Инфекция головного мозга у новорожденных последствия

Установление причины острой перинатальной гипоксии у детей вызывает большие трудности [1], вследствие которых в детском возрасте в 20-30 % случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [3, 4].

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2].

Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма.

Цель исследования – изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных.

Материалы и методы исследования

Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ), выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.

Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у 240 новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга.

Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии.

В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, 2000 г.

Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 240 новорожденных по срокам гестации преобладали доношенные дети 132 (55 %), недоношенные дети составили 108 (45 %). Изучение течения беременности выявило в 100 % случаев наличие патологического фактора – в 15 % случаев установлена патология плода: хроническая фетоплацентарная недостаточность, маловодие, в 85 % – патология матери: анемия, острые вирусные заболевания, гипертония, хронические заболевания.

Хроническая гипоксия плода, выявлена у 40 % беременных женщин. Среди новорожденных: 65 % дети (6-8 баллов по шкале Апгар) – в состоянии легкой степени тяжести асфиксии, дети средней степени тяжести и тяжелые составили соответственно 35 %.

Больные поступали в клинику в сроки от 1 часа до 9 суток от начала заболевания. До 60 % больных поступили из непрофильных клиник – обычных инфекционных больниц, после консультации невропатологов. Причиной поздней диагностики, является недостаточная осведомленность врачебного персонала об постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, сложность диагностики и необходимость дифференцировки с целой группой различных состояний.

У большинства детей в кругу семьи родственники страдали разнообразными цереброваскулярными заболеваниями и переносили инсульты головного мозга. У детей старшего возраста отмечались фоновые заболевания неврологического характера с элементами метеозависимости, протекавшие с обширной группой субъективных жалоб, эпизодами транзиторных нарушений мозгового кровообращения в прединсультном периоде.

При нейросонографических исследовании выявлены:

– перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) – 96 (40 %), с дилятацией желудочковой системы (гидроцефалией) – 48 (20 %), с ишемией подкорковых ядер – 24 (10 %);

– сочетанными формами выделены: с ПВК и ишемией подкорковых ядер – 38 (15,8 %), с гидроцефалией и ишемией подкорковых ядер -34 (14,2 %) детей;

– диффузные изменения мозговой ткани: отек мозговой паренхимы (36) и перивентрикулярная (субкортикальной) ишемия мозга (70).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). Перивентрикулярная ишемия мозговой ткани – признак функциональной незрелости мозга [3,4] выявлялась и у недоношенных новорожденных, и у доношенных детей (15 %), что является проявлением нарушения мозгового кровообращения.

Отечность и ишемия мозговой ткани у детей с перенесенной гипоксией головного мозга, впервые появлялась именно в течение нескольких суток жизни.

Этиологическими факторами перинатальных поражений нервной системы у новорожденных явились: асфиксия у 75 % детей, у 10 % – инфекции, 8 % – эндокринные воздействия и 7 % – травма.

В острый период перинатальных поражений нервной системы у новорожденных чаще всего встречались следующие клинические синдромы:

– с повышенной нейрорефлекторной возбудимостью – 70 детей из 206 (34 %),

– в 2 раза реже встречались дети с синдромом общего угнетения – 17,5 %,

– в 7 раз реже – судорожный синдром (4,8 %).

У детей с церебральной ишемией в клинике преобладали синдромы возбуждения ЦНС, признаки внутричерепной гипертензии и угнетения ЦНС.

Среди новорожденных с внутричерепными кровоизлияниями в остром периоде ППЭ преобладали дети с ВЖК 2 степени (перивентрикулярными кровоизлияниями 2-3 степени) с доминированием в клинике признаков внутричерепной гипертензии, в том числе у 30 % пациентов – с развитием гидроцефального синдрома (у недоношенных новорожденных), а у 25 % детей – с симптомами угнетения ЦНС (у доношенных новорожденных).

У 25 % детей с ВЖК 2 степени выявлялся судорожный синдром (только у доношенных новорожденных).

Факт выявления клинических синдромов у части детей с отсутствием ультразвуковой патологии головного мозга во всех периодах перинатальной постгипоксической энцефалопатии (преимущественно в возрасте 1-3 месяца жизни), указывает на наличие нарушений мозговой гемодинамики как у новорожденных, подтвергшихся гипоксии, так и в более позднем возрасте.

При соотношении детей с ПВК различной степени тяжести встречались легкие формы патологии – 55 % детей с ПВК 1-2 степени.

Изучение сроков появления других нейросонографических признаков ППЭ выявило, что дилятация желудочковой системы мозга и ишемия подкорковых ядер, впервые отмечались у пациентов преимущественно в возрасте 1 -3 месяцев (48–20 %), в 2–4 раза реже – впервые сутки жизни, еще реже (24–10 %) – в возрасте 4-9 месяцев жизни.

Сочетанные формы патологии (ПВК и ишемии подкорковых ядер, гидроцефалии и ишемии подкорковых ядер) впервые выявлялся у детей 1-3 месяцев жизни (55 %), у 90 (37,5 %) детей – данная патология появлялась в возрасте от 4 до 9 месяцев, реже 18 (7,5 %) – в возрасте 6-30 дней.

Изучение обратного развития нейросонографических признаков ППЭ позволили установить, что компенсация патологии при образовании ее в остром периоде ППЭ (1 мес. жизни) составляет лишь 35 %, в раннем восстановительном периоде (1-3 мес. жизни) увеличивается почти в два раза – 75 %, а в позднем восстановительном периоде (4 мес.-З года жизни) сокращается до 31,4 %. Из 240 новорожденных с различными повреждениями нервной системы у 70 (27,5 %) компенсации патологии в дальнейшем не произошло.

Нейросонография является ценным методом диагностики постгипоксической патологии головного мозга у новорожденных, позволяющим вследствии неинвазивности, отсутствию лучевой нагрузки, возможности многократного исследования (мониторирование), не требуют специальной подготовки пациентов, выявлять сроки появления нейросонографических признаков ППЭ: ПВК, гидроцефалию, ишемические изменения мозговой ткани и подкорковых ядер, отечность мозговой паренхимы и их сочетания.

Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.

При соблюдении этих условий исключить перинатальную энцефалопатию, полностью нельзя. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30 % детей.

У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома. В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения [5].

Эти данные позволяет неонатологам, невропатологам и педиатрам более точно оценивать динамику постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных и детей первых трех лет жизни, компенсаторные возможности и адаптационные резервы детского организма.

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

• бактериальные;
• паразитарные;
• вирусные;
• прионные;
• грибковые.

Бактериальные инфекции

• повреждении костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
• заносе возбудителей во время нейрохирургической операции;
• наличии гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Однако с другими возбудителями дело обстоит иначе.

Менингококковая инфекция – традиционная нейроинфекция, которая поражает головной мозг. Пик заболеваемости отмечается в осенне- зимний период, когда иммунная система из-за частых переохлаждений человека и нехватки витаминов снижена.

Если иммунная система в норме, то вы ограничитесь обычным назофарингитом, в обратном случае – вероятность заполучить менингит или менингоэнцефалит возрастает.

Симптомы менингококковой инфекции

• лихорадка,
• повышение температуры тела до 39-40° С.
• озноб,
• головная боль
• слабость
• напряжение мышц шеи
• тошнота,
• рвота,

• Выступающая над поверхностью кожи сыпь красно-фиолетового цвета, элементы которой напоминают по форме звезду
• Заболевание начинается очень остро (часто можно указать конкретное время (час), когда человек заболел)
• В течение 24-х часов, пока человек в сознании должно начаться лечение, в противном случае он может впасть в кому.

Микобактерии туберкулеза кроме в всего прочего могут поражать и головной мозг.
Чаще болеют дети, пожилые люди и лица страдающие иммунодефицитом.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

Нейросифилис, сейчас почти не встречается, но до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Вирусные и прионные инфекции

Существует огромное множество вирусов –возбудителей острых энцефалитов (комариный, клещевой, эпидемический), в общем они отличаются переносчиками и географией распространения.

• парезы
• параличи дыхательной мускулатуры
• параличи конечностей,
• параличи лицевой мускулатуры и пр.
  

Огромную опасность могут составлять бешенство и медленные инфекции, в связи с чем, им уделяется особое внимание.

Бешенство.
Бешенством могут страдать практически все млекопитающие. Источником появления инфекции обычно служат собаки, волки, лисицы и именно через укус зараженных животных к человеку и передается эта опасная инфекция.
Симптомы:

• гидро и аэрофобия
• судороги
• приступы агрессивного поведения.

Экстренная вакцинопрофилактика после укуса – это единственный способ выздороветь, поэтому дожидаться развития первых симптомов заболевания запрещено, поскольку это может говорить только о том, что человека уже не спасти.

Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, которые имеют способность длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.

Учеными были выведены четыре главных признака, отличающих медленные инфекции:

• необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;
• медленно прогрессирующий характер течения;
• необычность поражения органов и тканей;
• неизбежность смертельного исхода.

Возбудители вируса - краснуха и корь. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходной симптоматикой:

· изменение личности с развитием деменции

· постепенный паралич всей поперечнополосатой мускулатуры.

К огромному сожалению, даже при лечении, последствия у этих нейроинфекций всегда одинаковы – летальный исход.

Существует четыре вида прионных нейроинфекций, и только с одной из них понятен механизм передачи. В некоторых племенах Папуа-Новая Гвинея часто отмечались случаи куру-куру из-за ранее распространенного ритуального каннибализма – поедания мозга родственников. Прионы вызывают спонгиформную энцефалопатию, то есть мозг превращается в подобие губки.

Паразитарные инфекции

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризуется возможностью внутриутробного заражения, поражения нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки.

Для возбудителя этого заболевания человек – промежуточный хозяин, а основной – кошки. При нормальном состоянии иммунитета заболевание никак не проявляется, но если человек страдает иммунодефицитом, то могут быть такие варианты заболевания:

• энцефалопатия, с развитием делирия, спутанности сознания вплоть до комы;
• менингоэнцефалит, со всеми своими классическими проявлениями;
• токсоплазменный абсцесс мозга, который проявляется общеинфекционными симптомами, очаговыми нарушениями, в зависимости от расположения, судорогами, нарушением сознания.

Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.

Диагностика

Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию, в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови;
• анализ крови на антитела к вирусным, бактериальным и другим агентам;
• методы визуализации – МРТ;

Лечение

Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.

Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.

Меры предосторожности
Не употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, тщательно мыть руки после контакта с кошками.

Наиболее опасным заболеванием для ребенка является воспаление оболочек головного мозга – менингит. Вопреки распространенному мнению, что менингиты вызываются хождением без шапки, они могут возникнуть и у правильно и тепло одетых малышей.

Менингиты

Заболевание чаще всего наблюдается в раннем детском возрасте, когда у детей нет защитных реакций. Начало болезни острое: рвота, отказ от груди, высокая температура, расстройство сознания, сыпь на коже, беспокойство или головная боль у детей старшего возраста.

При обследовании выявляются все менингеальные симптомы: головка заброшена кзади, за счет напряжения затылочных мышц — ригидности, руки приведены к груди, ноги согнуты в тазобедренном и коленном суставах, повышенная кожная чувствительность, светобоязнь, пульсация родничка.

На высоте заболевания у ребенка могут возникнуть судорожные приступы, указывающие на вовлечение процесс самого вещества мозга. Инфекционный процесс может переходить с мозговых оболочек на периферические нервы: зрительный, слуховой, лицевой и др. Уже на высоте острой симптоматики заболевания появляется гипертензионный синдром (увеличение количества спинномозговой жидко¬сти как защитная реакция организма).

В связи с накоплением спинномозговой жидкости (ликвора) в межоболочечном пространстве увеличивается окружность головы, расходятся черепно-мозговые швы, особенно у маленького ребенка. У старших детей, когда кости черепа уже срослись, окружность головы не увеличивается, а гипертензионный синдром нарастает, растягивается паутинная оболочка, что проявляется в головных болях. Давление жидкости на вещество мозга приводит к нарушению высших психических функций разной степени выраженности. В связи с этим в стационаре больному делают несколько раз пункцию (чтобы снизить внутричерепное давление), а после выписки из стационара в домашних условиях проводят несколько раз в году лечебные курсы дегидратационной терапии.

Что делать?

Больной должен быть госпитализирован в специальное отделение больницы и чем раньше, тем лучше возможный исход. В стационаре больному делают пункцию, выводят спинномозговую жидкость (5 мл) для анализа, снижения внутричерепного давления и возможности введения в спинномозговой канал лекарственных препаратов (антибиотики). Спинномозговая жидкость вначале заболевания мутная, в дальнейшем, если больной не лечен, жидкость становится густой желтой массой за счет погибших лейкоцитов. Кроме этого антибиотики вводят и внутримышечно для общих защитных реакций. Продолжительность острого периода обычно 1—2 недели и заканчивается выздоровлением или смертью. В связи с применением антибиотиков сократилось время течение болезни, резко уменьшилась смертность и менее выражены остаточные (резидуальные) явления.

После перенесенного заболевания наблюдаются остаточ¬ные (резидуальные) явления: гипертензионный синдром, минимальная мозговая дисфункция (ММД), трудности поведения, задержка психического развития. В ряде случаев сохраняется судорожный синдром как следствие спаечного процесса (спайки между оболочками и веществом мозга).

Вторичные менингиты

Они возникают при воздействии рядом располагающегося очага воспаления (гнойное заболевание среднего уха — гнойный отит) — отогенный менингит, или других воспалительных процессов, как, например, вирусное воспаление околоушных желез (паротит — свинка), паротитный менингит; туберкулезный и сифилитический менингит при заболевании всего организма.

Так, отогенный менингит развивается в возрасте 3—5 лет и старше на фоне хронически текущего рецидивирую¬щего отита, вызываемого стрептококком или стафилококком. Клиническая картина соответствует всем симптомам заболевания, требует стационарного лечения. После перенесенного менингита остаются остаточные (резидуальные) симптомы в форме гипертензионного синдрома, вестибуляр¬ных расстройств, снижения слуха, зрения, задержки рече¬вого и психического развития.

Паротитный менингит проходит на фоне острого заболевания паротитом (свинкой). Заболевание вирусного происхождения, болеют дети в дошкольных учреждениях и в начальной школе. Чаще болеют мальчики. Заболевание начинается остро и характеризуется всеми симптомами менингита. Детей стационируют в специализированные отделения. При пункции спинномозговая жидкость прозрачная.

Течение болезни 1—2 недели, затем выздоровление, но остаются резидуальные явления в виде гипертензионного синдрома, вестибулярных расстройств, астенических (астения — утомление) реакций.

Туберкулезный менингит возникает вследствие переноса туберкулезных палочек (палочка Коха — возбудитель туберкулеза), из основного очага поражения током крови в мозговые оболочки. Заболевание начинается исподволь, субфебрильной температурой, головными болями, сонливостью. Симптоматика болезни нарастает медленно; когда не было стрептомицина, отмечалась 100% смертность к третьей неделе. Когда больных начали лечить стрептомицином, количество смертельных исходов резко уменьшилось. В случаях, когда ребенок оставался жив, у него отмечался ряд неврологических расстройств, обусловленных локализацией поражения — на основании мозга (базальный лентоменингит): парезы, параличи, расстройство слуха, зрения и др. Перенесшие туберкулезный менингит дети нуждаются в постоянном наблюдении фтизиатра и невропатолога.

Сифилитический, менингит вызывается бледной спиро¬хетой, которая проникает внутрь человека половым или бытовым путем через поврежденную слизистую или кожу. В организме человека заболевание проходит три фазы, что связано с постепенным накоплением и распространением бледной спирохеты по всем органам и тканям организма.

Последствия перенесенных менингитов

В клинике нервных болезней в качестве последствия перенесенных заболеваний описывают микроцефалию и гидроцефалию, интеллектуальную недостаточность (олигофрению), расстройства зрения, слуха, речи, моторики и другие психопатологические расстройства.

Микроцефалия

Микроцефалия является следствием пе¬ренесенного внутриутробного менингоэнцефалита или ме-нингита в первые месяцы жизни ребенка. Обычно при микроцефалии наблюдаются тяжелые формы олигрофрении. Характерными чертами являются малые размеры черепа и самого мозга, особенно выражено недоразвитие больших полушарий. Вес мозга очень маленький, около 200—400 г. Со стороны физического развития наблюдается непропорциональность телосложения, рост существенно отстает от средневозрастной нормы. Характерна походка — больные ходят, согнувшись вперед. Дети-микроцефалы подвижны, однако эта подвижность дефектна, здесь много лишних нецелесообразных движений, отсутствует устойчивость. Характерна общая гипотония, разболтанность суставов.

Характерны и психические изменения в виде тяжелого слабоумия, обычно в форме имбицильности или дебильности. Такие малыши имеют веселый, добродушный характер, но обычно недоразвитую речь и ограниченные навыки. Однако, такими малышами занимаются врачи и психологи, они обучаются в специальных школах, у них формируются навыки, позволяющие осуществлять достаточно активную жизнь.

Гидроцефалия

Гидроцефалией называется заболевание, при котором происходит патологическое значительное увеличение объема цереброспинальной (спинно-мозговой) жидкости в области желудочков мозга и в области подоболочечного пространства. Иногда это состояние еще именуют водянкой головного мозга. Чаще всего такое состояние возникает после воспаления головного мозга или его оболочек, токсических поражений нервной системы, которые повреждают мозг или его оболочки внутриутробно или в раннем детстве. Наиболее частыми причинами являются менингит, сифилис. Кроме того, играет роль и травма головного мозга в родах или последующей жизни. В последнее время подчеркивается патологическая роль родовых травм при естественных родах и КС. Указанными патологиями вызывается раздражение сосудов и их сплетений в области желудочков мозга, которые и продуцируют спинномозговую жидкость, из-за чего и происходит увеличение ее объемов. Вместе с тем затруднен отток жидкости в связи с закрытием в результате воспаления межжелудочковых сообщений или ликворовсасывающих аппаратов. Таким образом, жидкость скапливается в замкнутом пространстве и, не имея выхода, начинает оказывать давление на мозг, который, в свою очередь, передает это давление костям черепа.

У детей первого года жизни швы черепа еще не окостенели, поэтому достаточно подвижны, давление изнутри, со стороны мозга приводит к расхождению швов и увеличению внутренних объемов ликворосодержащих полостей. Поэтому резко увеличивается объем головки ребенка. Из-за скопления избытков жидкости, нарушения ее нормальной циркуляции, происходит патологическое влияние на работу мозговых клеток. Признаки гидроцефалии выражаются в прогрессирующем увеличении черепа в своеобразных нейропсихических изменениях.

Со стороны нервной системы часто отмечают ряд патологичес¬ких симптомов, характеризующих работу черепно-мозговых нервов. Могут отмечаться снижения остроты зрения и слуха, потому что поражается слуховой и зрительный нервы, возможны парезы и параличи.

Отмечаются и своеобразные изменения со стороны психики. Такие дети хорошо умеют подражать взрослому и производят впечатление очень развитых. У некоторых избирательно развиваются музыкальные или художественные способности. Своеобразные особенности наблюдаются со стороны речи — особая манера разговаривать, сопровождать свою речь рифмованием, остротами, шутками.

Обычно признаки гидроцефалии выражены не сильно, тогда обычно говорят о гидроцефальном синдроме. Который может формироваться не только из-за перенесенных нейроинфекций, но и являться следствием травматических процессов или родовой черепно-мозговой травмы. В этих случаях при обследовании детей отмечается некоторое увеличение размеров черепа, развитая сосудистая сеть под кожей головы, указывающая на застойные явления в сосудах головного мозга и ликворной системе. В неврологическом статусе выявляется рассеянная неврологическая симптоматика в общей и артикуляционной моторике. Дети жалуются на головные боли в период учебной нагрузки, головокружения, повышенную утомляемость и истощаемость. Некоторые дети с явлениями гидроцефального синдрома становятся неусидчивыми, беспокойными. Отмечается нестойкость активного внимания, его истощаемость, память приобретает механический характер. Логическое мышление недостаточно, что затрудняет обуче¬ние по школьной программе. Некоторые дети после умственной нагрузки становятся вялыми, бездеятельными, что также затрудняет обучение.

Таким образом, мы проследили течение различных по причинам менингитов, некоторые из них могут сочетаться с поражением вещества мозга, тогда говорят о менингоэнцефалите.

Оглавление диссертации Шачнев, Евгений Владимирович :: 2005 :: Москва

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Перинатальные поражения центральной нервной системы у новорождённых.

1.1.1. Общие сведения.

1.1.2. Патологическая анатомия перинатальных поражений центральной нервной системы у новорождённых различными возбудителями.

1.1.3. Клинические проявления при перинатальных поражениях центральной нервной системы различными возбудителями.

1.2. Пути внутриутробного инфицирования.

1.3. Инфекционные поражения последа.

1.4. Использование вычислительной техники и компьютерных технологий в медицине.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Морфологическое и лабораторное исследование головного мозга и других внутренних органов у детей с внутриутробными инфекциями.

2.2. Морфологическое и лабораторное исследование последов.

2.3. Программа компьютерно-экспертного прогнозирования внутриутробных инфекций у новорожденных на основании морфологического исследования последов.

2.4. Анализ историй болезни детей с внутриутробными инфекциями, находившихся на лечении в Новгородской центральной городской клинической больнице.

2.5. Анализ амбулаторных карт развития детей, находившихся под наблюдением врачей детской поликлиники.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Морфологические изменения в головном мозге и других органах у детей, умерших от внутриутробных инфекций, при поражении различных частей последа.

3.1.1. Характеристика основных групп внутриутробного поражения головного мозга и других органов у детей при поражении различных частей последа.

3.1.2. Патология беременности и родов у женщин, дети которых погибли от внутриутробных инфекций.

3.1.3. Морфологические изменения в последах детей с внутриутробными инфекциями.

3.1.4. Морфологические проявления при поражении головного мозга и других органов у детей в исследуемых группах.

3.2. Анализ историй болезни детей с внутриутробными инфекциями, находившихся на лечении в Новгородской центральной городской клинической больнице.

3.2.1. Определение степени риска развития внутриутробных инфекций у детей с применением программы компьютерно-экспертного прогнозирования.

3.2.2. Характеристика исследуемых групп детей.

3.2.3. Патология беременности и родов у женщин в исследуемых группах.

3.2.4. Клинические проявления внутриутробных инфекций у детей в исследуемых группах.

3.2.5. Морфологические изменения в последах детей с внутриутробными инфекциями. 14 9 3.3. Анализ амбулаторных карт развития детей, находившихся под наблюдением врачей детской поликлиники.

3.3.1. Общая характеристика исследуемых групп.

3.3.2. Патология беременности и родов у женщин в группах исследований.

3.3.3. Морфологические изменения последов.

3.3.4. Клинические проявления внутриутробных инфекций у детей в исследуемых группах.

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ

Введение диссертации по теме "Патологическая анатомия", Шачнев, Евгений Владимирович, автореферат

Актуальность проблемы. Одной из основных проблем современной медицины России является высокая младенческая смертность, существенно превышающая показатели развитых стран (Вельтищев Ю.Е., 2000). Среди разнообразных причин младенческой смертности важное место отводится внутриутробным инфекциям (ВУИ) (Айламазян Э.К., 1995) . По данным А.В. Цинзерлинга (1993) частота ВУИ составила в 1982-1986 гг. 28,1%. По отчётным материалам Санкт-Петербурга за 1999 год частота ВУИ на секционном материале города составила 26,6%, а в 2000 году -24,5%. (Цинзерлинг В.А., 2001; Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002). ВУИ у новорождённых являются частой патологией и протекают, как правило, с поражением жизненно важных органов и систем (Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002.). Особенно тяжело протекают ВУИ с поражением центральной нервной системы (ЦНС). Особое внимание многих клиницистов привлекают перинатальные инфекционные поражения головного мозга различной этиологии, которые нередко определяют как гибель ребёнка, так и его инвалидизацию (Скоромец А.П., 2001) .

В последнее время изменилась структура инфекционной заболеваемости беременных, а также плода и новорождённого. Резко возросла роль возбудителей заболеваний, передаваемых половым путем (хламидии, микоплазмы и уреаплазмы), вирусных инфекций (вирус простого герпеса, цитомегаловирус), анаэробных инфекций и грибов (Сидорова И.С., Черниенко И.Н., 1998). При внутриутробном инфицировании, обусловленном разными возбудителями происходит закономерное поражение последа, что делает актуальным проведение сопоставлений между изменениями различных частей последа и развитием менингоэнцефалитов у детей.

Для эффективного прогнозирования ВУИ с поражением головного мозга необходимо исследование последов во всех случаях родов и выявление по морфологическим критериям степеней риска (Цинзерлинг В.А. и соавт., 1997). Для достоверной оценки этих факторов и оперативного оповещения о них медицинских учреждений необходима организация компьютерной обработки данных. Она нужна также для создания эффективно работающих диспансерных систем, статистического анализа и для выявления значимой (достоверной) математической связи между показателями. Это позволит в дальнейшем проводить профилактику, раннюю диагностику и назначение своевременного лечения.

Цель работы: Установить зависимость поражений головного мозга у новорождённых при ВУИ от развития воспалительных изменений в различных частях последа.

1. Изучить морфологические изменения в головном мозге и других органах у детей, умерших от ВУИ, при поражении различных частей последов.

2.Проанализировать истории болезни детей с ВУИ, находившихся на лечении в Новгородской центральной городской клинической больнице, в сопоставлении с результатами морфологического исследования последов.

3.Проанализировать амбулаторные карты развития детей, находившихся под наблюдением врачей детской поликлиники, в сопоставлении с результатами морфологического исследования последов.

4.Использовать программу компьютерно-экспертного прогнозирования для оценки роли воспалительных изменений в различных частях последа и формирования степеней риска развития ВУИ с поражением головного мозга.

Основные положения, выносимые на защиту:

1.Внутриутробные инфекции с преимущественным поражением головного мозга являются частой причиной смерти новорождённых детей в Великом Новгороде.

2.Поражения головного мозга возникают как при гематогенных генерализованных ВУИ, так и при ВУИ со смешанным инфицированием.

3.Наиболее характерными морфологическими проявлениями поражений головного мозга при генерализованных ВУИ являются поражение коры больших полушарий мозга, субэпендимарных зон, эпендимарной выстилки боковых желудочков мозга, сосудистых сплетений, мягких мозговых оболочек хламидийной, микоплазменной, ДНК-вирусной и РНК-вирусной этиологии.

4.Наиболее характерными клиническими проявлениями поражения ЦНС у новорождённых детей при ВУИ являются очаговые неврологические нарушения, внутричерепная ги-пертензия, синдром гипервозбудимости.

5.Сочетание бактериального поражения различных частей последа с изменениями хламидийной, микоплазменной, ДНК-вирусной или РНК-вирусной этиологии на фоне хронической декомпенсированной плацентарной недостаточности способствуют развитию генерализованной ВУИ с поражением головного мозга у новорождённых.

6. На основании компьютерно-экспертного анализа инфекционных поражений последов различной этиологии установлено, что при высоком и крайне высоком рисках внутриутробного инфицирования отмечалась наибольшая частота их реализации во внутриутробные инфекции с поражением ЦНС у новорождённых.

Научная новизна работы. Впервые организовано проведение массовых морфологических исследований последов во всех случаях родов в Великом Новгороде с выявлением воспалительных изменений в различных частях последа и с последующим компьютерным прогнозом возможности развития ВУИ с поражением головного мозга у новорождённых.

Показано, что наиболее часто ВУИ с преимущественным поражением головного мозга развивались при различных сочетаниях париетального хориодецидуита, базального децидуита и виллузита при гематогенном пути внутриутробного инфицирования, а также при различных сочетаниях париетального хориоамнионита, интервиллузита, флебита вены пуповины и фуникулита при смешанном пути внутриутробного инфицирования.

Определено, что ВУИ с преимущественным поражением головного мозга чаще всего развивались при сочетании бактериального поражения различных частей последа с хламидийным, микоплазменным ДНК-вирусным или РНК-вирусным поражением на фоне хронической декомпенсиро-ванной плацентарной недостаточности.

Теоретическая значимость работы. В работе определена связь поражений головного мозга при ВУИ с воспалительными изменениями различных частей последа. Доказана возможность использования компьютерных технологий для определения прогноза развития поражения головного мозга при ВУИ у различных контингентов детей.

Практическая ценность работы. Определение воспалительных изменений в различных частях последа позволяет выявить и математически рассчитать степень риска развития ВУИ с поражением головного мозга с помощью программы компьютерно-экспертного прогнозирования, с последующим формированием прогноза и конкретных рекомендаций врачу-педиатру и родителям.

Определение этиологии плацентитов позволяет врачу-педиатру правильно назначить соответствующую терапию детям с ВУИ

Полученные данные могут быть эффективно использованы в различных регионах.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены:

2. The 4-th Conference of the International Federation of Placental Assotiations. Tokyo, Japan, 1998;

7. На совещании специалистов по патоморфологии детского возраста регионов России. Санкт-Петербург, Комарово, 2003.

Пути реализации работы. Реализация материалов настоящей работы предусматривает внедрение срочных скри-нинговых морфологических исследований последов во всех случаях родов с последующей компьютерно-экспертной оценкой степени риска развития у новорождённых внутриутробных инфекций, в том числе и с поражением головного мозга. При оперативном взаимодействии между патолого-анатомической, педиатрической службами и органами управления здравоохранения, с организацией своевременной госпитализации и лечения детей из групп риска можно ожидать снижения показателей перинатальной смертности от внутриутробных инфекций.

Полученные данные могут быть широко использованы в преподавании студентам, врачам-интернам,, клиническим ординаторам и врачам-курсантам на кафедрах патологической анатомии, акушерства и гинекологии, педиатрии, неврологии.

Заключение диссертационного исследования на тему "Поражения головного мозга у новорожденного в связи с воспалительными изменениями различных частей последа"

1. Внутриутробные инфекции (ВУИ) являются частой причиной смерти новорождённых детей в Великом Новгороде, составляя в среднем 26,2% за период с 1989 по 2000 гг. В 67,2% случаев они сопровождались поражением головного мозга.

2. При гематогенных генерализованных инфекциях наиболее характерны поражения головного мозга хламидийной, ми-коплазменной, ДНК-вирусной и РНК-вирусной этиологии на фоне париетального хориодецидуита, базального децидуи-та, виллузита той же этиологии, нередко в сочетании с бактериальными поражениями и с развитием хронической субкомпенсированной или декомпенсированной плацентарной недостаточности, при наличии у матерей во время беременности тех же инфекций, а также вегето-сосудистой дистонии по гипертоническому типу, угрозы прерывания беременности и железодефицитной анемии.

3. При генерализованных ВУИ со смешанным путём инфицирования характерны поражения головного мозга той же этиологии, однако, чаще отмечается развитие бактериальных менингоэнцефалитов. В последах чаще развиваются париетальный хориоамнионит, интервиллузит, флебит и фуникулит той же этиологии с развитием хронической субкомпенсированной или декомпенсированной плацентарной недостаточности, при наличии у матерей во время беременности тех же инфекций, а 'также токсикозов и многоводия.

4. Наиболее характерными морфологическими проявлениями поражений головного мозга при генерализованных ВУИ являются поражение коры больших полушарий мозга, суб-эпендимарных зон, эпендимарной выстилки боковых желудочков мозга, сосудистых сплетений, мягких мозговых оболочек хламидийной, микоплазменной, ДНК-вирусной и РНК-вирусной этиологии.

5. Наиболее характерными клиническими проявлениями поражения ЦНС у новорождённых детей при ВУИ являются очаговые неврологические нарушения, внутричерепная гипер-тензия, синдром гипервозбудимости. Выраженная клиническая симптоматика чаще всего развивается на 1-3 сутки после рождения детей в среднетяжёлом и тяжёлом состоянии.

6. Сочетание бактериального поражения различных частей последа с изменениями хламидийной, микоплазменной, ДНК-вирусной или РНК-вирусной этиологии на фоне хронической декомпенсированной плацентарной недостаточности способствуют развитию генерализованной ВУИ с поражением головного мозга у новорождённых.

7. На основании компьютерно-экспертного анализа инфекционных поражений последов различной этиологии установлено, что при высоком и крайне высоком рисках внутриутробного инфицирования отмечалась наибольшая частота их реализации во внутриутробные инфекции с поражением ЦНС.

1. Рекомендуется морфологическое исследование последов во всех случаях родов.

2. При выявлении воспалительных изменений в различных частях последа рекомендуется использовать программу компьютерно-экспертного прогнозирования для расчёта и формирования прогноза риска развития ВУИ, в том числе и с поражением головного мозга.

3.Так как воспалительные изменения в последе обуславливают высокую частоту реализации риска развития ВУИ с поражением головного мозга, рекомендуется перевод детей, у которых при исследовании последа обнаружены амниохориодецидуит, базальный децидуит, флебит и фу-никулит бактериальной этиологии в сочетании с хлами-дийным, микоплазменным, ДНК-вирусным или РНК-вирусным поражением на фоне хронической плацентарной недостаточности, при появлении даже минимальной клинической симптоматики, из родильных домов в отделения патологии новорождённых для дальнейшего обследования и лечения .

4. При обнаружении воспалительных изменений в последе рекомендуется обследование матери. Последующее её лечение будет являться профилактикой ВУИ, невынашивания, мёртворождения при последующих беременностях.