Инфекционный гепатит собак диссертация

ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ СОБАК (Hepatitis contagiosa canis), болезнь Рубарта, острая, вирусная болезнь, характеризующаяся угнетением, лихорадкой, лейкопенией, поражением печени и почек. Болезнь широко распространена (до 70% собак к 7-месячному возрасту имеют в крови специфич. антитела).

Этиология. Возбудитель И. г. с,— вирус сем. Adenoviridae. Вирионы овальные или круглые, их размеры 55—96 нм, Вирус хорошо размножается в культуре тканей, особенно в культуре тканей почки собаки и свиньи, образуя внутриядерные включения. Вирус однороден в иммунобиол. отношении. Устойчивость возбудителя в естеств. условиях изучена недостаточно.

Эпизоотология. Болеют преим. молодые животные (до 5 мес). Кроме собак, восприимчивы лисицы (энцефалит лисиц), волки, шакалы, еноты, койоты.

Серологически было показано наличие специфич. антител у кошек. И. г, с. чаще регистрируется весной и осенью. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. В стадии виремии, при остром течении болезни, вирус содержится в слюне, носовых выделениях, кале и моче больных. После переболевания вирус выделяется с мочой в течение 200 сут и более. Такие животные-вирусовыделители являются наиболее опасными распространителями возбудителя болезни. Доказана возможность трансплацентарной передачи вируса. У переболевших животных развивается пожизненный иммунитет. Течение и симптомы. Инкубационный период — от 2 до 6 сут. Сверхострое, или молниеносное, течение болезни характеризуется внезапным высоким подъёмом [подъемом] темп-ры тела, нередко гибелью животного в течение первых суток при явлениях судорог. При остром течении наблюдают повышение темп-ры тела, вялость, потерю аппетита, сильную жажду. Характерный симптом — воспаление миндалин (тонзиллит) и затруднённое [затрудненное] глотание. На дёснах [деснах] отмечают кровоизлияния. Часто регистрируют конъюнктивит с наличием серозных выделений, не переходящих в слизистые или гнойные. Нередко наблюдают помутнение роговицы одного или двух глаз. Отмечается болезненность в области печени при пальпации брюшной стенки. Дыхание затруднённое [затрудненное] , учащённое [учащенное] , с хрипами. Развиваются кашель, серозный ринит. Гнойная бронхопневмония наблюдается редко и обычно бывает при осложнении чумой. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные, с желтушным оттенком. При исследовании крови и мочи устанавливают лейкопению и протеинурию. Продолжительность болезни 6—10 сут. Болезнь чаще заканчивается выздоровлением. Подострое течение клинически проявляется слабо: отмечают повышение темп-ры тела, вялость, потерю аппетита. Латентная форма характеризуется отсутствием симптомов. Чем моложе животное, тем прогноз болезни неблагоприятнее.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки анемичны, в области головы, шеи и лопаток наблюдается отёчность [отечность] . Селезёнка [Селезенка] и лимфатич. узлы увеличены, отёчны [отечны] и геморрагичны. В брюшной полости незначительное кол-во жидкости. Печень увеличена, светло-коричневого или темно-красного цвета, иногда покрыта фибринозным налётом [налетом] . Стенка жёлчного [желчного] пузыря утолщена. В центральной зоне долек печени находят очаги некроза, а в клетках — внутриядерные включения.

Диагноз ставят на основании эпизоотол. и клинич. данных и картины вскрытия, а также результатов лабораторного исследования (выделение вируса и его идентификация, проведение серологич. реакций). И. г. с. дифференцируют от чумы собак.

Лечение: симптоматич. средства, витамины, антибиотики, полноценное кормление.

Профилактика и меры борьбы. Подозрительных по заболеванию животных изолируют. Применяют специфич. сыворотки и вакцину.

Лит.: Панков В. А., Инфекционный гепатит, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни собак, М., 1956, с 85-92; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979 с. 111 — 115.

Интерфейс	Русский/Английский
Тип лицензия	Free
Кол-во просмотров	257
Кол-во загрузок	132 раз
Обновление:	14-02-2019

курсовая работа пироплазмоз собак - Yahoo Search Results Yahoo Web Search Sign in Mail Go to Mail" data-nosubject="[No Subject]" data-timestamp='short' Help Account Info Yahoo Home Settings Home News Mail Finance Tumblr Weather Sports Messenger Settings Want more to discover? Make Yahoo Your Home Page See breaking news more every time you open your browser Add it now No Thanks Yahoo Search query Web Images Video News Local Answers Shopping Recipes Sports Finance Dictionary More Anytime Past day Past week Past month Anytime Get beautiful photos on every new browser window Download Курсовая работа - studfilesnet studfilesnet/preview/1155247 Cached В России бабезиоз собак впервые был выявлен в 1909 году Пироплазмоз вызывается паразитом Piroplasma canis (по международной классификации он называется Babesia canis, а сама болезнь - бабезиоз собак ) Лечение пироплазмоза собаки - реферат, курсовая работа referatworkru/refs/source/ref-108078html Cached Учебная работа на тему: Лечение пироплазмоза собаки Пироплазмоз у собак чаще Пироплазмоз собак - studfilesnet studfilesnet/preview/1155522 Cached Пироплазмоз собак Пироплазмоз собак – кровепаразитарная болезнь, протекающая остро и Курсовая на тему пироплазмоз собак | заказать курсовую работу egonomicsru/362-kursovaya-naphp Cached Курсовая на тему пироплазмоз собак Курсовые работы, или как их называют еще – проекты, делают абсолютно все студенты Курсовая работа "Пироплазмоз собак" по ветеринарии заказать zaochnikru/lenta_rabot/piroplazmoz-sobak Cached Курсовая работа по ветеринарии на тему Пироплазмоз собак Стоимость: 2250 руб Заказать, купить на Zaochnik Пироплазмоз собак - База знаний Allbest knowledgeallbestru/agriculture/2c0b65625b2bd79 Cached курсовая работа "Пироплазмоз собак " скачать Подобные документы Пироплазмоз - трансмиссивная болезнь собак Скачать Бабезиоз Крс Курсовая - antiquepiratebay antiquepiratebayweeblycom/blog/skachatj-babezioz-krs Cached Морфология возбудителя, биология развития Babesiа bovis курсовая работа [24,4 K], добавлен 26122010 Пироплазмоз крупного рогатого скота Пироплазмоз собак, курсовая работа, Григорьева Александра профконкурсрф/load/65-1-0-3390 Cached ПРОФКОНКУРС - молодёжная редакция профобразования cвидетельство о регистрации СМИ ЭЛ № ФС 77 - 55893 от 07112013 г Пироплазмоз собак - Allbest allbestru/k-2c0b65625b2bd79a5c53b89521316c26html Cached посмотреть текст работы " Пироплазмоз собак " скачать работу " Пироплазмоз собак " ( курсовая работа ) Подобные документы Пироплазмоз у собак - revolutionallbestru revolutionallbestru/agriculture/00266055_0html Cached Курсовая работа по паразитологии Пироплазмоз у собак Выполнила: студентка ИЗОПа 4 курса Акулова ЕА Проверила: Зубарева ИМ Новосибирск 2012 1 Пироплазмоз у собак (Piroplasmosis canium) Promotional Results For You Free Download | Mozilla Firefox ® Web Browser wwwmozillaorg Download Firefox - the faster, smarter, easier way to browse the web and all of Yahoo 1 2 3 4 5 Next 1,370 results Settings Help Suggestions Privacy (Updated) Terms (Updated) Advertise About ads About this page Powered by Bing™

• возбудителем которого является одноклеточный кровепаразит Babesia canis Piana et Galli-Valerio
• есть ни что иное
• вызывающая инвазию Пироплазмоз собак (Piroplasma canis) – кровепаразитарная болезнь собак

что о билиарной лихорадке собак знали ещё в середине XIX века в Южной Африке Скрыть 7 Курсовая работа " Пироплазмоз собак " по ветеринарии Zaochnikru › Лента работ › piroplazmoz-sobak Сохранённая копия Показать ещё с сайта Пожаловаться Информация о сайте Курсовая работа по ветеринарии на тему Пироплазмоз собак Стоимость: 2250 руб Заказать

купить на Zaochnik Необходимо написать курсовую работу по паразитологии на тему Пироплазмоз собак объемом 25 листов Читать ещё Курсовая работа по ветеринарии на тему Пироплазмоз собак Стоимость: 2250 руб Заказать

• или как их называют еще – проекты
• курсовая работа
• 4 K]

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Вахрушева Т.И.

В работе представлены результаты исследования патоморфологических изменений органов и тканей при инфекционном гепатите у собак.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Вахрушева Т.И.

PATHOLOGICAL MORPHOLOGICAL CHANGES IN THE INFECTIOUS HEPATITIS OF DOGS

The research results of the pathological morphological changes of organs and tissues in the infectious hepatitis of dogs are presented in the article.

зировать комплекс зоотехнических, экономических и энергетических аспектов соответствующего

1. Медведев А.Ю., Лннк В.С. Настанова до упровадження енергозбер^аючоТ технологи вироб-ництва яловичини у молочному скотар^ /. - Луганськ: Видавництво ЛНАУ, 2012. - 65 с.

2. Медведев А.Ю., Лннк В.С. Теоретичне та практичне обфунтування енергозбер^а-ючоТ технологи виробництва яловичини за цiлорiчного використання консервиваних кормiв. - Луганськ: Елтон-2, 2011. - 222 с.

3. Медведев А.Ю., Лннк В.С. Методичн в^вки до проведення оцшки бюенергетичноТ ефектив-ност альтернативно' енергозбер^аючоТ технологи виробництва яловичини. - Луганськ: Елтон-2, 2011. - 19 с.

4. Зубець М.В., Богданов Г.О., Кандиба В.М. Теоретичн основи формування м'ясноТ продуктивной велико' рогатоТ худоби в онтогенезi i обфунтування породних технологiй штенсивного виробництва яловичини в УкраТнi. - Харьков: Золот сторiнки, 2006. - 388 с.

5. Теорiя i практика нормованоТ годiвлi велико' рогатоТ худоби / за ред. В.М. Кандиби, 1.1.1бату-лпта, В.1. Костенка. - Житомир, 2012. - 860 с.

6. Методические рекомендации по биоэнергетической оценке технологий производства продукции животноводства. - М.: Изд-во ВАСХНИИЛ, 1985. - 44 с.

7. Михайлов С.1., Рудий М.М., Бугуцький О.А. Економта виробництва яловичини / за ред. Л.1. Касьянова. - Киев: Урожай, 1987. - 126 с.

УДК 619:616-091.1:636.7 Т.И. Вахрушева

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ГЕПАТИТЕ У СОБАК

В работе представлены результаты исследования патоморфологических изменений органов и тканей при инфекционном гепатите у собак.

Ключевые слова: вирусные болезни собак, инфекционный гепатит плотоядных, патологическая анатомия, патоморфологические изменения.

PATHOLOGICAL MORPHOLOGICAL CHANGES IN THE INFECTIOUS HEPATITIS OF DOGS

The research results of the pathological morphological changes of organs and tissues in the infectious hepatitis of dogsare presented in the article.

Key words: viral diseases of dogs, carnivore infectious hepatitis, pathological anatomy, pathological morphological changes.

Введение. Инфекционный гепатит плотоядных (Hepatitis infectiosa canine) - это острая контагиозная вирусная болезнь собак и других представителей семейства псовых, проявляющаяся лихорадкой, фолликулярным конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также выраженными поражениями печени и центральной нервной системы [1, 3].

Инфекционный гепатит собак зарегистрирован во многих странах мира, в том числе широко распространен в России. Болезнь поражает значительную группу плотоядных, в том числе собак

различных пород и возрастов, но наиболее часто заболевают щенки в возрасте 2-6 месяцев [2, 3]. Процент смертельных исходов составляет 30-40 %. Многие отечественные и зарубежные авторы отмечают, что самки-вирусоносители в течение многих лет могут заражать своих щенят и самцов-производителей [2].

Инфекционный гепатит собак наносит большой экономический ущерб собаководству, вместе с тем патоморфологические изменения при инфекционном гепатите у собак недостаточно изучены. Ряд авторов [2, 6, 7] ссылаются на то, что патоморфология изменений при инфекционном гепатите у собак весьма разнообразна и часто указывает лишь на изменения в таких органах, как печень и желчный пузырь, а также на признаки желтухи 3. Недостаточность данных о патолого-анатомических изменениях при инфекционном гепатите у собак затрудняет посмертную диагностику данного заболевания, что в конечном итоге может привести к распространению инфекции и новым случаям заражения и гибели животных. С учетом вышесказанного изучение патоморфологии изменений органов и тканей при инфекционном гепатите у плотоядных является актуальным.

Цель исследований. Изучить патоморфологические изменения органов и тканей при инфекционном гепатите у собак.

Патолого-анатомическое вскрытие проводилось в прозектории кафедры анатомии, патологической анатомии и хирургии при дневном свете; вскрытие трупов осуществлялось в спинном положении, органы извлекались методом полной эвисцерации, по окончании вскрытия из органов были изготовлены влажные патолого-анатомические препараты.

При вскрытии трупов щенков обнаружилась следующая картина патолого-анатомических изменений: в 100 % случаев наблюдались изменения в печени в виде острого гепатита и зернисто-жировой дистрофии, в трех случаях вскрытия щенков в возрасте 3 месяцев (33,3 %) отмечалось острое течение процесса: печень значительно увеличена в объеме, набухшая, края притуплены, поверхность гладкая, окраска неравномерная, на темно-красном фоне полосчатые очаги серо-желтого цвета, на разрезе паренхима выбухает, рисунок печеночных долек стерт, соскоб с поверхности разреза обильный; консистенция органа плотная, но при этом ткань печени ломкая, легко рвется, что свидетельствует о преобладании альтеративных процессов (рис. 1).

При более длительном течении болезни у щенков в возрасте от 4 до 6 месяцев воспалительный процесс приобретал хронический характер с активизацией пролиферативных процессов - орган увеличен, края притуплены, поверхность гладкая или мелкозернистая, окраска неравномерная от серо-красного до серо-желтого цвета, на разрезе рисунок печеночных долек выражен хорошо, соскоб с поверхности разреза умеренный, консистенция упругая, плотная.

Также во всех случаях вскрытия (100 %) отмечались изменения в желчном пузыре, где обнаруживалась картина катарального или серозно-катарального холецистита, при этом у 33,3 % трупов щенков отмечалось острое течение процесса (3-месячные щенки): орган увеличен в объеме до 8-9 см в длину и 4-5 см в ширину, переполнен желчью, стенка напряжена, желчь жидкой слизистой консистенции, красно-желтого цвета, слизистая оболочка утолщена, набухшая, покрыта жидкой слизью, в 50 % случаев отмечались точечные кровоизлияния. При более длительном течении болезни (4-6-месячные щенки) воспалительный процесс имел подострое или хроническое течение (66,6 %).

Патоморфологические изменения в селезенке характеризовали картину острого гиперпластического спленита, выраженные признаки которого отмечались при вскрытии 4 трупов щенков (44,4 %) 3-4-месячного возраста. Селезенка резко увеличена в объеме, края притуплены, капсула напряжена, цвет органа - черно-красный, на разрезе паренхима выбухает, рисунок ткани сглажен, пульпа - зернистая, соскоб с поверхности разреза значительный (рис. 2).

Рис. 1. Острый гепатит Рис. 2. Острый спленит

и зернисто-жировая дистрофия печени и гиперплазия селезенки

У трупов 3 щенков в возрасте 4-5-6 месяцев (33,3 %) отмечалась умеренная гиперплазия селезенки. Орган несколько увеличен в размерах, края притуплены, поверхность мелкозернистая, консистенция уплотнена, на разрезе - соскоб незначительный.

При вскрытии 2 трупов щенков в возрасте 6 месяцев (22,2 %) отмечались признаки атрофии селезенки.

В подчелюстных, заглоточных, поверхностных шейных, глубоких шейных, печеночных, под-желудочно-двенадцатиперстных и тощекишечных лимфатических узлах обнаруживались изменения, характерные для острого серозного лимфаденита, который отмечался в 55,5 % случаев у трупов щенков в возрасте от 3- до 4-месячного возраста. У щенков более старшей возрастной группы был отмечен хронический гиперпластический лимфаденит, при котором лимфатические узлы увеличены, с бугристой поверхностью, окрашены в серый цвет, плотной консистенции.

У трупов щенков, погибших в возрасте 3-4 месяцев (44,4 %), отмечались признаки острого серозно-геморрагического перитонита, которые выражались скоплением в брюшной полости мутной жидкости желто-красного цвета в количестве от 150 до 250 мл, серозные покровы брюшной полости набухшие, гиперемированы, сосуды повышенно кровенаполнены.

Патоморфологические изменения в желудке также носили постоянный характер (100 %) и соответствовали картине катаральногогастрита - у щенков в возрасте 3-4 месяцев течение воспалительного процесса было острым и имело геморрагический акцент, у щенков в более старшем возрасте (у щенков 5-6 месяцев) отмечался хронический катаральный гастрит (рис. 3).

Рис. 3. Острый катарально-геморрагический Рис. 4. Хронический катаральный гастрит

Патолого-анатомические изменения в кишечнике были характерны для катарально-геморрагического или катарального энтерита - при вскрытии 4 трупов щенков в возрасте 3-4 месяцев (44,4 %) был обнаружен острый катарально-геморрагический энтерит, при этом слизистая тонкого отдела кишечника утолщена, набухшая, складчатая, покрыта слизью темно-красного цвета, на поверхности складок - полосчатые кровоизлияния. Содержимое кишечника жидкой консистенции, красно-коричневого цвета, с примесью слизи.

При вскрытии трупов щенков 5- и 6-месячного возраста обнаруживались признаки подострого и хронического катарального энтерита: слизистая утолщена, набухшая, незначительно покрасневшая, покрыта густой, плохо смываемой слизью серого цвета, содержимое кишечника - жидкой кон-

систенции, желто-коричневого цвета. Также в тонком отделе кишечника при вскрытии трупов 3 щенков (33,3 %) в возрасте 3-4 месяцев и у одного щенка (11,1 %) в возрасте 5 месяцев отмечалась восходящая инвагинация петель (рис. 5).

Исследования поджелудочной железы показали, что у щенков, погибших от острого течения инфекционного гепатита (44,4 %), отмечались признаки острого серозного панкреатита и точечные кровоизлияния в ткани органа. У щенков более старшего возраста, страдавших острой и подострой формами болезни, отмечался хронический панкреатит (55,5 %) и цирроз поджелудочной железы (44,4 %).

В толстом отделе кишечника при вскрытии 4 трупов щенков в возрасте 3-4 месяцев наблюдались изменения, характерные для острого геморрагического некротизирующего колита: слизистая оболочка утолщена, набухшая, складчатая, пропитана выпотом темно-красного цвета, на поверхности - множественные очажки некрозов серо-бурого цвета размером 1-2 мм, содержимое кишечника - жидкой консистенции, коричнево-красного цвета (рис. 6).

Факт развития подобных изменений в толстом кишечнике был настораживающим в плане осложнения другими инфекциями, так как геморрагический некротизирующий колит, по данным некоторых авторов [3, 7], не является специфичным патолого-анатомическим признаком инфекционного гепатита плотоядных у собак.

Рис. 5. Инвагинация тонкого кишечника Рис. 6. Острый геморрагический

Атрофия тимуса является, по данным некоторых авторов [5], характерным признаком инфекционного гепатита плотоядных. При вскрытии трупов щенков атрофия тимуса отмечалась в 100 %

случаев, причем в большей степени атрофические изменения были выражены у трупов щенков в возрасте от 4- до 6-месячного возраста. Орган сильно уменьшен в размерах, местами истончен, дряблой консистенции, серого цвета. Подобные изменения можно расценить как акцидентальную инволюцию, являющуюся признаком вторичного иммунодефицита, возрастная инволюция тимуса у собак крупных пород начинается в период полового созревания [6].

Патолого-анатомические изменения сердца не были специфичными и выражались в виде острой застойной гиперемии и зернистой дистрофии миокарда, которая отмечалась при вскрытии трупов 5 щенков, 3-4-месячного возраста (55,5 %), павших с признаками острого течения болезни: сердечная мышца мягкой консистенции, темно-вишневого цвета с серым оттенком, дряблая, набухшая (рис. 7). У трупов щенков 5-6-месячного возраста (44,4 %), страдавших хроническим течением инфекционного гепатита, отмечались признаки атрофии и зернистой дистрофии миокарда: сердечная мышца истончена, дряблой консистенции, серого цвета, напоминает ошпаренное кипятком мясо, рисунок мышечных волокон сглажен (рис. 8). Острая дилатация сердечных полостей обнаруживались в 100 % случаев вскрытия, полости сердца растянуты, значительно заполнены жидкой кровью и рыхлыми свертками черно-красного цвета (асфиксическая кровь).

Рис. 7. Острая застойная гиперемия Рис. 8. Атрофия миокарда

При исследовании почек у 4 щенков, погибших в возрасте 3-4 месяцев при остром течении инфекционного гепатита (44,4 %), отмечались признаки острого нефрита и застойной гиперемии. Почки набухшие, темно-вишневого цвета, капсула снимается легко, на разрезе паренхима выбухает, ткань паренхимы отечна, сочна, граница между корковым и мозговым веществом сглажена (рис. 9).

У щенков в возрасте 5-6 месяцев патолого-анатомические изменения в почках характеризовали картину выраженной зернистой дистрофии.

Исследования головного мозга щенков показали, что при остром течении гепатита патолого-анатомические изменения соответствовали картине острого менингита, застойной гиперемии сосудов и отека вещества головного мозга у 4 щенков (44,4 %) (рис. 9). При хроническом течении болезни у 3 щенков (33,3 %) отмечались застойная гиперемия сосудов и отек вещества головного мозга.

Рис. 9. Острый серозный нефрит и застойная гиперемия почек

Рис. 10. Острый менингит, застойная гиперемия и отек головного мозга

При наружном осмотре у щенков, павших при остром течении болезни (44,4 %), были обнаружены признаки острого серозно-катарального конъюнктивита и ринита. При вскрытии трупов щенков, павших в возрасте от 4 до 6 месяцев, подобные изменения отсутствовали, вследствие чего можно предположить, что причиной их развития стало осложнение вирусной инфекции вторичной микрофлорой на фоне иммунодефицитного состояния.

Патоморфологические изменения в легких были характерны для острой застойной гиперемии и отека, которые отмечались в 100 % случаев вскрытия. У 4 щенков, павших от острого течения инфекционного гепатита, были обнаружены участки острой серозной лобулярной пневмонии, при хроническом течении болезни изменений воспалительного характера в легких не наблюдалось.

Примечательным остается факт отсутствия в большинстве случаях вскрытия трупов (77,7 %), как при остром, так и при хроническом течении болезни, видимых невооруженным глазом признаков желтухи, которая является одним из характерных признаков инфекционного гепатита у плотоядных [7]. Сла-бовыраженная желтушность слизистых оболочек и серозных покровов наблюдалась при вскрытии 3 трупов щенков (33,3 %) в возрасте 5-6 месяцев.

Выводы. На основании проведенных исследований можно сделать вывод, что патогномич-ными изменениями органов и тканей при инфекционном гепатите являются: острый паренхиматозный гепатит и зернисто-жировая дистрофия печени; острый серозно-катаральный холецистит; острый спленит и гиперплазия селезенки; острый серозный лимфаденит; атрофия тимуса; острый нефрит и застойная гиперемия почек; острый серозный панкреатит; острый катарально-геморрагический гастрит; острый катарально-геморрагический энтероколит; острый менингит, застойная гиперемия и отек вещества головного мозга; острый серозно-катаральный ринит; острый серозно-катаральный конъюнктивит; острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия миокарда и дилатация сердечных полостей; острая очаговая серозная пневмония, острая застойная гиперемия и отек легких. Смерть животных наступает вследствие развития воспалительных изменений в головном мозге и его оболочках, паралича сосудодвигательного и дыхательного центров и развившихся на их фоне паралича сердца, отека легких и асфиксии.

При этом необходимо отметить следующее: геморрагический некротизирующий колит, по всей вероятности, не является характерным признаком инфекционного гепатита у собак, так как данные изменения не наблюдались при вскрытии трупов щенков, которым в качестве лечения при

жизни применялись противопротозойные препараты (Metronidazole). Вследствие чего можно считать, что причиной развития геморрагического некротизирующего колита у щенков стало осложнение инфекционного гепатита бластоцистозом (Blastocistisfelis). Также заслуживает внимания тот факт, что ни в одном из случаев вскрытия трупов щенков, павших от острого течения болезни, не было обнаружено видимых признаков желтухи, следовательно - желтуха не является постоянным патоморфологическим признаком острой формы инфекционного гепатита.

Характерными патоморфологическими изменениями органов и тканей при хронической форме инфекционного гепатита плотоядных у собак можно считать: хронический интерстициальный гепатит и зернисто-жировую дистрофию печени; хронический катаральный холецистит; слабовыра-женную желтуху слизистых и серозных; гиперплазию селезенки; хронический гиперпластический лимфаденит; атрофию тимуса; зернисто-жировую дистрофию почек; хронический панкреатит и цирроз поджелудочной железы; хронический катаральный гастрит; хронический катаральный энтероколит; застойную гиперемию и отек вещества головного мозга; атрофию и зернистую дистрофию миокарда и дилатацию сердечных полостей; острую застойную гиперемию и отек легких. Смерть животных наступает от застойной гиперемии и отека легких вследствие острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне атрофии и дистрофии миокарда.

1. Мальцева Б.М. Контагиозные болезни плотоядных пушных зверей и их профилактика // Ветеринария. - 2000. - № 1. - С. 173.

2. Уколова М.В. Гепатиты собак в условиях мегаполиса (этиология, патогенез, особенности распространения, терапия): дис. . канд. вет. наук. - М., 2005. - 148 с.

3. Китаев Н.С., Петрова О.Г. Эпизоотологические особенности инфекционного гепатита собак в условиях г. Екатеринбурга // Аграрный вестник Урала. - Екатеринбург, 2010. - № 11-2 (77). -С. 25.

4. Соловьева Л.Н., Головаха В.И., Утченко Н.В. Клинико-биохимические и гистологические изменения печени у собак при гепатитах и гепатозах // Вестник Белоцерков. гос. аграр. ун-та. -Белая Церковь, 2001.- № 18.- С. 142-147

5. Левтеров Д.Е. Патоморфология иммунных органов у собак при инфекционном гепатите: дис. . канд. вет. наук. - СПб., 2005. - 117 с.

6. Сизова Е.А. Особенности строения и кровоснабжения тимуса собак в онтогенезе: дис. . канд. биол. наук. - Оренбург, 2004. - 199 с.

7. Кольч Н.Б. Патоморфологические изменения при инфекционном гепатите собак // Сельскохозяйственные науки и агропромышленный комплекс на рубеже веков. - Новосибирск, 2014. -№ 5. - С. 222-226.

8. Вахрушева Т.И., Синюкова Е.А. Клиническое проявление бластоцистоза у плотоядных // Инновационные тенденции развития российской науки: мат-лы VII Междунар. науч.-практ. конф. молодых ученых. - Красноярск: Изд-во КрасГАУ, 2014. - C. 90-93.

Сепсис и септический шок закономерно относятся к наиболее тяжелым заболеваниям, показатели смертности при которых варьируют от 30 % до 50 % [10]. Эволюция взглядов на причины, механизмы развития, клинические проявления и формы сепсиса служит поводом для проведения регулярных согласительных конференций и выполнения дальнейших клинико-экспериментальных исследований. Согласно решениям третьего международного консенсуса по определению сепсиса и септического шока (сепсис – 3), сепсис является опасной для жизни дисфункцией органов, развившейся вследствие дизрегуляторной реакции макроорганизма на инфекцию [19]. То есть в настоящее время основным проявлением сепсиса считается наличие органной недостаточности.

Среди основных органов-мишеней, поражаемых при сепсисе, особое место занимает печень, обеспечивающая защиту организма от развития инфекционных заболеваний и являющаяся важным звеном формирования синдрома полиорганной недостаточности [5, 11].

Цель работы: анализ данных литературы о роли печени в развитии и прогрессировании сепсиса.

Как известно, печень участвует в регуляции практически всех основных путей метаболизма, что обеспечивается наличием различных типов клеток. Паренхима органа представлена гепатоцитами, составляющими порядка 60 % от общего количества клеток. Остальные – это в основном так называемые синусоидальные клетки, представленные, в частности, эндотелиальными клетками, звездчатыми макрофагоцитами (клетками Купфера) и перисинусоидальными (звездчатыми) клетками (клетками Ито).

И гепатоциты и клетки Купфера могут быть активированы при помощи патоген-ассоциированных молекулярных паттернов (PAMPs) (в частности, эндотоксином), вследствие чего запускается секреция ряда провоспалительных цитокинов, обеспечивающих повышенное поступление нейтрофилов для обезвреживания бактерий и / или бактериальных продуктов, циркулирующих в кровотоке. В условиях инфекции и при развитии сепсиса гепатоциты участвуют в регуляции иммунного ответа и сдвига метаболизма в сторону глюконеогенеза [3, 11]. В результате взаимодействия рецепторов гепатоцитов с растворимыми медиаторами сепсиса, включая эндотоксин, цитокины, вазоактивные вещества, происходит изменение их метаболизма в сторону повышения захвата аминокислот, мочевинообразования, увеличения синтеза факторов свертывания крови, системы комплемента, а также белков острой фазы воспаления. Паренхиматозные клетки печени являются также продуцентами и реактивных радикалов кислорода.

Клетки Купфера, составляющие порядка 25 % от всех резидентных макрофагов организма человека, осуществляют элиминацию циркулирующих бактерий и эндотоксина. В этой связи пациенты с хроническими заболеваниями печени характеризуются не только нарушенным клиренсом эндотоксина, но и более высокой восприимчивостью к инфекции [17].

Установлено, что клетки Купфера способны продуцировать целый ряд провоспалительных медиаторов, включая фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), известный как ключевой цитокин развития синдрома системной воспалительной реакции, а также белки острой фазы и оксид азота (No). Взаимодействие клеток Купфера с циркулирующими клетками крови (лейкоцитами, тромбоцитами, эритроцитами) приводит к развитию так называемых лейкостазов в печеночных синусоидах и усилению провоспалительных реакций. Так, в печени пациентов без признаков инфекционного поражения лейкоциты составляют порядка 1–2 % от общего числа непаренхиматозных клеток, а при сепсисе их количество увеличивается в 10–20 раз в течение нескольких часов. Эндотелиальные клетки печеночных синусоидов регулируют обмен веществ и молекул между циркулирующей кровью и перисинусоидным пространством Диссе. В условиях же сепсиса эндотелиоциты приобретают прокоагулянтную способность, обеспечивающую адгезию, активацию и миграцию лейкоцитов [16]. Одновременно с этим в эндотелиоцитах отмечается секреция провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1 и 6), а также оксида азота и оксида углерода, что приводит к нарушениям системной и внутрипеченочной гемодинамики.

К сожалению, развивающиеся при сепсисе нарушения функции печени не однозначны, в связи с чем выделяют два основных варианта клинических проявлений [12, 23]. Первый – это гипоксический гепатит, развивающийся главным образом в результате нарушений кровотока в магистральных сосудах. Второй – это желтуха или сепсис-индуцированный холестаз, обусловленный преимущественно внутрипеченочными повреждениями.

Частота выявления гипоксического гепатита при септическом шоке составляет, по данным [12], 32 % от всех случаев его развития у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии, в ряде наблюдений он может привести к фульминантной печеночной недостаточности. При кардиогенном шоке гипоксический гепатит считается вторичным, поскольку развивается из-за уменьшения сердечного выброса и снижения доставки кислорода. Вместе с тем нарушения гемодинамики в печени не всегда приводят к развитию гипоксического гепатита. Важную роль в его развитии отводят зндотоксину и провоспалительным цитокинам. Авторами в экспериментах по моделированию системной эндотоксинемии у собак было установлено снижение напряжения кислорода в ткани печени. Имеются также указания о роли реоксигенации в развитии гипоксического гепатита, обусловленного процессами ишемии / реперфузии, а также окислительного стресса, ранней активации клеток Купфера и вторичной активации циркулирующих нейтрофилов [23].

Клинико-биохимические проявления гипоксического гепатита характеризуются первоначальным (в первые 24 часа) повышением в сыворотке крови уровней активности трансаминаз и лактатдегидрогеназы с последующим снижением их уровней через 2–3 дня и нормализацией показателей примерно через две недели.

Согласно данным литературы [12], в основе диагностики гипоксического гепатита лежат три критерия:

● клинические признаки сердечной, сосудистой или дыхательной недостаточности;

● длительное или транзиторное повышение в сыворотке крови активности амино-трансфераз (в 20 раз по сравнению с верхней границей нормальных показателей);

● исключение других возможных причин развития некроза ткани печени.

В качестве характерного признака используется и значительное снижение количества протромбина, ответственного за развитие геморрагического синдрома [14]. У 65 % пациентов отмечается повышение в сыворотке крови концентрации креатинина (более 20 мг/л или 177 мкмоль/л), которое, скорее всего, связано с формированием уже почечной недостаточности в условиях нарушения системного кровообращения. Несомненно, что при гипоксическом гепатите может наблюдаться и повышение уровня билирубина, но в большинстве случаев без визуальных признаков желтухи.

Признаки желтухи выявляются примерно у 20 % больных, страдающих сепсисом и / или внепеченочными инфекциями [23]. Кроме того, она может наблюдаться у пациентов, перенесших тяжелую травму и имеющих признаки синдрома системной воспалительной реакции. Считается, что любая разновидность системной инфекции (бактериальная, вирусная, простейшими) может привести к развитию желтухи, но чаще всего она проявляется при грамотрицательной бактериальной инфекции. Наиболее часто желтуха отмечается при внутрибрюшных инфекциях, в частности при перитоните, дивертикулите, аппендиците. Такие заболевания, как пневмония, инфекционный эндокардит, менингит и инфекции мочевыводящих путей, также способствуют ее развитию.

Обычно признаки желтухи определяются через 2–7 дней после начала бактериемии [13]. Тем не менее бактериемия не является четким предвестником развития печеночной дисфункции или холестаза. Так, примерно одна треть пациентов с сепсисом имеет признаки холестатической желтухи за 1–9 дней до первых положительных результатов посева крови. Наиболее часто такое наблюдается у пациентов с недостаточностью кишечного барьера (из-за сепсиса, шока, воспалительных или инфекционных поражений кишечника), что приводит к развитию бактериальной транслокации из просвета кишечника в систему воротной крови при отсутствии клинически выявляемой бактериемии.

Наиболее характерным биохимическим показателем считается гипербилирубинемия (75–80 % конъюгированного) по сравнению с небольшим повышением уровней щелочной фосфатазы и трансаминаз в сыворотке крови. Концентрация билирубина в сыворотке крови составляет, как правило, от 85 до 170 ммоль/л, но может превышать и 500 ммоль/л. Повышение уровня билирубина в сыворотке крови при сепсисе отмечается, как правило, в случаях развития уже полиорганной недостаточности, при этом высокие его концентрации сочетаются с плохим прогнозом. Однако следует добавить, что в подобных случаях должны быть исключены другие причины нарушения функций печени, в частности ишемический и медикаментозный гепатит.

Согласно данным литературы, сепсис-индуцированную дисфункцию печени подразделяют на раннюю и позднюю [20] или первичную и вторичную [21]. Ранняя (первичная) печеночная дисфункция возникает в первые часы сепсиса и связана с гипоперфузией гепатоспланхнической области. Важную роль при этом играют нарушения микроциркуляции, в том числе вследствие развития синдрома диссеминированного свертывания крови [11]. Именно ишемия и гипоксия вызывают повреждение клеток печени, проявляющееся повышением концентрации сывороточных маркеров повреждения печени (трансаминаз, лактатдегидрогеназы, билирубина). При этом развивающиеся нарушения способны к восстановлению при адекватной интенсивной терапии. Поздняя печеночная дисфункция считается более тяжелым и коварным процессом. Она обусловлена синергическим действием микроорганизмов, эндотоксинов, медиаторов воспаления и характеризуется выраженными нарушениями структуры и функции печени с формированием полиорганной недостаточности [22]. В качестве подтверждения G. Szabo с соавт. [22] приводят данные о нарушении функций печени после инфузии эндотоксина или фактора некроза опухоли при отсутствии выраженных изменений циркуляции крови.

Вместе с тем из анализа данных литературы можно заключить, что на сегодняшний день не существует четкого однозначного критерия развития печеночной дисфункции и ее недостаточности, что, соответственно, не позволяет провести и объективный анализ частоты ее развития при сепсисе. Так, K.E. Sands c соавт. [18] определяют печеночную недостаточность при наличии комплекса изменений: увеличения в сыворотке крови содержания общего билирубина более 2 мг/дл (> 34 мкмоль/л) и повышения уровня щелочной фосфатазы или аминотрансфераз более чем в два раза по сравнению с нормальными показателями. При изучении 1342 наблюдений сепсис-синдрома печеночная недостаточность отмечалась у 12 % больных в течение 28 дней от начала заболевания [18]. В то же время, согласно данным D.C. Angus с соавт. [8], печеночная недостаточность фигурировала лишь в 1,5 % наблюдений при анализе кодов патологических состояний и заболеваний, согласно МКБ-9, выявленных у 192980 больных с тяжелым сепсисом в семи штатах США.

При обследовании 312 пациентов с септическим шоком [9] установили развитие печеночной недостаточности в 20 % наблюдений в течение 72 часов от начала лечения. Печеночная недостаточность определялась по наличию как минимум двух из трех критериев:

● содержание общего билирубина более 2,5 мг/ дл (> 43 мкмоль/л),

● уровень аланинаминотрансаминазы в сыворотке в крови более чем в два раза превышает верхнюю границу нормы,

● протромбиновое время или международное нормализованное отношение более чем в 1,5 раза превышает контрольные значения [9].

Согласно решениям Международной конференции по определению сепсиса [15], для диагностики полиорганной недостаточности рекомендуется использовать шкалу Sepsis-related Organ Failure Assessment (SOFA) и Logistic Organ Dysfunction System (LODS) шкалу. Рекомендованные системы основаны на количественной оценке степени выраженности дисфункции отдельных органов, в том числе и печени. В шкале SOFA в качестве маркера используется билирубин, в системе LODS – билирубин и протромбин.

Другим важным моментом, сдерживающим выяснение роли печени в развитии сепсиса, является, на наш взгляд, относительно малое количество работ, посвященных морфологическому изучению органов и тканей, включая печень, у больных, страдающих и / или погибших от сепсиса. Более того, большинство работ по патологии сепсиса в последнее время выполнены в экспериментах на животных либо посвящены молекулярным исследованиям.

Тем не менее при аутопсийном исследовании тел больных, погибших от сепсиса и особенно от септического шока, наблюдается увеличение размеров и массы печени. В случае присоединения ДВС-синдрома печень, как со стороны капсулы, так и на разрезе, имеет пёстрый вид за счёт множественных кровоизлияний. При микроскопическом изучении препаратов ткани печени отмечаются отложения фибрина и скопления нейтрофилов в синусоидах [6]. Повреждения и некрозы гепатоцитов локализуются преимущественно в III зоне ацинусов (центральных отделов долек) [5]. К характерным признакам также относятся повреждения и уменьшение количества эндотелиоцитов и клеток Купфера, что более наглядно проявляется при иммуногистохимических исследованиях с антителами к CD 31, CD 34 и CD 68 [1, 2]. Наличие явлений холестаза при отсутствии внепеченочной обструкции служит дополнительным критерием поражения печени при сепсисе [7].

Таким образом, печень играет важную роль в развитии и прогрессировании сепсиса. Выполняя функции детоксикации и элиминации циркулирующих микроорганизмов, клетки печени способны вырабатывать разнообразные провоспалительные цитокины и биологически активные вещества, усугубляющие повреждение ткани печени и прогрессирование заболевания. Клиническими вариантами развития печеночной дисфункции при сепсисе считаются гипоксический гепатит и сепсис-индуцированный холестаз. Относительно малое количество работ, посвященных морфологическому изучению органов и тканей, включая печень, у больных, страдающих и / или погибших от сепсиса, свидетельствует о необходимости проведения полноценных клинико-патологоанатомических сопоставлений для выяснения звеньев патогенеза печеночной и полиорганной недостаточности.