Инфекционный бронхит бройлеров росс 308

Андрей Леонидович Киселев, д.б.н., профессор

Максим Васильевич Евсюков, главный ветеринарный врач

Резюме. В статье представлены новые вакцины против инфекционного бронхита и инфекционной бурсальной болезни. Исследования их эффективности проводили на птицеводческом предприятии. В сравнении с применяемыми в хозяйстве средствами новые вакцины показали лучший иммунный ответ против названных болезней.

Ключевые слова: вакцины Вир 117 и Вир 114, приросты, повышение живой массы, рентабельность производства.

The effectiveness of Biovac vaccines (Israel) against Chicken infectious bronchitis and Gamborough's disease

Vladimir Smolensky, Dr. of Biol. Sci., Prof.

Andrey Kiselev, Dr. of Biol. Sci., Prof., Moscow State Academy of Vet. Medicine and Biotechnology of K.I. Skryabin

Maxim Evsyukov, Chief Veterinarian, “Timashevskaya” poultry farm

Summary. The new vaccines against infectious bronchitis and infectious bursitis (Gumboro disease) are presented. The effectiveness of the vaccines was tested in commercial conditions. Both vaccines were found to generate better immune responses compared to vaccines which were used by the farm earlier.

Key words: vaccines Vir 117 and Vir 114, weight gains, improvement in live bodyweights, productive profitability.

Инфекционный бронхит кур (ИБК) и инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамборо) до настоящего времени представляют реальную угрозу для промышленного птицеводства, несмотря на интенсивную иммунопрофилактику. Клиническое проявление и ущерб от них зависят не только от степени патогенности циркулирующих эпизоотических штаммов вирусов, возраста и условий содержания птицы, но и от правильной организации и реализации ветеринарно-санитарных мероприятий, позволяющих надежно контролировать распространение инфекций. Учитывая опасность и высокую контагиозность возбудителей ИБК и ИББ, очень важно разработать эффективные программы иммунизаций продуктивных птиц, в которых бы учитывались эпизоотическая ситуация в регионе, уровень биозащиты птицеводческих хозяйства, иммунный статус поголовья, а также подобрать надежные средства специфической профилактики, обладающие максимальными протективными свойствами [1, 4].

В промышленном птицеводстве нашей страны длительное время применяют различные вакцины для профилактики ИБК и ИББ. Однако, как показывает практика и научные наблюдения большая вероятность изменчивости возбудителей этих болезней, проблемы оперативной диагностики, обусловленные нетипичными клиническими признаками и патологоанатомическими изменениями, особенности комплектования стада в каждом конкретном предприятии, диктует необходимость создания новых модификаций вакцин, совершенствования схем и методов их использования [2, 3].

Задача настоящих исследований – изучение эффективности живых лиофилизированных вакцин Вир 117 (против ИБК, штамм 317 серотип 793В Вариант 1) и Вир 114 (против ИББ, штамм Вирго 7), производства компании Биовак (Израиль) в традиционной схеме профилактических мероприятий при откорме цыплят-бройлеров.

В промышленных условиях на Тимашевской птицефабрике методом аналогов были сформированы две группы (контрольная и опытная) цыплят-бройлеров кросса Росс 308 по 36 тыс. голов в каждой. Птицу содержали в однотипных помещениях, с одинаковым микроклиматом, технологическим оборудованием, системой поения и кормления. Рационы были идентичными и соответствовали возрастным физиологическим потребностям птиц. Цыплят опытной группы иммунизировали в суточном возрасте вакциной Вир 117 и вакциной против НБ+ИБК другого зарубежного производителя (1/2 дозы) спрей-методом; в 13-суточном возрасте – выпаивали им вакцину Вир 114; на 18-е сутки – выпаивали вакцину против НБ+ИБК. Птицу контрольной группы прививали по принятой в хозяйстве схеме с использованием импортных биопрепаратов также на 1-, 13- и 18-е сутки. В суточном возрасте вводили вакцины против ИБК (вариантный штамм) и НБ+ИБК (1/2 дозы) спрей-методом, на 13-е – вакцину против БГ и на 18-е сутки – выпаивали вакцину против НБ+ИБК. В опыте и контроле применяли идентичную вакцину против НБ+ИБК.

За всеми цыплятами наблюдали в течение опыта, оценивая сохранность, среднесуточный прирост массы тела, среднюю живую массу в конце откорма, среднюю массу тушки, конверсию корма за период выращивания, индекс экономической эффективности (ЕИП).

Показатели жизнеспособности и продуктивности цыплят-бройлеров контрольной и опытной групп по итогам выращивания

Семененко М.П., Кузьминова Е.В. Соколов М.Н.
Краснодарский научно-исследовательский ветеринарный институт, г. Краснодар
Козлов Ю.В. ФГБОУ ВПО "Кубанский государственный аграрный университет", г. Краснодар

Тенденция в развитии мясного животноводства свидетельствует о том. что в настоящее время по общему объему производства мясо птицы занимает второе место в мире после свинины. опередив производство говядины. Одной из наиболее

острых проблем в АПК является проблема увеличения производства мяса. Среди резервов. позволяющих в короткий срок и при сравнительно невысоких затратах наращивать производство мяса. остается организация разведения бройлеров. Мясо бройлеров - высокопитательный диетический продукт. в нем содержится в среднем 22% белка (в говядине - 18%. свинине - 14%). По темпам роста бройлерное производство значительно превосходит другие отрасли животноводства. В развитых странах ежегодный прирост мяса бройлеров за 3 последние десятилетия составил 4.9%. в развивающихся - 6.8%. тогда как говядина. соответственно - 2.2 и 1.9%. Быстрому развитию отрасли способствует распространение высокопродуктивных кроссов и прогрессивных технологий [1. 10. 12. 13].

Современная технология производства мяса бройлеров основана на использовании высокопродуктивной птицы. полнорационных комбикормов. регулировании режима содержания. механизации и автоматизации производственных процессов. а также эффективных методах ветеринарно-санитарных профилактических мероприятий [2.4. 6]. Однако. максимальное использование генетического потенциала бройлеров. а также погрешности в условиях кормления и содержания. зачастую сопровождаются нарушениями обмена веществ различного генезиса. которые приводят к органическим патологиям. на которые. по данным статистики. приходится до 95-98% павшей птицы [3. 5. 8. 9].

При этом значительное количество птицы погибает в постнаталь-ный период. когда наиболее высоки требования к их условиям кормления и содержания. В отдельные возрастные периоды наблюдаются случаи массовых заболеваний с явно выраженными или скрытыми патологическими признаками. что наносит существенный ущерб отрасли птицеводства [7. 11].

Целью наших исследований было изучение возрастных особенностей незаразной патологии и структуры заболеваемости у цыплят-бройлеров.

Исследования проведены в условиях цеха по выращиванию птицы ЗАО "Курганинский мясоптицекомбинат" Курганинского района Краснодарского края на цыплятах-бройлерах кросса ROSS 308 в осенний период.

Основные зоотехнические показатели выращивания птицы в хозяйстве:

• средний возраст выращивания - 36 дней;
• средняя сохранность птицы - 97.16%;
• средний вес на момент убоя - 2.320 кг;
• среднесуточный прирост массы тела - 63.3 г;
• средняя конверсия корма - 1.665 кг;
• средний индекс продуктивности (EPIF) - 369.

Птица содержится в цехах вместимостью до 40 000 голов бройлеров в каждом. Содержание напольное. на подстилке из рисовой шелухи. Кормление - систематизированное. посредством кормопо-дачи шнекового распределения. Комбикорм гранулированный. полнорационный. Поение - через ниппельные поилки. Микроклимат в помещении создается с помощью блока управления. регулирующего основные критерии окружающей среды - температуру. влажность. воздухообмен. Освещение осуществляется светодиодными лампами с регулятором числа люксов и периодичностью светоподачи. Система вентиляции шахтного типа.

До 16-ти дневного возраста цыплята-бройлеры подвергаются обязательной вакцинации против инфекционной бурсальной болезни (ИББ). Ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита (ИБК) согласно схемам вакцинации. При соблюдении зоотехнических и ветеринарных мероприятий вероятность возникновения инфекционных заболеваний практически отсутствует.

Основной причиной выбраковки и гибели птицы являются внутренние незаразные болезни. которые могут быть вызваны рядом причин. таких как несбалансированность рационов по питательным и биологически активным веществам при их повышенной потребности в стрессовых ситуациях (вакцинация). недоброкачественность кормовых рационов. несоответствие условий содержания с концентрацией большого поголовья на малых площадях птицефабрик. несоблюдение ветеринарно-санитарных правил и многое другое.

При этом клиническая картина заболевания. зачастую. стерта и не имеет явных признаков той или иной патологии. поэтому важными диагностическими критериями является комплексное обследование заболевших бройлеров. включающее патоморфологические и лабораторные исследования.

В результате проведенных исследований нами была изучена динамика незаразной патологии цыплят-бройлеров в различные возрастные периоды.

Так. при вскрытии павшей в первые 7 дней жизни птицы обнаруживались омфалиты (на желточном мешке растянуты кровеносные сосуды. он воспален. область кожи вокруг пупочка обесцвечена). дистрофические изменения в органах и тканях. желточные перитониты. мочекислый диатез.

Развитие указанных заболеваний подтверждают тот факт. что нарушения технологии в период инкубации проявляются отклонениями в нормальной жизнедеятельности цыплят и возникновением различных патологий. В дальнейшем добавляются кормовые стрессы. связанные не только с переходом цыпленка от желткового питания (в последнюю неделю инкубации) к сухому корму. отличающемуся по составу от желтка. но и с несбалансированностью рациона по питательным и биологически активным веществам [9].

С 7-го по 12-й дни жизни цыплят наблюдались мышечные дистрофии. нерассосавшийся желток. подагра. характерные для слабых и нежизнеспособных особей.

С 13-го по 20-й день - проявлялись поствакцинальные реакции организма (отек легких. трахеит. ринит). В этот период наблюдалось увеличение количества падежа (примерно на 5-6% от средней величины павшей птицы).

С 21-го по 30-й день жизни обнаруживаются отклонения от нормального функционирования опорно-двигательного аппарата. связанные с превышением набора мышечной массы тела бройлеров.

С 15-го дня у павших цыплят были отмечены случаи поражения печени. а к 25-му дню жизни гепатоз регистрируется у основной массы погибшей птицы. При вскрытии и осмотре установлено изменение границ печени. орган имеет дряблую консистенцию. желто-коричневого цвета. в ряде случаев - с точечными кровоизлияниями. При патоморфологическом исследовании зарегистрировано нарушение белочной структуры. плазмолиз гепатоцитов. венозная гиперемия. Подобные нарушения свидетельствуют о белково-жировой дистрофии печени (рисунок 1, 2).

Рис. 1, 2. Признаки гепатоза печени у птицы

Биохимическими исследованиями сыворотки крови. проведенными в этот период. в 90% проб установлено повышение уровня аланинаминотрансферазы (в 2-5 раз от верхних значений видовой нормы). АлАт относится к цитоплазматическим ферментам и его увеличение в кровяном русле является свидетельством нарушения целостности гепатоцитов печени. Кроме того. в 45% исследуемых образцов "синдром воспаления" печеночной паренхимы подтверждался положительной тимоловой пробой.

При анализе протеинограмм бройлеров установлено. что в 35% случаев регистрировалось повышение уровня а-глобулинов. Подобный сдвиг а-глобулинов. которых еще называют "белками-реактантами". характерен для острого воспалительного процесса или обусловлен внешними раздражителями. проявляющими токсический эффект в живом организме (экзо- и эндотоксикозы. аллергические и стрессовые состояния).

Концентрация р-глобулинов была повышена в 60% проб. Бета-фракция. в основном. образована липопротеидами (наиболее богатая липидами группа белков). в связи с чем уровень р-глобулинов всегда возрастает при гиперлипопротеинемиях. а также при токсических поражениях паренхимы печени.

Следует учитывать. что любые погрешности в кормлении птицы в первую очередь отражаются на морфофункциональном состоянии печени. Нарушения функциональной активности печени у птицы могут проявляться при скармливании высококалорийных кормов. которые предрасполагают к отложению жира. повышенном поступлении углеводов. недостаточной обеспеченности рациона витаминами и липот-ропными аминокислотами. стимулирующими транспорт жиров и фосфолипидов из печени в различные органы. Кроме того. поражения печени могут быть вызваны наличием в кормах микроспорических грибов и вырабатываемых ими микотоксинов [5].

В результате микологических и микотоксикологических исследований проб комбикормов. проведенных в лаборатории микологии ФГБНУ "Краснодарский НИВИ". были выделены микроскопические грибы родов Fusarium и Mucor. а также продуцируемые ими токсины. такие как охратоксин и ДОН. По мнению А. Нассиф. Д.Ю. Григорьева (2011). продолжительное скармливание кормов с низким и средним уровнем загрязнения микотоксинами. когда их концентрация при контроле может быть ниже уровня МДУ. способно вызывать у птицы хронические микотоксикозы. которые проявляются. в первую очередь. поражениями печени. Длительное потребление слабо кон-таминированных микотоксинами рационов в течение продолжительного периода времени приводит к ухудшению здоровья ввиду дополнительного эффекта накопления и усиления воздействия нескольких микотоксинов [5].

Заключение. Таким образом. анализ регистрируемых болезней неинфекционной этиологии. возникающих у цыплят-бройлеров. показал. что основные проявления заболеваемости и гибели птицы возникают в первые дни постэмбрионального развития. после вакцинальных обработок. а с 15-го дня у павших цыплят начинают регистрироваться случаи поражения печени. В период интенсивного роста скармливание птице кормов с низким и средним уровнем загрязнения микотоксинами приводит к ухудшению здоровья бройлеров. в результате чего поражение печени регистрируется у основной массы погибшей птицы.

Следовательно. при разработке профилактических и лечебных мероприятий. направленных на оптимизацию обменных процессов и обеспечение нормального функционирования печени. следует учитывать критические периоды жизни бройлеров. что позволит снизить уровень незаразной патологии у птицы.

1. Антипов В.А. Применение сукцината цинка в инкубации куриных яиц /В.А. Антипов. А.Н. Трошин. А.В. Левченко. А.Х. Шантыз. А.В. Лунева //Птицеводство. 2014. N° 1. С. 28-35.
2. Кощаев А.Г. Влияние кормовой добавки бацелл на обмен веществ у цыплят-бройлеров /А.Г. Кощаев. И.С. Жолобова. Г.В. Фисенко. М.Н. Кадошина // Труды Кубанского государственного аграрного университета. 2012. N° 36. С. 235 - 236.
3. Кузьминова Е.В. Лечебно-профилактические премиксы /Е.В. Кузьми-нова. М.П. Семененко. А С. Фонтанецкий //Животноводство России. 2008. N°1. С. 61 - 63.
4. Мымрин И.А. Технология производства мяса бройлеров /И.А. Мымрин //М.: Колос. 1980. 224 с.
5. Нассиф А.. Григорьев Д.Ю. Микотоксикозы в птицеводстве: проблемы и решения [Электронный ресурс] (http://www.tekro.ua/ru/statti/47-mikotoksikozy-v-pticevodstve.html).
6. Патент на изобретение RUS 2322053. 24.03.2006. Средство для повышения продуктивности и сохранности сельскохозяйственных животных и птицы /М.П. Семененко. В.А. Антипов. Е.В. Кузьминова.
7. Основные принципы терапии животных при отравлениях / Е. В. Тяп-кина. Л. А. Хахов. М. П. Семененко. Е. В. Кузьминова. А. В. Ферсунин // Краснодар. 2014. — 29 с.
8. Современные технологии производства продукции животноводства /Рекомендации под общ. ред. В.К. Пестиса. Е.А. Добрука //Гродно: ГГАУ. 2011. 462 с.
9. Фисинин. В.И. Современные методы борьбы со стрессами в птицеводстве /В.И. Фисинин. ТТ. Папазян. П.Ф Сурай //Животноводство сегодня. 2009. N° 3. С. 62-67.
10. Эпизоотологическая методология в диагностике. терапии и профилактике инфекционных. паразитарных и незаразных болезней животных (Краткий отчет о НИР кафедры ветеринарной патологии Российского университета дружбы народов за 2006-2008 гг.) / В.В. Макаров. П.А. Паршин. О.И. Сухарев. С.И. Джупина // Ветеринарная патология. - 2009. - N°1. - С.101-111.
11. Dinev. I. Spiking mortality syndrome in broiler chickens clinical and morphological examinations of the cases recorded in Bulgaria / I. Dinev. D. Kanakov // Acta Veterinaria. 2011; Vol.61. N 1. - P. 49 - 55.
12. Karadas. F. Changes in broiler chick tissue concentrations of lipid-soluble antioxidants immediately post-hatch /F. Karadas. P.F. Surai. N.H. Sparks //Comp. Biochem. Physiol. Part A: Mol. Integr. Physiol.. 2011. 160(1): 68 - 71.
13. Roussan. D.A. Newcastle Disease in Vaccinated Commercial Broiler Chicken Flocks Experiencing Subclinical Infectious Bursal / D.A. Roussan. R. Haddad. G. Khawaldeh. I. Shaheen // Disease in JordanJ.Poultry Sc.. 2007; Т.44. N 4. - P. 446 - 452.

Резюме . Одной из наиболее острых проблем в АПК является проблема увеличения производства мяса. Среди резервов. позволяющих в короткий срок и при сравнительно невысоких затратах наращивать производство мяса. остается организация разведения бройлеров. Однако. максимальное использование их генетического потенциала. а также погрешности в условиях кормления и содержания. зачастую сопровождаются нарушениями обмена веществ различного генезиса. которые приводят к органическим патологиям у птицы. В представленной статье изложены материалы по изучению возрастных особенностей незаразной патологии и структуры заболеваемости у бройлеров. Исследования. проведенные в условиях цеха по выращиванию птицы на цыплятах-бройлерах кросса ROSS 308. позволили авторам определить динамику заболеваемости и гибели птицы. Установлено. что наиболее высокий процент заболеваемости приходится на первые дни постэмбрионального развития. после вакцинальных обработок. и с 15-го дня жизни. В период интенсивного роста скармливание птице кормов с низким и средним уровнем загрязнения микотоксинами приводит к ухудшению здоровья бройлеров. в результате чего поражение печени регистрируется у основной массы погибшей птицы (75-80%). При биохимических исследованиях сыворотки крови бройлеров. установлено по-вышение уровня а-глобулинов в 35% проб. р-глобулинов - в 60% образцов. В 90% проб установлено повышение уровня аланинаминотрансферазы. Таким образом. следует учитывать. что в выявленные критические периоды жизни птицы необходимо проводить профилактические мероприятия. направленные на оптимиза-цию обменных процессов и обеспечение нормального функционирования печени. с целью снижения уровня незаразной патологии у бройлеров.

Ключевые слова: цыплята-бройлеры. незаразная патология. лабораторная диагностика. вакцинация. сыворотка крови. биохимические показатели крови. а-глобулины. р-глобулины. микотоксины. обмен веществ.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Зайцева Е. В., Тельцов Л. П., Харлан А. Л., Крикливый Н. Н., Щеглов Н. А.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Зайцева Е. В., Тельцов Л. П., Харлан А. Л., Крикливый Н. Н., Щеглов Н. А.

SYNTHESIS METHODS α-, β-Ni (OH) 2 I DETECTION OF DISTINCTIONS THEIR PHYSICAL AND CHEMICAL PARAMETERS

The article established critical periods in the development of broiler chickens cross «Ross-308." Investigated nonspecific resistance and broilers at different periods of ontogenesis

Л.П. Тельцов, Е.В. Зайцева, А.Л. Харлан, Н.Н. Крикливый, Н.А. Щеглов

Одной из ведущих отраслей мясного птицеводства в Российской Федерации является промышленное выращивание бройлеров. На его долю в нашей стране приходится от 60% до 85% всего производства мяса птицы [1, с. 12].

Промышленные масштабы птицеводства заставляют морфологов обратить свое внимание на необходимость проведения комплексных исследований строения, развития и особенно морфофункциональных особенностей всех систем и органов домашних птиц, в том числе и иммунной системы, которая обеспечивает защиту организма от генетически чужеродных клеток и веществ [4, с.5].

Данные исследования целесообразно проводить с учетом видовых, породных, половых, сезонных и возрастных особенностей, а также в зависимости от условий содержания и питания [5, с.6; 6, с.55; 7, с. 13-19; 8, с.135-140].

При решении указанной проблемы возрастная и сезонная морфология раскрывает онтогенетические процессы развития, обеспечивает более глубокое понимание этих процессов, а также позволяет выявить критические периоды развития отдельных систем организма.

Познание законов индивидуального развития является биологической предпосылкой для животноводства при разработке системы полноценного питания, организации профилактики и диагностики различных заболеваний [8, с.135-140].

Большой практический и теоретический интерес представляет вопрос о том, что общего между функционированием и развитием систем разных уровней организации.

Иногда представляется возможным выделение фаз развития по морфологическим признакам, но при этом остается неясным вопрос об определении моментов изменения развития.

В развитии организма млекопитающих можно выделить определенные границы, ниже которых реализуется экспоненциальный рост, выше этих границ (критических точек) наблюдаются колебания с возрастающей амплитудой.

Замечено, что рост амплитуды колебаний при приближении к критическим точкам фиксируется в виде увеличения их разброса. При приближении критических точек в постэмбриональном онтогенезе человека увеличиваются индивидуальные вариации размеров тела. Получается, что система развивается тем стабильнее, чем дальше она уходит от границ стабильного экспоненциального роста. По сути, система нуждается в определенных перестройках, после которых она могла бы какое-то время стабильно расти и развиваться.

В основе определения тенденций роста и периода наступления критических периодов при экспоненциальном развитии лежит зависимость их запаздывания от эндо - и экзогенных факторов, что подтверждается данными исследований в области моделирования роста и развития систем.

Скорость экспоненциального роста резко отмечает границы отдельных периодов развития млекопитающих. Между этими периодами процесс развития идет без коренных качественных изменений. На изломе кривой развития происходит включение механизмов коренных преобразований системы. И.И. Шмальгаузен (1947) [9, с.35-68] отметил такие изломы при рождении животного, завершении лактации у млекопитающих, половом созревании и наступлении старости.

В критические периоды наиболее опасны воздействие неблагоприятного фактора микроорганизма, лекарственного препарата или продукта обмена веществ в чрезмерной концентрации [7, с. 13-19; 8, с.135-140; 10, с. 10-11].

Онтогенез млекопитающего является непрерывным процессом адаптации к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды. Поскольку каждый орган в онтогенезе формируется под воздействием регуляторных систем, взаимодействует с другими органами и

системами и окружающей средой, то каждый возрастной период характеризуется своими особенностями протекания процессов адаптации.

Критические периоды в онтогенезе человека и млекопитающих являются общепризнанными и наиболее изученными. Многочисленными исследователями установлено, что индивидуальное развитие у млекопитающих протекает по трем периодам, которые включают 9 этапов развития. Для управления процессами развития организмов необходимо в первую очередь знать сроки, специфичность, биохимические, физиологические и поведенческие (психологические) закономерности каждого этапа развития. На каждом этапе развития химический состав, морфологические и физиологические возможности тканей, органов и систем организма иные. Организм на каждом этапе развития проживает новую жизнь, как бы унаследованную им в филогенезе. О связи филогенеза и онтогенеза гласит биогенетический закон Э. Геккеля и Ф. Мюллера. Организм в индивидуальном развитии повторяет (в сокращенном и закономерно измененном виде) эволюционное развитие своего вида. Во время наступления критического периода организм млекопитающего наиболее подвержен неблагоприятному воздействию среды. Характерным для них является и снижение адаптационно-регенераторных возможностей органов [7, с. 13-19; 8, с. 135-140; 10, с. 10-11].

Проведенные Л.П. Тельцовым исследования показывают, что в онтогенезе млекопитающих критические фазы развития протекают в двух формах: эволюционной (постепенной) и в некробиотической форме (путем метаморфоза). Поэтому, каждая критическая фаза несет свою специфическую возрастную морфофункциональную характеристику органов и систем организма [7, с. 13-19; 8, с. 135-140; 10, с. 10-11]. По мнению авторов, все критические фазы имеют общие черты, подводящие итог развитию, результативности предыдущего этапа. В критические фазы развития у животных происходят:

1) смена одного этапа на другой;

2) установка генетической программы на будущий этап;

3) десинхронизация биологических ритмов роста, развития органов и систем организма;

4) повышение чувствительности тканей и органов к лекарственным веществам и факторам внешней среды;

5) генетические мутации в клетках;

6) смена морфофункциональных генераций дефинитивных органов.

Чем больше различие между предыдущим и последующим этапом, тем глубже протекает перестройка, а критическая фаза - длиннее во времени. Эндогенность развития обусловлена реализацией наследственной программы (генотипа) животных на каждом этапе. Замедление роста и развитие организма (ретардация) на одном этапе частично компенсируется ускорением (акселерацией) - на последующем [7, с. 13-19; 8, с.135-140; 10, с. 10-11].

Любая совокупность изменений в организме, в норме или при патологии влечёт за собой изменение тканевой системы, соответственно, можно предполагать возможность расчёта комплексных критериев, отражающих состояние тканевого гомеостаза и уровень адаптационных и регенерационных возможностей тканевых систем в онтогенезе.

В задачи исследования входило:

Материалы и методы исследования. Материалом наших исследований были 240 клинически

В каждую клетку площадью 0,5 м2 помещали не более 10 особей. С целью поддержания максимальной скорости роста технологические процессы выращивания бройлеров механизированы, благодаря чему производилось поддержание оптимального микроклимата птичника: влажность воздуха на уровне 60 - 70 %, температура воздуха и длина светового дня строго регулировались в зависимости от возраста цыплят.

Содержание гемоглобина в цельной крови и уровня общего белка определяли рефрактометром ИРФ-22, нефелометрическим методом В.Г. Дорофейчук, (1968) определяли уровень лизоцимной активности, в модификации Кляцкой Ю.В. (2008) - бактерицидную и фагоцитарную активность в сыворотке крови.

Результаты исследования и их обсуждение. На Рис.1 изображен график изменения титров антител в сыворотке крови цыплят-бройлеров против возбудителя инфекционного бронхита кур (ИБК). Вакцинацию против ИБК проводят в 1-е сутки. За период выращивания титры антител в обеих группах зимнего и летнего периодов изменялись не равномерно. В обеих группах зимнего и летнего периодов мы наблюдаем резкий спад уровня титров до 20-х суток. Начиная с 25-х суток и по окончанию периода наблюдения, уровень титров начинает возрастать.

Рис. 1. Динамика титров антител против возбудителя инфекционного бронхита кур (ИБК) в сыворотке крови цыплят-бройлеров в постинкубационном онтогенезе.

В период с 5-х по 15-е и с 25-е по 40-е сутки в зимний период эксперимента превосходила по среднему значению титра летние значения на 62,9% (Р 0,05)и 27,4% (Р > 0,05) соответственно. На 20-е и 30-е сутки различия были не значительны. В то время как на 35-е сутки в летний период впервые превышает средние значения по сравнению с зимним в 1,2

60000 40000 20000 0

раза, или на 19,1% (Р > 0,05) по титрам антител.

Следует отметить, что 75% (6/8) отрицательных и сомнительных титров антител в группе птиц в зимний период и 66,7% (8/12) в группе птиц летнего периода принадлежат промежутку с 15-е по 25-е сутки.

Рис. 2. Динамика титров антител против возбудителя инфекционной бурсальной болезни

(ИББ) в сыворотке крови цыплят-бройлеров в постинкубационном онтогенезе.

На 5-е сутки различия между летним и зимним периодами составили 33,4% (Р 0,05) и 54% (Р > 0,05) и на 40-е сутки на 45% (Р > 0,05). На оставшиеся 20-е и 35-е сутки значения в летний период были выше на 28% (Р ю т О ш

Рис. 3. Динамика титров антител против возбудителя болезни Ньюкасла (НБ) в сыворотке крови цыплят-бройлеров в постинкубационном онтогенезе.

Наблюдаются снижение уровня антител к 15-м суткам в зимний и летний периоды. До 25-х суток титры не изменяются и на 30-е сутки мы наблюдаем резкое их возрастание с постепенным спадом к 40-м суткам. На 10-е и 15-е сутки среднее значение титров в летний период превосходили значения в зимний период на 47,5% (Р > 0,05) и 69% (Р > 0,05). Начиная с 20-х суток и заканчивая 40-ми среднее значение уровня поствакцинальных антител в зимний период превышала таковые значения в летний период. Разница составила 84,7% (Р 0,05), 56,1% (Р 0,05) и 49,9% (Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

I. с 1 по 10 сутки (связана с вылуплением, адаптацией к новым условиям существования и вакцинацией);

II. с 15 по 20 сутки (связана со сменой пуха на первичное перо, ювенальной линькой, вакцинацией - отрицательные титры поствакцинальных антител в сыворотки крови до 85,7% (12/14); с резким уменьшением в клеточном составе ретикулярных клеток до 3,15 % (3,40/2,91), увеличением среднего количества малых, средних и больших лимфоцитов до 1,05% (1,08/1,03) и макрофагов до 2,81% (2,87/2,76));

III. с 25 по 30 сутки (связана с половой зрелостью особи, увеличением в клеточном составе базофилов до 4,08% (4,36/3,80), и сменой рациона питания).

The article established critical periods in the development of broiler chickens cross «Ross-308." Investigated

nonspecific resistance and broilers at different periods of ontogenesis.

The key words: cross, broiler, «R0SS-308", ontogeny, nonspecific resistance, seasonality.

1. Бессарабов, Б.Ф. Птицеводство и технология производства яиц и мяса птиц / Б.Ф. Бессарабов, Э.И. Бондарев, Т.А. Столяр //СПб.: Лань, 2005. С. 67-171.

3. Фисинин, В.И. Новые научные и практические подходы в развитии мирового и отечественного птицеводства / В.И. Фисинин // Современная ветеринарная защита в промышленном птицеводстве.Спб.: МГК, 2004. С. 6-11.

4. Селезнев, С.Б. Морфофункциональные особенности домашних птиц / С.Б. Селезнев, Г.А. Ветошкина, Л.Л. Овсищер // Лекция. М.: Красногорское ОАО. 2001. С. 4-7.

5. Юдичев, Ю.Ф. Сравнительная анатомия вегетативного отдела нервной системы наземных позвоночных / Юдичев Ю.Ф. // Сборник научных трудов. Омский с.-х. ин-т.Омск, 1992. С.4-8.

6. Юдичев, Ю.Ф. Анатомия домашних животных / Ю.Ф. Юдичев, С.И. Ефимов, Г.А. Хонин и др. // Учебник. Омск: филиал издательства ИВМОмГАУ, 2003. С. 302.

7. Тельцов, Л.П. Периодизация развития крупного рогатого скота / Л.П. Тельцов // Сельскохозяйственная биология.М., 2000. №4. С. 13-19.

8. Тельцов, Л.П. Этапность развития органов человека и животных и наследственность в онтогенезе / Л.П. Тельцов // Естествознание на рубеже столетий. М.: Дагомыс, 2001.Т.2. С.135-140.

9. Шмальгаузен, И. Основы сравнительной анатомии позвоночных животных. / И. Шмальгаузен // М., 1947.С. 35-68.

10. Тельцов, Л.П. Значение критических фаз в развитии органов. Функциональный статус млекопитающих и птиц / Л.П.Тельцов, В.А. Столяров, Е.Н. Сковородин. Симферополь, 1995. С. 10-11.

Тельцов Л.П. - доктор биологических наук, профессор ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет имени Н.П.Огарева.

Крикливый Н.Н. - кандидат биологических наук, инспектор Управления РОССЕЛЬХОЗНАДЗОРА по Брянской и Смоленской областям, k_nik72@mail.ru

Щеглов Н.А. - кандидат биологических наук, радиобиолог Управления РОССЕЛЬХОЗНАДЗОРА по Брянской и Смоленской областям.