Инфекционный энтеротоксемия у птиц

Анаэробная энтеротоксемия – (enterotoxaemia infectiosa anaerobica) – (син.: размягченная почка, болезнь переедания, травяная болезнь и т. п.) – тяжело протекающая болезнь, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек и признаками общей интоксикации.

Эпизоотологические данные. К инфекционной энтеротоксемии восприимчивы овцы, болеют и другие животные (крупный рогатый скот, козы, лошади, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, белые мыши и молодые кошки, менее восприимчивы кролики и крысы. Энтеротоксемия поражает 1-6-месячных ягнят, находящихся на пастбище. Заболевают ею и овцы 10-12-месячного возраста. Болеют чаще малоподвижные, упитанные животные, а также овцы пород, улучшенных, быстрорастущих.

Источниками возбудителя инфекции являются больные животные и овцы-микробоносители. Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, контаминированные данным возбудителем. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Чаще всего это отмечается при резком изменении качества корма; при переходе от стойлового содержания на пастбищное; поедании молодой сочной травы, особенно после дождей; белковой и минеральной недостаточности; поедании мерзлого и заплесневелого корма; наличии гельминтов и пр. Болезнь появляется чаще весной, реже осенью, в некоторых случаях возникает и зимой, особенно при обильном кормлении животных зерном, концентрированными кормами. Многие авторы появление и распространение энтеротоксемии овец связывают с природно-климатическими и почвенно-метеорологическими условиями местности. В дождливые годы болезнь встречается чаще и может приобрести массовый характер.

Различают несколько типов анаэробной энтеротоксемии: геморрагическая энтеротоксемия наблюдается чаще у взрослых овец; заканчивается внезапной смертью; инфекционная энтеротоксемия, сопровождающаяся размягчением почек, отмечается у овец всех возрастов. В первом случае болезнь возникает внезапно и животные быстро гибнут. Основным токсическим фактором этого микроба является эпсилон-токсин.

Этиология. Возбудитель болезни — анаэробный микроб из семей­ства Bacillaceae, рода клостридий Cl. perfringens типов Д и С, реже А. Образует споры.

Течение и симптомы. Болезнь у овец протекает сверхостро, остро и хронически. Инкубационный период зависит от степени интоксикации и резистентности организма. При искусственном заражении он равен 2-6 ч; по нашим наблюдениям — от 60 мин до 12 ч.

При сверхостром течении болезни животные погибают внезапно (в течение 2-3 ч), клинические признаки обычно не проявляются. Эта форма болезни отмечается в основном у молодняка и упитанных овец. Павших животных чаще обнаруживают в овчарне или на пастбище утром. Больные овцы перестают пастись, они угнетены, отстают от стада. Температура тела нормальная или несколько повышена, пульс слабый, учащенный. Нарушается координация движений, животное спотыкается, иногда передвигается на карпальных суставах, падает, производит плавательные движения конечностями, изо рта и носа выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, наблюдается слюнотечение. Учащается мочеиспускание. Появляется кровяной понос. Отмечаются клонические и тонические судороги, животное скрежещет зубами, глаза расширены. Слизистые оболочки гиперемированы. Быстро наступает смерть.

При остром течении болезни температура тела повышается до 41 °С, отмечаются угнетенное состояние, потеря и извращение аппетита, понос с прожилками крови и слизи. Походка шаткая, развивается парез конечностей. Животное долго стоит на месте, безучастно к окружающему.

Появляются признаки поражения нервной системы. При движении вперед животное делает скачкообразные движения, падает, поднимается и снова падает, гребет конечностями или лежит в коматозном состоянии. Наблюдаются судорожные сокращения мышц, голова запрокидывается назад. Смерть наступает через 2-3 сут, иногда через 5-7 дней.

Подострое течение болезни бывает у взрослых овец и ягнят, иногда оно является продолжением сверхострого или острого течения. У животных нарушается пищеварение, аппетит отсутствует, появляются жажда, понос, быстро теряется упитанность. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Болезнь длится 10-12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С. Рефлексы ослаблены. При выздоравливании у животного улучшается аппетит, восстанавливаются функции желудочно-кишечного тракта.

Хроническое течение отмечается у овец плохой упи­танности. Больные животные слабые, угнетенные, сонливые, анемичные, отказываются от корма, у них выражены нервные явления. Овцы худеют до полного истощения. У ягнят при хроническом течении отсутствует аппетит, наблюдаются вялость, дрожь, колики, понос, нервные явления. В отдельных случаях часть животных выздоравливает.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования. Одновременно необходимо исследовать содержимое тонкого отдела кишечника на наличие токсина, продуцируемого возбудителями, в реакции нейтрализации.

В лаборатории проводят микроскопию мазков, приготовленных из культур и патологического материала; выделяют чистую культуру микроба и определяют его вирулентность на лабораторных животных. В лабораторию посылают свежие кусочки паренхиматозных органов, трубчатую кость, пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки, содержимое тонкого отдела кишечника, лимфоузлы, кровь из сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, кормовое отравление, пастереллез, листериоз, вирусный гепатит.

Лечение. Ввиду того, что энтеротоксемия протекает сверхостро или остро, проводить лечение затруднительно. При хроническом течении с лечебной целью используют бивалентную гипериммунную сыворотку против анаэробной дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в сочетании с симптоматическими средствами и дачей антибиотиков.

Рекомендуют применять препараты группы тетрациклина внутримышечно в течение 4-5 дней в дозе 2,5-5 мг на 1 кг массы животного. Синтомицин дают внутрь в дозе 0,5-1 мг для взрослых овец и 0,2 г для ягнят. В неблагополучных отарах с лечебно-профилактической целью ягнятам используется суспензию антибиотиков пролонгированного действия.

В стационарно неблагополучных по клостридиозам хозяйствах с лечебно-профилактической целью испытаны кормовые антибиотики из расчета 0,25-1 кг кормогризина, 0,5-1 кг биовита, 1-1,5 кг бацихилина на 1 ц концентрированного корма. В результате отход ягнят в отарах сократился в 4,2 раза.

Профилактика и меры борьбы. Создают условия для нормального развития животных, организуют полноценное кормление, предупреждают и устраняют факторы, обусловливающие расстройство пищеварения у овец. Переболевание энтеротоксемией в естественных условиях вызывает иммунитет длительностью до года. Иммунитет типоспецифичен и развивается прежде всего против основных токсинов.

Для специфической профилактики имеется концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека, дизентерии ягнят. Предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибирской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против этих инфекций у овец создается напряженный и длительный иммунитет.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и обрабатывают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах, а при необходимости подвергают также симптоматическому лечению. Павших животных сжигают вместе со шкурой. Нельзя доить и использовать молоко больных овец. Запрещают перемещение животных, убой и использование в пищу мяса больных овец, проведение стрижки, кастрации.

Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота

Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота (лат. — Enterotoxaemia bovum) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, общей токсемией и высокой летальностью.

Эпизоотология анаэробной энтеротоксемии КРС. Наиболее восприимчивы новорожденные телята. Возникновению болезни способствует нарушение условий содержания и кормления. Энтеротоксемия у телят, вызванная типом А, может возникать без заноса инфекции извне. Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста (6. 24 мес), находящихся на пастбищном содержании или на откорме с высоким соотношением концентратов в рационе. Возникновению болезни у них способствует нарушение взаимоотношений между макроорганизмом и микроорганизмами, связанное с внезапной сменой рациона, перекармливанием и несоблюдением зоогигиенических условий содержания животных. Болезнь чаще регистрируют ранней весной в начале роста трав, чему способствует поедание травы вместе с инфицированной землей.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и бациллоносители, которые контаминируют почву, подстилку, предметы ухода. Заражение происходит алиментарным путем. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем число больных нарастает.

Патогенез анаэробной энтеротоксемии КРС. Изучен недостаточно. Болезнь развивается при поступлении в организм токсигенного штамма возбудителя или как эндогенная инфекция. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт, усиленно размножается и продуцирует токсины, которые воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, вызывают воспаления, язвы, некротические изменения, нарушают секреторную и моторную функции пищеварительного тракта. Токсины проникают в кровь, воздействуют на эндотелий сосудов, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, вызывают множественные кровоизлияния, разрушают паренхиму почек, печени, других органов. Животные гибнут от интоксикации.

Течение и клиническое проявление. У телят в возрасте от 1. 5 дней до 3 нед болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3. 4 ч после появления первых симптомов: повышения температуры тела, учащения пульса и дыхания, отказа от корма, вялости, острых колик, нарушений со стороны нервной системы. У отдельных телят регистрируют кровотечение из естественных отверстий, диарею с примесью крови, кал вначале желто-зеленого цвета, содержит пузырьки газа, а затем становится буро-коричневым. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей заметны инфильтраты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.

У крупного рогатого скота на откорме анаэробная энтеротоксемия имеет три формы. Первая и наиболее часто встречающаяся характеризуется внезапной гибелью животного без каких-либо признаков развития заболевания. В тех случаях, когда болезнь проявляется клинически, характерными признаками являются внезапная потеря координации движений и состояние прострации. Отмечаются конвульсии, мышечные спазмы ушей и глаз. При второй форме болезни температура тела незначительно повышается и развивается паралич тазовых конечностей. Летальный исход наступает в течение 8. 12 ч. Для третьей формы характерны коматозное состояние и прострация в самом начале болезни. Тактильные и слуховые раздражители вызывают конвульсии и опистонус. Смерть, как правило, наступает через неделю. При всех клинических формах выявляют гипергликемию и гликозурию. Заболевание может возникать спорадически, но в некоторых стадах в течение короткого периода времени заболеваемость может достигать 5. 10 %. Летальность составляет почти 100 %.

Патологоанатомические признаки. Трупы вздуты и быстро разлагаются. Отмечают пенистые и кровянистые выделения из ротовой и носовой полостей. Видимые слизистые оболочки анемичные. На серозных оболочках, эндокарде левого желудочка, эпикарде и тимусе обнаруживают множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Возможен отек мозга.

Основные изменения отмечают в брюшной полости, и зависят они от типа возбудителя, вызвавшего болезнь.

Для энтеротоксемии телят, обусловленной С. perfringens типа А, характерна анемичность подкожной клетчатки. В брюшной полости скапливается кровянистая жидкость. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, местами обнаруживают кровоизлияния. Ме-зентериальные лимфатические узлы отечные, увеличенные. Печень кро-венаполненная, увеличенная в объеме, дряблая. Легкие отечные, на эпикарде точечные кровоизлияния. В грудной полости присутствует жидкость красноватого цвета. Отмечается склонность к постоянным обильным кровотечениям, только у одних животных кровь выходит через естественные отверстия (рот, нос, анус), у других — в подкожную клетчатку и полости организма.

При энтеротоксемии, обусловленной типами В и С, обнаруживают множественные кровоизлияния в паренхиматозных органах, геморрагическое воспаление тонкой и подвздошной кишки с некрозами. Содержимое кишечника кровянистое. В почках и печени множественные петехии. В брюшной и грудной полостях скапливается избыточное количество жидкости красного цвета.

При болезни, обусловленной типом D, в основном отмечают катаральное воспаление кишечника с полосчатыми кровоизлияниями или без них. В редких случаях возможно размягчение почек. Наиболее выражены такие изменения, как значительная инъецированность кровеносных сосудов, отечность и увеличение брыжеечных лимфатических узлов, избыточное количество жидкости в брюшной и грудной полостях, дряблость и кровенаполненность печени, точечные кровоизлияния на сердце.

Диагностика и дифференциальная диагностика анаэробной энтеротоксемии. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Решающее значение при постановке диагноза имеют обнаружение токсина в кишечном содержимом и его типизация (см. Инфекционная энтеротоксемия овец).

Дифференцировать анаэробную энтеротоксемию телят необходимо от эшерихиоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции, вирусной диареи, диспепсии, а у взрослых животных — от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пастереллеза и отравлений.

Иммунитет и специфическая профилактика. Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают иммунитет, напряженность и длительность которого зависят от силы и тяжести перенесенной болезни. Для создания иммунитета у животных используют концентрированную поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

Профилактика анаэробной энтеротоксемии КРС. Мероприятия по профилактике болезни должны складываться из тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных. В неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую и вынужденную вакцинацию. Чтобы обеспечить колостральный иммунитет у телят, прививают стельных коров дву- или трехкратно с таким расчетом, чтобы завершить иммунизацию за 20. 30 дней до отела.

Лечение анаэробной энтеротоксемии КРС. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Положительный эффект на ранней стадии болезни дает антитоксическая сыворотка в сочетании с медикаментозными средствами — антибиотиками или сульфаниламидными препаратами. Для лечения больных анаэробной энтеротоксемией рекомендуется также применять средства, регулирующие функцию желудочно-кишечного тракта: желудочный сок, АБК, ПАБК, ацидофильную простоквашу, подкисление выпаиваемой воды и молока соляной кислотой и т. д.

Меры борьбы. При появлении болезни в хозяйстве, на ферме больных изолируют и лечат. Здоровых животных, содержавшихся вместе с больными, и весь нарождающийся молодняк с профилактической целью обрабатывают антитоксической сывороткой. Одновременно применяют антибиотики. Наряду с этим проводят мероприятия по недопущению распространения возбудителя во внешней среде: за больными животными закрепляют отдельный обслуживающий персонал, регулярно проводят дезинфекцию помещений и предметов ухода.

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец – тяжёлое заболевание, отличающееся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, тяжёлым поражением почек и общей интоксикацией.

Возбудитель инфекционной анаэробной энтеротоксемии овец - анаэробные микробы из группы клостридий: Cl.perfringens типов D, С и А.

Это достаточно большие, толстые палочки с обрубленными либо немного округлёнными концами, длиной от 4 до 8 мкм. По Граму микроб положительно окрашивается, старые клетки - грамотрицательные. Отличается неподвижностью. Формирует капсулу. Споры локализуются центрально либо субтерминально.

Стойкостьк влиянию физических и химических условий характеризуется присутствием споровых форм. Кипячение уничтожает споры возбудителя через 15-20 минут. В грунте споры хранятся 16- 20 месяцев, в воде-около 20 месяцев, на шерсти, шкуре - более 2 лет.

Эссенция хлорной извести, которая содержит 5 % активного хлора, десятипроцентный горячий (разогретый до 70-80 °С) раствор гидроокиси натрия, пяти- десятипроцентная эссенция формальдегида, пятнадцатипроцентный горячий (подогретый до 70-80 °С) раствор серно-карболовой смеси вызывают летальный исход возбудителя через 10- 15 минут.

Эпизоотология. В обычных условиях к возбудителю инфекционной энтеротоксемии в наибольшей степени чувствительны овцы и меньше животные прочих видов.

Из лабораторных животных в наибольшей степени восприимчивы морские свинки, кролики, голуби, белые мыши. Инфицируются этим заболеванием и люди.

Заболевают овцы всех возрастных групп, однако очень часто суягные либо окотившиеся матки и молодняк в возрасте 8-10 месяцев. Заболевание поражает очень часто малоподвижных и полнотелых животных улучшенных пород, резко подрастающий молодняк. Энтеротоксемия овец, вызываемая Cl.perfringens типа D, прослеживается у овец всех возрастов: в весенний период - у ягнят, а в осенний период - у взрослых животных.

Заболевание, вызываемое CI. perfringens типа С, наблюдается главным образом среди взрослых животных.

В проявлении заболевания прослеживается сезонный характер. Оно очень часто наблюдается в весенний период, редко осенью и в зимний период, в особенности при обильном кормленииживотных концентрированными кормами.

Сезонный характер объясняется метеорологическими условиями, воздействующими на качество травостоя. Энтеротоксемия в годы с частыми дождями встречается очень часто и способна иметь массовое распространение, в засушливые годы - существенно реже.

В различных географических зонах она проявляет себя в определенное время: в одних местах появляется в основном в весенний период, в прочих - осенью и в начале зимнего периода, в третьих - очень часто в конце осени и в начале весны.

Источник заразы - нездоровые животные и перенёсшие заболевание овцы - носители микробов, выделяющие возбудителя с экскрементами. Главные факторы передачи возбудителя - грунт пастбищ и кошар, источники питьевой воды, корма из неблагополучных по заболеванию хозяйств.

Инфицирование случается алиментарно с зараженным кормом и водой.

Стационарность заболевания обусловлена присутствием носителей заболевания и зараженностью почвы пастбищ. Появлению заболевания содействуют разнообразные условия, которые нарушают моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных сельскохозяйственного назначения.

Очень частоэто случается при редком изменении качества корма, при переводе со стойлового содержания на пастбищное, питании молодой сочной травы, в особенности после осадков, при нарушениях, появляющихся вследствие белковой и минеральной недостаточности, питании замерзшим и заплесневелым кормом и т. д.

Среди молодняка овец массовые вспышки инфекционной энтеротоксемии наблюдали в ненастные годы с наибольшим охватом поголовья в весенний период и в начале летнего периода.

Признаки. Продолжительность инкубационного периода связана от вирулентности культуры, состояния пищеварительного тракта и устойчивости животного.

При неестественном инфицировании овец она равена от 2 до 6 часов. Течение заболевания у овец может быть сверхострым, острым и подострым. Многие авторы дифферинциируют коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что связано с природой выделенного токсина.

При сверхостром продолжении заболевания животные гибнут неожиданно либо в течение 2-3 часов.

Главным образом это прослеживается у молодняка и полнотелых овец.

Изредка у нездоровых животных регистрируют угнетенное состояние, температура тела в норме либо немного повышена, пульс слабый, убыстренный.

Координация движений реорганизована, животные спотыкаются, падают, из ротовой полости и носа источается серозная либо серозно-геморрагическая слизь. Выведение мочи учащено. Отмечается кровавый жидкий стул, клинические и тонические судороги, скрежетание зубами. Слизистые оболочки глаз гиперемированы.

При остром продолжении заболевания температура тела у овец возрастает до 41 °С, формируются кроваво-слизистый жидкий стул, неустойчивая походка, парез конечностей. Овцы продолжительное время безучастно стоят на одном месте, потом преобладают симптомы патологии нервной системы.

Овцы падают, гребут конечностями либо находятся в коматозном состоянии; из-за судорожного сокращения мышц голова откидывается назад. Из ротовой полости заболевших животных истекают слизь и пена.

Видимые слизистые оболочки анемичны. В моче начинает появляться кровь. Моторная функция преджелудков ослаблена. При резко увеличивающейся слабости летальный исход настаёт через 2-3 суток, иногда-через 5-7 суток.

Подостро заболевание проходит у взрослых овец и ягнят. Она формируется или самостоятельно, или как продолжение сверхострого либо острого течения.

У заболевших овец аппетит не наблюдается, возникают жажда и жидкий стул. Фекалии жидкие, испускающие отвратительный запах, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные сохнут, шерсть в некоторых местах выпадает. Заболевание продолжается до 10-12 суток. Суягные овцы часто абортируют. Урина темно-коричневого цвета. Температура тела у животного тела в границах 40 °С.

Хроническое течение заболевания отмечается у овец неудовлетворительный упитанности. Нездоровые овцы ослаблены, подавлены, сонливы, анемичны, отвергают корма, наблюдаются нервные явления. Овцы тощают до абсолютного истощения.

При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой Cl.perfringens типа С, доминируют геморрагические явления, в особенности в содержимом кишечника и паренхиматозных органах, заболевание описывают как геморрагическую энтеротоксемию.

При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой CI. perfringens типа D, превалируют токсические явления (инфекционная энтеротоксемия).

Патологоанатомические изменения. Анатомирование трупа производят только лишь с диагностической целью. Трупы раздуты, резко разлагаются. На бесшерстных местах тела имеются темно-фиолетовые пятна.

Из ротовой полости и носовой полости источается мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях сосредоточение серозно-геморрагического экссудата. Сердечная мышца выделяется дряблостью, на эпикарде и эндокарде - кровоизлияния.

Селезенка, как правило, не изменена либо немного больше нормы. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки кровенаполнена и усыпана кровоизлияниями. Легкие с отёками, кровенаполнены, печень перерождена. Мочевой пузырь заполнен кровянистой мочой.

Почки гиперемированы, кровенаполнены, под капсулой точечные пятнистые кровоизлияния. Паренхима почек выглядит как бесформенная дряблая масса. У овец старшего возраста почки страдают не всегда. Лимфоузлы больше нормы, кровенаполнены, с небольшими областями некроза.

Для инфекционной энтеротоксемии, порожденной CI. perfringens типа С, типичны геморрагические воспаления тонкого кишечника и мацерация почек, а для энтеротоксемии, возбуждённой CI. perfringens типа D, - видоизменения почек (такие, как структурные нарушения, водянистость, обращение пульпы в мягкую студневидную либо в форме каши массу). Превращение паренхимы почек в кашеобразную массу наблюдается не во всех эпизодах. Данный симптом явственнее проявлен у ягнят.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе анализа эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоапатомических изменений и итогов лабораторного изучения (выявление возбудителя из органов и содержимого желудочно-кишечного тракта, его типизация, выявление токсина в содержимом тонких кишок и его распознание при помощи характерных типовых сывороток). Существенным признаком энтеротоксемии, порождаемой культурой CI. perfringens типа D, представляется выявление сахара в моче.

Лабораторные изучения производят в двух направлениях: выявление токсина в тонком кишечнике и получение культуры возбудителя из патологического материала с дальнейшей проверкой ее токсичности.

Инфекционную энтеротоксемию надо различать от брадзота, кормовых отравлений, сибирской язвы, листериоза, пастереллеза, некротического гепатита. Для брадзота типичны острое геморрагическое воспаление и покрытие язвами слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки.

При сибирской язве больше нормы и размягчена селезенка. Для кормовых отравлений присуща синхронная болезнь многих сельскохозяйственных животных.

При листериозе содержание в кишечнике нетоксично.

Некротический гепатит отбрасывают по присутствию возбудителя в печени, дегенеративных изменений с некротическими областями в ней.

Пастереллез порождает септицемию, геморрагический диатез и по преимуществу поражает легкие.

Решающей диагностической ролью во всех случаях обладают бактериологическое и серологическое изучения.

Лечение. Так как инфекционная энтеротоксемия проходит сверхостро и остро, производить лечение весьма затруднительно.

Но в начале заболевания с целебной целью применяют бивалентную антитоксическую и гипериммунную сыворотку в совмещении с симптоматическими препаратами и антибиотиками (такими, как синтомицин, биомицин, тетрациклин и др.).

Предупреждениеи меры борьбы. Совершенствование пастбищ, увеличение уровня ветеринарно-санитарных процедур, полноценная подкормка, предотвращение и ликвидация условий, определяющих расстройство пищеварительного тракта у овец, являются основой упредительных процедур.

Помимо того, в ранее неблагополучных хозяйствах производят профилактическую вакцинацию.

Для специального прививания имеется концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, инфекционной энтсротоксемии, дизентерии ягнят.

Вакцину внедряют внутримышечно два раза при вынужденной прививке с промежутком 12-14 суток, а при профилактической - с промежутком 20-30 суток. Невосприимчивость настаёт через 12-14 суток и сберегается в течении 6 месяцев.

Выработан и введен в практику полианатоксин против клостридиозов овец (брадзота, энтеротоксемии, некротического гепатита, анаэробной дизентерии и злокачественного отека). Двукратное употребление препарата с промежутком 30-45 суток формирует невосприимчивость до 10-ти месяцев.

Выработан и предложен способ комплексного прививания овец против брадзота, сибирской язвы, инфекционной энтеротоксемии, а также против инфекционной энтеротоксемии, брадзота и оспы.

Во всех эпизодах против этих инфекций у овец формируется напряженный и долговременный иммунитет.

При выявлении инфекционной энтеротоксемии хозяйство объявляется неблагополучным.

Всех нездоровых и подозрительных по болезни животных сельскохозяйственного назначения отделяют и подвергают обработке гипериммунной сывороткой в лечебных дозах.

Здоровых овец переводят на стойловое содержание. Все восприимчивое к заболеванию поголовье (вне зависимости от возраста) подвергают вакцинации.

Трупы сельскохозяйственных животных уничтожают вместе со шкурой.

Анатомированиеих допускается только лишь с диагностической целью на специально оборудованном месте.

Воспрещают вводить, выводить и перемещать овец, доить и применять в пищу молоко нездоровых животных, употреблять в пищу мясо нездоровых овец, а также стричь, кастрировать, обрезать хвосты.

от 25 июня 1959 года

от 30 сентября 1969 года

ПО БОРЬБЕ С ИНФЕКЦИОННОЙ ЭНТЕРОТОКСЕМИЕЙ

И БРАДЗОТОМ ОВЕЦ И КОЗ

1. Инфекционная энтеротоксемия и брадзот овец и коз - инфекционные болезни, обусловленные токсинами анаэробных микробов ( Clostridium perfringens , cl . septicum , cl . oedematiens ), которые могут размножаться при определенных условиях в желудочно-кишечном тракте и печени животных. Споры возбудителей инфекции сохраняются в почве, воде непроточных водоемов, в кормах, животноводческих помещениях, навозе, а также в желудке и кишечнике животных.

Заболевание проявляется, как правило, при резких нарушениях условий кормления, водопоя и содержания животных, что приводит к расстройствам работы желудочно-кишечного тракта и способствует интенсивному размножению указанных возбудителей с последующей общей интоксикацией организма.

В отдельных случаях заболевания овец и коз энтеротоксемией и брадзотом сопровождаются геморрагическим воспалением слизистой сычуга (возбудитель cl . septicum ) или образованием некротических очагов в печени (возбудитель cl . oedematiens ).

2. В целях предупреждения заболевания овец и коз инфекционной энтеротоксемией и брадзотом необходимо обеспечить полноценное кормление животных, не допуская резких изменений рациона; соблюдать санитарные и зоогигиенические правила водопоя и содержания животных. В сезон вероятного возникновения заболевания рекомендуется подкармливать овец грубыми кормами перед выгоном их на пастбища.

3. В ранее неблагополучных по инфекционной энтеротоксемии или брадзоту пунктах всех овец не позднее чем за 20 - 30 дней до сезона появления заболевания или выгона их на пастбища подвергают иммунизации соответствующими вакцинами согласно наставлениям по их применению.

4. Диагноз на инфекционную энтеротоксемию и брадзот устанавливают на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных и подтверждают лабораторными исследованиями.

В лабораторию направляют почки, селезенку, трубчатую кость, кусочки печени, инфильтраты подкожной клетчатки, пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки или целиком труп.

Патологический материал должен быть взят только от совершенно свежих трупов, в теплое время года его консервируют в 30 - 40-процентном растворе глицерина, а содержимое кишечника - хлороформом (из расчета 2 капли хлороформа на 10 мл содержимого).

Мероприятия по ликвидации заболеваний

5. При установлении инфекционной энтеротоксемии или брадзота населенный пункт (отару, ферму, хозяйство) объявляют неблагополучным и проводят в нем следующие мероприятия:

а) всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и вводят им гипериммунную сыворотку в лечебных дозах, а при необходимости подвергают также симптоматическому лечению;

б) здоровых животных переводят на стойловое содержание, в рационе оставляют только доброкачественные грубые корма и минеральную подкормку; овец немедленно прививают соответствующей вакциной.

Через 15 дней после первой вакцинации и прекращения случаев заболевания и падежа животных от брадзота или инфекционной энтеротоксемии овец (коз) переводят на обычные условия содержания и кормления;

в) на период неблагополучия запрещают:

ввод в хозяйство, вывод из него и перемещение овец в хозяйстве;

убой и использование в пищу мяса овец, больных инфекционной энтеротоксемией или брадзотом;

доение и использование в пищу молока овец (коз).

6. Трупы овец (коз), павших от инфекционной энтеротоксемии и брадзота, подлежат утилизации или уничтожению вместе со шкурой и без снятия шерсти. Вскрытие трупов допускается только с диагностической целью на специально оборудованном месте.

7. Помещения, инвентарь, оборудование и другие объекты дезинфицируют в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии , дезинсекции и дератизации.

8. Населенный пункт (отару, ферму, хозяйство) считают благополучным по брадзоту или инфекционной энтеротоксемии овец и коз через 20 дней после последнего случая заболевания или падежа животных от указанных болезней, проведения заключительной дезинфекции и всех мероприятий, предусмотренных настоящей Инструкцией.

Интернет архив законодательства СССР. Более 20000 нормативно-правовых актов.
СССР, Союз Советских Социалистических республик, Советская власть, законодательство СССР, Ленин, Сталин, Маленков, Хрущев, Брежнев, Андропов, Черненко, Горбачев, история СССР.