Инфекция в кости у ребенка

В настоящее время под этим названием объединяют поражение всех частей кости: воспаление кости (остит), костного мозга (миелит) и надкостницы (периостит).

Различают гематогенный остеомиелит, развивающийся в результате заноса микробов в кость через кровь, и посттравматический остеомиелит, который является вторичным и развивается как осложнение раневого процесса, оперативного лечения закрытых переломов.

Посттравматический остеомиелит развивается после открытых переломов. Основная причина – обширные разрушения мягких тканей и нарушение кровоснабжения кости с развитием очагов некроза и нагноения.

Как частный случай можно рассматривать огнестрельный и послеоперационный остеомиелит.

Основное лечение – хирургическое. Оно заключается в удалении нежизнеспособных участков кости. Иногда достаточно радикальной хирургической обработки, иногда приходится прибегать к обширным резекциям костей. Образующиеся поле этого дефекты замещаются. Для этого выполняются пластические операции с использованием микрохирургической техники и метода Илизарова. Комплексное лечение предполагает применение антибактериальной и общеукрепляющей терапии, физиотерапии, гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения.

Гематогенный остеомиелит чаще встречается у детей и подростков мужского пола. Процесс обычно локализуется в бедренной и большеберцовой костях и реже во всех остальных. Из первичного очага (фурункулы, карбункулы, панариции, флегмоны, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, тонзиллиты, хронические воспалительные процессы в придаточных полостях носа и уха и др.) микробы попадают в костный мозг через ток крови и вызывают воспаление. Различают следующие факторы, влияющие на развитие остеомиелита: 1) анатомо-физиологические, 2) биологические и иммунобиологические, 3) предрасполагающие. По клиническому течению выделяются хронический остеомиелит, который в подавляющем большинстве случаев является исходом острого, но может протекать и как первично хронический.

Острый гематогенный остеомиелит. Симптомы и течение. В первые 1-2 дня больной отмечает общее недомогание, ломоту в конечностях, мышечные боли, головную боль. Затем появляется потрясающий озноб со стойким повышением температуры до 39 градусов, и выше, слабость, разбитость, головная боль, иногда рвота. Общее состояние становится тяжелым, сознание затемняется, появляется бред, симптомы раздражения мозговых оболочек, а иногда и судороги. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой. Лицо становится бледным, глаза западают, губы и слизистые оболочки цианотичны, кожа сухая, с желтушным оттенком, тургор ее снижен. Артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, пульс частый, слабого наполнения и, как правило, соответствует температуре. Дыхание учащенное, поверхностное. В легких иногда обнаруживаются симптомы бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Иногда болезненна область почек, мочи мало, в моче - белок и цилиндры. С 1-2 дня заболевания появляется строго локализованная сильная боль в пораженной конечности, носящая рвущий, сверлящий, распирающий характер. Больные, особенно дети, при малейших движениях пораженной конечностью, толчках кровати, перекладывании нередко кричат от усиления болей. Чтобы уменьшить боль, они лежат совершенно неподвижно. В связи с глубоким расположением очага важное значение в таких случаях приобретает методическая пальпация, которую необходимо проводить осторожно. Она позволяет обозначить участок наибольшей болезненности, соответсвующий центру процесса. Метод ранней диагностики – поколачивание по пятке или по локтю, что вызывает сильные боли в месте поражения. В последующие 1-2 суток местные явления выступают отчетливее. Несмотря на то, что рентгенологическое исследование в этот период еще не дает никаких данных, диагноз становится довольно ясным. Припухлость конечности быстро увеличивается, начинают просвечивать расширенные вены, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. В конце 1 недели у детей и недели через две у подростков в центре болезненной и плотной припухлости начинает определяться флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны общее состояние больного несколько улучшается, если же остается тяжелым, необходимо искать те или иные осложнения (переход процесса на близлежащий сустав, множественное поражение костей, образование пиемических очагов и др.). Без хирургического лечения межмышечная флегмона может самостоятельно вскрыться с последующим образованием свища. В более неблагоприятных случаях она прогрессирует и приводит к вторичному гнойному артриту, параартикулярной флегмоне и сепсису. Течение острого гематогенного остеомиелита зависит от своевременности начатого лечения, в частности применения антибиотиков. На это указывают врачебная практика, отмечающая увеличение за последнее время "подострых" форм и значительное сокращение числа острых и септических случаев.

Причиной перехода острого остеомиелита в хронический является продолжающийся некроз инфицированного участка губчатого или компактного слоя кости. Образовавшийся секвестр является одним из основных патологоанатомических субстратов, поддерживающих реактивное воспаление окружающей костной ткани. Слабое развитие регенеративных процессов, вызванное резким нарушением питания кости и надкостницы, способствует хроническому течению.

Клинические симптомы у больных, страдающих хроническим остеомиелитом при наличии свища или без него, большей частью незначительны и усиливаются только при обострении воспалительного процесса. Они возникают при ослаблении сопротивляемости организма гнездящейся в кости инфекции (травма, охлаждение, общее тяжелое заболевание и др.).

Распознавание. Рентгенологическое исследование ценно для определения локализации и протяженности очага поражения, помогает установить характер имеющихся патологоанатомических изменений. Первые рентгенологические симптомы начинают выявляться с 10-14 дня заболевания. В ряде неясных случаев целесообразно применение томографии. При хроническом остеомиелите, протекающем с образованием свищей, важное место занимает фистулография. Она позволяет уточнить локализацию секвестра и выявить, когда обычные снимки оказываются недостаточно четкими. При фистулографии применяют контрастные вещества (йодолипол, сергозин, диодон и др.). Наиболее точно зону поражения кости удается определить методом радиоактивного сканирования с применением радиоактивного технеция, что чрезвычайно важно для решения вопроса об объеме операции.

Лечение. Высокая эффективность применения антибиотиков значительно улучшила исходы при консервативном лечении и уменьшила необходимость операций. Лечение гематогенного остеомиелита состоит из мероприятий общего воздействия на организм больного и местного – на очаг инфекции. Иммобилизация, проводимая с первых же дней заболевания, способствует ограничению процесса, уменьшает боли и улучшает общее самочувствие больного. Операция (к ней приходится прибегать редко) показана при запущенных процессах с развитием флегмоны в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха, и для удаления секвестров.

, MD, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine at Case Western Reserve University

Бактерии, микобактерии и грибки могут инфицировать костную ткань при попадании в нее с кровотоком или, что случается чаще, проникая из близлежащей инфицированной ткани или загрязненной открытой раны.

У больных отмечается боль в одном фрагменте кости, лихорадка и потеря массы тела.

Проводятся анализы крови и визуализирующие обследования, также врач берет образец костной ткани на анализ.

Назначают курс лечения антибиотиками в течение нескольких недель, и не исключена необходимость в хирургическом вмешательстве для удаления инфицированной кости.

Остеомиелит чаще всего возникает у маленьких детей и у пожилых людей, но вероятность его развития есть в любой возрастной группе. Также вероятность развития остеомиелита высока у людей с серьезными болезнями.

При инфицировании костной ткани часто развивается отек ее мягкой внутренней части (костного мозга). Отекшая внутренняя часть начинает давить на твердую внешнюю стенку кости, приводя к передавливанию кровеносных сосудов костного мозга, в результате чего приток крови к кости снижается или прекращается.

Без достаточного поступления крови возможно отмирание участков костной ткани. Инфекции таких отмерших участков костной ткани сложны в лечении, поскольку в эти участки не проникают естественные клетки организма, специализирующиеся на защите от инфекций, а также антибиотики.

Инфекция также может распространиться за пределы кости и привести к образованию гнойных скоплений (абсцессов) в близлежащих мягких тканях, например, мышечной ткани. Абсцессы иногда самостоятельно прорываются через кожу.

Причины

Кости, обычно хорошо защищенные от инфекции, могут инфицироваться тремя путями:

через кровоток (инфекция переносится в кости из другой части тела);

через прямое проникновение (при открытых переломах, хирургических вмешательствах, проникающих ранениях костной ткани);

через инфекции в близлежащих структурах, например, естественных или искусственных суставах или мягких тканях.

К остеомиелиту могут приводить травмы, инородные тела (например, инфекция искусственного сустава), а также ухудшение кровоснабжения органа или ткани (ишемия).

Остеомиелит может возникать под глубокими пролежнями.

Большинство случаев остеомиелита возникает вследствие прямого проникновения или распространения инфекции из близлежащих мягких тканей (например, язвы стопы из-за недостаточного кровоснабжения или сахарного диабета).

Когда микроорганизмы, вызывающие остеомиелит, распространяются по кровотоку, инфекция обычно возникает:

на концах костей ног и рук у детей;

в позвоночнике (позвонках) у взрослых, особенно у пожилых людей.

При инфекции позвонков говорят об остеомиелите позвоночника. Пожилые люди, ослабленные (например, живущие в лечебно-реабилитационных центрах для престарелых), больные серповидно-клеточной анемией, проходящие процедуру почечного диализа, и люди, вводящие лекарственные препараты с помощью нестерильных игл, входят в группу риска развития остеомиелита позвоночника.

Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) — это микроорганизм, чаще всего вызывающий остеомиелит и распространяющийся с током крови. Mycobacterium tuberculosis (бактерия, вызывающая туберкулез) и грибки могут распространяться тем же путем и вызывать остеомиелит, особенно у людей с ослабленной иммунной системой (например, при ВИЧ-инфекции, определенных злокачественных новообразованиях или применении лекарственных препаратов, угнетающих иммунную систему) либо людей, живущих в регионах, где распространены определенные грибковые инфекции.

Остеомиелит также может возникать при хирургическом прикреплении к поверхности кости металлического предмета, например, при хирургическом лечении переломов шейки бедра или других переломов ( Восстановление перелома тазобедренного сустава). Кроме того, бактерии или грибковые споры могут инфицировать кость, к которой крепится искусственный сустав ( Инфекционный артрит искусственного сустава). Эти микроорганизмы могут проникать в область костной ткани, окружающую искусственный сустав, во время хирургического лечения, в ходе которого проводится замена сустава, или заражение может произойти позже.

Распространение из близлежащих структур

Остеомиелит также может развиться в результате инфицирования близлежащих мягких тканей. Инфекция распространяется в кость через несколько дней или недель. Такой тип распространения особенно вероятен у пожилых людей.

Такая инфекция может начаться в месте, поврежденном вследствие травмы или хирургического вмешательства, лучевой терапии, злокачественной опухоли или язвы кожи (особенно язвы кожи стопы) из-за плохого кровообращения или сахарного диабета. При инфекции носовых пазух, десен или зубов инфекция может распространяться в череп.

Симптомы

При остром остеомиелите инфекции костей ног и рук сопровождаются повышением температуры и, иногда спустя несколько дней, болью в пораженной кости. Участок над пораженной костью может быть болезненным, покрасневшим, горячим на ощупь и отекшим; движение может сопровождаться болью. Возможно снижение массы тела больного и утомляемость.

Если остеомиелит развивается в результате инфицирования близлежащих мягких тканей или вследствие прямого заражения микроорганизмом, участок над костью отекает и становится болезненным. В окружающих тканях возможны абсцессы. Такие инфекции могут не сопровождаться повышенной температурой.

Инфекции вблизи инфицированного искусственного сустава или конечности обычно приводят к стойкой боли в указанном участке.

Остеомиелит позвоночника обычно развивается постепенно, вызывая стойкую боль в спине и болезненность при прикосновении. Боль усиливается при движении и не проходит в покое, при прогревании или приеме обезболивающих препаратов (анальгетиков). У пациентов часто отсутствует лихорадка, которая обычно является наиболее очевидным признаком инфекции.

При отсутствии лечения остеомиелит переходит в хронический остеомиелит. Это стойкая инфекция, которую крайне сложно излечить полностью. Иногда хронический остеомиелит не обнаруживается в течение продолжительного времени, причем симптомы отсутствуют месяцы или годы. Чаще всего хронический остеомиелит приводит к боли в костях, рецидивирующих инфекциях мягких тканей над затронутой костью и непрерывным или периодическим выходом гноя через кожу. Такой дренаж возникает при образовании в инфицированной кости канала (свищевого хода) к поверхности кожи, по которому гной выходит наружу.

Диагностика

Визуализирующие исследования, такие как рентген, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), сканирование костей или сканирование с мечеными лейкоцитами

Остеомиелит можно заподозрить на основании симптомов и по результатам физикального осмотра. Например, врачи могут подозревать остеомиелит у больного, предъявляющего жалобы на практически постоянную усталость, со стойкой болью в определенном участке кости, которая может сопровождаться, а может не сопровождаться лихорадкой.

Если врачи подозревают остеомиелит, они проводят анализы крови для выявления воспаления, определяя один из следующих показателей:

скорость оседания эритроцитов (СОЭ — анализ, который заключается в измерении скорости, с которой эритроциты оседают на дно пробирки с кровью);

уровень С-реактивного белка (белок, циркулирующий в крови, резко повышается в случае воспаления).

Повышенные показатели СОЭ и уровня С-реактивного белка обычно указывают на наличие воспаления. Кроме того, в результатах анализа крови часто выявляют повышение количества лейкоцитов. Результатов этих анализов крови недостаточно для диагностики остеомиелита. Тем не менее, результаты, указывающие на незначительное воспаление или его отсутствие, могут свидетельствовать о том, что у больного нет остеомиелита.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить характерные признаки остеомиелита, но в ряде случаев это возможно только спустя 2–4 недели после появления первых симптомов.

В случае сомнительных результатов рентгенологического исследования или тяжелых симптомов проводится компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). С помощью КТ и МРТ можно определить инфицированные участки или суставы и обнаружить инфекцию соседних тканей, например, абсцессы.

Для диагностики инфекции кости и определения микроорганизмов-возбудителей врачи могут взять на анализ образцы крови, гноя, синовиальной жидкости или самой костной ткани. Как правило, при остеомиелите позвоночника образцы костной ткани извлекают с помощью иглы или в ходе хирургического вмешательства.

Прогноз

Прогноз для больных остеомиелитом в большинстве случаев благоприятный, при условии своевременного и надлежащего лечения. Однако иногда развивается хронический остеомиелит, а спустя недели и месяцы или даже годы возможен рецидив абсцесса кости.

Гематогенный остеомиелит – одно из самых тяжелых гнойно-септических заболеваний, приводящих при несвоевременной диагностике и неадекватном лечении к развитию тяжелого сепсиса с полиорганной недостаточностью, септическому шоку и летальным исходам [3]. Совершенствование методов диагностики и лечения позволили снизить летальность при остром гематогенном остеомиелите до 0,5-2,7 % [1, 4] и хронизацию процесса до 3,1 % [4, 5], но по-прежнему при данной патологии достаточно часто встречаются ортопедические осложнения [2,5].

Диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей в ранние сроки заболевания представляет определенныетрудности, поэтому наряду с общепринятой диагностикой очень важным является использование современных неинвазивных методов диагностики (УЗИ,КТ) [5].

Цель исследования: определение наиболее значимых критериев диагностики, выявление наиболее частой локализации процесса и особенностей клинического течения, оценка эффективности комплексного лечения гематогенного остеомиелита у детей.

Материалы и методы исследования

Работа основана на анализе результатов диагностики, клиники и лечения 83 детей в возрасте от периода новорожденности до 15 лет с острым гематогенным остеомиелитом, находившихся на лечении в детском гнойном хирургическом отделении ГБУЗ СО СОКБ им. В.Д. Середавина (г. Самара) за последние 4 года. Всем детям проводилось клиническое обследование, лабораторные, ультразвуковые, рентгенологические методы исследования. Комплексное лечение включало в себя хирургическое вмешательство и интенсивную терапию.

Результаты исследования и их обсуждение

От периода новорожденности до 2 лет на лечении находилось 13 пациентов, из них 5 новорожденных; от 3 лет до 15 – 70 детей.

Локализация процесса при остром гематогенном остеомиелите:

– бедренная кость – 28 детей;

– большая берцовая – 21 ребенок;

– плечевая кость – 13 детей;

– кости предплечья – 10 детей;

– кости стопы – 7 детей;

– седалищная кость – 3 ребенка;

– надколенник – 1 ребенок.

Дети в возрасте от 3 до 15 лет предъявляли жалобы на боли в пораженной конечности, нарушение функции конечности (ограничение подвижности), повышение температуры тела до фебрильных значений (до 38-39 °С), слабость, утомляемость. При клиническом обследовании у детей с поражением длинных трубчатых костей отмечалось вынужденное положение конечности; у 21 ребенка (экстрамедуллярная фаза) выявлены признаки флегмоны мягких тканей (припухлость, гиперемия, болезненность при пальпации, местная гипертермия, флюктуация); в 27 наблюдениях (интрамедуллярная фаза) отмечался незначительный отек мягких тканей, расширение подкожных вен, болезненность при перкуссии, ограничение подвижности и усиление боли в конечности при попытке пассивных движений. Лабораторные данные указывали на выраженные признаки воспаления (лейкоцитоз до 19х109 г/л, повышение С-реактивного белка до 100 мг/л, повышение РСТ более 5 нг/мл). Изменения на рентгенограммах костей выявлялись лишь к концу 2 недели от начала заболевания (периостит, очаги деструкции) и поэтому не могли служить критериями ранней диагностики. Ультразвуковое исследование, проведенное у пациентов с интрамедуллярной фазой, позволило при поражении бедренной и плечевой костей выявить уже на 3-5 день от начала заболевания увеличение объема и снижение эхогенности мышц. Компьютерная томография (КТ), выполненная у 8 пациентов с острым гематогенным остеомиелитом в возрасте от 3 до 15 лет, выявила на 3-4 сутки от начала заболевания отек мышц в области поражения и утолщение надкостницы.

У 57 детей с острым гематогенным остеомиелитом диагностирован синдром системного воспалительного ответа, в 3 наблюдениях – сепсис (септикопиемическая форма по Т.П. Краснобаеву).

Лечение детей с острым гематогенным остеомиелитом было комплексным и включало хирургическое вмешательство, иммобилизацию, антибактериальную терапию, адекватное патогенетическое воздействие, симптоматическое лечение.

Хирургическое лечение у детей в возрасте от периода новорожденности до 2 лет заключалось в большинстве наблюдений в пункции сустава и иммобилизации (повязка Дезо, вытяжение по Шеде) – 6 пациентов. Двум детям выполнены артротомии, дренирование суставов, иммобилизация. Трем пациентам этой возрастной группы произведены артротомия, вскрытие параартикулярной флегмоны, остеоперфорация метафиза и иммобилизация. Двое недоношенных детей с внутриутробной инфекцией получали консервативное лечение.

Детям в возрасте от 3 до 15 лет при остром гематогенном остеомиелите длинных трубчатых костей в 21 наблюдении (больные с интрамедуллярной фазой остеомиелита), выполнена остеоперфорация с введением в костно-мозговой канал внутрикостных игл для последующего введения антибиотиков. При экстрамедуллярной фазе процесса (27 детей) произведено вскрытие флегмоны мягких тканей и дренирование, остеоперфорация с введением внутрикостных игл. При других локализация процесса (седалищная кость, надколенник, кости стопы) выполняли вскрытие и дренирование гнойного очага. У всех детей после оперативного вмешательства производили иммобилизацию, необходимую для данного вида поражения с использованием современных фиксирующих материалов.

Во время пункции сустава, операции полученный гной обязательно брали на посев для идентификации микробной флоры и определения ее чувствительности к антибиотикам. У детей от периода новорожденности из патологического очага во всех наблюдениях высеян золотистый патогенный стафилококк. У детей более старшего возраста отмечалось преобладание золотистого стафилококка (35 наблюдений), у 5 пациентов из очага выделен эпидермальный стафилококк, в 3 – пиогенный стрептококк, в 9 – грамотрицательная флора (протей, кишечная палочка, энтеробактер, ацинетобактер), в 18 наблюдениях роста микрофлоры не получено.

При назначении первого курса антибиотиков использовали эмпирический принцип, отдавая преимущество препаратам из группы цефалоспоринов II и III поколения и аминогликозидов. Назначая последующие курсы антибактериального лечения ориентировались на результаты полученных посевов и наличие у препаратов тропности к костной ткани.

С целью патогенетического воздействия в комплексное лечения детей с острым гематогенным остеомиелитом были включены антикоагулянты, дезагреганты, протеолитические ферменты, иммунопрепараты. Симптоматическая терапия заключалась в назначении обезболивающих и противовоспалительных препаратов. Все пациенты с острым гематогенным остеомиелитом получали адекватную инфузионную терапию, направленную на восполнение объема циркулирующей крови и дезинтоксикацию. В комплексное лечение входили сеансы гипербарическойоксигенации (ГБО-терапия). Больным с сепсисом применяли экстракорпоральную детоксикацию (гемофильтрацию).

При стабилизации состояния больным назначали физиолечение: магнитные поля, электрофорез с антибактериальными препаратами ,хлоридом кальция.

Все дети выписаны в удовлетворительном состоянии.

Летальнывх исходов не было. В двух наблюдениях процесс перешел в хроническую стадию. Всем детям старше 3 лет рекомендовано санаторно-курортное лечение в местном профильном санатории. Всем пациентам рекомендовано диспансерное наблюдение.

1. Острый гематогенный остеомиелит – тяжелая гнойно-септическая патология, поражающая детей всех возрастных групп.

2. При ОГО у детей чаще всего поражаются длинные трубчатые кости.

3. Острый гематогенный остеомиелит у детей разных возрастных групп имеет определенные особенности течения.

4. В ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита важная роль принадлежит малоинвазивным методам – УЗИ и КТ.

5. Залогом успешного лечения острого гематогенного остеомиелита являются своевременная диагностика и адекватное патогенетически обоснованное лечение.

6. Дети, перенесшие ОГО, должны обязательно находиться на диспансерном учете для решения вопроса о дальнейшей реабилитации.

7. 3. ПАТОГЕНЕЗ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

В настоящее время установлено, что ключевым звеном патогенеза ост-рого гематогенного остеомиелита является формирование очага острого вос-паления в кости, который чаще локализуется в метафизарном отделе и харак-теризуется комплексом стандартных сосудистых и тканевых изменений.

Формирование систематизированных представлений об этиологии и патогенезе ОГО началось с сосудистой или эмболической теории, предло-женной в 1884г. E. Lexer. Он считал, что большое значение в возникновении и развитии остеомиелита у детей имеют анатомические возрастные особен-ности кровоснабжения и строения костей. Кости имеют грубоволокнистое, сетчатое строение; межуточное вещество состоит из переплетающихся в раз-ных направлениях пучков, между которыми располагаются крупные костные клетки. Губчатое вещество рыхлое, с широкими сосудистыми промежутками. Характерна обильная васкуляризация костей; многочисленные артерии име-ют широкий диаметр. Кровоснабжение длинных трубчатых костей у детей осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии (наиболее частая локализация очага ОГО) сосуды в растущей кости оканчиваются слепо, не соединяясь друг с другом. Автор считал, что наличие густой сети способствует значительному замедлению тока крови и механической задержке бактериального эмбола в одном из концевых сосудов. Осевший эмбол вызывает нарушение крово-снабжения, развитие воспаления и некроз костной ткани.

Указанная точка зрения нашла продолжение в работах ряда современ-ных авторов, придерживающихся теории бактериальной эмболии (Щитинин В.Е. и соавт., 2000). Бактериологическое исследование костномозгового пунктата позволило сделать заключение о том, что микробная обсеменен-ность не измененных ранее отделов костномозговой полости исходит из ос-новного очага в метафизе. Именно отсюда идет заброс инфекта в ниже- и вышележащие отделы кости, которым соответствуют границы отека мягких тканей.

Однако особенности кровоснабжения метаэпифизарных зон трубчатых костей, обеспечивающих специфическое распространение возбудителя при остром гематогенном эпифизарном остеомиелите, нивелируются к 1-2 годам жизни, что и отличает остеомиелит у детей раннего возраста от такового у старших.

Нервно-рефлекторная теория хорошо описывает влияние внутрикост-ного очага на ЦНС, сердечно-сосудистую систему, механизмы воспалитель-ной реакции и т.п., но не объясняет главного звена патогенеза – первичные причины возникновения патологического процесса в кости.

Вышеуказанная нервно-рефлекторная теория патогенеза ОГО находит подтверждение в последующих работах отечественных и зарубежных авто-ров, рассматривающих закономерности развития типовых патологических процессов в нервной системе, в частности, формирование и активацию пато-логической детерминанты на фоне разнообразных афферентных воздействий (Крыжановский Г. Н., 1996).

Согласно концепции Г.Н. Крыжановского (1996г.) в основе нейроген-ных расстройств при различных формах патологии инфекционной и неин-фекционной природы лежит формирование генераторов патологически уси-ленного возбуждения. К числу воздействий, вызывающих формирование ге-нераторов патологически усиленного возбуждения, относятся физические, химические факторы, рубцовые деформации, а также каскад ферментов гид-ролиза фосфолипидов, избыточного образования арахидоновой кислоты и ее метаболитов. Эти процессы активируются в условиях тромбоза, ишемии ко-стной ткани в динамике развития острого гематогенного остеомиелита. Кро-ме того, возникновению генераторов патологически усиленного возбуждения способствуют эндогенные биологически активные вещества: прооксиданты, гидроперекиси, продукты фосфолипазного гидролиза, усиленное перекисное окисление липидов, оксид азота.

Необходимые пусковые условия для развития острого воспаления ко-стного мозга хорошо обоснованы, по нашему мнению, аллергической теори-ей С.М. Дерижанова (1937-1940 гг.). С.М. Дерижанов впервые в мире полу-чил экспериментальную модель гематогенного остеомиелита, полностью идентичную клиническим формам заболевания по механизму возникновения и клинико-морфологическим проявлениям. Область поражения кости опре-делялась локализацией травматического воздействия. С.М. Дерижанов свои-ми опытами показал, что в патогенезе остеомиелита важная роль принадле-жит повышенной реактивности и сенсибилизации организма.

Необходимо отметить, что наиболее значимыми факторами риска раз-вития ОГО у детей младшего возраста являются: неблагоприятный премор-бидный фон (гнойно-воспалительные заболевания матери, отягощенная бе-ременность и роды, внутриутробная гипоксия и внутриутробное инфициро-вание плода), перинатальное поражение центральной нервной системы, инва-зивные медицинские манипуляции в раннем постнатальном периоде (рис.7.2) (Миронов П.И., Хуссамова Н.Р., 2002; Морозова О.Л., Чеснокова Н.П. и со-авт., 2004; Lamprecht E., 1997).

В настоящее время доказано, что имеется пять основных путей про-никновения возбудителя в организм плода: восходящий (через родовые пу-ти), трансплацентарный, гематогенный, нисходящий (из воспалительно-изменен-ных придатков матки, аппендикса), смешанный (Айламазян Э.К., 1995). С помощью методов антенатальной диагностики подтверждено транс-плацентарное вовлечение скелета плода в инфекционный процесс во время внутриутробного развития (при наличии очагов инфекции у беременной женщины) (Wathne K.O., Babovic A., Nordshus T., 2001).

Данные литературы свидетельствуют о том, что воспаление как типо-вой неспецифический комплекс сосудистых и тканевых изменений еще не сформирован на ранних этапах эмбриогенеза. В период формирования бла-стулы, эмбрио- и трофобласта действие экзогенных раздражителей инфекци-онной природы приводит к гибели зародыша или к частичному повреждению его структуры с последующим формированием множественных пороков раз-вития (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).

Продуктивный компонент воспалительной реакции начинает формиро-ваться в конце эмбриогенеза и в начальный период фетогенеза. В случае воз-действия инфекционного патогенного фактора на материнский организм и плод в этот период возникают процессы фиброза паренхиматозных органов, фиброэластоза миокарда, пролиферации миелоидной ткани.

В позднем фетальном периоде еще не окончательно сформированы ме-ханизмы развития воспаления у плода. В ответ на внутриутробное инфици-рование у плода развиваются альтеративно-пролиферативные изменения. К ним присоединяются типовые нарушения со стороны микроциркуляторного русла. Однако характерной особенностью воспалительного процесса в фе-тальном периоде является отсутствие эффективных местных и системных специфических и неспецифических механизмов защиты, обеспечивающих формирование барьеров. Последнее определяет быструю генерализацию ин-фекции при внутриутробном инфицировании.

Внутриутробная инфекция является одной из причин перинатального развития ОГО у детей до трех месяцев, генерализации воспалительного процесса и летальных исходов, что связано с устойчивой тенденцией к ухудшению здоровья населения. Патогенной для плода может стать любая (даже сапрофитная) флора, попавшая в кровеносное русло материнского ор-ганизма эндогенным или экзогенным путем (внесение при медицинских ма-нипуляциях) (рис.7.2).

Рис.7.2. Факторы риска развития острого гематогенного остеомиелита у детей младшего возраста

Следует отметить, что аутогенные (эндогенные) источники микрофло-ры (пупочная ранка и пупочные сосуды, легко ранимая кожа, слизистые обо-лочки дыхательных путей и пищеварительного тракта) являются одним из факторов риска развития ОГО. По мнению ряда исследователей, для развития ОГО у новорожденных необходимы, прежде всего, высокий уровень одно-моментной контаминации (например, в родах или во время реанимационных мероприятий) или формирование в организме ребенка резервуара условно – патогенной флоры, откуда в последующем происходит проникновение воз-будителя в метафиз и эпифиз кости гематогенным или лимфогенным путем.

Однако в большинстве случаев воспаление костей новорожденного развивается в постнатальном периоде в результате бактериемии, обусловлен-ной внедрением микроорганизмов через пупочную ранку или после катете-ризации пупочной вены (Альес В.Ф., Миронов П.И., Шадчнев А.П., 2002; Морозова О.Л., Чеснокова Н.П., Гисак С.Н. и соавт., 2004).

Известно, что у детей первых месяцев жизни имеются несостоятель-ность многих механизмов саногенеза и превалирование системных реакций организма над местными, то есть факторами риска развития ОГО могут быть следующие:

1. Преобладание альтеративного и продуктивного компонентов воспале-ния, недостаточность процессов экссудации и связанных с ней механизмов защиты.

2. Недостаточность фагоцитоза в связи с незрелостью рецепторного аппа-рата мембран фагоцитов, отсутствием достаточного количества опсонинов и хемоаттрактантов, в роли которых выступают комплемент и иммуноглобу-лины. В связи с этим не формируются нейтрофильный и моноцитарный барь-еры, обеспечивающие элиминацию инфекционных возбудителей за счет про-цессов килинга и переваривания в фаголизосомах.

3. Недостаточный синтез в печени плазменных факторов свертывания крови, поэтому отмечается относительное преобладание антикоагулянтных механизмов, а соответственно, резкое угнетение процессов тромбообразова-ния в кровеносных сосудах и фиксации патогенного агента в зоне его иноку-ляции.

4. Врожденная или приобретенная недостаточность специфических меха-низмов защиты.

Так, многими исследователями отмечается, что имеющиеся у новорож-денного физиологические изменения иммунологической реактивности явля-ются предрасполагающими факторами для развития воспалительного про-цесса, в частности, для острого гематогенного остеомиелита. У детей первого месяца жизни низка цитотоксическая активность Т- лимфоцитов и естествен-ных киллеров, наблюдаются функциональный дисбаланс отдельных субпо-пуляций Т- лимфоцитов, несоответствие супрессорной или хелперной функ-ции клеток (Цуман В.Г. и соавт., 2001; Зафранская М.М. и соавт., 2002). Осо-бенности регуляции межклеточного взаимодействия в иммунном ответе у новорожденных обусловлены ограниченной продукцией интерлейкинов и интерферона. В то же время у детей первых месяцев жизни имеется выра-женное ослабление процессов активации системы комплемента, в частности его альтернативного пути (дефицит фактора В и пропердина) (Володин Н.Н., Дегтярев М.В. и соавт., 2001).

Количество В- лимфоцитов у детей первых месяцев жизни повышено по сравнению со взрослыми, но функциональная активность их резко сниже-на (только ограниченное число В–лимфоцитов способно к синтезу и секре-ции иммуноглобулинов класса М). Гуморальный иммунитет обеспечивается материнскими антителами, относящимися к классу Ig G. Миграционная ак-тивность лейкоцитов снижена и достигает значений, сопоставимых с под-вижностью лейкоцитов взрослых, через 3 недели после рождения. Таким об-разом, период новорожденности является первым критическим периодом, ко-гда организм встречается с большим количеством антигенов, а иммунная система подвержена сильным супрессорным влияниям, поэтому отмечается склонность к генерализации микробно-воспалительных процессов.

Очевидно, что воздействие инфекционных патогенных факторов на макроорганизм не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Лишь в случае формирования первичного или вторичного А-, В-, Т-зависимого иммунодефицита, комбинированной недостаточности специфи-ческих им-мунных механизмов защиты или неспецифических факторов рези-стентности, прорыва гистогематических барьеров возникает активизация па-тогенной и условно-патогенной микрофлоры, создаются условия для диссе-минации инфекции, а в ряде случаев - и для развития септического состоя-ния.

Таким образом, анализ данных литературы и результаты собственных исследований свидетельствуют о том, что основными этиологическими фак-торами и факторами риска, обусловливающими и предопределяющими ком-плекс локальных деструктивных и системных метаболических расстройств при ОГО у детей младшего возраста, являются:

1. Цитотоксическое воздействие инфекционных возбудителей на орга-низм ребенка, факторов патогенности и продуцируемых ими токсинов в зоне инокуляции.

2. Отсутствие или недостаточность нормальной микрофлоры у ребенка в момент инфицирования, обеспечивающей подавление патогенного конку-рентного штамма возбудителя.

3. Неблагоприятный преморбидный фон (наличие очагов гнойной ин-фекции у матери, осложненное течение беременности и родов, сопровож-дающиеся кровопотерей, травмой, инфицированием плода).

4. Высокий уровень одномоментной контаминации ребенка в постна-тальном периоде при инвазивных медицинских манипуляциях.

5. Недостаточность специфических иммунологических механизмов за-щиты в виде врожденного или приобретенного иммунодефицита по Т-, В-системам лимфоцитов, или комбинированной форме иммунопатологии.

6. Недостаточность неспецифических факторов резистентности.

7. Недостаточность механизмов формирования типовых патологических процессов, в частности воспаления, обеспечивающих инкапсуляцию и инак-тивацию инфекционных патогенных факторов в очагах инфекции.

8. Воздействие на организм ребенка стрессорных патогенных факторов неспецифического характера (травма, переохлаждение и т.д.), развитие реак-ции дезадаптации в виде универсального лизиса лимфоидной ткани и недос-таточности специфического иммунного ответа.