Инфекционные заболевания при которых есть асцит


Скопление жидкости в брюшной полости – это чаще всего симптом осложнения самостоятельного заболевания. По-другому называется асцит или водянка. Данный симптом характеризуется тем, что увеличивается живот, а также повышается внутрибрюшное давление, в результате нарушается работа органов живота, легких и сердца.

Немного асцитической жидкости всегда есть в полости брюшины, она постоянно перемещается в лимфатические сосуды, а на ее место приходит новая. Однако при нарушениях жидкость в организме начинает вырабатываться в избыточном количестве или перестает всасываться. В итоге она накапливается, начинает давить на органы, ухудшая их нормальное функционирование.

Асцит смертельно опасен. В 50% случаев, если диуретики не помогают, то развитие водянки живота заканчивается трагически. Наиболее опасен асцит при раке, в этом случае летальный исход происходит в 60% случаев.

Признаки

Когда в брюшной полости накаливается свыше 1-го литра воды, начинают проявляться такие симптомы:

  • отечность ног;
  • живот приобретает форму шара;
  • одышка;
  • у мужчин – отек мошонки, выпячивание пупка;
  • увеличение веса;
  • распирание живота, боль;
  • у женщин – белые растяжки;
  • изжога, отрыжка;
  • дискомфорт при наклонах;
  • вены на животе становятся ярко выраженными;
  • рвота;
  • усталость;
  • желтуха (если пережимаются подпеченочные сосуды);
  • головная боль.

Асцит брюшной полости обычно развивается на протяжении многих месяцев, поэтому многие пациенты долго не обращают внимания на этот симптом, думая, что просто набрали вес.

Выделяют 3 основных стадии развития асцита:

  1. Транзиторный асцит. В брюшной полости скапливается до 400 мл жидкости. Выявить это можно лишь с помощью специальных исследований (УЗИ, МРТ и др.). Симптом убирается с помощью терапии ключевого заболевания. При этом функции органов не нарушены.
  2. Умеренный асцит. В полости брюшины скапливается до 4 л асцитической жидкости, заметно увеличивается живот. В положении стоя нижняя часть брюшной стенки выпирает. В положении лежа пациент жалуется на одышку. Наличие жидкости можно определить с помощью простукивания либо симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота в процессе простукивания).
  3. Напряженный асцит. Жидкости накапливается уже 10–15 л, а порой и больше. Давление в брюшине повышается, работа жизненно важных органов нарушена. Состояние тяжелое, пациент нуждается в срочной госпитализации.

Отдельно выделяют рефрактерный асцит, который почти не поддается лечению. Его диагностируют, когда все виды терапии не дают ощутимого результата и количество жидкости продолжает прибывать. Прогноз неблагоприятный.

Водянка живота всегда ухудшает течение ключевого заболевания, вызывая такие осложнения, как: дыхательная недостаточность, гидроторакс, грыжи, непроходимость кишечника и др.

Причины

Возникновению асцита, кроме заболеваний, могут способствовать:

  • злоупотребление спиртным, которое приводит к циррозу печени;
  • татуаж;
  • инъекции наркотиков;
  • проживание в регионе с высоким уровнем заражения вирусными гепатитами;
  • переливание крови;
  • ожирение;
  • слишком высокий уровень холестерина;
  • недоедание, истощение.

В любом случае в основе возникновения водянки живота лежит сложное сочетание нарушений важнейших функций организма.

Диагностика

Обычно диагностика пациента начинается с визуального осмотра, пальпации живота. Недостаточно знать, что у пациента имеется скопление жидкости в брюшной полости, ведь гораздо важнее выяснить, что именно его вызвало. Для этого нужно задействовать дополнительные методы исследования:

  • визуализирующая диагностика, а именно – УЗИ и КТ. Эти методы помогут подтвердить наличие свободной жидкости в брюшной полости, определить ее количество, а также оценить размеры, структуры и очаговые изменения печени, выявить симптомы портальной гипертензии, увеличения селезенки и иных нарушений органов брюшной полости (если они есть);
  • исследование асцитической жидкости путем пункции брюшной полости (лапараскопии);
  • количественный и качественный цитологический анализ с целью диагностики спонтанного бактериального перитонита, опухолевых клеток;
  • посев (при подозрении на спонтанный бактериальный перитонит или туберкулез);
  • биохимический анализ крови и анализ мочи, в т. ч. определение концентрации: альбумина, глюкозы, амилазы и других показателей.

О портальной гипертензии, как причине скопления жидкости, свидетельствуют такие признаки: расширение вен брюшной стенки из-за развития портокавального коллатерального кровообращения, а также увеличение селезенки. Печень малых размеров и достаточно плотной консистенции более характерна для цирроза, в то время как неровная и твердая печень – для опухолевых поражений.

Во время каких болезней проявляется?

Список заболеваний и различных нарушений, при которых может возникнуть скопление жидкости в брюшной полости, весьма внушителен:

  • цирроз печени;
  • уремия;
  • красная волчанка;
  • онкология;
  • заболевания эндокринной системы;
  • эндометриоз, кисты и опухоли яичников;
  • сердечная недостаточность;
  • нарушение оттока лимфы;
  • ревматизм, ревматоидный артрит;
  • туберкулез;
  • панкреатит;
  • болезнь Крона;
  • внутренние кровотечения;
  • сахарный диабет 2-го типа;
  • заболевания почек;
  • перитониты неинфекционной этиологии;

Но в случае выявления асцита брюшной полости первыми на подозрении у докторов обычно оказываются цирроз печени (75% случаев), онкология (10% случаев), сердечная недостаточность (5% случаев).

А вот на все остальные болезни приходится только 10% случаев.

К какому врачу обратиться?

Обращаться с симптомом скопления жидкости в брюшной полости следует к хирургу, гастроэнтерологу.

Профилактика

Предупреждение водянки живота основано на своевременном и корректном лечении заболеваний, которые способны вызвать асцит, и правильном образе жизни.

Даже если скопление жидкости в брюшине удалось вылечить, то следует крайне внимательно следить за здоровьем, имеется риск рецидивов.

Н.Г. Решетникова, главный ветеринарный врач клиники "БИОСФЕРА" Краснодар

К ороновирусная инфекция широко распространена в популяциях домашних кошек по всему миру. Не мало неприятностей доставляет это заболевание и владельцам крупных питомников породистых кошек. Заболевание имеет широкий спектр клинических проявлений - от диареи до классического выпотного перитонита. Однако, болезнь может длительно протекать совершенно бессимптомно.

Короновирусы кошек принято подразделять на две группы по степени патогенности штаммов.

  • Высокопатогенные штаммы – вирус инфекционного перитонита кошек (ВИПК).
  • Штаммы, вызывающие легкие энтериты или вообще безопасные для здоровья – кишечные короновирусы кошек (ККВК).

Обе группы штаммов считаются единой популяцией вирусов, но с различной степенью патогенности. Однако, было установлено, что ВИПК является мутацией ККВК, которая происходит спонтанно в организме кошек во время течения болезни (Рedersen, 1981).

Несомненно, все штаммы короновируса кошек очень тесно взаимосвязаны и их трудно отличить в лабораторных условиях, но было обнаружено, что с помощью моноклональных антител можно осуществить дифференциацию между ВИПК и ККВК (Fiscu & Teramoto 1987).

Короновирусная инфекция кошек имеет множество клинических осложнений, включая влажный и сухой инфекционный перитонит (ИПК). Классический или выпотный перитонит характеризуется появлением тягучей соломенного цвета жидкости в перитониальной и плевральной полостях. При сухом ИПК развиваются хронические гранулематозные патологические изменения во многих органах, что соответственно, ведет к большому разнообразию клинических проявлений болезни. Оба вида перитонита почти всегда приводят к летальному исходу болезни.

Впервые заболевание было описано в 1963 году (Холзворс, 1963), однако, вирус был выявлен значительно позднее в 1977 году (Horzinek & Osterhaus, 1977) и только в 1981 году энтерит кошек, вызванный короновирусом, был официально зарегистрирован документально (Pedersen, 1981).

Так же установлено, что кошки могут быть инфицированы некоторыми штаммами короновируса собак.

ЭТИОЛОГИЯ

Короновирус - плеоморфный РНК-вирус, имеющий характерную оболочку в виде кольца или короны, с большими лепестками в форме выступов ( пепломеры или спайки). С помощью этих пепломеров вирус прикрепляется к клеткам и, по предположению ряда исследователей, они же являются мишенью для вируснейтрализующих антител ( Vennema, 1990). Диаметр вируса около100 нм.

Короновирус крайне не устойчив во внешней среде. Вирусы кошек становятся неактивными вне организма хозяина в течение одного дня. Они легко инактивируются как посредством нагревания, так и большинством дезинфицирующих средств. Но вирус довольно устойчив к низким температурам, низкому уровню рН и к фенолам.

ПАТОГЕНЕЗ

Путем внедрения вируса считается оронозальный. Репликация вируса происходит в носоглотке и на кончиках ворсинок эпителия. Воздушно- капельным путем кошки были заражены экспериментально, однако, многие авторы считают, что этот путь передачи инфекции не распространен в естественных популяциях. В естественных условиях основным путем передачи вируса считают оральный. Также существуют данные о возможности трансплацентарного заражения (Pederson, 1987).

После того, как произошло заражение, вирус может быть выделен как из слюны, так и из фекальных масс. При оральном заражении репликация вируса происходит в первую очередь, в миндалинах и тонком отделе кишечника, хотя вирус был обнаружен и в мезентеральных лимфатических узлах, куда он может попадать, вероятно, посредством макрофагов. Кишечная форма может проявляться слабым поносом, но чаще протекает бессимптомно.

Согласно исследованиям (Pederson 1987), если вирус имеет низкую патогенность или у кошки проявляется сильная реакция клеточного иммунитета, вирус из организма может быть удален или его распространение достаточно контролируется, и, в дальнейшем, нет проявления никаких клинических симптомов заболевания. Именно это и происходит после инфицирования ККВК. Число животных, которые выздоровели после экспериментального заражения ИПК, составляет одно из пяти. Даже те кошки, в организме которых еще находится вирус, перестают распространять его в течение нескольких недель. Однако, существует вероятность длительного вирусоносительства, с повторяющимися периодами выделения вируса во внешнюю среду со слюной и фекальными массами (Stoddart, 1988).

Какой перитонит разовьется у инфицированного животного - выпотный или сухой, напрямую зависит от силы реакции клеточного иммунитета животного. Если клеточный иммунитет средней степени, заболевание развивается медленно, давая начало сухому перитониту. В случае со слабым иммунным ответом организма происходит очень быстрое развитие выпотного перитонита. В случае с экспериментальным заражением таких животных, первые признаки выпотного перитонита развиваются уже на третьей неделе после заражения.

Считается, что применение кортикостероидов во время лечения нецелесообразно, так как в результате снижения иммунитета, после применения препаратов этой группы, происходит значительное усиление степени проявления болезни, которая принимает более тяжелую и затяжную форму.

Роль антител в патогенезе ИПК является весьма сложной. Несмотря на то, что у экспериментально зараженных кошек, вырабатывается большое количество антител, способных нейтрализовать вирус, существующий для этого гуморальный иммуноглобулин класса IgG в большинстве случае вызывает активизацию болезни. Механизм этого до сих пор остается точно не выясненным, но ряд авторов считает, что это связанно с усилением поглощения вирусов макрофагами, в которых они активно размножаются. Этот феномен усиления синтеза антител необходимо учитывать при рассмотрении вопроса о вакцинации.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

В естественных условиях существует несколько клинических синдромов короновирусной инфекции кошек, но в большинстве случае не наблюдается никаких клинических симптомов болезни.

Энтерит, вызванный ККВК, является скоротечным заболеванием средней тяжести. Чаще проявляется у котят, особенно в период отъема от матери. Первые симптомы появляются спустя 2-7 дней после заражения, как правило, это диарея, иногда ей предшествует скоротечная рвота. В 1981г Маккирнаном были описаны случаи геморрагической летальной диареи у котят, но в естественных популяциях они отмечаются крайне редко.

Начальные симптомы ИПК в обоих случаях, как правило, являются неспецифическими и не ярко выраженными. Температура тела может подниматься до 39,5, животное становится менее активным, несколько заторможенным, возможны отказ от пищи и редкая рвота. Иногда на начальной стадии болезни могут отмечаться респираторные симптомы или диарея.

При выпотном ИПК, после неспецифических симптомов быстро развивается асцит, сопровождающийся депрессией, потерей веса и анемией. Наряду с асцитом, примерно у 20% кошек наблюдается выпот в плевральной полости. В этом случае диспноэ является основным клиническим симптомом. На поздних стадиях болезни часто наблюдается желтуха, болезнь быстро завершается летальным исходом.

При сухом ИПК во многих органах развиваются гранулематозные патологические изменения, при этом клинические симптомы отражают нарушения работы тех органов, которые имеют патологию. Наиболее часто поражаются органы брюшной полости, особенно печень и почки. Также, не редки случаи поражения центральной нервной системы и глаз.

Несмотря на многообразие клинических признаков, наиболее частыми проявлениями болезни являются гипертермия, потеря веса, асцит. При поражении ЦНС неврологические симптомы могут быть различными, например атаксия, парез или паралич конечностей, поведенческие изменения, нистагм, судороги и т.д. Реже отмечаются поражения глаз, такие как иридоциклит и ретинит, гифема в различной степени проявления.

Стоит отметить, что, по мнению ряда авторов, выпотный и сухой перитонит не являются взаимоисключающими формами развития болезни и нередко переходят одна в другую. Примерно у 10% кошек с выпотным ИПК отмечаются патологии глаз и центральной нервной системы. Кроме того, известны случаи, когда на фоне ремиссии выпотного ИПК развивался сухой перитонит.

ДИАГНОСТИКА

Постановка диагноза ИПК, особенно в случае сухого ИПК, может быть затруднена. Вследствие разнообразного течения болезни и отсутствия специфического синдрома сухого ИПК, многие авторы говорят о том, что практикующие врачи должны подразумевать короновирусную инфекцию у кошек с такими клиническими проявлениями как потеря веса, на фоне угнетенного аппетита и устойчивой гипертермии. Однако, необходимо провести дифференциальную диагностику от таких заболеваний как токсоплазмоз, вирусный лейкоз кошек и вирусный иммунодефицит кошек. Таким животным следует провести максимально полное офтальмологическое обследование, так как поражение глаз может быть единственным симптомом, подтверждающим наличие сухой формы ИПК. При наличие асцита и выпота в плевральную полость ИПК является основным дифференциальным диагнозом, это справедливо и в отношении клинических проявлений неврологических патологий.

Выпотный ИПК следует дифференцировать от других причин асцита, например от лимфоцитарного холангита, опухолей, пиоторакса, бактериального асцита, сердечной недостаточности и цирроза печени.

Проведение анализа асцитной жидкости, дает возможность наиболее точно поставить диагноз, однако при лимфоцитарном холангите биохимический состав жидкости практически идентичен.

При выпотном ИПК, перитониальная жидкость желтого или серого цвета. Из-за высокой концентрации белка (32-118г/л) она липкая и вязкая, поскольку, в основном белок представлен гаммаглобулиновыми фракциями. Жидкость при встряхивании пенится, а при отстаивании коагулируется. При микроскопии в ней обнаруживаются нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги и мезотелиальные клетки.

Гематологические изменения при выпотном и сухом ИПК схожие. Имеет место лейкоцитоз с нейтрофелией, но без лимфопении. Примерно в половине случаев, присутствует нерегенеративная анемия.

Выделение короновируса, как правило, невозможно. Это связано, в первую очередь, с относительно малым количеством циркулирующих вирусов и с трудностями, связанными с выращиванием полевых штаммов короновируса в клеточных культурах. Современные методы, используемые в научно-исследовательских лабораториях, такие как анализ циркулирующих иммунных комплексов, антиген-связывающий иммуноферментный анализ, нуклеотидный зонд и полимеразная цепная реакция, наиболее эффективны, но пока малодоступны для практикующих врачей. Серологические тесты используются гораздо чаще, но имеют ряд недостатков, связанных с трудностью идентификации штаммов короновирусной инфекции, а также между прошедшей и настоящей инфекцией. Однако, высокие титры антител в сочетании с клиническим проявлением болезни могут считаться диагностическими, тогда как низкие тиры следует интерпретировать как показатель наличия скрытой кишечной инфекции. Но в лабораторных условиях было выявлено достаточное количество животных с низким или неопределяемым уровнем антител, но имеющие клинически выраженный выпотный ИПК. И, наоборот, высокий уровень антител в сыворотке крови был многократно выявлен у клинически здоровых кошек. В любом случае, при интерпретации результатов серологического исследования, необходимо быть крайне осторожным и учитывать как клиническую картину, так и результаты гематологических анализов.

Дифференциальная диагностика ИПК, зачастую, возможна только при проведении гистологического анализа биоптатов из внутренних органов.

Патология

При вскрытии животных с выпотным ИПК, наиболее заметным признаком является наличие в брюшной полости большого количества желтой или грязно-серой жидкости, как правило прозрачной, но могут присутствовать хлопья фибрина, жидкость в плевральной полости идентична. На поверхности серозных оболочек часто серовато-белые отложения фибрина, а сальник темный, утолщенный и зернистый. Гранулематозные изменения в виде белых очагов хорошо видны на срезах внутренних органов.

При сухом ИПК асцитная жидкость в брюшной полости либо отсутствует, либо ее количество крайне незначительное, но гранулематозные изменения в органах идентичны выпотному ИПК, однако, чаще значительно большего диаметра, особенно в печени и почках.

ЛЕЧЕНИЕ

При развитии клинических симптомов выпотного или сухого ИПК прогноз должен быть крайне осторожным.

Аспирация асцитной жидкости малоэффективна, как правило, жидкость довольно быстро набирается вновь и данная манипуляция приносит временное облегчение. Применение больших доз кортикоидов так же дает кратковременное улучшение. Но выраженное иммунодепрессивное действие при длительном их применении, в большинстве случаев вызывает стабильное ухудшение общего состояния пациента, что связано с угнетением клеточного иммунитета.

Применение противовирусных препаратов, достаточно эффективно для профилактики заболевания в питомниках, но эффективность в схеме лечения заболевших животных спорна. В любом случае должно проводится симптоматическое лечение заболевших животных. Начинать лечение необходимо как можно раньше, при соблюдении режимов кормления и гигиены содержания больного животного.

ЭПИЗОТОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

Заболевание широко распространено среди домашних кошек по всему миру, кроме того, большинство видов диких кошачьих также могут болеть ИПК. Случаи заболевания обеими формами ИПК были многократно зарегистрированы среди диких кошек в зоопарках. Серологические исследования подтверждают факт широкого распространения ИПК среди домашних кошек. Около 25% свободно живущих кошек и до 95 % кошек питомников имеют антитела к короновирусной инфекции кошек. Конечно, эти исследования не дают точной информации о дифференциации на штаммы. Но спорадически возникающие вспышки ИПК в питомниках, притом, что заболевание затрагивает не боле 5-10% поголовья, говорит в пользу достаточно широкого распространения именно патогенных штаммов. Клинически ИПК может проявляться у кошек любого возраста, но подавляющее большинство случаев было зарегистрировано среди молодых животных, до 2 лет или у старых кошек, старше 11 лет.

По результатам исследований, большинство кошек инфицируются от матерей в раннем возрасте или от других заболевших животных, при контакте в первые недели жизни. (Addie&Jarret, 1990, 1991), хотя в настоящее время есть данные, подтверждающие и горизонтальное распространение инфекции среди взрослых животных.

В экспериментальных исследованиях, было доказано, что короновирусы начинают выделяться во внешнюю среду со слюной и фекальными массами за долго до клинического проявления ИПК ( Stoddart, 1988). Следовательно, инфицированные кошки, становятся источником заражения здоровых животных еще до проявления у них клинических признаков. Это значительно усложняет контроль за распространением инфекции. Кроме того, многие животные могут быть вирусоносителями и стабильно выделять вирус во внешнюю среду, без каких либо клинических проявлений болезни.

Эффективных вакцин против ИПК в настоящее время не разработано, хотя работы в этом направлении ведутся с начала 90-х годов.

В настоящее время существует лицензированная в США аттенуированная живая ИПК-вакцина, которая наносится на слизистую верхних дыхательных путей и индуцирует стабильный иммунитет слизистых, однако, эта вакцина еще не зарегистрирована в России и большинстве Европейских стран. В настоящее время, единственным, надежным методом защиты от заболевания, особенно в питомниках кошек, является гигиена содержания здоровых животных и контроль за перемещением животных. Карантин для вновь приобретенных в питомник животных может быть малоэффективным, в связи с длительным периодом скрытого носительства короновирусной инфекции.

Серологические обследования питомников позволяют без дифференциации штаммов выявить всех серопозитивных животных. И, не смотря на то, что среди них могут быть животные позитивные к штаммам кишечного короновируса, их следует изолировать от здоровых, серонегативных животных. Котята, рожденные от инфицированных матерей, также должны быть изолированы от них не позднее 6 недельного возраста, с последующим серологическим исследованием. В настоящее время только эти мероприятия могут дать питомникам кошек возможность защитить здоровое поголовье и предотвратить распространение этого опасного заболевания среди породистых племенных животных.

Часто асцит сочетается с гидрофильностью других тканей, с так называемым отёчным синдромом, то есть появлением отёков рук, ног, со скоплением жидкости в других серозных полостях (плевральной, перикардиальной). Редко асцит может быть изолированным симптомом, чаще накопление асцитической жидкости вторично и есть другие признаки основного заболевания.

Асцит — симптом, являющийся отражением серьёзного заболевания того или иного органа. Асцит может иметь место при целом ряде патологических процессов и заболеваний, его появление часто диагностируется в запущенных, декомпенсированных стадиях болезни, когда до появления асцита больного беспокоили различные симптомы. Так, например, при циррозе печени появление асцита характеризует резкое ухудшение течения заболевания, его декомпенсацию.

При обращении к врачу по поводу увеличения живота, вызванного асцитом, кроме визуального осмотра всегда требуется дополнительное диагностирование и установление нарушения, являющегося непосредственной причиной асцита. Диагноз может поставить только врач, так же как и оценить тяжесть последствий данного осложнения, выработать план лечения асцита.


Причины асцита брюшной полости

Перечислим наиболее частые причины асцита. Заболевания паренхимы печени и патология её сосудистой системы — самые частые этиологические факторы асцита. На долю асцита печёночного происхождения приходится до 80 % всех асцитических состояний. Перечислим самые значимые из них:

    Циррозы печени. Этиологией асцита могут явиться как вирусные поражения печени (парентеральные гепатиты С, В), так и циррозы токсического, алкогольного, холестатического генеза. Важным является то, что перед появлением симптомов асцита на ФГДС у больных выявляются типичные изменения вен нижнего яруса пищевода — извитость, утолщение, расширение, гиперемия слизистой, кровоточивость при небольшом контакте со слизистой. Такие изменения носят название портальной гастропатии.

Опухолевые образования, такие как рак, карцинома печени, способствуют появлению быстронарастающего асцита, часто осложняющего данные злокачественные новообразования.

Сужение (тромбоз) нижней полой вены около места впадения в неё вен печени, сужение просвета воротной вены или её тромбирование приводят к асциту (асцит также возможен при формировании тромбов ветвей воротной вены). Затруднение оттока из сосудов воротной системы или её ветвей — ещё одна причина асцита.

  • Гемохроматоз и другие наследственные заболевания (Вильсона-Коновалова и другие) при формировании фиброза и портальной гипертензии могут приводить к асциту, увеличению живота.
  • Заболевания брюшины — обширная группа патологий с разным механизмом формирования. Например, скопление жидкости (асцит) может иметь место при перитоните, опухолях брюшины с первичной локализацией в этой области (мезотелиома, саркома сальника) или вследствие отдалённого метастазирования из других органов (яичник, матка, органы пищеварения — чаще желудок, ДПК, ткань поджелудочной железы).

    Заболевания почек, чаще диффузного характера с поражением клубочкового аппарата (нефриты), могут приводить к выраженному отечному состоянию, в том числе проявляющемуся асцитом, отёками с локализацией на лице, конечностях.

    Эндокринные патологии — гипотиреоз, микседема — могут приводить к выраженной задержке жидкости, в том числе к асциту.

    Болезни сердца, осложнённые сердечной недостаточностью (острой, чаще хронической), слипчивый, констриктивный перикардит — кардиальные причины формирования асцита.

    Заболевания, связанные с послеоперационными осложнениями (блокада лимфатического оттока и стаз лимфы, пропотевание её в брюшную полость) приводят к посттравматическому (послеоперационному) асциту.

    Симптомы асцита

    Одним из методов диагностики является перкуссия, посредством которой врач при изменении положения тела может определить смещение уровня асцитической жидкости.

    Выявить наличие асцита помогают объективные методы визуализации жидкости в брюшной полости. Наиболее показательны УЗИ-сканирование, КТ. Уточнить количество асцитической жидкости помогают МРТ-метод исследования, рентген. Обязательно проведение лапароцентеза — прокола специальной иглой (пункции) передней брюшной стенки с целью диагностического и лечебного вмешательства при асците.

    Скорость нарастания и сопутствующие симптомы отличают асцит, развивающийся при том или ином заболевании. Например, для асцита, сформировавшегося на фоне цирроза печени, характерно относительное медленное нарастание размеров живота и количества асцитической жидкости. Симптомы асцита появляются на фоне прогрессирующей гепатоцеллюлярной недостаточности и симптомов интоксикации, портальной гипертензии, варикозно расширенных венозных коллатералей, толстой кишки (геморроидальных).

    Асцит при циррозе печени сочетается с желтушным окрашиванием кожных покровов, слизистых, одновременным увеличением селезёнки, при том что размеры печени могут как увеличиваться, так и уменьшаться вследствие фиброзных изменений печёночной паренхимы.

    Напряжённый асцит — тяжёлый вариант данного осложнения, при котором количество асцитической жидкости может составить 8-10 литров и более. При этом асцит может сдавливать сосудистые образования, проходящие рядом, полые органы.

    При асците опухолевого генеза клиническая картина и симптомы заболевания отличаются от других видов. Чаще всего скопление жидкости в брюшной полости, симптомы распространённого канцероматоза брюшины наблюдаются при раке поджелудочной железы, раке гастродуоденальной локализации, опухолях яичников, матки.

    При асците вследствие злокачественного процесса характерна более высокая скорость нарастания скопления асцитической жидкости, наличие других типичных для каждого опухолевого заболевания признаков. Как правило, асцит при этих заболеваниях не сочетается с варикозной трансформацией венозных коллатералей (пищеводных, прямокишечных), часто сочетается с болями по ходу кишечника, желудка, вздутием живота, нарушением эвакуации кишечного содержимого (чаще по типу запора).

    Пальпаторно при асците, развившемся на фона канцероматоза, нередко есть возможность пропальпировать то или иное уплотнение или образование в животе, увидеть деформацию брюшной полости. При асците могут наблюдаться диспепсические проявления в виде диареи, ощущения жжения в пищеводе, позывов на рвоту.

    При асците опухолевого и иного генеза резко снижается желание принимать пищу, может наблюдаться лихорадочная реакция чаще характеризующаяся как субфебрильная. Часто при асците вследствие канцероматоза отмечается недостаточный эффект от мочегонных средств, резкое похудение и снижении массы тела, положительные результаты исследования плазмы на специфические онкомаркеры.

    Асцит может сочетаться с появлением отёчного синдрома на ногах, односторонним или двусторонним гидротораксом (накоплением в полости плевры транссудата).

    Иногда у женщин наблюдаются гигантские кисты яичников, которые могут вмещать до 10 литров жидкого содержимого. Такие кисты отличаются от асцита тем, что при них не наблюдается варикозных расширений порто-кавальных коллатералей, нет кровотечений из варикозных вен, отсутствует спленомегалия (увеличение размеров селезёнки). Кисты яичников растут длительно, годами, имеют доброкачественное течение.

    Особенность формирования асцита на фоне сердечной патологии заключается в следующем. При недостаточности кровообращения с застоем крови в печени хронического характера асцит формируется постепенно и наблюдается после того, как у больного какое то время присутствуют жалобы на отеки ног, или сочетается с ними.

    Асциту на фоне болезней сердца предшествуют жалобы, связанные с поражением миокарда, его клапанов, потерей массы функционирующего миокарда (после инфаркта). Практически никогда при таких асцитах не отмечается увеличения селезёнки или его степень незначительна, отсутствует варикоз вен. При УЗИ выявляется значительное снижение фракции выброса и различной степени диастолическая дисфункция.

    Таким образом, асцит — один из симптомов многочисленной группы заболеваний различной природы, разобраться с причиной и этиологией которого может только квалифицированный врач. Врачи, к которым обращаются пациенты с асцитом: терапевт, хирург, хирург-онколог, гематолог, гинеколог (онкогинеколог) и кардиолог.

    Принципы лечения асцитов

    После уточнения и постановки диагноза врач назначает лечебные вмешательства, направленные на ликвидацию асцита или снижение степени накопления асцитической жидкости. Методы и цели лечения напрямую зависят от причины скопления жидкости в полости брюшины. Поэтому лечение будет зависеть от основного заболевания. Так, лечение злокачественных образований включает хирургическое, химиотерапевтическое воздействие.

    В случае заболеваний печени назначают средства, входящие в стандарт лечения цирроза печени, портальной гипертензии, диетотерапию, исключение пагубного воздействия алкоголя.

    Общими для всех видов асцитов являются принципы диетического питания: ограничение натрия, жидкости, назначение мочегонных средств. Мочегонные препараты могут использоваться как в монотерапии (лёгкие случаи асцита), так и в виде комбинированного одновременного применения мочегонных средств разных фармакологических групп. Мочегонные, как и все другие средства, могут быть назначены только врачом.

    При неэффективности консервативных методов лечения асцита, прибегают к удалению излишков жидкости посредством лапароцентеза. Эту процедуру проводит врач-хирург, причём одномоментно большой объём асцитической жидкости не удаляется. Полученную посредством лапароцентеза жидкость можно исследовать на предмет наличия в ней атипичных клеток, стерильности или признаков воспаления и бактериального обсеменения.

    Кроме того, с помощью данного хирургического метода, путём удаления жидкости удаётся значительно уменьшить степень напряжения асцита, ликвидировать его. Часто после проведения операции лапароцентеза и улучшения состояния через некоторое время асцитическая жидкость может вновь образовываться, что требует повторных пункций. После проведения лапароцентеза в некоторых случаях возможны бактериальные осложнения, образование свищей.

    Читайте также:

    Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
    При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

    Copyright © Иммунитет и инфекции