопическим контролем, что позволяет хирургу значительно улучшить обзор операционного поля. Эндоскоп помогает хирургу определить место ликворного свища, аккуратно отделить слизистую оболочку от костного дефекта и точно установить трансплантат на место повреждения.

Способ хирургического вмешательства определяется совместно оториноларингологом-хирургом и нейрохирургом. В ряде случаев требуется именно нейрохирургической вмешательство. Например:

Крупные или множественные дефекты кости.

Черепно-мозговая травма со сдавлением мозга.

При повышенном внутричерепном давлении, когда нельзя проводить пластику свища, прежде чем гипертензия не будет устранена с помощью операции шунтирования.

При сложном расположении свища.

Лечение назальной ликвореи в первую очередь направлено на восстановление барьера между полостью носа и интракраниальным пространством, чтобы не развилась внутричерепная инфекция. При этом для пластики небольших дефектов основания черепа можно использовать мягкие ткани, а не костные фрагменты. Но при крупных дефектах кости они должны быть закрыты плотным хрящевым трансплантатом, чтобы не сформировалось энцефалоцеле (мозговой грыжи).

Послеоперационный период

После операции пациентам обычно рекомендует следовать следующим рекомендациям: избегать повышенных физических нагрузок, длительного натуживания, форсированного кашля. Режим должен быть максимально щадящим. По возможности стараться больше находиться в лежачем положении, головной конец кровати приподнять. Если признаки назальной ликвореи полностью пропадут, пациента выписывают с рекомендациями, которые необходимо выполнять в течение как минимум 6 недель.

В течение 3-10 дней после операции часть фрагментов тампонов из полости носа рекомендуется аккуратно удалить. При этом рассасывающиеся материалы, расположенные непосредственно около трансплантата, остаются и удаляются позже. На весь послеоперационный период назначают антибиотики в дозах, предотвращающих развитие синусита.

В позднем послеоперационном периоде при каждом обращении пациента проводится эндоскопическое исследование для исключения рецидива энцефалоцеле, особенно если выполнялась пластика большого дефекта. Важно в последующем проводить дифференциальную диагностику риноликвореи с аллергическими, вазомоторными и вирусными ринитами.

Резюме: таким образом, назальная ликворея - редкое, но достаточно опасное заболевание, которое может привести к серьезным осложнениям, включая менингит и пневмоцефалию. Дифференциациальная диагностика с ринитом не всегда проста и однозначна, поэтому вовремя установленный правильный диагноз является залогом адекватного лечения. В виду вышесказанного, осмотр профильного специалиста является первым и необходимым звеном диагностики. В случае подтверждения назальной ликвореи необходима малотравматичная операция по восстановлению целостности основания черепа.

Абсцесс головного мозга — ограниченное гнойное расплавление вещества мозга т. е. очаговое скопление гноя в веществе мозга.

Причина — попадание стрептококков, стафилококков, пневмококков, реже других микробов в мозговое вещество из гнойных очагов, расположенных в среднем или внутреннем ухе (отогенные абсцессы), придаточных пазухах (риногенные абсцессы), из остеомиелитического очага в костях черепа, флегмоны мягких тканей головы. Т. е. необходим источник инфекции. Главным источником инфекции служат отиты, чаще хронические (около 70% всех абсцессов мозга). У новорожденных могут быть инфекции верхних дыхательных путей матери, обусловлены сепсисом новорожденных, пупочной инфекцией, пневмонией.

Инфекция распространяется из среднего и внутреннего уха двумя путями: по контакту через твердую и мягкую мозговые оболочки или через лимфатические и кровеносные пути. В 16-24% случаев абсцесс возникает в результате бактериальной микроэмболии по кровеносным сосудам (метастатические абсцессы). Основным источником метастазирования являются легкие (абсцедирующие пневмонии, эмпиема, бронхо-эктатическая болезнь, абсцесс легких), реже язвенный бактериальный эндокардит. Бактериальные эмболы могут также попасть через капиллярную сеть легких при пиодермии, флегмонах, остеомиелите трубчатых костей, актиномикозе. Определенную роль играет черепно-мозговая травма, особенно сопровождающаяся переломами или трещинами костей основания черепа, открывая входные ворота для инфекции. Абсцесс головного мозга является частым осложнением сквозного или слепого огнестрельного ранения. Мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки.

• Начальный период — реакция организма на внедрение в мозговую ткань инфекции — общее недомогание, вялость, снижение аппетита, повышается температура (от субфибрильных цифр — 37.2 — 37.4 и выше), интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеальные знаки (боли в шейно- затылочном отделе позвоночника, не возможность достать подбородком до грудной клетки).
  Изменения в анализе крови — полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости.
• Латентный период — при высокой вирулентности возбудителя происходит расплавление мозговой ткани и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса, ограничивая гнойный процесс (через 4-6 нед), состояние больного улучшается, ребенок становится более активным, исчезают жалобы.
• Манифестная стадия — клинически явная стадия, к выходу в нее способствуют ряд факторов: легкая травма, например головы, различные острые заболевания, например ОРЗ, ОРВИ и т. д.
• Крайняя стадия — терминальный период — летальность около 1/3 больных. Особенно при множественных абсцессах мозга, когда идет распространение на ликворную систему и оболочки мозга (дети 3 – 4 лет).

Клинически, можно выделить несколько групп симптомов при абсцессе головного мозга:
1. Воспалительные, что описаны выше.
2. Симптомы повышения внутричерепного давления у детей, особенно 5-7 лет — быстрое увеличение размеров черепа, за счет чего длительно отсутствуют головные боли. На рентгене черепа видно расхождение швов (коронарного, сагиттального, более выраженные пальцевые вдавления), в итоге, сильные головные боли и рвота, частая и многократная.
3. Очаговые симптомы, зависят от локализации абсцесса. Например, он располагается в больших полушариях — возникают двигательные расстройства и судорожные припадки. Иногда судорожные припадки могут быть одним из первых проявлений данного заболевания, особенно у мальньких детей.

Для диагностики используют: компьютерную, магнитно-резонансную томографию, церебральную ангиографию.

Дифференцированная диагностика абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефалитом или менингитом, при этом решающую роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при супратенториальном абсцессе) и компьютерная томография. Последняя позволяет отличить абсцесс от опухоли мозга.

Существуют различные способы лечения абцесса головного мозга:

• Метод Спасокукоцкого-Бакулева заключается в повторных пункциях (от 2 до 13) с отсасыванием гноя и введением в полость абсцесса антибиотиков и дезинфицирующих веществ. Практически нет противопоказаний, нет необходимости удалять рубцово-сморщенную капсулу при выздоровлении, у меленьких детей пунктировать можно через не заращенный родничок, или разошедшийся шов. Не эффективно, лишь при многокамерных и множественных абсцессах.
• Метод Н. Н. Бурденко — удаление абсцесса вместе с хорошо сформировавшейся капсулой. Применяют у детей среднего и старшего возраста.
• Наиболее старым является метод широкого вскрытия и последующего дренирования абсцесса. Когда используют эластический катетер, через который периодически промывают и вводят в полость антибактериальные средства.

До и после операции необходимо назначать массивные дозы антибиотиков.

При одиночных абсцессах после операции выздоровление наступает в 70-80% случаев.