Хроническая диарея является наиболее частым симптомом инфекции желудочно-кишечного тракта у больных с иммунодефицитом. Этиологические факторы:

1) вирусы — цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса (ВПГ), аденовирусы, норовирусы (ранее Норфолк), ротавирусы и др.;

2) бактерии — Mycobacterium avium complex (MAC), Mycobacterium tuberculosis , C. difficile , Salmonella , Shigella , Campylobacter jejuni , дисбактериоз →разд. 4.15;

3) простейшие — Microsporidia , Cryptosporidium parvum , Isospora belli , Giardia intestinalis , Entamoeba histolytica , Blastocystis hominis , Cyclospora , Toxoplasma , Pneumocystis carinii , Leishmania donovani ;

4) грибы — Candida albicans, Cryptococcus neoformans , Histoplasma capsulatum , Coccidioides immitis .

Наиболее частые этиологические факторы зависят от типа иммунодефицита →разд. 15.16; напр., у ВИЧ-инфицированных пациентов обычно микобактерии (прежде всего MAC), криптоспоридия, микроспоридия, ЦМВ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Диарея →разд. 1.11, обычно хроническая. наверх

Для того чтобы определить причину, следует ≥3-кратно выполнить исследование кала (бактериологические посевы, вирусологические и паразитологические исследования). У больного с лихорадкой и количеством лимфоцитов CD4+ 1. ЦМВ-инфекция : клиническая картина от бессимптомного носительства ЦМВ до диффузного язвенного поражения слизистой оболочки толстого кишечника с болями в животе, кровянистой диареей, лихорадкой, потерей массы тела, а иногда и перфорацией кишечника. Диагноз: эндоскопия желудочно-кишечного тракта с биопсией для гистологического исследования; идентификация ЦМВ (иммуногистохимическое исследование [характерные вирусные тельца — включения], культивация, ПЦР).

2. ВПГ-инфекция : причина упорного, хронического воспаления ануса и прямой кишки с болезненными язвами (также и кожи в области ануса) у больных СПИДом. Диагноз: эндоскопия желудочно-кишечного тракта с биопсией для гистологического исследования; обнаружение антигенов ВПГ (или генетического материала — ПЦР) в биоптате слизистой оболочки.

3. Инфицирование кишечными бактериями: Salmonella , достаточно часто C. jejuni , у больных с тяжелым иммунодефицитом вызывают бактериемию и сепсис. Диагноз: на основании результатов посева кала.

4. Туберкулез : в качестве новой инфекции микобактерями туберкулеза или рецидива ранее вылеченого заболевания. Может вызывать симптомы со стороны пищевода (в результате локального распространения туберкулеза легких) и других органов пищеварительной системы, включая печень и поджелудочную железу (как эффект генерализованной внелегочной инфекции). Диагноз: включает забор образцов и посев на выявление микобактерий туберкулеза (напр., BACTEC) с определением их лекарственной чувствительности. Доступна быстрая идентификация микобактерий в исследуемом материале методом ПЦР.

5. Инфицирование MAC: в слизистой оболочке кишечника, наиболее часто (≈90 %) в двенадцатиперстной кишке, наблюдаются белые бляшки диаметром 1–3 мм, в результате скопления макрофагов в собственной пластинке слизистой оболочки. Диагноз: трудный, основан на исследовании крови и кала на наличие микобактерий (посевы, ПЦР).

6. Криптоспоридиоз : простейшее C. parvum развивается внутриклеточно, наиболее часто в энтероцитах тощей кишки. Инкубационный период 7–10 дней. Симптомы: водянистая диарея, спастические боли в животе, лихорадка, слабость, редко симптомы со стороны желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы; если количество лимфоцитов CD4+ Диагноз: обнаружение в кале антигенов и ооцист ( флуоресцентный микроскоп; окрашивание с помощью модифицированного метода Циля-Нильсена) или антител и антигенов в сыворотке крови (ИФА); все большее значение приобретают молекулярные тесты (ПЦР).

7. Микроспоридиоз: разные внутриклеточные простейшие, наиболее часто Enterocytozoon bieneusi и Encephalitozoon intestinalis . Симптомы: водянистая диарея, субфебрильные состояния, слабость, тошнота, рвота. Диагноз: обнаружение простейших при гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки кишечника (лучше путем электронной микроскопии); исследование кала на наличие спор.

8. Изоспороз: инфицирование человека вызывает простейшее Isospora belli . Источник инфекции: вода или продукты питания, загрязненные ооцистами. Размножается в энтероцитах тонкой кишки, вызывает разрушение эпителия и кишечных ворсинок. Клинические симптомы похожи на криптоспоридиоз. Диагноз: повторное микроскопическое исследование кала на наличие паразитов (нативный мазок или окрашенный бриллиантовой зеленью).

9. Кандидоз : наиболее часто Candida albicans , C. kruzei , C. glabrata , C. tropicalis . Наблюдается в 75–90 % больных СПИДом. Симптомы: изменения могут наблюдаться в слизистой оболочке полости рта (4 формы: острая псевдомембранозная [молочница], острая атрофическая, хроническая гипертрофическая, хроническая атрофическая) глотки и пищевода (часто протекает бессимптомно, у ≈50 % дисфагия и загрудинная боль). Диагноз: эндоскопическое обнаружение изменений в пищеводе (характерные белесоватые, прилегающие к основанию налеты, которые могут занимать всю поверхность пищевода), а также браш-мазок с последующим микробиологическим исследованием (посев и антимикограмма). Само по себе получение культуры грибка, без патологических симптомов, не может быть основанием для диагностики грибковой инфекции и назначения терапии.

1. Симптоматическое лечение диареи: как при острой инфекционной диареи →разд. 4.28.1. наверх

2. Противомикробное лечение:

1) Mycobacterium tuberculosis (→разд. 3.15.1) → изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол; в течение 9–12 мес.;

2) MAC (→разд. 3.15.2) → многокомпонентная лекарственная терапия инфекции, протекающей с симптомами болезни; в течение 9–12 мес.;

3) ЦМВ → ганцикловир в/в 5 мг/кг каждые 12 ч (или валганцикловир) и фоскарнет в/в 60 мг/кг в течение 1 ч каждые 8 ч; в течение 14–28 дней;

4) ВПГ → ацикловир п/о 200 мг 5 × в день в течение 5–10 дней;

5) Cryptosporidium → паромомицин в течение 14–28 дней;

6) Cyclospora → котримоксазол или ципрофлоксацин в течение 14–28 дней;

7) Isospora belli → котримоксазол, ципрофлоксацин или пириметамин в течение 14–28 дней;

8) Encephalitozoon intestinale → альбендазол; Enterocytozoon bieneusi → метронидазол, атоваквон; в течение 14–28 дней;

9) Candida → при легком кандидозе ротовой полости и горла п/о клотримазол 10 мг 5 × в день или на слизистую оболочку миконазол 4 × в день в течение 7–14 дней, альтернативно п/о нистатин 200 000–600 000 ЕД 4 × в день в течение 7–14 дней, при среднем или тяжелом флуконазол п/о 100–200 мг/сут. в течение 7–14 дней (в случае неэффективности → вориконазол или амфотерицин В п/о, альтернативно каспофунгин, микафунгин или анидулафунгин в/в), при кандидозе пищевода флуконазол п/о 200–400 мг/сут (в случае непереносимости → флуконазол, каспофунгин, микафунгин, анидулафунгин или амфотерицин В в/в; в случае резистентности к флуконазолу → итраконазол, позаконазол или вориконазол).

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

КЛАССИФИКАЦИЯ

Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются), инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника - острая диарея (энтерит и энтероколит).

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

Этиология и патогенез

Основным возбудителем инфекций желудка является H.pylori, в незначительной части случаев этиологическим агентом может быть H.heilmannii. H.pylori колонизует слизистую оболочку желудка у значительной части взрослого населения. По окончательно не установленным причинам (повышенная вирулентность отдельных штаммов микроорганизма, сниженная резистентность организма хозяина, внешние условия) у части инфицированных людей развивается клинически выраженная картина. Ее основными проявлениями являются:

• хронический гастрит (пангастрит или антральный);
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• аденокарцинома желудка;
• лимфома желудка.

Ключевым моментом в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки является развитие антрального гастрита, приводящего к снижению секреции соматостатина - фактора, ингибирующего продукцию гастрина. Гиперпродукция гастрина обусловливает высокий уровень кислотообразования. Попадающая в двенадцатиперстную кишку кислота вызывает метаплазию кишечного эпителия и, в конечном счете, формирование язвенной болезни. Формированию язвенной болезни желудка обычно предшествует развитие пангастрита.

Выбор антимикробных препаратов

К настоящему времени убедительно показано, что эрадикация H.pylori из слизистой оболочки желудка не только приводит к ускорению заживления язвы, но и предотвращает ее рецидив. Проведение антимикробной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, показано при наличии следующих патологических состояний:

• язвенная болезнь желудка;
• язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
• лимфомы желудка.

При функциональных расстройствах (неязвенная диспепсия), рефлюкс-эзофагите эффективность антибактериальной терапии однозначно не подтверждена.

Несмотря на чувствительность H.pylori in vitro ко многим АМП в клинике при проведении монотерапии всеми известными препаратами удается получить лишь невысокий процент эрадикации возбудителя, что вызвало необходимость разработки схем комбинированной терапии. Применявшиеся ранее комбинации из двух АМП ("двойная" терапия) оказались недостаточно эффективными.

Согласно современным рекомендациям (Мааст-рихт2). различают терапию первой и второй линии.

В терапию первой линии входят три компонента:

*Омепразол, эзомепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол

В случае неуспеха терапии первой линии, назначают терапию второй линии, в которую входят четыре компонента:

Дозы препаратов при проведении эрадикационной терапии представлены в табл. 1. Длительность лечения составляет как минимум 7 дней.

Таблица 1. Схемы антибактериальной терапии для эрадикации H.pylori

Препарат	Дозы	Длительность лечения
Амоксициллин	1,0 г каждые 12 ч	Не менее 7 сут
Метронидазол*	0,5 г каждые 8-12 ч
Тетрациклин	0,5 г каждые 6 ч
Висмута субцитрат (или субсалицилат)	0,12 г каждые 6 ч
Кларитромицин	0,5 г каждые 12 ч

*Возможно применение тинидазола

Судить о преимуществах каждой из этих схем не представляется возможным, поскольку сравнительные исследования их эффективности не проводились.

Схемы тройной терапии наиболее удобны для пациентов, так как при их применении отмечается наименьшая частота НР. ИПП не только обеспечивают эффективное уменьшение кислотообразования, но и проявляют синергизм с АМП.

"Квадротерапия" является высокоэффективной, но более дорогостоящей, и ее применение сопряжено с более высокой частотой НР по сравнению с "тройной".

Эффективность терапии необходимо оценивать клинически. При полном исчезновении симптоматики дополнительные методы исследования не показаны. При сохранении клинической картины необходимо использовать неинвазивные (дыхательный тест с мочевиной, серология) или инвазивные (уреазный тест, гистологическое исследование, выделение культуры возбудителя) методы контроля эффективности лечения.

Основными причинами неэффективности эрадикационной терапии являются недостаточная исполнительность (комплаентность) пациентов и формирование у H.pylori приобретенной устойчивости к АМП. Наиболее широко распространена устойчивость к метронидазолу, резистентность к кларитромицину отмечается реже. Устойчивость к амоксициллину практически отсутствует.

Эмпирическую терапию инфекций H.pylori необходимо планировать, учитывая локальные данные о частоте распространения устойчивости. Резистентность к кларитромицину связана с высокой частотой неудач, меньшее значение имеет резистентность к метронидазолу.

Режим терапии после неэффективности первого и второго курсов лечения целесообразно выбирать на основе данных о чувствительности возбудителя у конкретного пациента.

К сожалению, данные о частоте распространения устойчивости среди H.pylori на территории России крайне ограничены, что не позволяет предложить обоснованные рекомендации. Исходя из самых общих соображений, в качестве схемы первого ряда можно рекомендовать комбинацию ИПП, амоксициллина и кларитромицина. Для повторного курса можно назначать "квадротерапию".

ОСТРАЯ ДИАРЕЯ

Этиология и патогенез

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:

• увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;
• понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;
• повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;
• нарушение двигательной активности кишечника.

В основе двух первых механизмов диареи лежит инфекция. Этиологическими агентами диареи могут быть бактерии, вирусы и простейшие. Этиология, патогенез и клинико-лабораторная картина диареи в значительной степени связаны между собой, что позволяет со значительной долей вероятности обосновывать эмпирическую терапию до выявления этиологии микробиологическими методами. На основании клинико-лабораторных данных выделяют несколько форм инфекций кишечника (табл. 2).

Таблица 2. Клинико-лабораторные характеристики и этиология инфекций кишечника

Клинико-лабораторные характеристики	Этиология
"Водянистая диарея" Обильный жидкий стул умеренной частоты

Признаки воспаления в фекалиях (лейкоциты) отсутствуют Бактерии V.Cholerae
Энтеротоксигенные E.coli
Энтеропатогенные E.coli
Salmonella spp.
C.perfringens
B. cereus
S.aureus Вирусы Rotavirus Простейшие G.lamblia
C.parvum "Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром)
Частый скудный стул, болезненная дефекация,тенезмы

В фекалиях примеси крови, слизи, лейкоциты Бактерии Shigella spp.
Энтероинвазивные E.coli
Энтерогеморрагические E.coli
V.Parahaemolyticus
S.enteritidis
Aeromonas spp.
Plesiomonas spp.
Y.enterocolitica
Campylobacter spp.
C. difficile Простейшие E.histolytica Брюшной тиф и инфекции с преобладанием общей симптоматики
Диарея различной степени тяжести

Признаки генерализованной инфекции

Возможны внекишечные очаги (менингит, пневмония и эмпиема плевры, эндокардит и перикардит, артрит, абсцессы печени, селезенки, мягких тканей, пиелонефриты) Бактерии S.typhi
S.paratyphi A, B, C
Y.enterocolitica
Y.pseudotuberculosis
C.jejuni

Непосредственной причиной диареи, вызываемой V.cholerae, энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.

B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.

Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.

"Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром).

Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.

Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli (серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.

Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.

C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно легких антибиотик-ассоциированных диарей до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.

Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).

Системные проявления кишечных инфекций. Кишечные патогены, основным фактором вирулентности которых является инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.

В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.

Под "диареей путешественников" понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями "диареи путешественников" могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России, часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.

Выбор антимикробных препаратов

Целесообразность проведения антимикробной терапии и ее характер полностью зависят от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. Первичный осмотр пациента и визуальное исследование фекалий (оценка наличия крови и слизи) позволяют со значительной долей вероятности судить о возможной этиологии диареи до получения результатов бактериологического исследования. Важную дополнительную информацию может представить простая микроскопия фекалий, окрашенных метиленовым синим (увеличение x 400), позволяющая оценить присутствие лейкоцитов.

При "водянистой" диарее, вызванной бактериями, продуцирующими энтеротоксины, а также вирусами и простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная или парентеральная регидратация). АМП показаны лишь при холере с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.

Диарея с выраженными признаками воспаления (присутствие крови, гноя, слизи и лейкоцитов в фекалиях), сопровождающаяся лихорадкой, скорее всего, вызвана патогенами (табл. 2), в отношении которых назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и бактериологический эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол; ампициллин; тетрациклины; налидиксовая кислота.

Однако на территории России среди основных возбудителей острой диари, прежде всего Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E.coli, наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Необходимо также иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как "водянистую" диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а также генерализованные процессы. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии приведены в табл. 3.

Таблица 3. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии

Возбудитель	Взрослые
Shigella spp., Этероинвазивные E.coli Aeromonas spp. Plesiomonas spp.	Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч
Salmonella spp.	При легких формах "водянистой" диареи антибиотики не показаны. При тяжелых формах и у пациентов с сопутствующими заболеваниями - фторхинолоны (внутрь или парентерально). Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5-7 дней.
S.typhi S.paratyphi A, B, C	Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 10 дней. Цефтриаксон по 2,0 г каждые 24 ч в течение 10 дней.
Campylobacter spp.*	Эритромицин по 0,5 г каждые 6 ч в течение 5 дней. Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней
V.cholerae	Ципрофлоксацин 1,0 г однократно Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3 дней Доксициклин внутрь 0,3 г однократно
V.parahaemolyticus	Эффективность антибиотиков не доказана, возможно применение тетрациклинов, фторхинолонов
E.coli O157:H7	Целесообразность антибактериальной терапии не подтверждена, возможно ухудшение состояния
Y.enterocolitica	Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5 дней
E.histolytica	Метронидазол по 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 8-10 дней
G.lamblia	Метронидазол по 0,25 мг каждые 8 ч в течение 7 дней.

*В регионах с высокой частотой распространения инфекций, вызываемых Campylobacter spp., рекомендуется комбинированная эмпирическая терапия ко-тримоксазолом и эритромицином (по 40 мг/кг/сут каждые 6 ч в течение 5 дней).

Основываясь на данных об эффективности АМП при острой диареи, вызванной различными возбудителями, можно обосновать показания и схемы проведения эмпирической терапии. У взрослых средствами выбора являются фторхинолоны, у детей, несмотря на распространение устойчивости, целесообразно применять ко-тримоксазол. Показания к проведению эмпирической терапии острой диареи и схемы назначения АМП суммированы в табл. 4.

Лечением данного заболевания занимается Гастроэнтеролог

Что такое язва желудка и двенадцатиперстной кишки?

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки по праву может быть названа одной из наиболее распространенных болезней нашего времени.

Многие люди, страдающие от язвенной болезни желудка, мирятся с этой болезнью, полагая её досадной и неприятной, но неизбежной особенностью жизни современного человека. Такой подход не только приводит к усугублению болезни, но и может угрожать жизни больного. Ведь без своевременного и адекватного лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь может осложниться внезапным кровотечением, прободением, перитонитом, а длительное существование язвы желудка может привести к злокачественному перерождению.

В этой статье мы расскажем о симптомах, о причинах развития этого заболевания, о мерах профилактики и первой помощи и о лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в нашей клинике.

• Западные стандарты лечения
• Индивидуальный подход к каждому пациенту
• Соблюдаем полную анонимность
• Все процедуры проводим без болевых ощущений
• Специалисты с опытом работы за рубежом
• Полный цикл: диагностика, лечение, реабилитация

Причины развития

С точки зрения современных представлений гастроэнтерологии, язвенная болезнь желудка в большинстве случаев имеет инфекционную природу. В конце двадцатого века американским ученым Уоррену и Маршаллу была вручена Нобелевская премия за открытие роли микроорганизма Helicobacter Pylori в развитии гастрита и язвы желудка.

Эти бактерии, внедряясь в защитный слой слизи, покрывающий внутреннюю поверхность желудка, разрушают его, делая стенку желудка незащищенной от кислоты, входящей в состав желудочного сока с развитием гастрита и язвенной болезни.

В желудочном содержимом большинства больных, страдающих от язвенной болезни желудка и ДПК, был выявлен этот микроорганизм. Однако, в ряде случаев имеются основания полагать, что язвенная болезнь желудка может быть следствием не только геликобактерной инфекции, но и быть спровоцирована стрессом (острые стрессовые язвы) или приемом нестероидных противовоспалительных средств (гастропатия).

Симптомы и признаки язвы желудка

Язва желудка зачастую имеет схожие с гастритом симптомы. Прежде всего, это болевые ощущения в эпигастральной области и желудка, особенно голодные и ночные боли, ощущение тяжести, чувство переполнения желудка или жжение, нередко тошнота и рвота. Часто наблюдается изжога и отрыжка кислого содержимого желудка.

Иногда заболевание протекает почти бессимптомно. Так бывает в тех случаях, когда у больного достаточно высокий болевой порог. Часто в таких случаях человек не получает необходимого лечения, у него развивается осложнение, которое проявляется внезапно в форме таких симптомов, как кровотечение или резкая, непереносимая боль при прободении.

Эзофагогастродуоденоскопия является основным методом диагностики язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки. Иногда (при невозможности выполнить гастроскопию) прибегают к рентгенологическому исследованию с барием. Кроме того боли в животе требуют выполнения ультразвукового исследования брюшной полости для исключения калькулезного холецистита, панкреатита. Лабораторные исследования включают общий анализ крови, СОЭ, исследование ферментов крови.

Диагностика геликобактерной инфекции проводится во время гастроскопии (хелпил-тест, быстрый уреазный тест) и подтверждается обнаружением микроорганизмов при выполнении гистологического исследования биопсийного материала.

Лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в GMS Clinic

Проводимое лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки направлено на устранение причин, вызвавших ее образование (эрадикационная терапия – устранение H/pylori), на снижение раздражающего действия соляной кислоты (антацидные средства), ингибиторы протонной помпы (предупреждающие высокое образование HCL), а также препараты направленные на заживление язвы (сукральфат).

Диета при язвенной болезни желудка

Больные должны соблюдать достаточно строгую диету. В стадии обострения язвенной болезни и во время лечения необходимо полностью исключить из рациона алкогольные напитки, крепкий кофе и чай, жареные, копченые и острые блюда, свежий хлеб, особенно белый. Следует максимально ограничить, а если возможно – и прекратить курение. Питаться нужно умеренно, небольшими порциями, включая в рацион вареную, нежирную пищу, богатую волокнами. Не следует есть и пить слишком горячие или слишком холодные блюда и напитки.

Профилактика

Поскольку зачастую язвенная болезнь развивается как следствие или на фоне неправильного образа жизни, для профилактики этой болезни следует упорядочить жизнь, постараться сделать её менее стрессовой, исключить ситуации, приводящие к сильным негативным эмоциям. Также следует обратить пристальное внимание на режим питания и на рацион: не все вкусное – полезно!

Предупреждение язвенной болезни – это своевременное обращение к врачу с появлением симптомов диспепсии :голодные и ночные боли в животе, тяжесть в животе, чувство быстрого переполнения, тошнота, рвота.

При появлении данных симптомов обращайтесь в Клинику гастроэнтерологии при GMS Clinic, и мы обеспечим Вам современное эффективное лечение.

Стоимость лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Название услуги	Обычная цена	Цена со скидкой 30%
Первичный прием гастроэнтеролога	9 565 руб.	6 695 руб.
Повторный прием гастроэнтеролога	8 130 руб.	5 691 руб.
Первичная консультация ведущего специалиста	13 665 руб.	9 565 руб.
Повторная консультация ведущего специалиста	11 615 руб.	8 130 руб.

Цены, указанные в прайс-листе, могут отличаться от действительных. Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость по телефону +7 495 781 5577 (круглосуточно) или по адресам: г. Москва, 1-й Николощеповский пер., д. 6, стр. 1 (клиника GMS Смоленская) и ул. 2-я Ямская, д. 9 (клиника GMS Ямская). Прайс-лист не является публичной офертой. Услуги оказываются только на основании заключенного договора.

В нашей клинике принимаются к оплате пластиковые карты MasterCard, VISA, Maestro, МИР.