Инфекционный токсический шок лекция

Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) — шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.

Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Значительно реже причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы.

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне мелких сосудов.

В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии). Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Первоначально под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство.

Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне систем органов.

Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.

Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.

В соответствии с клинической картиной различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока.

Ранняя фаза - предшоковая (1 степень)

артериальная гипотензия может отсутствовать;

тахикардия, снижение пульсового давления;

шоковый индекс до 0,7 - 1,0;

признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль;

нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство;

со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч.

Фаза выраженного шока (2 степень)

критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.);

пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения;

шоковый индекс до 1,0 - 1,4;

состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз;

тахипноэ (более 20 в минуту);

заторможенность и апатия.

Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

дальнейшее падение АД;

дальнейшее увеличение частоты пульса;

шоковый индекс около 1,5;

состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз;

появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха.

Поздняя стадия шока (4 степень)

шоковый индекс более 1,5;

состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов;

усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома).

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях

При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром.

При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений.

При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.

У больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов возможно развитие инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным выходом стафилококковых экзотоксинов в кровь, такой шок характеризуется появлением сыпи на коже, гиперемией слизистых оболочек, болей в горле.

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке:

Коррекция метаболического ацидоза

Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности.

1. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Введение следует начинать с коллоидных растворов.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

2. Терапия препаратами,обладающих инотропным эффектом

Допамин. Цель применения - восстановление почечного кровотока. Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин для поддержания систолического АД на уровне выше 90 мм рт ст.

Норадреналин – с целью вазопрессорного эффекта.

3. Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. При ЧДД более 40 в минуту- эндотрахеальная интубацияи ИВЛ.

Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке, проводимые на уровне стационара:

Этиотропная (антибактериальная) терапия проводится в стационаре(за исключением менингококковой инфекции – антибиотикотерапия начинается на догоспитальном этапе) с учетом наиболее вероятного возбудителя.

Придание больному положения с приподнятыми до 15º ногами.

Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!

Показания к госпитализации

Инфекционно – токсический шок является показанием к госпитализации.

Описание презентации по отдельным слайдам:

Определение. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) –это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии.

Заболевания, приводящие к ИТШ Инфекции, которые сопровождаются бактериемией (менингококцемия, брюшной тиф, сальмонеллез, дизентерия, лептоспироз) Инфекции, протекающие с капиляротоксикозом и геморрагическим синдромом: при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Протозойные инфекции, вызывающие нарушения микроциркуляции: малярийные плазмодии и грибы.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ИТШ

Патогенез на уровне сосудов В кровь поступает большое количество токсинов → приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ → наступает спазм артериол и посткапиллярных венул → приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину → наступает парез артериол, в то время как тонус посткапиллярных венул повышен → кровь депонируется в капиллярах → это приводит к выходу жидкой части в межклеточное пространство → падение АД, интерстициальный отек тканей.

Патогенез на уровне органов Сердце: депонирование крови и выход ее жидкой части в межклеточное пространство → возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу → централизация кровообращения. Почки: ↓ АД и отек → резко падает фильтрация в почках → развитие острой почечной недостаточности. Легкие: аналогичные процессы → острая дыхательная недостаточность. Часто развивается ДВС синдром → усугубляет нарушения микроциркуляции в фазу гиперкоагуляции: в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов) → нарушение реологических свойств крови и еще большему ее депонированию в фазу гипокоагуляции: тромбоцитопения и гипофибриногенемия → появляется склонность к кровотечениям

Клиника ИТШ Ранняя фаза (1 степень) артериальная гипотензия может отсутствовать тахикардия, снижение пульсового давления шоковый индекс до 0,7 - 1,0 признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч

Клиника ИТШ Фаза выраженного шока (2 степень) критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.) пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения шоковый индекс до 1,0 - 1,4 состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз дыхание частое заторможенность и апатия

Клиника ИТШ Фаза декомпенсированного шока (3 степень) дальнейшее падение АД дальнейшее увеличение частоты пульса шоковый индекс около 1,5 состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха

Клиника ИТШ Поздняя стадия шока (4 степень) шоковый индекс более 1,5 общая гипотермия состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

Цели терапии при ИТШ Восстановление микроциркуляции Детоксикация Нормализация гемостаза Коррекция метаболического ацидоза Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности NB! Все виды терапии проводятся не последовательно, а параллельно.

Сестринский процесс: уложить пациента на твердую ровную поверхность с приподнятым ножным концом на 15 градусов повернуть голову на бок, вынуть съемные зубные протезы, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха (оксигенотерапия через пеногаситель – 5 л/мин) вызвать врача через третье лицо мониторинг: контроль сознания, АД, ЧСС, ЧДД, термометрия, диурез (м. б. через катетер)

Медикаментозно: Доступ к вене! Sol. Analgini 50% - 2 ml, Sol. Dimedroli 1% (Sol. Suprastini 2%) – 1 ml, Sol. Papaverini hydrochloridi 2% - 2 ml, в/м (при лихорадке) Sol. Prednisoloni - 3 – 5 ml внутривенно или внутримышечно Rheopolyglucini – 200 ml попеременно Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200 ml в/в капельно Laevomycetini succinatis – 1 – 2 млн. Ед в/м на физ. Растворе Sol. Furosemidi 1% - 2 ml или Lasix – 2 – 4 ml в/в Sol. Natrii hydrocarbonatis 5% - 10-20 ml на Sol. Natrii chloridi 0,9% - 10 ml в/в Симптоматическая терапия: Seduxeni – 2 - 4 ml (Relanium, Aminasinum 2,5% -2,0) Sol. Euphyllini 2,4% - 10 ml на Sol. Glucosae 10% - 10 ml в/в медленно Sol. Calcii gluconatis 10% - 10 ml в/в медленно сердечные гликозиды, витамины: группы В, С, ингибиторы протеолиза

Тяжелые пневмонии иногда заканчиваются летальными исходами. Смерть чаще наступает от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Смертельные поражения легких у больных пневмонией встречаются сравнительно редко.

Практически во всех случаях при пневмониях в той или иной степени выражены симптомы интоксикации. Крайняя степень токсемии возникает вследствие всасывания продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, либо бактерий, что проявляется ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИМ ШОКОМ - одним из тяжелых осложнений пневмоний, при котором летальность составляет 30-50%.

Патогенез шока при пневмонии.

Вначале несколько общих понятий о шоке. Шок - это острое нарушение гемодинамики, характеризующееся критическим расстройством тканевой перфузии, которое ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и органов. Одним из важнейших патофизиологических звеньев шока является нарушение капиллярного кровообращения, приводящее к дефициту кислорода, нарушениям обмена веществ и в конечном итоге - к необратимому состоянию.

Следует подчеркнуть, что МОС при шоке не может быть показателем перфузии тканей, о чем свидетельствуют наблюдения высокого выброса при септическом шоке. Дело в том что, при выраженной вазоконстрикции и артерио-венозном шунтировании минутный кровоток может быть распределен так, что большая часть органов и тканей пострадает от дефицита перфузии при относительно нормальной или даже увеличенной работе сердца как насоса. Следовательно, при шоке может наблюдаться как низкий, так и высокий МОС.

Инфекционно-токсический шок - развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции.

Система комплемента состоит не менее чем из 20 различных самоустанавливающихся протеинов и может быть активирована каким-либо одним из по меньшей мере двух пусковых факторов. Во время активации ранее синтезированные биологически активные протеины превращаются в гуморальные медиаторы воспаления и альтерации тканей. Активация комплемента происходит ступенчато, наподобие каскада свертывания крови. Образование полного комплемента приводит к лизису мембраны клеток бактерий, эритроцитов и других тканей. Высвободившиеся во время активации комплемента фрагменты пептидов активируют другие клеточные и гуморальные эффекторные системы. Известны два пути активации системы комплемента: классический и альтернативный. Альтернативная активация (называемая также пропердиновой) может произойти под влиянием неиммунологических факторов, независимо от антител. В литературе имеются данные об активации комплемента липополисахаридами (эндотоксины). Активация комплемента приводит к образованию низкомолекулярных пептидов - факторов комплемента С3,С4 и С5, опосредующих клеточные и гуморальные реакции. Фрагменты С3а, С4а и С5а называют анафилотоксинами. Они стимулируют высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов, вызывают сокращение гладких мышц и увеличивают проницаемость сосудов. Считается, что фрагмент С2 обладает кининовой активностью, вызывая увеличение проницаемости сосудов. Фрагмент С5а, взаимодействуя со специфическими высокоаффинными рецепторами гранулоцитов и тромбоцитов, вызывает агрегацию клеток, усиление прилипания, хемотаксис и активацию клеток. Активированные таким образом нейтрофилы высвобождают метаболиты арахидоновой кислоты, бескислородные радикалы и лизосомальные ферменты, вызывающие воспалительные изменения в тканях и увеличивающие проницаемость капилляров. Данный механизм может иметь определенное значение в возникновении дыхательной недостаточности и вазодилатации при септическом состоянии, вызванном грамотрицательными микроорганизмами.

Литературные данные, полученные в последнее время свидетельствуют также о том, что под влиянием эндотоксинов и других бактериальных продуктов выделяются эндогенные цитокины, основными мишенями для которых являются лейкоциты, эндотелий и сердце. Появляющиеся медиаторы воспаления и сами эндогенные цитокины оказывают большое воздействие на вазомоторный тонус, проницаемость мелких сосудов и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов. Происходит перестройка в терминальном отделе системы кровообращения. В результате этого возникает утрата тонуса как сосудов сопротивления (артериальных), так и объемных (венозных). Кровь может скапливаться в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в интерстициальную жидкость. В венозной системе также отмечается депонирование крови. В результате стимуляции b-рецепторов открываются артериовенозные шунты конечной части кровотока.

Достаточно важное значение в патогенезе инфекционно-токсического шока в настоящее время придается также образованию в организме нитратов. При воспалительной реакции в организме ключевую роль в образовании нитратов играют макрофаги. Специфический фермент макрофагов - NO-синтаза (макрофагальная, которая локализуется в макрофагах, миокарде и гладкой мускулатуре) превращает аргинин в NO, из которого затем могут образовываться нитриты и нитраты. Главная функция NO, который синтезируется макрофагами, состоит в обеспечении их цитотоксического действия. При активации бактериальными эндотоксинами или Т-лимфоцитами макрофаги усиливают синтез NО-синтазы, которая превращает аргинин в NO. Выделяясь из макрофагов, NO быстро проникает в бактерии и клетка погибает. Таким образом, NO играет важную роль в иммунной защите организма. Кроме того NO способствует снижению активности пограничных воспалительных клеток, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает местное кровообращение. Патогенное же влияние образования NO в организме при воспалении может заключаться в следующем. При воспалительных процессах в организме могут образовываться активные формы кислорода, которые являются одной из важных молекулярных мишеней для NO. NO связывается с кислородом, образуя пироксинитриты, по токсичности во много раз превосходящие NO. Они то и играют важную роль во многих патофизиологических процессах, включая септический шок, а также ишемические и язвенные поражения органов. Пироксинитрит вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран, повреждает сосудистый эндотелий, увеличивает агрегацию тромбоцитов, участвует в процессах эндотоксемии. Сама NO, избыточно накапливаясь в клетке, может вызывать повреждение ДНК и обладать провоспалительным действием при септическом шоке.

Инфекционно-токсический шок - это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии. Заболевания, при которых развивается инфекционно-токсический шок 1. Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе. 2. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов.

994 Слова | 4 Стр.

литературы 34 Введение Шок (от англ. shock – удар, потрясение) – фазово-развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями, и характеризующейся резким уменьшением перфузии тканей, гипоксией и угнетением функций органов и систем организма. Н.И. Пирогов в середине XIX века впервые определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз. Шок проявляется клиническим.

5441 Слова | 22 Стр.

10269 Слова | 42 Стр.

Минздрава России) Кафедра патофизиологии Шок - состояние больного, при котором расстройства физиологических функций и нарушения деятельности отдельных систем и органов не могут спонтанно корректироваться путем саморегуляции и требуют частичной или полной коррекции или замещения.     1. Шок 2. Коллапс 3. Кома 4. Обморок. Эти состояния классифицируют в зависимости от этиологического фактора или патогенетических механизмов, которые лежат в их основе. Шок – это тяжёлый патологический процесс.

610 Слова | 3 Стр.

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение Клиническая классификация Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести. * Шок I степени. Состояние.

1521 Слова | 7 Стр.

4430 Слова | 18 Стр.

2457 Слова | 10 Стр.

788 Слова | 4 Стр.

Шок — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. Классификация шока в соответствии с основными патогенетическими механизмами: гиповолемический – шок вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови в организме вследствие дегидратации.

535 Слова | 3 Стр.

Повреждение гортани (осиплость носа); · Гипотиреоз. При токсической аденоме щитовидной железы оперируют, следовательно, устраняют тиреотоксикоз. Эта операция проще. Оперируют также многоузловатый зоб. Лечение йодом-131 Противопоказания: · После 35 – 40 лет дают радиоактивный йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск рака щитовидной железы; · Беременность; · Больные с диффузным токсическим зобом без ремиссии (большой зоб). Показания: · Больные старше.

6952 Слова | 28 Стр.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК, ШОКОВЫЕ И ШОКОПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ Травматическим шоком принято называть вызванное травмой тяжелое состояние, сопровождающееся выраженными нарушениями функций жизненно важных органов, в первую очередь кровообращения и дыхания. Сходное по клиническим проявлениям состояние может возникнуть при тяжелой кровопотере, не связанной с травмой (геморрагический шок), при аллергических реакциях, интоксикации. Большие потери плазмы и других жидкостей при диарее, истощающей рвоте, обширных.

1914 Слова | 8 Стр.

5435 Слова | 22 Стр.

Шок Шок –это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов. Для различных шоков общими являются ряд патогенетических факторов: это прежде всего малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность. КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ ( по Баретту). I - Гиповолемический шок 1 – обусловлен кровопотерей 2 – обусловлен преимущественной потерей плазмы ( ожоги) 3 –.

2994 Слова | 12 Стр.

Патогенез септического шока 2. Клиническая картина 3. Диагностические критерии септического шока 4. Литература 1. Патогенез септического шока Сепсис, являясь первостепенной медицинской проблемой и на сегодняшний день, продолжает оставаться одной из ведущих причин смертности, несмотря на различные открытия в патогенезе этого заболевания и применение новых принципов лечения. Тяжелым осложнением сепсиса является септический шок. Септический шок — сложный патофизиологический.

2945 Слова | 12 Стр.

Шок Шок - это тяжелое состояние, когда сердечно-сосудистая система не справляется с кровоснабжением организма, обычно это связано с низким кровяным давлением и повреждением клеток или тканей Классификация по патогенезу гиповолемический;кардиогенный;травматический;инфекционно-токсический;септический;анафилактический;нейрогенный;комбинированные (сочетают элементы различных шоков). Причины шока Шок может быть вызван состоянием организма, когда опасно снижается кровообращение, например, при сердечно-сосудистых.

1008 Слова | 5 Стр.

литературы………………………………………………………………9 Введение Инфекционный процесс, или инфекция - типовой патологический процесс, возникающий под действием микроорганизмов. Инфекционный процесс представляет собой комплекс взаимосвязанных изменений: функциональных, морфологических, иммунобиологических, биохимических и других, лежащих в основе развития конкретных инфекционных болезней. Выделяют следующие инфекционные процессы. • Сепсис - тяжёлая генерализованная форма инфекционного процесса. • Бактериемия, вирусемия -.

1454 Слова | 6 Стр.

 ГОУ ВПО НижГМА Минздравсоцразвития России ЛЕЧЕБНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ Кафедра инфекционных болезней Экзаменационный билет № 50 1. По поводу рваной раны кисти пациенту введена противостолбнячная сыворотка. Методика введения, доза, возможные осложнения. 2. Больная 40 лет, заболела постепенно. Беспокоят слабость, снижение аппетита. Отмечает боли в суставах. На 4-й день болезни на теле появилась уртикарная сыпь. На 9-й день болезни заметила потемнение мочи и еще через день желтушность склер. Предполагаемый.

11020 Слова | 45 Стр.

Грипп Поражение дыхательных путей + симптомы общей интоксикации. Вирусы – антитела, оказывающие токсическое воздействие. Размножаются в эпителии верхних дыхательных путей, малоустойчивы во внешней среде. Передается воздушно-капельным путем при кашле. 3 формы гриппа: А – в различных вариантах. Иммунитет к гриппу А 2 года; В – иммунитет 3-5 лет; С – пожизненный иммунитет. Гриппу присуща способность в короткий срок приобретать размах эпидемии. Эпидемия А начинается бурно, увеличивается количество.

8767 Слова | 36 Стр.

Инфекционное заболевание. Холера. Холера - острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электоролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению. Возбудитель - Vibrio cholerae - представляет.

3588 Слова | 15 Стр.

Содержание 1. Особо опасные инфекционные болезни людей 3 2. Основные характеристики особо опасных инфекционных заболеваний населения, животных, растений 4 3. Особо опасные инфекционные болезни животных 11 4. Основные особо опасные инфекционные заболевания животных 12 5. Особо опасные болезни и вредители растений 14 6. Основные характеристики особо опасных заболеваний растений 15 1. Особо опасные инфекционные болезни людей Инфекционные болезни людей - заболевания.

3943 Слова | 16 Стр.

Екатеринбурга при УрГСХА Факультет ветеринарной медицины Кафедра Патологической физиологии Реферат На тему: Травматический шок Преподаватель: Александр Вячеславович .

4550 Слова | 19 Стр.

Лекция № 34 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА. КОРЬ. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ. ВЕТРЯНАЯ ОСПА. ДИФТЕРИЯ. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. СКАРЛАТИНА Корь. Возбудитель кори является РНК-вирусом из семейства парамиксовирусов. Он имеет сложную антигенную структуру и об- ладает инфекционными, комплементсвязывающими, гемагглюти- нирующими и гемолизирующими свойствами. Вирус кори неустой- чив во внешней среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и видимому свету: при дневном свете в капельках слюны.

4069 Слова | 17 Стр.

Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития России Кафедра детских инфекционных болезней с курсом ПО Диагностика инфекционных заболеваний у детей Под редакцией проф. Мартыновой Г.П. учебное пособие для самостоятельной работы студентов, обучающихся по специальности 060103 – Педиатрия Красноярск 2012 УДК 616.9 – 07 – 053.2 (075.8) ББК 55.14 Б 73 Диагностика инфекционных заболеваний у детей: учебное пособие для студентов, обучающихся по.

63404 Слова | 254 Стр.

Инфекционный эндокардит. Первое описание инфекционного эндокардита (ИЭ) относится к 1646 г., когда Lozare Riviere указал на повреждение эндокарда при злокачественной лихорадке. В 1884 г. московский клиницист А.П. Ланговой описал ИЭ, развившийся у 3 больных на неизмененных клапанах и у 1 больной с врожденным пороком сердца. В зарубежной литературе подробное описание ИЭ принадлежит Osler (1885 г.), которого и считают основоположником учения об ИЭ. Этот исследователь.

3831 Слова | 16 Стр.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ МОРФОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Инфекционными называют болезни, которые возникают в ре­зультате действия на организм биологических агентов, или инфектов (от лат. infect - болезнетворный возбудитель), - бактерий, вирусов, риккетсий, грибов. При внедрении в организм болезнетворных про­стейших и гельминтов развиваются болезни, получившие названия инвазионных (от лат. invasio - внедрение). Под инфекцией (от лат. infectio - инфицирование, или заражение) в широком смысле слова понимают.

1413 Слова | 6 Стр.

при пальпации пульса) Нарушения со стороны дыхательной системы: бронхит, пневмония Третья неделя заболевания (период наивысшего напряжения болезни) опасна прежде всего осложнениями. Наиболее специфичными и опасными осложнениями являются инфекционно-токсический шок, кишечные кровотечения, перфорация стенки тонкой кишки. В стадии ослабления клинических симптомов постепенно убывают клинические проявления, характерно амфиболическое снижение температуры (литическое снижение с существенной разницей между.

39333 Слова | 158 Стр.

2779 Слова | 12 Стр.

 №8 Инфекционные заболевания - это заболевания, которые вызываются и поддерживаются присутствием в организме живого повреждающего чужеродного агента - возбудителя. Он вступает в сложное биологическое взаимодействие с организмом человека, что приводит к инфекционному процессу, затем - инфекционной болезни. Инфекционный процесс представляет собой взаимодействие возбудителя и организма человека в определенных условиях внешней среды, на воздействие возбудителя организм отвечает защитными реакциями.

15824 Слова | 64 Стр.

задачи исследования 5 4. Методы исследования 5 5. Практическая значимость исследования. 6 II. Основная часть 7 1. Теоретические основы. 8 1.1. Общие аспекты послеоперационных инфекционных осложнений. 8 1.2.Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи и внутрибольничные инфекции. 8 1.3. Послеоперационные инфекционные осложнения как особая категория внутрибольничных инфекций. 8 1.3.1. Этиология ИСМП .11 1.3.2. Механизмы и пути передачи ИСМП. 13 1.3.3. Группы риска инфекции, связанной с оказанием.

10372 Слова | 42 Стр.

3141 Слова | 13 Стр.

362662 Слова | 1451 Стр.

5765 Слова | 24 Стр.

Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит (ИЭ) – тяжелое инфекционное, чаще бактериальное системное заболевание с первичным поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, которое сопровождается бактериемией, деструкцией клапанов, эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и без лечения приводит к смерти. Эпидемиология Инфекционный эндокардит у детей и подростков (в отличие от взрослых) – весьма редкое, а у грудных детей – редчайшее заболевание.

4452 Слова | 18 Стр.

2992 Слова | 12 Стр.

ГЛАВА 10. ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ История развития человечества – это история войн, революций и эпидемий. От инфекционных болезней погибало значительно больше людей, чем на полях сражений. В средние века (6-11 века) от эпидемий чумы, натуральной оспы вымирали целые города. В Константинополе от чумы ежедневно умирали более 1000 человек. В период крестовых походов (в 6 веке) с миграционными потоками людей в Европу из Азии была занесена страшная инфекционная болезнь – проказа. Именно в.

18688 Слова | 75 Стр.

3725 Слова | 15 Стр.

11277 Слова | 46 Стр.

Инфекционные болезни у детей Туберкулез Туберкулез — это инфекционное заболевание, которое характеризуется длительным течением. Возбудитель туберкулеза — туберкулезная микобактерия (МВТ), микроорганизм, занимающий промежуточное положение между бактериями и грибами. Микобактерию туберкулеза нередко называют бациллой Коха (БК). Бацилла Коха достаточно устойчива во внешней среде, длительно сохраняется в пыли. Разрушается под действием высоких температур, солнечного света, концентрированных хлорсодержащих.

8320 Слова | 34 Стр.

Воронеж 2015 Введение Инфекционные и инвазионные болезни, общие для человека и животных, носят название антропозоонозов. Человек заражается ими при контакте с больными животными, трупами, во время снятия шкур, при разделке туш, обработке животного сырья. Заражение может произойти в результате потребления мяса и других животных продуктов или зараженной воды, а также через переносчиков — многочисленных кровососущих насекомых и клещей. Инфекционные болезни животных – группа болезней.

21389 Слова | 86 Стр.

ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЬНЫХ Лабораторные и инструментальные исследования способствуют постановке как клинического диагноза у больного, так и эпидемиологического диагноза ситуации в очаге. В зависимости от особенностей клинических проявлений болезни и механизма передачи возбудителя исследованию подлежат различные материалы (кровь, моча, мокрота, кал, гной, спинномозговая жидкость, слизь из зева, носа, волосы, ногти, чешуйки, желчь, промывные воды желудка больного, биоптаты.

17953 Слова | 72 Стр.

При инфекционных болезнях нередко развиваются острые нарушения функций жизненно важных систем и органов, которые приводят к внезапной смерти больного. Медицинские сестры обязаны постоянно и внимательно наблюдать за инфекционными больными, особенно при тяжелом течении болезни, чтобы как можно раньше заметить ухудшение состояния пациента, угрожающее его жизни, и как можно раньше, начать неотложную терапию. Инфекционно-токсический, дегидратационный, анафилактический шок, отек-набухание.

3256 Слова | 14 Стр.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК Тяжелые пневмонии иногда заканчиваются летальными исходами. Смерть чаще наступает от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Смертельные поражения легких у больных пневмонией встречаются сравнительно редко. Практически во всех случаях при пневмониях в той или иной степени выражены симптомы интоксикации. Крайняя степень токсемии возникает вследствие всасывания продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, либо бактерий, что проявляется ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИМ ШОКОМ.

4610 Слова | 19 Стр.

скарлатиной. В настоящей лекции дан краткий обзор принципов диагностики и лечения больных с другими клинически манифестными формами этого инфекционного процесса. Стрептококковая инфекция (СтИ) — полиморфная по своим клиническим проявлениям бактериальная инфекция, вызываемая стрептококками. СтИ формирует самый большой спектр нозологических форм известных инфекционных заболеваний. Этиология. В зависимости от особенностей роста на средах, содержащих цельную кровь животного, принято выделять α, β.

4245 Слова | 17 Стр.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ Учебно-методическое пособие для студентов 4, 5, 6 курсов лечебного и педиатрического факультетов и врачей под редакцией профессора В.И.Лучшева МОСКВА 2000 БРЮШНОЙ ТИФ Возбудитель - Salmonella typhi. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути -.

7708 Слова | 31 Стр.

8685 Слова | 35 Стр.

Менингококковая инфекция: назофарингит, менингит, менингококкцемия Острое инфекционное антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся поражением носоглотки, воспалением мягких мозговых оболочек и развитием специфической септицемии. Возбудитель – менингококк Вексельбаума (Neisseria meningitidis) нестоек во внешней среде, быстро погибает при кипячении, воздействии УФО и обычных дезинфицирующих средств. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки.

1335 Слова | 6 Стр.

Иммунитет; симптомы и течения заболевания; лечение и профилактика._______________________________________________16 III. Список литературы. _______________________________________21 I.Дизентерия - инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки. Немного из истории: Возбудитель дизентерии впервые описан в 1888г. А. Шантемесом и Ф. Видалем.

6221 Слова | 25 Стр.

3 4. Клинические проявления ожоговой болезни ___________________________4 5. Диагностика______________________________________________________15 6. Лечение _________________________________________________________16 7. Предупреждение и лечение инфекционных осложнений_________________21 Список литературы__________________________________________________23 1. Определение ожоговой болезни При обширных и глубоких ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, она начинается с первых.

3702 Слова | 15 Стр.

Все перечисленное 5. Для токсической дифтерии ротоглотки характерно: А. Острое начало, тяжелое течение, высокая лихорадка Б. Головная боль, апатия, адинамия, бледность кожи В. Грубый пленчатый налет на миндалинах и окружающих тканях ротоглотки, отек миндалин и окружающих тканей Г. Увеличение и болезненность подчелюстных лимфоузлов, отек подкожной клетчатки шеи Д. Все перечисленные 6. К возможным отклонениям дизентерии относятся А. Инфекционно-токсический шок Б. Перитонит, инвагинация В.