Инфекционный эндокардит клиника дифференциальная диагностика и лечение
Полный текст:
Roberts R. Streptococcal endocarditis: the viridans and beta hemolitic streptococci. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992; 191-208.
Baddour L.M. Infective endocarditis caused by beta-haemolitic streptococci. Clin Infect Dis 1998; 26: 66-71.
Megran D.W. Enterococcal endocarditis. Clin Infect Dis 1992; 15: 63-71.
Aronin S.J., Mukherjee S.K., West J.C. et al. Review of pneumococcal endocarditis in adults in the penicillin era. Clin Infect Dis 1998; 26: 165-71.
Vandenesh F., Etienne J., Reverdy M.E. et al. Endocarditis due to Staphylococcus lug-dunensis: report of 11 cases and review. Clin Infect Dis 1993; 17: 871-6.
Hessen M.T., Abrutyn E. Gram-negative bacterial endocarditis. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992; 251-64.
Levine D.P., Crane L.R., Zerrios M.J. Bacteremia in narcotic addicts at the Detroit Medical Center. II. Infectious endocarditis: a prospective study. Rev Infect Dis 1986; 8: 374-96.
Komshian S.V., Tablan O.C., Palutke W. et al. Characteristic of left-sided endocarditis due to Pseudomonas aeruginosa in the Detroit Medical Center. Rev Infect Dis 1990; 12: 693-702.
Rauolt D., Marrie T. Q-fever. Clin Infect Dis 1995; 20: 489-95.
Jacobs F., Abramowicz D., Vereerstraten P. et al. Brucella endocarditis: the role of combined medical and surgical treatment. Rev Infect Dis 1990; 12: 740-4.
Etienne J., Ory D., Thouvenot D. et al. Chlamydial endocarditis: a report on ten cases. Eur Heart J 1992; 13: 1422-6.
Melgar G.R., Nasser R.M., Gordon S.M. et al. Fungal prosthetic valve endocarditis in 16 patients: an 11-year experience in a tertiary care hospital. Medicine 1997; 76(2): 94-103.
Mayer D., Edvards J.E. Fungal endocarditis. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992; 299-312.
Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н., Матвеев С.А. и др. Инфекционный эндокардит правых камер сердца. Клин мед 1992; 1: 37-40.
Sande M.A., Lee B.L., Mills J. et al. Endocarditis in intravenous drug users. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992; 345-59.
Faber M., Frimodt-Moller N., Espersen F. et al. Staphylococcus aureus endocarditis in Danish intravenous drug users: high proportion of left-sided endocarditis. Scand J Infect Dis 1995; 27: 483-7.
Gleckman R.A. Endocarditis in the elderly. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992; 329-43.
Selton-Suty C., Hoen B., Grentzinger A. et al. Clinical and bacteriological characteristics of infective endocarditis in the elderly. Heart 1997; 77: 260-3.
Gantz N.M. Geriatric endocarditis: avoiding the trend toward mismanagement. Geriatrics 1991; 46(4): 66-8.
Werner G.S., Schultz R., Fuchs J.B. et al. Infective endocarditis in the elderly in the era of transesophageal echocardiography: Clinical features and prognosis compared with younger patients. Am J Med 1996; 100 (1); 90-7.
Li J.S., Sexton D.J., Mick N. et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis 2000; 30 (4): 633-8.
Виноградова Т.Л., Чипигина Н.С. Подострый инфекционный эндокардит - вопросы диагностики. Тер арх 1998; 6: 36-8.
Newburger J.W., Takahashi M., Gerber M.A. et al. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Pediatrics 2004; 114(6): 1708-33.
Сергакова Л.М., Фомичева О.А., Вильчинская М.Ю. и др. Особенности поражения клапанов сердца при антифосфолипидном синдроме. Клин мед 1996; 9: 39-42.
Gilbert E.F., Levy J.M., Hong R.H. et al. Takayasu's arteriopathy with involvement of aortic valve and bacterial endocarditis.88 J Pediatr 1973; 83: 463-6.
Сугралиев А.Б., Арабидзе Г.Г., Насонов Е.Л. и др. Септический эндокардит при неспецифическом аортоартериите. Клин мед 2003; 1: 69-73.
Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Ин-фекционныгй эндокардит. М.: Стар'Ко, 1997.
Буткевич О.М. Инфекционный эндокардит. Врач 1996; 6; 2-6.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.
П. С. Филипенко, Е. А. Драгоман
Кафедры внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов, пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета Ставропольской государственной медицинской академии, 355017 Россия, Ставрополь, ул. Мира, 310
Контактная информация:
Драгоман Елена Анатольевна — ассист. каф. пропедевтики внутренних болезней; e-mail: dragoman@pochta.ru
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ У ИНЪЕКЦИОННЫХ НАРКОМАНОВ.
ЧАСТЬ 1.ОСОБЕННОСТИ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА И ТЕЧЕНИЯ
Отражена актуальность данного заболевания, дано подробное описание особенностей инфекционного эндокардита (ИЭ) у инъекционных наркоманов, изложены особенности этиологии, патогенеза, клинических проявлений и лечения. Приведены данные о распространенности ИЭ у наркоманов в разных возрастных группах, проанализированы наиболее частые этиологические варианты ИЭ и особенности течения в зависимости от микрофлоры. Исследованы различные варианты течения и частота встречаемости клинических признаков ИЭ у наркоманов. Одним из основных направлений работы является своевременная диагностика ИЭ, приведены анализ наиболее распространенных диагностических критериев ИЭ, лабораторно-инструментальная диагностика ИЭ. Подчеркивая приоритет антибактериальной терапии в комплексе лечебных мероприятий при ИЭ, авторы приводят рациональные схемы антибактериальной терапии.
Ключевые слова: инфекционный эндокардит, этиология, течение, клиническая картина, антибиотикотерапия, осложнения
1. Белобородов В. Б. Инфекционный эндокардит: диагностика и лечение. Рус. мед. журн. 2000; 8 (13—14): 542—544.
2. Белокриницкая О. А., Таранова М. В., Голубева Н. С. и др. Возможность обратимости поражения почек при подостром инфекционном эндокардите. Тер. арх. 2002; 8: 79—81.
3. Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Некоторые вопросы современной терапии инфекционного эндокардита. Тер. арх. 2000; 9: 54—57.
4. Гуревич М. А., Тазина С. Я., Кабанова Т. Г. Первичный инфекционный эндокардит (часть 1). Клин. мед. 2004; 8: 4—8.
6. Кузнецова Т. Ю., Бахирев А. М., Лизенко М. В. Инфекционный эндокардит: Учеб. пособие. Петрозаводск; 2000.
7. Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит: современное течение, вопросы и проблемы. Сердце 2003; 2 [5 (11)]: 222—225.
8. Nakatani Satoshi, Mitsutake Kotaro, Hozumi Takeshi et al. Current characteristics of infective endocarditis in Japan. An analysis of 848 cases in 2000 and 2001. Circ. J. 2003; 67 (1): 901—905.
9. Lamas C. C., Eykyn S. J. Blood culture negative endocarditis: analysis of 63 cases presenting over 25 years. Heart 2003; 89: 258—262.
10. Николаевский Е. Н., Авраам Г. Х., Солдатенко М. В. Особенности течения инфекционного эндокардита на современном этапе. Клин. мед. 2006; 12: 4—8.
11. Тюрин В. П. Инфекционные эндокардиты. М.: ГЭОТАР-МЕД; 2001.
12. Белов Б. С. Инфекционный эндокардит. Рус. мед. журн. 2003; Том 11. Часть 1, 2. 15: 1016—1021.
13. Филипенко П. С., Драгоман Е. А. Особенности поражения легких и сердца на фоне парентеральной наркомании. Вопр. наркол. 2008; 5: 38—47.
14. Чипигина Н. С. Профилактика тромбоэмболических осложнений у больных с приобретенными пороками сердца. Рус. мед. журн. 2008; 16 (21): 1408—1414.
16. Шевченко Ю. Л., Одинак М. М., Кузнецов А. Н., Ерофеев А. А. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт (физиологические механизмы и клинические проявления). М.: ГОЭТАР Медиа; 2006.
17. Барт Б. Я., Беневская В. Ф. Современные клинические проявления первичного подострого инфекционного эндокардита и возможности его диагностики на догоспитальном этапе (лекция). Тер. арх. 2005; 1: 15—18.
18. Якушин С. С., Филоненко С. П., Косов И. Н. и др. Инфекционный эндокардит: особенности современного течения и отдаленные результаты. Рязань; 2000: 113—114.
19. Корытников К. И. Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита и лихорадочных состояний другого генеза. Клин. мед. 2001; 5: 27—29.
20. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. Диагностика болезней сердца и сосудов. М.: Мед. лит.; 2005; т. 9.
21. Nadji G., Rémadi J. P., Coviaux F. et al. Comparison of clinical and morphological characteristics of Staphylococcus aureus endocarditis with endocarditis caused by other pathogens. Heart 2005; 91: 932—937.
22. Филипенко П. С., Драгоман Е. А. Клинический случай инфекционного эндокардита правых отделов сердца у наркомана. Мед. помощь 2008; 3: 31—34.
23. Белобородов В. Б. Сепсис, вызванный грамположительными бактериями: современное значение гликопептидных антибиотиков. Consilium Medicum. 2003; 3: 77—91.
24. Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Основные особенности течения и лечения инфекционного эндокардита (анализ 135 случаев заболевания в 1990—1999 гг. Рус. мед. журн. 2001; 9 (10): 392—395.
25. Джаппуева С. К., Таова М. Х. Случай ультразвуковой диагностики тромбоэмболии сосудов печени: Тез. докладов. Эхография 2000; 1 (4): 476.
26. Галстян Ар. А., Тер-Галстян А. А. Современные особенности инфекционного эндокардита у детей и подростков. Педиатрия 2006; 3: 111—116.
27. Демин А. А., Дробышева В. П., Вельтер О. Ю. Особенности клинического течения инфекционного эндокардита в сочетании с вирусными гепатитами у инъекционных наркоманов. Клин. мед. 2002; 2: 31—36.
28. Ивашкин В. Т., Горбатенкова С. В., Драпкина О. М. Современное течение инфекционного эндокардита. Клин. мед. 2002; 6: 13—17.
29. Дробышева В. П. Инфекционный эндокардит: клиника, диагностика, лечение: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Новосибирск; 2003.
30. Костина К. С., Мартюшов С. И., Галашевская Л. А. Медико-социальные особенности течения инфекционного эндокардита за последние 30 лет у жителей Архангельской области. Экология человека 2008; 12: 35—39.
31. Мазуров В. И., Уланова В. И. Течение инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов и лиц с предрасполагающими заболеваниями сердца. Клин. мед. 2001; 8: 23—28.
32. Моисеев В. С., Траянова Т. Г., Мильто А. С. Инфекционный эндокардит у наркоманов. Клин. мед. 1998; 11: 31—34.
33. Drinkovic D., Morris A. J., Pottumarthy S. et al. Bacteriological outcome of combination versus single-agent treatment for staphylococcal endocarditis. J. Antimicrob. Chemother. 2003; 52: 820—825.
34. Гуревич М. А., Тазина С. Я. Диагностика поражения миокарда при инфекционном эндокардите. Клин. мед. 2001; 1: 44—47.
35. Ушкалова Е. А. Лечение инфекционного эндокардита. Международ. журн. мед. практика 2000; 8: 58—62.
36. Appel P., Joseph H., Richman B. Causes and rates of death amoing methadone maintenance patients before and after the onset of the HIP/AIDS epidemic. Mount Sinai J. Med. 2000; 67 (586): 444-451.
37. De Rosa F. G., Cicalini S., Canta F. et al. Infective endocarditis in intravenous drug users from Italy: the increasing importance in HIV-infected patients. Infection 2007; 35: 154—160.
38. Torres-Tortosa M., de Cuesto M., Vergara A. et al. Prospective evolution of a two-week course of intravenous antibiotics in intravenous drugs with infective endocarditis. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1994; 13: 559—564.
39. Демин А. А. Профилактика и лечение инфекционного эндокардита с позиции доказательной медицины в свете рекомендации Европейского общества кардиологов. Кардиоваск. тер. и профилакт. 2005; 4 (4): 60—65.
40. Демин А. А., Дробышева В. П. Поражение легких при инфекционном эндокардите. Клин. мед. 2004; 2: 32—35.
41. Mathew J., Addai T., Anand A. et al. Clinical features, site of involvement, bacteriologic findings, and outcome of infective endocarditis in intravenous drug users. Arch. Intern. Med. 1995; 155: 1641—1648.
42. Соболева М. К., Веселова Е. А., Скоблякова М. Е. Инфекционный эндокардит у мальчика — инъекционного наркомана. Педиатрия 2002; 1: 84—87.
43. Galai N., Vlahov D., Bareta J. C. et al. Prognostic factors for survival differ according to CD4+ cell count among HIV-infection drug users: Pre-HAART and HAART eras. J. Acquire Immune Defic. Syndr. 2005; 38: 74—81.
44. Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит (часть 1). Клин. мед. 1999; 12: 19—23.
45. Rubinstein E., Lang R. Fungal endocarditis. Eur. Heart J. 1995; 16 (suppl. B): 84—89.
46. Roudaut R., Dallochio M. Le diagnostic de l’endocardite bacterienne. Toute Fievre inexpliquee persistant plus d’une semaine juestifie des hemocultures repetees. Rev. Prat. (Paris) 2000; 39 (6): 20—22.
47. Daimon S., Mizuno Y., Fujii S. et al. Infective endocarditis-induced crescentic glomerulonephritis dramatically improved by plasmapheresis // Amer. J. Kidney Dis. 2002; 32: 309—313.
48. Андросова Т. В., Таранова М., Козловская Л. Особенности течения и лечения инфекционного эндокардита. Врач 2008; 6: 21—23.
49. Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология. Руководство для врачей. М.; 1995.
50. Luaces-Mendez M., Vilacosta I., Sarria C. et al. Infective endocarditis in elderly patients, distinctive features. Eur. Heart J. 2004; 25: 2472.
51. Денисов И. Н., Мовшович Б. Л. Общая врачебная практика (Семейная медицина). Практ. руководство. М.; 2005.
52. Виноградова Т. Л., Шостак Н., Чипигина Н. и др. Инфекционный эндокардит: дифференциальная диагностика. Клинический разбор на кафедре факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова РГМУ. Врач 2005; 5: 11—16.
53. Андросова Т. В. Клиническое значение поражения почек среди системных проявлений инфекционного эндокардита. Тер. арх. 2008; 11: 36—40.
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Классификация
Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов
В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:
4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).
В зависимости от способа заражения:
1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
- нозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;
- ненозокомиальный - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.
Активный ИЭ (критерии активности процесса):
Возвратный:
- рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).
Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.
В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:
Клинико-морфологическая форма:
- первичный инфекционный эндокардит - возникающий на интактных клапанах сердца;
- вторичный инфекционный эндокардит - возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.
По этиологическому фактору:
- стрептококковый;
- стафилококковый;
- энтерококковый и т.д.
По течению заболевания:
- острый ИЭ - длительность менее 2 месяцев;
- подострый ИЭ - длительность более 2 месяцев;
- затяжной ИЭ - употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.
Особые формы ИЭ:
- нозокомиальный ИЭ;
- ИЭ протезированного клапана;
- ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
- ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
- ИЭ у наркоманов;
- ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.
Этиология и патогенез
Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.
Частые возбудители ИЭ:
- стафилококки;
- стрептококки;
- грамотрицательные и анаэробные бактерии;
- грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30-35 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в острый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами - тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.
Инвазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят преимущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Группа высокого риска:
- лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
- лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
- больные со сложными врожденными пороками "синего" типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единственный желудочек сердца и др.);
- пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирования между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках "синего" типа.
Группа умеренного риска:
- другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
- приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- пролапс митрального клапана с регургитацией.
Клиническая картина
Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
- связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
- обусловленные эмболическими осложнениями – "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;
- инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
- прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.
Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.
Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.
Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
- аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
- митрального - 14-49%;
- трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
- одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).
Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит - воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.
Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия - значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.
Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.
Диагностика
Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.
- пять малых критериев.
Возможный ИЭ:
Инструментальные методы исследования
1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).
Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.
Лабораторная диагностика
Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.
Методика микробиологического исследования крови
Дифференциальный диагноз
На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
- лихорадка неясной этиологии;
- ревматоидный артрит с системными проявлениями;
- острая ревматическая лихорадка;
- системная красная волчанка;
- узелковый полиартериит;
- неспецифический аортоартериит;
- антифосфолипидный синдром;
- инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
- злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
- сепсис.
Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).
Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы - увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.
Осложнения
Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
- септический шок;
- респираторный дистресс-синдром;
- полиорганная недостаточность;
- острая сердечная недостаточность;
- эмболии в головной мозг, сердце.
Лечение
Низкая чувствительность к пенициллину (МПК
Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели
Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками
Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель
Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л)
Как в предыдущей группе
Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину*
Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана
* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой
Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов
Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК
Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина
Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4–6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели
То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение
Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 2-4 недели (7 дней лечения в стационаре, далее - амбулаторно)
Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин
Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели
Аллергия на пенициллин и цефалоспорины
Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели
Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан
а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели
б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели
Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л)
См. схему лечения для энтерококков
* – в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)
Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком
Схема А: эндокардит собственных клапанов
ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину
Оксациллин 2 8–12 г/сутки 3–4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели 3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения
ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину 1
Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4–6 недель 5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения
ЗС, резистентный к метициллину
Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель
Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов
ЗС, чувствительный к метициллину
Оксациллин 2 8–12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения
ЗС, резистентный к метициллину и КОНС
Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин 6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6–8 недель
Примечание
ЗС – золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС – коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 – имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 – или его аналоги
3 – за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 – внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 – общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 – если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС – только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.
Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма
ИЭ с поражением собственных клапанов
Читайте также:
