Инфекционные болезни с острой дыхательной недостаточностью

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – полиэтиологическое состояние, характеризующееся выраженным нарушением транспорта кислорода (О₂) к тканям и выведения из организма углекислого газа (СО₂), возникающими даже при максимальном напряжении всех компенсаторных систем организма.
Существуют разнообразные варианты классификации ОДН: этиологическая, патогенетическая, клиническая.
Этиологическая классификация предусматривает первичную ОДН, связанную с патологией первого этапа дыхания (доставка О₂ в альвеолы), и вторичную, вызванную нарушением транспорта О₂, от альвеол к тканям (В. Л. Кассиль, Н.М. Рябова, 1997).

Наиболее частые причины возникновения первичной ОДН:
- нарушения проходимости дыхательных путей (механическая асфиксия, опухоль, спазм, рвотные массы и др.);
- уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, экссудативный плеврит, токсический отек легких и др.);
- нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр: кровоизлияние, опухоль, интоксикация);
- нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм и др.).
Наиболее частые причины возникновения вторичной ОДН:
- гипоциркуляторные нарушения;
- нарушения микроциркуляции;
- гиповолемические расстройства;
- кардиогенный отек легких;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.

Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную (легочную) ОДН (Ю.Н. Шанин, А.Л. Костюченко, 1975).
Вентиляционная форма ОДН сопровождается повышением содержания СО₂ в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.

Клинически это проявляется гипоксией, гипо- или гиперкапнией и гипоксемией.
В зависимости от наличия и выраженности гипоксии, гипоксемии, гипо- или гиперкапнии, выделяют следующие виды ОДН:
- гипоксемическую,
- гипокапническую,
- гиперкапническую.

По степени нарушений газообмена выделяют также следующие формы ОДН:
- латентную (если повышенная функция дыхания обеспечивает нормальный газовый состав крови);
- парциальную (снижение РаО₂ до 80 мм рт.ст.);
- глобальную (кроме гипоксемии отмечают повышение РаСО₂, повышается до 45 мм рт.ст.).

В большинстве случаев в основе ОДН лежит гиповентиляция альвеол легких, приводящая к снижению рО₂ и повышению рСО₂ в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и, следовательно, газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.
Нарушение кровотока в легких как причина вентиляционно-перфузионного несоответствия и ведущий патогенетический фактор развития ОДН наблюдается при РДСВ, тромбоэмболии легочных артерий, в острой фазе пневмонии, а также при ингаляции веществ (в т.ч. некоторых средств для ингаляционного наркоза), открывающих артериовенозные анастомозы в легких. При тромбоэмболии легочных артерий выключение кровотока в вентилируемых участках легких приводит к увеличению ФМП со снижением вентиляции кровоснабжаемых альвеол. При крупозной пневмонии в фазе прилива кровоток в пораженной доле легкого значительно превышает вентиляцию альвеол и, как следствие, кровь, проходящая через участок воспаления, не артериализуется.
При центрогенной и нервно-мышечной ДН ведущую роль играет снижение дыхательного объема. При структурном повреждении ствола мозга в области дыхательного центра развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, возникают расстройства его ритма и, как следствие, гипоксия и гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз).
Нервно-паралитические растройства дыхания возникают по причине полного либо частичного выключения дыхательных мышц (при ботулизме и паралитической форме полимиелита). В большей степени нарушается механизм вдоха, снижается дыхательный объем, компенсаторно происходит увеличение частоты дыхания. Это, в свою очередь, приводит к дальнейшему уменьшению ДО. Возникает так называемый порочный круг, развивается гипоксическая кома.
При рестриктивной дыхательной недостаточности происходит уменьшение дыхательной поверхности легких, при их сдавлении, обусловленном пневмо- и гидротораксом, обширным ателектазом, буллезной эмфиземой, при фиброзах, после пульмонэктомии. В механизме патофизиологических сдвигов помимо нарушений газообмена, связанных с уменьшением активной вентиляционной поверхности легких, большое значение имеет патологическое шунтирование венозной крови через невентилируемые участки легких. Патологические процессы, обусловливающие рестриктивную ДН, приводят, как правило, к уменьшению растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный характер одышки.
Основой патогенеза обструктивной ДН является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств. В последнем случае наблюдается так называемый клапанный механизм обструкции – спадение стенок пораженного бронха во время ускоренного (форсированного) выдоха, когда статическое давление воздуха на стенки бронха падает и становится ниже внутриплеврального, поэтому выдох при обструктивной ДН всегда затруднен. Увеличение объема остаточного воздуха и ФМП, уменьшение скорости воздушного потока в бронхах приводит к гиповентиляции альвеол с развитием гипоксии и гиперкапнии.
Патогенез диффузионной ДН состоит в нарушении проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов, что наблюдается только при грубых морфологических изменениях стенок альвеол, их утолщении за счет отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза. Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа диффузионная ДН характеризуется, в основном, тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии).
При любом типе ДН в ответ на гипоксемию и гипоксию развиваются компенсаторные реакции систем организма, участвующих в газообмене – эритроцитоз и гипергемоглобинемия, увеличение минутного объема кровообращения. При тяжелой гипоксии нарушается окислительное фосфорилирование в тканях со снижением синтеза АТФ и креатинфосфата, активируется гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты обмена и, как следствие, развивается метаболический ацидоз, нарушается электролитный обмен. Потеря клетками калия (нередко – с повышением его концентрации в крови) и дефицит АТФ обусловливают возникновение сердечных аритмий, набухание головного мозга и могут быть причиной развития респираторной комы.
Одним из основных проявлений острой дыхательной недостаточности является дефицит кислорода в организме, то есть гипоксия.
В настоящее время выделяют четыре основных типа гипоксических состояний:
1. Гипоксическая гипоксия – может быть обусловлена расстройствами дыхания центрального или периферического генеза, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушением взаимодействия между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.
2. Гемическая гипоксия – возникает при уменьшении содержании гемоглобина в крови (анемическая форма) или при нарушении его способности переносить кислород (отравление угарным газом или метгемоглобинообразователями).
3. Циркуляторная гипоксия – связана с неспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застойная и ишемическая формы).
4. Тканевая (гистотоксическая гипоксия) – обусловлена неспособностью клеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления, повреждения ферментов, авитаминозы и т.п.).

Клинические проявления ДН зависят от характера заболевания, вызвавшего нарушение дыхания, однако отдельные симптомы развиваются независимо от этиологии.
Большинство пациентов предъявляют жалобы на одышку, тяжелое дыхание или удушье. Как снижение кислорода, так и накопление углекислоты могут приводить к нарушению деятельности центральной нервной системы: возбуждению, ухудшению памяти, бессоннице, частым ночным пробуждениям, спутанности сознания, дезориентации. Накопление углекислоты вызывает головную боль, а в тяжелых случаях – потерю сознания и коматозное состояние. Снижение кислорода в крови приводит к цианозу (синюшному оттенку кожных покровов). Обычно цианоз появляется при снижении PaО₂ 25 в минуту), вынужденное положение тела (с несколько наклоненным вперед туловищем), участие вспомогательных мышц в акте дыхания (напряжение мышц шеи), учащенный пульс. Внезапное снижение частоты дыхания менее 12 в минуту при сохранении прочих симптомов дыхательной недостаточности является неблагоприятным признаком, указывающим на возможную остановку дыхания. Иногда можно наблюдать парадоксальное дыхание, при котором отмечается разнонаправленное движение грудной клетки и брюшной стенки: во время вдоха живот втягивается, а грудная клетка движется кнаружи. При заболеваниях легких отмечаются различные патологические звуковые феномены: свистящее дыхание при астме, хрипы в легких при пневмонии, остром и хроническом бронхите.

В клинике выделяют 3 стадии ОДН. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) I стадии характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляется умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Число дыханий (ЧД) – 25-30 в 1 мин., ЧСС – 100-110 в 1 мин., АД – в пределах нормы или несколько повышено, РаО₂ – 60-79 мм рт.ст.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) II стадии. В покое отмечается умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25%, по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и акроцианоз и периоральный цианоз. Больные возбуждены, эйфоричны, периодически появляется вялость, адинамия. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (рН 7,3), МОД повышается до 150-160%, резерв дыхания уменьшается более чем на 30%. Кислородное насыщение крови составляет 75-89% (РаО₂ – 40-59 мм рт.ст). При подаче кислорода состояние больного улучшается.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) III стадии. Дыхание резко учащено (более чем на 50%), в акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы. Появляется заторможенность, адинамия. Наблюдается цианоз с землистым оттенком, бледность кожи, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РаО₂ меньше 50 мм рт.ст.), SаО₂ Ваш браузер не поддерживает фреймы! -->

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – состояние организма, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального уровня О₂ и СО₂ в артериальной крови или его поддержа­ние достигается чрезмерным усилением работы дыхания, т. е. неадекватным использованием его резервов.

Разграничивают первичную ОДН, когда патологические изменения возникают в любом звене системы внешнего дыхания (дыхательный центр, мускулатура, бронхолегочная патология), и вторичную ОДН, когда первичные изменения появляются в других органах и системах ("шоковое" легкое).

Патогенетически выделяют следующие типы ОДН:

обструктивная – нарушение трахеобронхиальной проходимости на уровне верхних дыхательных путей (круп, ларингоспазм) и нижних дыхательных путей (бронхоспазм);

рестриктивная – уменьшение дыхательной поверхности (вентиляционно-перфузионный дисба­ланс);

диффузионная – утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (отек легких);

нейропаралитическая – парез дыхательной мускулатуры.

Основные критерии диагностики и оценки тяжести ОДН – клинические – одышка и цианоз. Цианоз в отличие от кардиального характеризуется как центральный, диффузный, теплый, пепельно-серый.

Выделяют 4 стадии ОДН.

Первая, начальная, стадия не имеет манифестных клинических проявлений. Чаще протекает скрытно на фоне симптомов основного заболевания. Она характеризуется учащением дыхания, появлением одышки и чувства нехватки воздуха при легкой физической нагрузке. Цианоза нет. Гемодинамика стабильная.

Вторая, субкомпенсированная, стадия характеризуется усилением одышки, которая наблюдается в покое. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Появляется цианоз. Больной становится беспокойным, ощущает тревогу. Характерны тахикардия, склонность к артериальной гипертензии. Больные в этой стадии должны быть госпитализированы в отделение реанимации.

В третьей стадии ОДН уже не компенсируется увеличением его частоты и стимуляции кровообращения. Возбуждение постепенно сменяется сопором. Начинает падать АД.

Четвертая, терминальная, стадия характеризуется комой (гипоксический отек головного мозга), резко нарушается глубина и ритм дыхания, пульс становится нитевидным, аритмичным, АД падает до нуля. Возникает олигурия.

Лабораторные методы диагностики включают определение парциального давления О₂ и СО₂, а также кислотно-основного состояния и степень насыщения кислородом гемоглобина (таблица 2).

Со второй стадии ОДН в крови определяется декомпенсированный метаболический ацидоз.

Синдром крупа является основной причиной ОДН у детей.

Этиология: острые респираторно-вирусные инфекции. На 1 месте стоит парагрипп 1 типа, затем грипп и другие ОРВИ. Чаще всего к ОРВИ присоединяется вторичная бактериальная флора, что объясняет появление крупа спустя несколько дней от начала заболевания.

На современном этапе круп на "истинный" и "ложный "не подразделяют.

Воспаление слизистой оболочки ведет к отеку-набуханию подскладочного пространства и гиперсекреции слизи.

Блокада носовых ходов и дыхание через нос приводят к тому, что вдыхаемый воздух не увлаж­няется и слизь быстро высыхает.

Повреждение мерцательного эпителия способствует задержке слизи в дыхательных путях, что на фоне ее гиперсекреции и быстрого высыхания приводит к образованию корок, закупориваю­щих просвет трахеи и гортани.

Нарушение координации нервно-мышечного аппарата гортани вызывает ее спазм.

Круп развивается почти исключительно у маленьких детей. Наиболее уязвимы дети в возрасте до 2 лет, чему способствует ряд анатомических особенностей:

узость подскладочного пространства гортани;

легкая ригидность мягких хрящей гортани;

большая прослойка мягких тканей кзади от гортани.

Клиника. Синдром крупа развивается обычно внезапно, чаще ночью. Ребенок просыпается с приступом кашля, резкой одышкой, переходящей в удушье.

Клиническую картину можно представить 3 синдромами:

Клиника стеноза гортани:

Грубый лающий кашель;

Стридор – одышка с затрудненным вдохом.

Дифтерийный круп нередко имеет изолированный характер без выраженных катаральных явлений в выше лежащих отделах и характеризуется постепенным развитием, лающим кашлем, последующей афонией, резкой слабостью и тахикардией – еще до развития гипоксии. Диагноз подтверждают эпидемиологические данные и результаты бактериоскопии мазков слизи.

Ларингоспазм наблюдается при столбняке, бешенстве, коклюше. Характеризуется внезапно развившимся приступом удушья с инспираторной одышкой в результате спазма мышц гортани.

Чаще развивается у детей младшего возраста с аллергией в анамнезе при ОРВИ, особенно RS-инфекции, и кори. Может быть проявлением анафилактического шока.

Сухой мучительный надсадный кашель.

Шумное дыхание со свистящими хрипами, слышными на расстоянии.

В норме соотношение вентиляции к кровотоку постоянно. Изменение объема вентиляции всегда соответствуют аналогичные изменения перфузии легочных капилляров. В результате крово­ток осуществляется только по тем капиллярам, которые омывают аэрируемые альвеолы. При возникновении в легких очаговых патологических изменений нарушается коррекция между вентиляцией альвеол и перфузией капилляров, причем могут быть 2 основных варианта наруше­ний:

локальное прекращение вентиляции отдельных респиронов при продолжающейся нормальной перфузии капилляров (шунтирование крови может достигать 10 – 20% при норме 2 – 3%);

региональная гипоперфузия – нарушение кровотока в аэрируемых респиронах. Вентиляция легких становится мало производительной ("шоковое легкое").

Респираторный дистресс-синдром – "шоковое" легкое без шока – описан при сепсисе, тяжелом гриппе, ветряной оспе, пневмонии.

выраженная одышка, сочетающаяся с признаками циркуляторной недостаточности;

наличие в нижних отделах легких при аускультации обильных крепитирующих хрипов;

множественные мало интенсивные пятнистые затемнения с размытыми контурами – симптом "снежной бури" – на рентгенограмме легких.

Под отеком легких понимают повышенное пропотевание жидкой части крови в ткань лег­кого – интерстиций и альвеолы.

По этиологии различают 4 варианта отека легких:

гидростатический – при повышении давления в малом круге кровообращения; основная причина – снижение сократительной способности левых отделов сердца;

нейрогенный – по патогенезу близок к гидростатическому; развивается при черепно-мозговых травмах, терминальном периоде менингитов, энцефалитов, особенно при отеке-набухании головного мозга;

снижение онкотического давления крови:

относительная гипопротеинемия – при передозировке или быстром введении кристаллоид­ных растворов при инфузионной терапии;

токсический – повышение проницаемости капилляров:

экзогенный (фосген, дифосген, оксиды азота);

эндогенный (грипп, уремия, печеночная недостаточность).

Патогенез. В первой фазе развития жидкость накапливается в экстраальвеолярных зонах легоч­ного интерстиция (набухание альвеолярных мембран и развитие альвеолярно-капиллярного блока) – диффузионная ОДН. При этом нарушается оксигенация крови без задержки СО₂, так как его диффузионная способность в 25 раз выше по сравнению с кислородом.

На определенном этапе избыток жидкости, накапливающейся в легочном интерстиции, преодолевает альвеолярные мембраны и затопляет все большее число альвеол – альвеолярная фаза. При транссудации плазмы инактивируется сурфактант, что приводит к спадению альвеол. Переход сурфактанта в выпотную жидкость сопровождается образованием мелких пузырьков пены, оседающих на внутренней поверхности альвеол и блокирующих газообмен.

Отек легкого сопутствует "шоковому" легкому.

ОДН сама способствует отеку легкого, так как эндотелий легочных капилляров получает кислород из вдыхаемого воздуха, а гипоксия эндотелиоцитов всегда способствует их повышенной проницаемости.

Важное значение принадлежит нарушению кислотно-основного состояния. Ацидоз ведет к дезинтеграции межуточного вещества капилляров.

Клиника. Основные симптомы интерстициального отека легких:

Жесткое дыхание при аускультации.

Альвеолярный отек легких:

Клокочущее дыхание с большим количеством жидкой мокроты.

Мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких при аускультации.

НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ДЫХАНИЯ

Главными причинами данного вида расстройств являются:

"паралич команды" – поражение дыхательного центра при бульбарной форме полиомиелита;

"паралич исполнения" – нарушение нервно-мышечной передачи (ботулизм, полиомиелит).

При "параличе команды" дыхание становится беспорядочным, чаще типа Чейн – Стокса. Во втором случае характерен симптом "дыхание загнанной собаки".

Лечение. Основные принципы лечения ОДН.

Восстановление ларинготрахеальной проходимости (противовоспалительная, противоотечная, антиспастическая терапия, отсасывание слизи).

Подавление возбудителя и вторичной инфекции.

Обеспечение хорошей аэрации (холодный чистый воздух и кислородная терапия).

Интубация или трахеотомия с переходом на ИВЛ.

Синдром крупа. При 1 степени ОДН можно ограничится рефлекторной терапией (горячая ванна (общая или для ног), горчичники на грудную клетку), обильным питьем (горячее молоко с со­дой в соотношении 1:1), ингаляциями, отхаркивающей терапией и достаточным доступом свежего воздуха.

При 2 – 3 стадии лечения проводится в отделении интенсивной терапии. Назначают человеческий иммуноглобулин, антибиотики широкого спектра, дегидратационную терапию (40% раствор глюкозы, концентрированный раствор альбумина, 10% раствор СаСl₂).

В качестве антиспастической терапии и для уменьшения возбуждения назначают реланиум, ГОМК.

В качестве противовоспалительной терапии используют глюкокортикостероиды 3-5 мг/кг/сут. Ингаляторно используют парокислородные коктейли, 0,05% раствор нафтизина.

При 4 степени ко всему комплексу мероприятий добавляют интубацию или трахеотомию с проведением ИВЛ.

При развитии асфиксического криза при столбняке, бешенстве в качестве противосудорож­ной терапии назначают барбитураты до 2 г/сут, хлоралгидрат до 6 г в клизме, миорелаксанты. Рекомендуется литическая смесь: аминазин 2,5% - 2 мл, промедол 2% - 2 мл, димедрол 1% - 4 мл, скополамин 0,05% - 1 мл.

При апноэ производят очищение дыхательных путей от слизи, фиксируют язык, обеспечи­вают доступ свежего воздуха, похлопывают ребенка по щекам (при крупе), вводят аминазин и глюкокортикоиды. При отсутствии эффекта приступают к ИВЛ.

Острый бронхоспазм. Назначают аэрозольные симпатомиметики (новодрин, алупент, беротек, сальбутамол), эуфиллин, глюкокортикоиды.

Рестриктивная ОДН (пневмония). Назначают антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, цефалоспорины, бисептол), дыхательные аналептики (кордиамин). При выраженной интоксикации – глюкокортикоиды. Инфузионная терапия проводится в небольшом объеме (10 – 20 мл/кг/сут) из-за опасности развития отека легких.

Токсический отек легких. Назначают этиотропную терапию (противогриппозный гамма-глобулин, реаферон, антибиотики широкого спектра действия), седативные препараты (пипольфен, дроперидол, реланиум). Для уменьшения давления в малом круге кровообращения используют полусидящее положение со спущенными ногами, жгуты на нижние конечности, отвлекающие горя­чие ножные ванны, ганглиоблокаторы (бензогексоний). Применение глюкокортикоидов дает воз­можность стабилизировать альвеолярно-капиллярный барьер и уменьшить пропотевание жидкости. Увеличить осмолярность крови и, тем самым, уменьшить пропотевание жидкости в легочную ткань можно внутривенным введением лазикса (40 – 60мг).

Для уменьшения пенообразования назначают пеногасители (ингаляция и внутривенное введение этилового спирта).

Нейропаралитическая ОДН. Самым оптимальным способом лечения данного варианта дыхательной недостаточности является гипербарическая оксигенация. При ботулизме важное значение имеет своевременная сывороточная терапия.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Острая дыхательная недостаточность развивается внезапно и потенциально обратима.

Острый респираторный дистресс-синдром ( ОРДС ) — критерии (согласно Берлинскому определению 2012):

1) временной интервал — в ​​течение недели от момента возникновения заболевания или появления либо ухудшения уже существующих симптомов со стороны дыхательной системы;

2) патологические изменения при визуализирующих обследованиях легких (рентгенография или КТ) — двухсторонние затемнения, которые не могут быть полностью объяснены наличием жидкости в плевральных полостях, ателектазом или наличием узелков;

3) причина отека легких — дыхательная недостаточность не полностью объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью, если нет факторов риска ОРДС →см. ниже, необходима объективная оценка (напр. эхокардиография), чтобы исключить гидростатический отек;

4) оксигенация артериальной крови, которая оценивается на основании соотношения PaO 2 и содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси, представленного в виде десятичной дроби (FiO 2 ; у здорового человека, дышащего атмосферным воздухом: РаО 2 = 97 мм рт. ст.; FiO 2 = 0,21; PaO 2 /FiO 2 = 470 мм рт. ст.; на высоте >1000 м над уровнем моря используйте формулу PaO 2 /FiO 2 × атмосферное давление в мм рт. ст./760) во время искусственной вентиляции легких. Исходя из этого, выделяют ОРДС:

а) легкий — 200 мм рт. ст.

2 /FiO 2 ≤300 мм рт. ст. при положительном давлении в конце выдоха (ПДКВ [PEEP]) или постоянном положительном давлении в дыхательных путях ( continuous positive airway pressure — CPAP) ≥5 см H 2 O (искусственная вентиляция легких при легком ОРДС может быть неинвазивной);

б) умеренный — 100 мм рт. ст.

2 /FiO 2 ≤200 мм рт. ст. при ПДКВ ≥5 см Н 2 О;

в) тяжелый — PaO 2 /FiO 2 ≤100 мм рт.ст. при ПДКВ ≥5 см H 2 О.

Причины острой гипоксемии:

1) диффузные изменения в легких:

а) отек легких — вызванный:

– повышением гидростатического давления в легочных сосудах (левожелудочковая недостаточность сердца, перегрузка жидкостью);

– повышением проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера (ОРДС, утопление, после реперфузии легких [после трансплантации легкого или удаления артериального эмбола]);

– неясным или сложным механизмом (в результате расправления легкого [после ликвидации пневмоторакса], после обтурации [после устранения причины ателектаза], нейрогенный, после инсульта, после токолитического лечения);

б) кровотечение в альвеолы (→разд. 3.14.4) — васкулит и заболевания соединительной ткани, геморрагический диатез (особенно ДВС);

2) очаговые поражения в легких – тяжелая пневмония, ателектаз (в том числе, вследствие обструкции дыхательных путей инородным телом, опухолью или мокротой), травмы легких;

3) заболевания плевры — пневмоторакс (особенно клапанный или большой), большое количество жидкости в плевральной полости;

4) снижение кровотока через легкие — легочная эмболия, шок.

Причины острой гиповентиляции →см. выше.

Причины ОРДС , совпадают с факторами риска:

1) легочные — аспирация желудочного содержимого, пневмония, травма грудной клетки и ушиб легкого, вдыхание дыма или токсинов, облучение грудной клетки, повреждения в результате искусственной вентиляции, утопление, легочной васкулит;

2) внелегочные — сепсис, шок, острый панкреатит, политравма, множественные переломы (жировая эмболия), обширные ожоги, травмы головы и повышенное внутричерепное давление, массивное переливание препаратов крови (острое посттрансфузионное повреждение легких — TRALI), осложнения беременности (эклампсия, эмболия амниотической жидкостью), синдром распада опухоли, состояние после использования искусственного кровообращения, медикаментозные реакции и отравления лекарственными препаратами.

Патогенез ОРДС: неконтролируемый воспалительный процесс → повреждение альвеолярно-капиллярного барьера (эндотелия сосудов и пневмоцитов) → проникновение высокопротеиновой жидкости и клеток крови из сосудов в альвеолы ​​(образование гиалиновых мембран) → повреждение и снижение продукции сурфактанта → спадение и отек альвеол (экссудативная фаза), деструкция альвеолярных перегородок под воздействием воспалительной инфильтрации → нарушение газообмена и уменьшение эластичности легких → дыхательная недостаточность (доминирует гипоксемия) и легочная гипертензия (острая). На 2-й или 3-й неделе формирование грануляционной ткани (пролиферативная фаза), на более поздних этапах возможна регенерация поврежденных клеток или образование коллагена фибробластами (фибротическая фаза).

Клиническая картина и естественное течениенаверх

Субъективные симптомы: одышка; в зависимости от причины могут также быть: кашель, лихорадка, боль в грудной клетке, кровохарканье и другие симптомы. Объективные симптомы: симптомы гипоксии (цианоз, тахикардия, тахипноэ) и симптомы основного заболевания (непроходимость верхних дыхательных путей, обтурация бронхов, отек легких, воспалительная инфильтрация, ателектаз, пневмоторакс, гидроторакс и т. д.); иногда можно заметить усиленную работу вспомогательных дыхательных мышц и парадоксальные дыхательные движения стенок грудной клетки и живота. При отсутствии лечения острая дыхательная недостаточность часто приводит к смерти.

1. Исключите другие, кроме дыхательной недостаточности возможные причины одышки →разд. 1.29.

2. Определите причину острой дыхательной недостаточности (→выше); в первую очередь:

1) оцените дыхательную систему — следует искать симптомы непроходимости верхних и тяжелой обтурации нижних дыхательных путей, ателектаза, пневмонии, пневмоторакса, гидроторакса;

2) оцените сердечно-сосудистую систему — определите, есть ли кардиогенный отек легких →разд. 2.19.2 или легочная эмболия →разд. 2.33.2;

3) исключите или диагностируйте сепсис →разд. 18.8; если присутствует, определите причину.

Дополнительные методы исследования

1. Пульсоксиметрия: снижение SpO 2 .

2. Лабораторные исследования:

1) газометрия крови — гипоксемия, в некоторых случаях гиперкапния и ацидоз;

2) морфология периферической крови и биохимические исследования — нарушения зависят от этиологии.

3. Микробиологические исследования: так как частой причиной являются инфекции, следует стремиться обнаружить этиологический фактор (назначьте исследование материала из дыхательных путей [напр. взятого во время бронхофиброскопии], посев крови).

4. Визуализирующие обследования: РГ грудной клетки — изменения зависят от этиологии (воспалительные инфильтраты в легких, ателектаз, пневмоторакс, гидроторакс, при ОРДС неспецифическая картина отека легких — диффузные затемнения и альвеолярная консолидация с воздушной бронхограммой, которые, как правило, нарастают от периферии легких к воротам). КТ грудной клетки — типичным (хотя неспецифическим) признаком ОРДС при КТ высокого разрешения считается симптом булыжной мостовой. УЗД грудной клетки — пригодна для дифференциации причин острой дыхательной недостаточности.

5. ЭКГ: могут быть признаки ишемии миокарда →разд. 25.1.1 и легочной гипертензии →разд. 2.21.

Диагностические критерии → определение дыхательной недостаточности и ОРДС.

1. Восстановление проходимости дыхательных путей: вначале без использования инструментов →разд. 2.1, разд. 23.8, в случае необходимости интубация →разд. 24.19.1 или введение ротоглоточной трубки →разд. 24.19.2 или другого устройства →разд. 24.19.3 и разд. 24.19.4, коникотомия →разд. 24.19.5, трахеотомия (процедура выбора при массивном отеке гортани и длительной искусственной вентиляции легких). Алгоритм действия при аспирации →разд. 23.3.

2. Кислородная терапия для борьбы с гипоксемией →разд. 24.21, незамедлительно с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси (при необходимости 100 %).

3. Искусственная вентиляция легких: инвазивная или неинвазивная — если кислородотерапия не корригирует гипоксемию, это продлевает необходимость применения высокого содержания кислорода в дыхательной смеси или же сохраняется значительная гиповентиляция и гиперкапния (при ОРДС примените раньше, до наступления полностью развившейся радиологической картины либо угнетения дыхательных мышц); если неэффективна → рассмотрите возможность экстракорпоральных методов респираторной поддержки (ECLA или ЭКМО).

4. Лечение основного заболевания : фармакологическое и инвазивное — напр. ликвидация пневмоторакса →разд. 3.20, удаление жидкости из плевральной полости →разд. 24.8.

5. Дыхательная физиотерапия: в том числе постуральный дренаж →разд. 24.20.

6. Питание: диета, предотвращающая гипотрофию, с пониженным содержанием углеводов, с целью уменьшения образование CO 2 .

Последствия гипоксемии →разд. 3.1 и гиперкапнии →разд. 3.1; кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта — из стрессовых язв или в результате геморрагического гастрита (профилактика →разд. 4.6.1), венозная тромбоэмболическая болезнь (профилактика →разд. 2.33.3).