Инфекция по клетчаточным пространствам

При гнойных воспалениях на верхней конечности, развивающихся после травмы, и, в частности, огнестрельных ранений, путями распространения гнойного процесса служат клетчаточные пространства, лимфатические сосуды и узлы, вены.

Гнойные процессы на пальцах и кисти часто приводят к развитию флегмон в клетчаточных пространствах тыла кисти и ладони. Острое гнойное воспаление пальцев принято называть панарицием. Различают несколько видов панариция в зависимости от того, в пределах какого слоя развивается воспалительный процесс.

Особенности строения подкожной клетчатки на ладонной поверхности пальцев объясняют тот факт, что инфекция из этого слоя распространяется в глубину, т. е. переходит на синовиальное влагалище сухожилий сгибателей,, на кость или межфаланговый сустав.

Инфекция, проникшая под кожу ладонной поверхности ногтевой фаланги, легко может распространиться вглубь до надкостницы и вызвать в,дальнейшем .поражение самой кости.

Переход гноя в клетчаточные пространства кисти возможен со стороны тыльной поверхности пальцев по каналам червеобразных мышц.. Если же на ладонной поверхности II—IV пальцев развился гнойный тендовагинит и произошел разрыв синовиального влагалища сухожилий сгибателей этих пальцев, то гной окажется в одном из клетчаточных пространств, ладони.

При поражении II пальца и расплавлении наружной межмышечной перегородки гной окажется в наружном клетчаточном пространстве, находящемся в фасциальном ложе области тенера, а при поражении III—IV пальцев — в среднем клетчаточном пространстве ладони, находящемся в среднем фасциальном ложе ладони.

Разрыв лучевого синовиального мешка (содержащего сухожилие длинного сгибателя большого пальца) или локтевого синовиального мешка (содержащего сухожилия сгибателей V пальца и ладонную часть сухожилий II—IV пальцев) при гнойных скоплениях в них также может быть причиной нагноительного процесса в клеточных пространствах ладони: при поражениях лучевого синовиального мешка — в наружном клетчаточном пространстве, при поражениях локтевого синовиального мешка — в глубоком среднем клетчаточном пространстве ладони.

В проксимальном отделе последней перегородка между обоими указанными клетчаточными пространствами ладони выражена слабо, вследствие чего при разрушении ее гноем может наблюдаться разлитая флегмона ладони.

Гной из одного синовиального мешка может перейти в другой синовиальный мешок с образованием так называемой II — образной, или перекрестной, флегмоны кисти. Этот переход гноя может быть обусловлен наличием (в 10% случаев) сообщения между лучевым и локтевым синовиальным мешком или тем обстоятельством, что гной расплавляет расположенные рядом стенки обоих мешков.

Затеки гноя при поражении клетчаточных пространств ладони могут быть направлены и проксимально, и дистально. При поражении клетчаточного пространства в фасциальном ложе тенера гной переходит на тыл кисти по поверхности приводящей мышцы большого пальца или разрушает перегородку, отделяющую ложе тенара от среднего фасциального ложа ладони, и вызывает поражение среднего глубокого клетчаточного пространства ладони.

Последнее сообщается с клетчаточным пространством. Пирогова в нижней трети предплечья, поскольку синовиальные влагалища сухожилий сгибателей пальцев при их переходе на -кисть через карпальный канал окружены рыхлой клетчаткой.

Однако гнойные затеки и пироговское пространство предплечья возникают чаще всего не при флегмонах среднего ложа ладони, а при разрывах проксимальных концов синовиальных мешков, пораженных гнойным процессом.

В дистальном направлении, гной из среднего глубокого пространства ладони может достигнуть тыльной поверхности пальцев по каналам червеобразных мышц.

В карпальном канале локтевой синовиальный мешок иногда сообщается с полостью лучезапястного сустава в районе гороховидной или крючковидной кости. Как уже было сказано выше, в некоторых случаях отмечается наличие грибовидных дивертикулов синовиальной сумки, которые проникают в щели или дефекты передней части капсулы лучезапястного сустава.

В этих случаях, при прямом контакте синовиального мешка и. синовиальной оболочки сустава, расправление гноем стенки синовиального дивертикула может повлечь за собой гнойное воспаление сустава. Другими словами, тендовагинит мизинца может осложниться гнойным артритом лучезапястного сустава.

Наконец, третий путь, по которому инфекция может распространиться на сустав, составляет сообщение между луче- запястным суставом и нижним луче-локтевым. Это сообщение наблюдается в 40% случаев. Кроме того, синовиальная оболочка нижнего луче-локтевого сустава образует бухтообразноё выпячивание, направленное проксимально и расположенное между костями предплечья.

Спереди его прикрывает квадратный пронатор, и таким образом глубокий нагноительный процесс передней области предплечья может привести к поражению нижнего луче-локтевого, а затем и лучезапястного сустава вследствие расплавления синовиальной оболочки.

Из сказанного становится ясным и тот факт, что при гнойных поражениях лучезапястного сустава возможен прорыв гноя, в карпальный капал или в глубокую клетчатку предплечье.

Флегмоны тыльной поверхности кисти могут быть поверхностными и подапоневротическими. Последние имеют тенденцию распространяться в сторону предплечья под тыльной связкой запястья, поскольку собственная фасция тыла кисти на уровне головок пястных костей срастается с сухожильными растяжениями разгибателей пальцев; с боков же собственная фасция тыла кисти прикрепляется ко второй и пятой пястным костям.

При подапоневротически и флегмонах тыла кисти возникает серьезная опасность омертвения сухожилий, проходящих в подапоневротическом пространстве.

К одной из нередко наблюдаемых форм флегмоны кисти, захватывающей ткани и ладонной, и тыльной поверхности, следует отнести так называемую комиссуральную флегмону. Она может развиваться в результате нагноения мозоли и поражает так называемое комиссуральные пространства, сообщающиеся по ходу клетчатки, сопровождающей пальцевые сосуды нервы, с поверхностным средним клетчаточным пространством ладони.

Гной, скапливающейся в комиссуральном пространстве, может быть причиной образования подапоневротической флегмоны ладони, и, наоборот, такого рода флегмона может дать затек в комиссуральное пространство.

Из пространства Пирогова гной может распространиться на предплечье и дальше, что происходит в результате отслойки места прикрепления длинного сгибателя большого пальца и глубокого сгибателя пальцев от надкостницы, костей и межкостной перепонки.

При этом гной может приблизиться к поверхности по межмышечным промежуткам и спуститься затем вниз по клетчатке, окружающей срединный нерв или локтевые сосуды и нерв. В результате отслойки указанных мышц возможен также переход гноя с ладонной поверхности предплечья на тыльную.

По направлению кзади гной при глубокой флегмоне передней поверхности предплечья может распространяться по ходу тыльной межкостной артерии через отверстие в верхней части межкостной перепонки. Он проникает и щель между супинатором и длинной отводящей мышцей большого пальца обрзуется затек между, этими мышцами и общим разгибателем пальцев в задней области предплечья (паравазальная флегмона).

Собственная фасция задней поверхности предплечья обладает значительной плотностью, вследствие чего создается известная герметичность глубокого тыльного пространства предплечья. Образующиеся здесь скопления гноя поэтому не дают обычно припухлости на тыльной поверхности предплечья, что затрудняет распознавание этих флегмон.

По направлению кверху гной при глубокой флегмоне предплечья, может -достигнуть локтевой ямки, а оттуда (в промежутке между плечевой и плече-лучевой мышцей) — вдоль лучевого нерва, по его спиральному каналу вокруг плечевой кости.

Флегмоны, развивающиеся в окружности поверхностных локтевых лимфатических узелков, могут распространиться под фасцию плеча, что приводит к образованию подфациальной флегмоны. Можно предполагать, что проникновение гноя под фасцию происходит через те отверстия в собственной фасции плеча, через которые проходят в глубину в проксимальном направлении ветви внутреннего кожного нерва предплечья, медиальной подкожной вены руки и анастомозы поверхностных вен плечевой области с глубокими венами (паравазальная флегмона). Такой .же переход гноя под фасцию может иметь место и на предплечье как осложнение поверхностной флегмоны.

Особенности строения локтевого сустава дают представление о возможности перехода на суставную полость -нагноительного процесса из смежных очагов. Привлекают внимание следующие два факта. Прежде всего в локтевом суставе, как и в нижнем луче-локтевом, имеется слепой мешок. Он направлен дистально и расположен между костями предплечья.

При ранении локтевой области с повреждением костей (особенно в местах прикрепления двуглавой и плечевой мышцы) глубокий гнойник в параартикулярных (околосуставных) тканях может быть причиной расплавления стенки синовиального выпячивания с последующим поражением локтевого сустава.

Другой факт, имеющий значение в патологии сустава, заключается в наличии, помимо подкожной слизистой сумки в области локтевого отростка, также подсухожильной сумки, расположенной у места прикрепления сухожилия трехглавой мышцы й’ локтевому отростку- Эта сумка отделена от суставного жира, лежащего вне синовиальной оболочки, суставной капсулой.

В случае нагноительного процесса в сумке и при наличии дефектов в заднем отделе капсулы сустава может развиться гнойный артрит локтевого сустава. Дальнейший путь распространения гноя при локтевом артрите может быть направлен как в сторону глубоких отделов предплечья, так и в сторону плечевой области. Нередко при этом артрите возникает обширный затек гноя под трехглавой мышцей плеча.

Гнойники, образующиеся в подмышечной впадине, часто имеют источником лимфатические узлы. Последние поражаются обычно путем переноса инфекции по лимфатическим путям при повреждениях и заболеваниях кисти и пальцев. Поражение лимфатических узлов ведет к образованию аденофлегмон, т. е. нагноений окружающей лимфатические узлы рыхлой клетчатки.

При аденофлегмоне подмышечной ,впадины гнойный процесс распространяется по клетчатке в со седине области: через четырехстороннее отверстие в дельтовидную область, через трехстороннее отверстие — в лопаточную область, по ходу основного сосудисто-нервного пучка — в область наружного шейного треугольника или дистально — в плечевую область.

Гной при поражениях подключичных лимфатических узлов, может распространиться и под большую грудную мышцу, в результате чего- образуется так называемая субпекторальная аденофлегмона.

Она располагается в пространстве между названной мышцей и клювоключичногрудной фасцией, содержащем рыхлую клетчатку и иногда лимфатические узелки. Если гнойный процесс исходит из подключичных узлов, то гной может проникнуть под большую грудную мышцу либо по ходу сосудов и нервов, прободающих эту фасцию, либо путем расплавления фасции в ее наиболее податливых местах (у нижнего края). Чаще, однако, субпекторальная флегмона развивается на почве гнойного поражения лимфатических узлов, расположенных вблизи нижнего края большой грудной мышцы.

Следует различать поверхностное и глубокое субпекторальное пространство. Первое располагается между большой грудной мышцей и поверхностным листком клювоключично- грудной фасции, покрывающим малую грудную мышцу; второе располагается под глубоким листком названной фасции.

В запущенных случаях гной при субпекторальной аденофлегмоне, расправляя ткани, может проникнуть через межреберные промежутки в полость плевры или между волокнами большой грудной мышцы под кожу; чаще всего он проходит между большой и малой грудными мышцами и достигает свободного края передней стенки подмышечной впадины.

Гнойное воспаление плечевого сустава (гнойный омартрит) может возникнуть в результате перехода нагноительного процесса с пораженной остеомиэлитом (травматического, или иного происхождения) головки плечевой кости или суставной впадины лопатки.

Равным образом и бурситы, развивающиеся в прилегающих к суставу слизистых сумках (особенно подлопаточной), могут дать повод к образованию омартрита. Пути распространения гноя при этом заболевании направлены прежде всего в окружающие сустав слизистые сумки, из которых подлопаточная всегда сообщается с полостью сустава. Скопление гноя образуется также в синовиальном выпячивании, окружающем сухожилие длинной головки двуглавой мышцы, проходящее через сустав. Так возникают периартикулярные флегмоны при гнойном омартрите.

Если в дальнейшем произойдет расплавление или разрыв стенок синовиального влагалища или слизистой сумки, гной окажется в поддельтовидном пространстве (параартикулярный затек). Последнее может иметь место и при поражениях расположенных в поддельтовидном пространстве слизистых сумок и не связанных с полостью сустава.

Наличие сообщения между клетчаткой поддёльтовидного пространства и клетчаткой подмышечной впадины создает условия для дальнейшего распространения гнойной инфекции.

Наличие клетчатки в мягких тканях, окружающих лопатку, и в смежных областях обусловливает возможность развития здесь флегмон: субпекторальных (между грудными мышцами), антескапулярные (впереди лопатки), ретроскапулярные (в надоел ной или подостной ямке лопатки) и параартикулярные (в мягких тканях, окружающих плечевой сустав) ..

Причем, субпекторальные, антескапулярные и параартикулярные флегмоны возникают в случаях множественных переломов лопатки с локализацией основного очага повреждения в наружном углу лопатки, при одновременном переломе плечевой кости.

Ретроскапулярные флегмоны возникают на месте ‘первоначального очага поражения кости.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Лишов Евгений Владимирович, Харитонов Александр Андреевич, Путинцев Александр Михайлович

SURGICAL TREATMENT OF ANAEROBIC DEEP NECK INFECTION COMPLICATED BY MEDIASTINITIS

The article analyzes the surgical treatment of 78 patients with deep neck total necrotic phlegmon. It was revealed that in 95 % of cases in the early period are complicated by descending mediastinitis . The pre-examination stage included: X-ray of the neck by Zemtsov and chest X-ray, ultrasound examination of pleural cavities, thoracic and mediastinal MSCT The surgical stage included opening and draining of the abscess, revision of the deep cellular spaces of the neck and upper mediastinum. In 65 (83.3 %) case thoracomediastinoscopy and decompressive mediastinotomy were performed. In 58 patients, "programmed" bilateral thoracoscopic sanations were performed, with drainage of the mediastinum. Anaerobic microflora made 84.6 % of the infection. The total necrotic phlegmon of the deep cell spaces of the neck in 95 % is complicated by descending necrotizing mediastinitis . Local signs of inflammation, with necrotic phlegmons of the neck, do not allow to determine involvement in the inflammatory-destructive process of mediastinum. The absence of early findings from radiological exam does not exclude the presence of descending necrotizing mediastinitis . Autopsy and revision of the deep cellular spaces of the neck in 87.8 % does not eliminate the spread of the necrotic process along the mediastinal fiber. Active surgical tactics in the total phlegmon of the deep cellular spaces of the neck is justified and allows us to recommend one-stage drainage on the neck and thoracic-mediastinal sanation.

DOI: 10.12737/article_5a0a8b9552aa85.61732968 УДК 617.53-002.36-06:616.27-002

Лишов Е.В. 2, Харитонов А.А. Путинцев А.М. 1

ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ АНАЭРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ ГЛУБОКИХ ПРОСТРАНСТВ ШЕИ, ОСЛОЖНЁННЫХ МЕДИАСТИНИТОМ

Ключевые слова: флегмона шеи, медиастинит, анаэробная инфекция

SURGICAL TREATMENT OF ANAEROBIC DEEP NECK INFECTION COMPLICATED BY MEDIASTINITIS

Lishov E.V. 2, Kharitonov A.A. Putintsev A.M. 1

1 Kemerovo State Medical University (ul. Voroshilova 22A, Kemerovo 650056, Russian Federation) 2 Kemerovo Regional Clinical Hospital (pr. Oktyabrskiy 22, Kemerovo 650066, Russian Federation)

The article analyzes the surgical treatment of 78 patients with deep neck total necrotic phlegmon. It was revealed that in 95 % of cases in the early period are complicated by descending mediastinitis. The pre-examination stage included: X-ray of the neck by Zemtsov and chest X-ray, ultrasound examination of pleural cavities, thoracic and mediastinal MSCT. The surgical stage included opening and draining of the abscess, revision of the deep cellular spaces of the neck and upper mediastinum. In 65 (83.3 %) case thoracomediastinoscopy and decompressive mediastinotomy were performed. In 58 patients, "programmed" bilateral thoracoscopic sanations were performed, with drainage of the mediastinum. Anaerobic microflora made 84.6 % of the infection. The total necrotic phlegmon of the deep cell spaces of the neck in 95 % is complicated by descending necrotizing mediastinitis. Local signs of inflammation, with necrotic phlegmons of the neck, do not allow to determine involvement in the inflammatory-destructive process of mediastinum. The absence of early findingsfrom radiological exam does not exclude the presence of descending necrotizing mediastinitis. Autopsy and revision of the deep cellular spaces of the neck in 87.8 % does not eliminate the spread of the necrotic process along the mediastinal fiber. Active surgical tactics in the total phlegmon of the deep cellular spaces of the neck is justified and allows us to recommend one-stage drainage on the neck and thoracic-mediastinal sanation. Key words: neck phlegmon, mediastinitis, anaerobic infection

Ранняя диагностика и своевременное хирургическое лечение некротизирующей инфекции мягких тканей - актуальная проблема современной медицины, далёкая от окончательного решения [1, 2, 8]. Бактериальные некрозы в большинстве случаев вызываются смешанной флорой с высокой частотой высеваемости анаэробов как в ассоциации с аэробами, так и в моно-полианаэробной культуре [7, 9]. Вышеизложенное в полной мере относится и к флегмонам

клетчаточных пространств шеи, осложнённым нисходящим некротизирующим медиастинитом (ННМ) [1, 6]. Клиническое течение синергидных некрозов как с медленно прогрессирующим, так и с быстро прогрессирующим течением характеризуется следующим [1, 3, 4]:

жележащих тканях и характеру системной воспалительной реакции.

2. Недостаточная чувствительность лучевых (обзорная рентгеноскопия, КТ органов грудной клетки и средостения) методов исследования в ранние сроки поражения клетчатки средостения.

3. Проблемы реализации дискретности проведения лучевых методов диагностики с шагом в 6 часов.

Вышеизложенное является триггерным механизмом неудач хирургического лечения и составляет содержание проблемы.

Улучшение результатов лечения некротизирую-щей инфекции глубоких клетчаточных пространств шеи, осложнённой медиастинитом.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследовании представлен анализ данных диагностики и хирургического лечения 78 больных с глубокими тотальными некротическим флегмонами шеи, находившихся на лечении в Клинике факультетской хирургии Кемеровского государственного медицинского университета на базе КОКБ им. С.В. Беляева (хирургическое отделение № 1) в период с 2008 по 2017 гг. Возраст больных составил от 19 до 77 лет; мужчин - 52 (68 %), женщин - 26 (32 %). Сроки поступления пациентов в стационар от момента начала заболевания: в течение первых суток - 14 (18 %) пациентов; от 1 до 3 суток - 34 (43,5 %) пациента; от 3 до 7 суток - 22 (28,2 %) пациента; позже 7 суток -8 (10,2 %) пациентов.

Среди этиологических факторов развития флегмон шеи, осложнённых медиастинитом, выделяли: одонтогенные - в 46 (59 %) случаев, тонзилогенные -в 28 (36 %).

Причиной вторичного одонтогенного медиасти-нита являлись: острый периодонтит, осложнённый периоститом; острый остеомиелит нижней челюсти, осложнённый флегмоной подбородочной, крыло-челюстных областей, флегмоной дна полости рта с распространением процесса по фасциальным пространствам шеи. Из тонзилогенных осложнённых инфекций следует отметить: паратонзиллярный абсцесс; парафарингеальную флегмону; ретрофа-рингеальный абсцесс; флегмонозный ларингит с развитием претрахеальной флегмоны.

Ведущее место среди сопутствующих патологий у пациентов занимали заболевания сердечно-сосудистой системы: 24 (30,8 %) пациента имели гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца.

При поступлении в стационар всем больным в одинаковом объёме и одинаковые сроки были выполнены стандартные общеклинические и инструментальные исследования, уточняющие степень выраженности и распространённости воспалительного процесса [5].

Инструментальные исследования начинали с выполнения рентгенографического исследования шеи по Г.М. Земцову, органов грудной клетки. При подозрении на наличие свободной жидкости в плевральных полостях 17 (21,8 %) пациентам проведено УЗИ. Всем пациентам в сроки от 2 до 24 часов от момента посту-

пления в стационар выполнялась мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов грудной клетки и средостения.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Рентгенография шеи в боковой проекции выявила расширение превертебрального клетчаточного пространства в 100 % случаев. При этом местные признаки распространения инфекционного воспалительно-деструктивного процесса на шею отсутствовали у 32 (41 %) пациентов, в 40 (51,3 %) случаях видимая нижняя граница воспалительных изменений на шее ограничивались уровнем яремной вырезки, а у 6 (7,7 %) пациентов имелись признаки воспаления мягких тканей передней поверхности грудной стенки.

Первичная обзорная рентгенография органов грудной клетки позволила установить медиасти-нит по расширению тени верхнего средостения у 32 (41 %) пациентов. При этом проведение МСКТ средостения в первые 24 часа после поступления в стационар позволило выявить медиастинит ещё в 18 (23 %) случаях. В 28 (35,9 %) случаях исследование в сроки 24-48 часов от момента поступления в стационар выявило признаки распространения воспалительного процесса на клетчатку средостения. У 4 (5,1 %) пациентов медиастинит исключён. Распределение случаев выявленного медиастинита по локализации представлено в таблице 1.

Локализация Количество человек %

Верхний передний и задний медиастинит 19 25,6

Передний верхний и нижний медиастинит 8 10,8

Задний верхний и нижний медиастинит 18 24,4

Тотальный медиастинит 29 39,2

При оценке состояния по шкале SAPS у 64 (82,5 %) пациентов при поступлении было более 15 баллов. Наименьшая тяжесть состояния отмечена у больных с ограниченным верхним передним медиастинитом и составила 10 баллов. Тотальное распространение по клетчатке переднего и заднего средостения приводило к тяжести состояния, что в среднем оценивалось в 22 балла. Наибольшая тяжесть состояния отмечена у 29 (39,2 %) больных с тотальным медиастинитом и в среднем оценена в 28,5 баллов. Молниеносная форма встречалась у 9 (11,5 %) пациентов с тяжестью состояния по шкале SAPS выше 26 баллов.

Оперативное вмешательство выполнялось после непродолжительной предоперационной подготовки, включавшей инфузионную и антибактериальную терапии. У 78 (100 %) пациентов выявлены признаки гнойно-некротического процесса глубоких клетча-точных пространств шеи, распространяющегося до уровня яремной вырезки. У 6 (7,7 %) пациентов, у которых имелись дооперационные признаки воспаления на грудной клетке, отмечено распространение и на поверхностные фасциальные структуры.

Двухсторонний воспалительно-деструктивный процесс глубоких пространств шеи встречался у 24 (30,8 %) пациентов. При первичном вмешательстве в 16 (20,5 %) случаях выявлены признаки верхнего переднего и заднего медиастинитов, что потребовало одномоментного выполнения медиастинотомии и дренирования верхнего средостения.

Среди особенностей воспалительного процесса на шее отмечено: отсутствие явных классических признаков гнойного воспаления в виде отёка, гиперемии; преобладание некротического характера поражения клетчатки пространств шеи и средостения.

В 74 (95 %) случаях тотального некротического поражения глубоких клетчаточных пространств шеи с распространением процесса до уровня яремной вырезки путём динамической МСКТ органов грудной клетки и средостения с интервалом проведения 24 часа выявлены признаки медиастинита.

В случаях применения аспирационной системы в ране на шее в той или иной степени имелись проблемы сохранения герметичности, и в 7 (9,4 %) случаях отмечена неполноценность её дренажной функции с распространением некротического процесса на нижележащие отделы переднего и заднего средостения.

Структура выполненных оперативных вмешательств, представлена в таблице 2.

Таблица2 Выполненные оперативные вмешательства

Вид оперативного вмешательства Количество человек %

Дренирование верхнего средостения по Разумовскому 9 12,2

Торакомедиастиноскопия, медиастинотомия с дренированием заднего и переднего средостения 58 78,4

Дренирование верхнего средостения по Разумовскому+ торакомедиастиноскопия, медиастинотомия 7 9,4

В 9 (12,2 %) из 19 (25,6 %) случаев верхних медиастинитов с распространением процесса лишь на переднее средостение широкое раскрытие флегмоны глубоких пространств шеи в сочетании с верхней чресшейной медиастинотомией оборвало распространение деструктивного процесса на нижележащие отделы средостения. У остальных 10 (13,4 %) пациентов с верхним передним и задним медиастинитом распространение некротического процесса ниже по -требовало выполнения декомпрессивной торакоме-диастинотомии. В данной группе больных в 7 (9,4 %) случаях отмечена несостоятельность дренажной аспирационной конструкции шейной раны.

В послеоперационном периоде все пациенты находились на лечении в отделении реанимации. Средняя продолжительность пребывания составила 16,5 ± 7,3 суток.

Среди осложнений встречались аррозивные кровотечения из сосудов раны на шее - у 7 (8,9 %) пациентов. Общая летальность составила 23 (29,4 %) случая. Основными причинами летальности стали: прогрессирование патологического процесса с развитием септического шока и полиорганной недостаточности - 17 (21,8 %) случаев; тромбоэмболия лёгочной артерии - 2 (2,5 %) случая; аррозивное кровотечение из сосудов средостения - 2 (2,5 %) случая; абсцедирующая пневмония - 1 (1,25 %) случай; инфаркт миокарда - 1 (1,25 %) случай.

Микробиологическое исследование установило, что наиболее часто встречающимся аэробным возбудителем является Staphylococcus aureus - 39 (50 %) случаев. Streptococcus spp. встречается в 22 (28,2 %) случаях, Pseudomonas spp. - в 6 (7,7 %). Количество микроорганизмов в ране и отделяемом из средостения на 1 г вещества колебалось от 105 до 1011. Анаэробные микроорганизмы обнаружены в 20 (26,3 %) случаях в качестве моно- и полиинфекции. В 46 (58,9 %) пробах встречалась смешанная популяция факультативно-анаэробных возбудителей в сочетании со Staphylococcus aureus, Streptococcus spp.

Среди анаэробной флоры были выделены: Peptostreptococcus- в 57 (73,1 %) случаях, Prevotella - в 43 (55,1 %), Bacteroides - в 41 (52,5 %), Eubacterium - в 5 (6,4 %).

Одонтогенная и тонзилогенная инфекция при глубоких флегмонах шеи, осложнённых ННМ, в 84,6 %

случаев представлена как (моно-поли) анаэробной инфекцией, так и факультативно анаэробными ассоциациями в сочетании с золотистым стафилококком и стрептококком.

Тотальная некрофлегмона глубоких клетчаточных пространств шеи, опускающаяся до ярёмной вырезки (Thj 2), закономерно часто (95 %) в ранние сроки осложняется ННМ. Кроме этого, местные классические признаки воспаления глубоких клетчаточных пространств при некротической флегмоне не позволяют достоверно верифицировать объём, распространённость поражения на шее и вовлечённость клетчатки средостения в воспалительно-некротический процесс, в то время как лучевые (обзорная рентгеноскопия, КТ органов грудной клетки и средостения) методы исследования в ранние сроки поражения клетчатки средостения недостаточно чувствительны и специфичны.

Операция вскрытия и дренирования тотальной некротической флегмоны глубоких клетчаточных пространств шеи в 87,8 % случаев не прерывает переход воспалительно-некротического процесса на средостение. Возможно применение торакомедиастиноскопии как альтернативы при невозможности и неудачах с аспирационным дренированием шейной раны.

Исходя из неординарной тактики хирургического лечения тотальной флегмоны глубоких клетчаточных пространств шеи, считаем целесообразным использование мультицентровых рандомизированных методов исследования с изучением результатов хирургического лечения пациентов с тотальной некротической флегмоной глубоких клетчаточных пространств шеи с использованием тактики одномоментного дренирования на шее через колярный доступ и с видеотора-комедиастиноскопической санацией.

1. Высоцкий А.Г., Ступаченко Д.О., Вегнер Д.В., Тахтаулов В.В. Особенности хирургического лечения нисходящего медиастинита // Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2012. - Т. 13, № 2. -С. 239-241.

Vysotskiy AG, Stupachenko DO, Vegner DV, Takh-taulov VV. (2012). Peculiarities of descending medias-tinitis surgical treatment [Osobennosti khirurgicheskogo

lecheniya niskhoyadyashchego mediastinita]. Vestnik neotlozhnoy i vosstanovitel'noy meditsiny, 13 (2), 239-241.

2. Даниелян Ш.Н., Абакумов М.М., Погодина А.Н. Диагностика и хирургическое лечение посттравматического гнойного медиастинита // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2011. - № 12. - С. 47-54.

Danielyan SN, Abakumov MM, Pogodina AN. (2011). Diagnostics and surgical treatment of posttraumatic purulent mediastinitis [Diagnostika i khirurgicheskoe lechenie postravmaticheskogo gnoynogo mediastinita]. Khirurgiya. Zhurnal im. N.I. Pirogova, (12), 47-54.

3. Доброквашин С.В., Сысоев П.Н., Демьянов С.Л. Хирургическое лечение больных с острым медиастинитом // Практическая медицина. - 2014. - № 5. - С. 47-49.

Dobrokvashin SV, Sysoev PN, Demyanov SL. (2014). Surgical treatment of patients with acute mediastinitis [Khirurgicheskoe lechenie bol'nykh s ostrym mediastin-itom]. Prakticheskaya meditsina, (5), 47-49.

4. Пласкин С.А. Варианты хирургической тактики при медиастинитах различной этиологии // Научно-медицинский вестник центрального Черноземья. -2007. - № 30. - С. 35-37.

Plaskin SA. (2007). Variants of surgical tactics in mediastinitis of various etiologies [Varianty khirurgicheskoy taktiki pri mediastinitakh rakzlichnoy etiologii]. Nauchno-meditsinskiy vestnik tsentralnogo Chernozemya, (30), 35-37.

5. Пузанов Д.П., Савченко Ю.П., Куевда Е.В., Яку-тин В.С. Оптимизация хирургического лечения верхних гнойных медиастинитов // Кубанский научный медицинский вестник. - 2014. - № 1 (143). - С. 148-150.

Puzanov DP, Savchenko YuP, Kuevda EV, Yakutin VS. (2014). Optimization of surgical treatment of upper purulent mediastinitis [Optimizatsiya khirurgicheskogo lecheniya verkhnikh gnoynykh mediastinitov]. Kubanskiy nauchnyy meditsinskiy vestnik, 1 (143), 148-150.

6. Слесаренко С.С., Агапов В.В., Прелатов В.А. Медиастинит. - М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М, 2005. - 200 с.

Slesarenko SS, Agapov VV, Prelatov VA. (2005). Mediastinitis [Mediastinit]. Moskva, 200 р.

7. Brook I, Fraiser EH. (1996). Microbiology of mediastinitis. Arch Intern, 3, 300-304.

8. Ennker IC. (2012). Management of sterno-me-diastinitis. HSR Proc Intensiv Care Cardiovasс Anesth, 4, 233-241.

9. Krmpotic-Nemanic J, Draf W, Helms J. (1996). Surgical anatomy of head and neck. New York, 436 p.

Cведения об авторах Information about the authors

Читайте также: