Инфекционные болезни растений физиологические и биохимические основы

• йУФПТЙС ЙУУМЕДПЧБОЙК ЖЙФПЙННХОЙФЕФБ.
• пФМЙЮЙС Ч УФТПЕОЙЙ ТБУФЙФЕМШОПЗП Й ЦЙЧПФОПЗП ПТЗБОЙЪНПЧ Й УЧСЪБООЩЕ У ОЙНЙ ТБЪМЙЮЙС Ч НЕИБОЙЪНБИ ХУФПКЮЙЧПУФЙ Л ВПМЕЪОСН.
• тБЪМЙЮЙС Ч НЕФПДПМПЗЙЮЕУЛЙИ РПДИПДБИ Л ЬЛУРМХБФБГЙЙ ЧТПЦДЕООПЗП Й РТЙПВТЕФЕООПЗП ЙННХОЙФЕФБ Ч НЕДЙГЙОЕ Й ТБУФЕОЙЕЧПДУФЧЕ.

жЕОПНЕОПМПЗЙС ХУФПКЮЙЧПУФЙ ТБУФЕОЙК Л ВПМЕЪОСН Й ЧЙТХМЕОФОПУФЙ РБТБЪЙФПЧ

• чЕТФЙЛБМШОБС Й ЗПТЙЪПОФБМШОБС ХУФПКЮЙЧПУФШ.
• зЕОЕФЙЛБ ХУФПКЮЙЧПУФЙ Й ТПМШ ЛПНРПОЕОФПЧ ЗЕОЕФЙЮЕУЛПК Й УТЕДПЧПК ЧБТЙБОУ Ч РТПСЧМЕОЙЙ ЗПТЙЪПОФБМШОПК Й ЧЕТФЙЛБМШОПК ХУФПКЮЙЧПУФЙ.
• жЕОПФЙРЙЮЕУЛПЕ РТПСЧМЕОЙЕ ЗПТЙЪПОФБМШОПК Й ЧЕТФЙЛБМШОПК ХУФПКЮЙЧПУФЙ.
• зЕОЕФЙЛБ ЧЙТХМЕОФОПУФЙ ЖЙФПРБФПЗЕООЩИ ЗТЙВПЧ. чЙТХМЕОФОПУФШ Й БЗТЕУУЙЧОПУФШ.
• зЕОЕФЙЛБ ЧЪБЙНППФОПЫЕОЙК. фЕПТЙС "ЗЕО ОБ ЗЕО" ЛБЛ ЧЩТБЦЕОЙЕ НЕЦПТЗБОЙЪНЕООПК ЗЕОЕФЙЛЙ.
• тБУЩ ЖЙФПРБФПЗЕООЩИ ЗТЙВПЧ Й НЕФПДЩ ЙИ ДЙЖЖЕТЕОГЙБГЙЙ. ьНРЙТЙЮЕУЛЙЕ Й ЗЕОЕФЙЮЕУЛЙЕ ЫЛБМЩ. оПНЕОЛМБФХТБ ТБУ. рПРХМСГЙПООЩЕ НЕФПДЩ ЙЪХЮЕОЙС ЧБТЙБГЙЙ ЖЙФПРБФПЗЕООЩИ ЗТЙВПЧ Й ВБЛФЕТЙК.

жБЛФПТЩ ХУФПКЮЙЧПУФЙ ТБУФЕОЙК Л ВПМЕЪОСН

• бОБФПНП-НПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙЕ ЖБЛФПТЩ.
• пОФПЗЕОЕЪ Й УЛПТПУФШ РТПИПЦДЕОЙС ЧПУРТЙЙНЮЙЧПК ЖБЪЩ ТПУФБ.
• рЙЭЕЧБС ОЕДПУФБФПЮОПУФШ.
• бОФЙВЙПФЙЮЕУЛЙЕ ЧЕЭЕУФЧБ ТБУФЕОЙК (ТБУФЙФЕМШОЩЕ БОФЙВЙПФЙЛЙ).
• оЙЪЛПНПМЕЛХМСТОЩЕ БОФЙВЙПФЙЛЙ. лПОУФЙФХФЙЧОЩЕ УПЕДЙОЕОЙС (ЖЙФПБОФЙГЙРЙОЩ). йОДХГЙТПЧБООЩЕ УПЕДЙОЕОЙС (ЖЙФПБМЕЛУЙОЩ).
• чЩУПЛПНПМЕЛХМСТОЩЕ БОФЙВЙПФЙЛЙ. бОФЙНЙЛТПВОЩЕ РЕРФЙДЩ. йОЗЙВЙФПТЩ ЧЙТХУПЧ. PR-ВЕМЛЙ. йОЗЙВЙФПТЩ ЖЕТНЕОФПЧ. зМЙЛПРТПФЕЙОЩ ЛМЕФПЮОПК УФЕОЛЙ, ВПЗБФЩЕ ПЛУЙРТПМЙОПН.

йННХОПНПДХМСФПТЩ РБТБЪЙФПЧ: УХРТЕУУПТЩ. жЕТНЕОФЩ ДЕРПМЙНЕТБЪЩ. чЙЧПФПЛУЙОЩ. жЙФПЗПТНПОЩ. йНРЕДЙОЩ. рБФПФПЛУЙОЩ. жЕТНЕОФЩ, ДЕЗТБДЙТХАЭЙЕ ЖЙФПБМЕЛУЙОЩ Й ЖЙФПБОФЙГЙРЙОЩ.

йННХОПНПДХМСФПТЩ РБТБЪЙФПЧ: ЬМЙУЙФПТЩ

• йОДХЛФПТОБС Й УХРТЕУУПТОБС ЗЙРПФЕЪЩ ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙК РБТБЪЙФПЧ У ИПЪСЕЧБНЙ.
• оЕУРЕГЙЖЙЮЕУЛЙЕ ЬМЙУЙФПТЩ. рПМЙУБИБТЙДЩ. вЕМЛЙ Й ЗМЙЛПРТПФЕЙОЩ. ьОДПЗЕООЩЕ ЬМЙУЙФПТЩ (ПМЙЗПУБИБТЙОЩ).
• уРЕГЙЖЙЮЕУЛЙЕ ЬМЙУЙФПТЩ. ьМЙУЙФПТЩ ЧЙТХУПЧ. ьМЙУЙФПТЩ ВБЛФЕТЙК. ьМЙУЙФПТЩ ЗТЙВПЧ. чЙТХМЕОФОПУФШ Й РТЙУРПУПВМЕООПУФШ; ГЕОБ ЧЙТХМЕОФОПУФЙ Й ЕЕ РПРХМСГЙПООЩЕ ПГЕОЛЙ.

зЕОЩ ХУФПКЮЙЧПУФЙ Й ЙИ РТПДХЛФЩ

• йУУМЕДПЧБОЙС НЕФПДБНЙ ЛМБУУЙЮЕУЛПК ЗЕОЕФЙЛЙ.
• йУУМЕДПЧБОЙС НЕФПДБНЙ НПМЕЛХМСТОПК ЗЕОЕФЙЛЙ. нЕФПДЙЮЕУЛЙЕ РПДИПДЩ. R-ВЕМЛЙ, ЙИ УФТХЛФХТБ, ЖХОЛГЙЙ ПФДЕМШОЩИ ДПНЕОПЧ; ЛМБУУЙЖЙЛБГЙС. уФПТПЦЕЧБС НПДЕМШ ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙК ЗЕОПРТПДХЛФПЧ РБТБЪЙФБ Й ИПЪСЙОБ.

• пУОПЧОЩЕ РХФЙ УЙЗОБМШОПК ФТБОУДХЛГЙЙ
• зЕОЕФЙЛБ УЙЗОБММЙОЗБ

• мПЛБМШОБС РТЙПВТЕФЕООБС ХУФПКЮЙЧПУФШ (LAR); УЧЕТИЮХЧУФЧЙФЕМШОПУФШ (учю).
• гЙФПНПТЖПМПЗЙС учю, УИПДУФЧП У РТПЗТБННЙТПЧБООПК ЛМЕФПЮОПК УНЕТФША.
• зЕОЕФЙЛБ учю.
• вЙПИЙНЙС учю. уЙЗОБММЙОЗ.
• CЙУФЕНОБС РТЙПВТЕФЕООБС ХУФПКЮЙЧПУФШ (SAR).
• жЕОПФЙРЙЮЕУЛПЕ РТПСЧМЕОЙЕ Й РТЕДРПМБЗБЕНЩЕ РЕТЕОПУЮЙЛЙ УЙЗОБМБ.

пВЭЕЕ Й УРЕГЙЖЙЮЕУЛПЕ Ч ЙННХОЙФЕФЕ ТБУФЕОЙК Й ЦЙЧПФОЩИ

• йННХОПНПДХМСФПТЩ РБФПЗЕООЩИ ДМС ТБУФЕОЙК Й ЦЙЧПФОЩИ НЙЛТППТЗБОЙЪНПЧ Й ЧЙТХУПЧ.
• жБЛФПТЩ ОЕУРЕГЙЖЙЮЕУЛПЗП ЙННХОЙФЕФБ ЦЙЧПФОЩИ Й ТБУФЕОЙК. Tol-like ТЕГЕРФПТЩ.
• уФТХЛФХТОЩЕ ТБЪМЙЮЙС Й ПФУХФУФЧЙЕ Х ТБУФЕОЙК ЙННХООЩИ ФЛБОЕК, ЛМЕФПЛ Й ГЙФПЛЙОПЧ.
• жБЛФПТЩ УРЕГЙЖЙЮЕУЛПЗП ЙННХОЙФЕФБ. бОФЙФЕМБ Й R-ВЕМЛЙ, ЙИ ТБЪМЙЮЙС Й ПУПВЕООПУФЙ ТЕБМЙЪБГЙЙ ХУФПКЮЙЧПУФЙ Л ТБЪОЩН РБФПЗЕОБН (ЙОДЙЧЙДХБМШОЩК ХТПЧЕОШ Х ЦЙЧПФОЩИ Й РПРХМСГЙПООЩК ХТПЧЕОШ Х ТБУФЕОЙК).

рТБЛФЙЮЕУЛБС ТЕБМЙЪБГЙС НЕИБОЙЪНПЧ ЙННХОЙФЕФБ ТБУФЕОЙК

• рЕТЕЛТЕУФОБС ЪБЭЙФБ РТЙ ЧЙТХУОЩИ, ВБЛФЕТЙБМШОЩИ Й ЗТЙВОЩИ ВПМЕЪОСИ.
• йННХОЙЪБГЙС ТБУФЕОЙК.
• рТЕРБТБФЩ, УОЙЦБАЭЙЕ ЧЙТХМЕОФОПУФШ РБТБЪЙФПЧ
• рТЕРБТБФЩ, РПЧЩЫБАЭЙЕ ХУФПКЮЙЧПУФШ ТБУФЕОЙК. вЙПФЙЮЕУЛЙЕ ЙННХОЙЪБФПТЩ. бВЙПФЙЮЕУЛЙЕ ЙННХОЙЪБФПТЩ.

лПОУФТХЙТПЧБОЙЕ ЙННХОЙФЕФБ ЗЕООПЙОЦЕОЕТОЩНЙ НЕФПДБНЙ.

• чУФТБЙЧБОЙЕ ЗЕОБ ЛБРУЙДОПЗП ВЕМЛБ ЧЙТХУПЧ.
• чУФТБЙЧБОЙЕ ЗЕОБ НПМЮБОЙС тол.
• фТБОУЖПТНБГЙС ЗЕОПЧ ЛПОФТПМС ЖЕТНЕОФПЧ УЙОФЕЪБ ЖЙФПБМЕЛУЙОПЧ.
• чЧЕДЕОЙЕ ДЧХЮМЕООПК УЙУФЕНЩ ЙННХООПЗП ПФЧЕФБ.
• дТХЗЙЕ НЕФПДЩ.

• зПТМЕОЛП н.ч. лТБФЛЙК ЛХТУ ЙННХОЙФЕФБ Л ЙОЖЕЛГЙПООЩН ВПМЕЪОСН. н. чЩУЫБС ЫЛПМБ. 1962. 366 У.
• дШСЛПЧ а.ф. (ТЕД.). йОЖЕЛГЙПООЩЕ ВПМЕЪОЙ ТБУФЕОЙК. жЙЪЙПМПЗЙЮЕУЛЙЕ Й ВЙПИЙНЙЮЕУЛЙЕ ПУОПЧЩ. н. бЗТПРТПНЙЪДБФ. 1985. 367 У.
• дШСЛПЧ а.ф., пЪЕТЕГЛПЧУЛБС п.м., дЦБЧБИЙС ч.з., вБЗЙТПЧБ у.ж. пВЭБС Й НПМЕЛХМСТОБС ЖЙФПРБФПМПЗЙС. н. пВЭЕУФЧП ЖЙФПРБФПМПЗПЧ. 2001. 302 У.
• рМПФОЙЛПЧБ м.с. йННХОЙФЕФ ТБУФЕОЙК Й УЕМЕЛГЙС ОБ ХУФПКЮЙЧПУФШ Л ВПМЕЪОСН Й ЧТЕДЙФЕМСН. н. лПМПУу. 2007. 358 У.
• ыЛБМЙЛПЧ ч.б. (ТЕД.). йННХОЙФЕФ ТБУФЕОЙК. н. лПМПУу. 2005. 187 У.

уПУФБЧЙФЕМШ: ЪБЧ. ЛБЖ., РТПЖ., Д.В.О. а. ф. дШСЛПЧ

• Специальность ВАК РФ 03.00.12
• Количество страниц 132

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Рымарева, Елена Владимировна

Глава 1 .Современные представления о взаимоотношениях в системе "растение-патоген".

1.1. Патологический процесс.

1.1.1. Детерминантная и экспрессивная стадии патогенеза.

1.2. Белково-углеводная система "узнавания" на детерминантной стадии патогенеза.

1.2.1. Роль клеточной стенки в неспецифической устойчивости растений к патогену.

1.2.2. Роль элиситоров и супрессоров в устойчивости растений.

1.2.3. Клеточная стенка - первичный аппарат узнавания и реагирования.

1.2.4. Участие плазмалеммы в рецепции.

1.2.5. Роль растительных олигосахаринов.

1.2.6. Лектины - компоненты системы "узнавания".

1.3. Бактерии как возбудители болезней растений.

1.3.1. Паразитизм и сапрофитизм.

1.3.2. Специализация фитопатогенных бактерий.

1.3.3. Пути проникновения бактерий в растения.

1.3.4. Характеристика возбудителя кольцевой гнили картофеля как фитопатогена.

1.4. Прикрепление бактерий на поверхности растения.

1.4.3. Бактериальные токсины.

1.5. Функциональная роль бактериальных ЭПС.

1.5.1. Фактор выживания.

1.5.2. Бактериальные ЭПС, как составная часть вирулентного фактора

1.6. Роль ионов Са2+ в патогенезе.

Глава 2. Экспериментальная часть.

Объекты и методы исследования.

2.1. Изучение структуры экзометаболитов Cms.

2.1.1. Культивирование бактериальных клеток.

2.1.2. Выделение и очистка экзополисахаридов Cms.

2.1.4. Конъюгирование ЭПС с флуорохромным красителем.

2.1.5. Гель-хроматография ЭПС Cms штамма 5369.

2.1.6. Определение углеводов.

2.1.7. Определение моносахаров.

2.1.8. Определение содержания ионов кальция.

2.1.9. Изучение аминокислотного состава.

2.2. Изучение структуры сайтов взаимодействия.

2.2.1. Растительный материал.

2.2.2. Получение клеточного гомогената сорта Адретта.

2.2.3. Выделение и очистка клеточных стенок картофеля.

2.2.4. Солюбилизация клеточного гомогената сорта Адретта.

2.2.5. Солюбилизация обогащенной фракции клеточных стенок картофеля.

2.2.6. Иммобилизация ЭПС.

2.2.7. Аффинная хроматография.

2.2.8. Мечение аффинных сайтов клеток сорта Адретта конъюгатом ЭПС с ФИТЦ.

2.2.8. Определение содержания Сахаров, белков, липидов в сайтах связывания.

2.2.9. Электрофорез сайтов связывания.

2.2.10. Аминокислотный анализ сайтов связывания.

Глава 3. Результаты исследований и их обсуждение.

3.1. Изучение структуры ЭПС Cms.

3.1.2. Влияние ионов Са2+ и детергента на структуру ЭПС.

3.2. Клеточные сайты картофеля, аффинные к ЭПС Cms.

3.2.1. Аффинные клеточные сайты картофеля сорта Адретта.

3.2.2. Сайты клеточных стенок картофеля, аффинные к ЭПС Cms.

Продолжающийся рост населения Земли и дефицит продовольствия всё острее ставит перед исследователями проблемы разработки практических мероприятияй по обеспечению людей достаточным количеством продуктов питания.

Селекция устойчивых к болезням сельскохозяйственных растений, применение пестецидов, итерированная защита уже используются для повышения уровня производства продуктов питания. Но, несмотря на все достигнутые успехи, учитывая постоянно ухудшающуюся экологическую обстановку, существует необходимость в дополнительных эффективных, экономичных и безопасных мероприятиях по защите продовольственно ценных растений. На фитоиммунологов возложена часть этой миссии, которая состоит в том, чтобы предпринять все необходимые меры для уменьшения потерь урожаев от болезней. Один из важных способов достижения этой цели состоит в накоплении фундаментальных знаний о защитных механизмах растения-хозяина и тех тактических приёмах, которые использует патоген для преодоления этих барьеров, и в применении этих знаний для практической борьбы с болезнями растений.

Высшие растения в процессе совместной эволюции развили механизмы, чтобы предупредить или локализовать инфекцию потенциальных патогенов. Эти механизмы имеют множественные аспекты, скоординированные как в пространстве, так и во времени. Устойчивость к болезни в растениях медиируется клеточными событиями, триггером которых является патоген [1] или его экзометаболиты. Подобно животным, в растениях происходят процессы распознавания, дающие им возможность узнавать клетки патогенов или их специфические детерминанты (экзометаболиты), благодаря которым устойчивые растения способны инициировать серию ответов, что бы нейтрализовать патогена. В последние десятилетия ученые разных стран большое внимание уделяют поиску специфических детерминант, способам их трансдукции и значению в запуске защитных механизмов растений. Найдены некоторые аналогии между иммунными реакциями растений и животных.

Кроме того, в последнее время неожиданно возник вопрос о патогенных бактериях, общих для человека и растений. Круг бактерий, способных к обитанию, как в растениях, так и в организме человека, достаточно широк и многообразен. Так, например, эрвинии известны в фитопатологии как широко распространенные возбудители бактериальной гнили картофеля, а также болезней многих культурных растений. Вместе с тем доказана роль эрвиний в патологии человека -пищевых токсикоинфекциях, септимециях и др. Выделенный при этом токсин оказался фактором патогенности как для растений, так и для животных, причем фитотоксическая активность была связана с полисахаридным компонентом, а токсичность для животных - с белковой частью молекулы токсина [2]. Перед иммунологами стоит задача выяснить механизмы взаимодействия клеток растений и животных с патогенными микроорганизмами.

В данной работе мы сфокусировали наши исследования по изучению механизма взаимодействия между растением и патогеном на фитопатосистеме: картофель-возбудитель - кольцевой гнили. Очевидно, какую ценность представляет собой картофель как основной продукт питания в Сибири. Кольцевая гниль картофеля, вызываемая бактерией Clavibacter michiganensis supsp. sepedonicus ( Cms ), относится к числу распространенных болезней этой культуры. На основании литературных данных можно заключить, что бактериозы - это мультифакторный патогенез, бактериальные токсины и экзополисахариды обеспечивают образование симптомов болезни и участвуют в реакциях узнавания и формировании защитного ответа растений.

Ранее считалось, что основным фактором патогенности грамположительной бактерии Clavibacter michiganensis supsp. sepedonicus является токсин, представляющий собой кислый гликопептид с молекулярной массой 22 кДа, который вызывал увядание проростков, увеличивая вымываемость электролитов и потерю воды тканями вследствие нарушения целостности мембран плазмы [3, 4]. Кроме того, блокируя различные химические группировки токсина, авторы показали [5], что за биологическую активность токсина ответственнена СОО-группа непептидной части молекулы.

В настоящее время установлено, что вирулентность многих фитопатогенных бактерий часто коррелирует с их способностью к синтезу экзополисахаридов (ЭПС), хотя в ряде случаев четкая роль этих молекул в патогенности пока не определена [6, 7, 8, 9]. В работах последних лет показано, что Cms продуцируют ЭПС, токсические свойства которых подвергаются сомнению [6, 7, 10]. Имеются сведения, что ЭПС, секретируемые вирулентными штаммами Cms, участвуют в возникновении симптомов болезни, в частности, вилта [11, 12]. В то же время отмечается, что ЭПС Cms более важны для усиления колонизации или выживания бактерий в растении [6]. Например, Cms может вызывать скрытые формы инфекции у картофеля; такие растения не имеют явно выраженных симптомов болезни, но образуют инфицированные клубни [7]. Учитывая сложную и пока слабо изученную структуру молекул ЭПС Cms, есть все основания предполагать полифункциональность этих соединений при патогенезе кольцевой гнили картофеля. На первом этапе исследований нас интересовала химическая природа предполагаемого вирулентного фактора Cms - экзополисахаридов.

Кроме того, данные, полученные недавно в отношении способа действия ЭПС на клетки картофеля [13, 14], позволили предположить, что патогенез кольцевой гнили картофеля включает в себя, по крайней мере, два механизма. 1) неспецифический, выражающийся в сильном закислении ЭПС околоклеточной среды, приводящем к нарушению рН-гомеостаза растительных тканей, и 2) специфический, включающий в себя взаимодействие экзополисахаридов Cms со специфическими сайтами на поверхности клеток картофеля.

Поскольку первичным барьером для любого патогена является клеточная стенка растения следующим этапом нашего исследования явился поиск и характеристика тех рецепторных участков на поверхности и внутри клеток картофеля, которые акцептируют биологически активные молекулы (экзополисахариды) паразита.

Исходя из этого, в своей работе мы поставили перед собой следующие цель и задачи.

Цель и задачи исследования.

Целью наших исследований было изучить роль клеточной стенки картофеля, как растения-хозяина и экзополисахаридов возбудителя кольцевой гнили картофеля на детерминантной стадии патогенеза. В связи с этим были поставлены следующие задачи:

1. Определить некоторые биохимические характеристики (состав и структуру) экзополисахаридов (ЭПС) Cms.

2. Изучить природу связей в ЭПС, для чего исследовать влияние ионов кальция и диссоциирующего агента (додецилсульфатата натрия) на структуру ЭПС Cms.

3. Выяснить специфичность действия ЭПС на клетки картофеля.

4. Установить принципиальную возможность присутствия сайтов связывания ЭПС на клеточных стенках картофеля.

5. Произвести сравнительную характеристику биохимических свойств сайтов связывания ЭПС Cms на клеточных стенок картофеля для сортов картофеля, обладающих разной степенью устойчивости к данному патогену.

6. Определить сортовую корреляцию между устойчивостью сорта картофеля к возбудителю кольцевой гнили и наличием сайтов связывания ЭПС Cms на клеточных клетках картофеля.

Работа выполнена в лаборатории фитоиммунологии Сибирского института физиологии и биохимии растений СО РАН (г. Иркутск). Автор выражает искреннюю благодарность своему научному руководителю д.б.н. А.С. Романенко за внимание и поддержку, оказанную при выполнении этой работы. Автор благодарит также сотрудников лаборатории фитоиммунологии за сотрудничество и помощь в работе.

Автор выражает признательность И.С. Емельянову, С.П. Макаренко, Т.А. Коненкиной, JI.B. Дударевой, A.M. Собенину, Г.Б. Боровскому, В.А. Краснобаеву, Е.Г. Екимовой, С. Неродову за техническую помощь в проведении работы и доброжелательность.

Гпава 1. Современные представления о взаимоотношениях в системе "растение-патоген"

Заражение растений патогенными организмами - один из видов стрессов, и реакция на заражение сходна с реакциями на другие стрессы: изменение проницаемости мембран, активация синтеза первых этапов фенил-пропаноидного пути и других стрессовых метаболитов, усиление роли активных форм кислорода в клетках, возникновение некрозов и др. Скорость этих реакций зависит от устойчивости или восприимчивости растения, а также от степени патогенности паразита.

Патогены ограничиваются в числе поражаемых им растений, т. е. имеют ограниченный круг растений-хозяев и, как правило, узкоспецифичны. Вид растений, которые поражаются определенным видом патогена называется растением-хозяином для данного патогена. Растения, которые не являются хозяинами для определенного патогена, 9 являются устойчивыми к нему. В рамках особой комбинации хозяин-патоген имеет место специфическая устойчивость между культурами хозяина и расами патогена. Этот процесс распознаваемости генетически детерминируется представляет собой так называемое "ген-на-ген" взаимодейстие между хозяином и патогеном [15].

По Дьякову [16], если растение восприимчиво к патогену, ответные реакции на заражение протекают вяло, антибиотические вещества образуются медленно и в низких концентрациях, так что паразит успевает сформировать инфекционные гифы, накопить достаточно питательных веществ для образования потомства, т.е. пройти полный паразитический цикл. Такую реакцию называют реакцией совместимости. Если растение устойчиво, то ответные реакции носят взрывной характер, токсические вещества в зоне заражения накапливаются быстро и в высоких концентрациях, происходит быстрая гибель зараженных клеток вместе с патогеном, находящимся внутри, внешне выражаемая как точечные некрозы (реакция сверхчувствительности - свч-реакция). Такой ответ называют несовместимым. Инициация сверхчувствительного ответа начинается с узнавания патогена растением, которое медиируется главным образом авирулентными генами патогена и генами устойчивости растения. В последнее время с активной устойчивостью растений к патогенам всё чаще ассоциируют апоптоз - запрограмированную смерть клетки [17].

В настоящее время принято считать, что устойчивость растений к болезням зависит от способности растения распознать патоген на ранней стадии патогенеза. Молекулы, продуцируемые патогенами как до, так и после контакта с растением-хозяином, называемые элиситорами, активируют рецепторы растения-хозяина, тем самым быстро генерируя внутренние сигналы, которые являются триггерами ранних защитных ответов. В литературе предлагается несколько путей трансдукции, которые сменяют начальное узнавание сигнала серией цитозольных и мембрано-ограниченных путей. Активация этих путей сигнальной трансдукции гарантирует элиситор-зависимый ответ, являющийся количественным, своевременным и координированным с другими действиями клетки хозяина [18,19, 20].

Наряду с биогенными элиситорами у фитопатогенов обнаружены молекулы, ингибирующие инициацию защитного ответа растений. Они получили название супрессоров иммуного ответа.

Существуют данные о приобретении системной устойчивости растений, полученных из регенерантов, которые выращивали на селективных средах с добавлением факторов вирулентности различных фитопатогенов. Проведенные исследования на картофеле (интактные растения, изолированные органы и протопласты, культивируемые клетки) показали, что пектиназы микроорганизмов могут использоваться в системе in vitro для повышения устойчивости к патогенам. Получены устойчивые к пектиназам регенераты, среди которых чаще, чем среди обычных, встречались формы, устойчивые к патогенам. При использовании пектиназ нередко отмечались формы устойчивые к нескольким патогенам, в том числе к фитофторе, возбудителям кольцевой гнили и черной ножки. Причем до 10-15 % регенерантов были устойчивы более чем к одному патогену [23].

В природе болезнь - это скорее всего исключение, чем правило. Большинство растений и микробов относятся друг к другу как нехозяин и непатоген. Только ограниченное число микроорганизмов способно вызывать заболевание растений. Таким образом, патоген должен выработать средства для преодоления механизмов защиты, приобретенных растениями-хозяевами в ходе эволюции. Это основная идея, которой руководствовались Оучи и его сотрудники, предлагая концепцию восприимчивости [25, 26, 27]. Согласно этой концепции, совместимые патогены подавляют процесс распознавания или последующую обусловленную устойчивость клетки хозяина и устанавливают псевдосимбиотическую ассоциацию с клетками хозяина. Индукция доступности отмечена не только для грибных, но также для бактериальных и вирусных заболеваний и, как предполагают авторы, является основой патогенеза.

Возбудитель болезни растений (фитопатоген) – патогенный организм, вызывающий болезнь растения [2] .

Найти в природе растение без посторонней микробиоты невозможно. Многие здоровые растения содержат возбудителей болезни в латентной форме. Несмотря на этот неопровержимый факт, подавляющее большинство растений здоровы, то есть все основные биохимические и биофизические процессы проходят в определенных, среднестатистических рамках. Под влиянием возбудителя заболевания или неблагоприятных абиотических факторов окружающей среды наблюдается нарушения нормального развития – болезнь растения [1] .

1 – сеянцы огурца, пораженные ризоктониозной корневой гнилью (возбудитель Rhizoctonia solani);

2 – гифы мицелия грибов рода Pythium;

3 – зооспорангии Pythium debarianum;

4 – ооспоры Pythium spinosum [1] .

Систематические категории возбудителей болезни растений

Возбудителями болезни растений являются различные микроорганизмы:

Вирусы – неклеточные субмикроскопические организмы. Состоят из нуклеиновой кислоты, покрытой белковой оболочкой. Ведут паразитический образ жизни внутри живых клеток [1] .

Вироиды – вирусоподобные фитопатогены, состоящие из одной циклической молекулы РНК, способной реплицироваться в растении [1] .

Бактерии– одноклеточные безъядерные организмы (прокариоты). Нуклеотид бактериальной клетки состоит из кольцевой ДНК. Нуклеотид не отделен от цитоплазмы мембраной и имеет вид небольших зерен [1] .

Фитоплазмы – специфическая группа организмов, занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами [1] .

Грибы и грибоподобные организмы – отдельная группа организмов, отличающаяся от растений и животных типом питания. В отличие от растений, они не являются автотрофами и утилизируют только запасенную в органических соединениях энергию. В отличие от животных грибы – осмотрофы. Питаются всасыванием вещества из окружающей среды [6] .

1 – тела включения вируса мозаики томатов в ткани растения-хозяина садовый помидор;

2 – культура бактерии Xanthomonas campestris, возбудителя сосудистого бактериоза крестоцветных культур;

3 – гифы гриба Verticillium dahlia – в озбудителя вертициллеза огурца;

4 – грибоподобный огранизм, миксомицет, возбудитель порошистой парши картофеля – Spongospora subterranea.

Свойства фитопатогена

Патогенность – специфическая способность микроорганизма вызывать заболевание [1] .

Агрессивность – количественный признак патогенности, отражающий способность патогенна к размножению в тканях растений, на которых патоген паразитирует. Агрессивность изменяется в широком диапазоне в зависимости от условий окружающей среды. Агрессивность оценивается в зависимости:

• от длины инкубационного периода –быстроты появления симптомов;
• скорости распространения патологического процесса по тканям растений;
• числа инфекционных единиц, способных вызывать заражение;
• от интенсивности спороношения (у грибов) [1] .

Вирулентность – качественный признак патогенности, ее можно определить, как способность фитопатогена вызывать заболевания у определенных видов и сортов растения-хозяина [1] .

Установлено существование специализированных рас патогенов, которые вирулентны для одних сортов и невирулентны (авирулентны) для других [1] .

Специализированные формы распадаются на физиологические расы, а последние в свою очередь – на биотипы, отличающиеся по патогенности от основной расы [7] .

На одном и том же сорте различные расы ведут себя по-разному: одна устанавливает взаимоотношения с клетками растения, получает от него питательные вещества, другая вызывает в клетках защитную реакцию сверхчувствительности, в результате которой наблюдается гибель и клетки, и патогена [7] .

Состав рас патогена отличается в различных регионах и определяется культивируемыми в данной местности сортами растения-хозяина [7] .

Например, возбудитель стеблевой (линейной) ржавчины зерновых, базидиальный гриб из Порядка Ржавчинные – Puccinia graminis, имеет более 300 рас. Внутри расы могут подразделяться на биотипы, отличающиеся по патогенности от основной расы. В США у расы 15 Puccinia graminis были выявлен биотип 15А, образующий более мелкие пустулы и 15В с более высокой вирулентностью на дополнительном сорте-дифференциаторе [7] .

Физиологические расы обозначаются цифрами, биотипы – буквой, стоящей после цифрового обозначения расы [7] .

Формировать физиологические расы и биотипы способны патогены, относящиеся к различным систематическим категориям фитопатогенов. Физиологические расы и биотипы установлены у слизевиков, грибов, цветковых паразитов. Вирусы и бактерии формируют аналогичные расам группы – штаммы [7] .

Специализация фитопатогенов

Специализация фитопатогенов – приуроченность к определенному питающему субстрату, способность паразитировать на одном или нескольких растениях-хозяевах [7] .

Различают несколько видов специализации:

• филогенетическая – проявляется в приспособленности паразитировать на близкородственной группе растений-хозяев;
• онтогенетическая (возрастная) – связана с приуроченностью патогенов к определенному этапу развития растения или отдельных органов;
• гистотропная – способность поражать определенные ткани растений;
• органотропная – способность поражать определенные органы растений.

Фитопатоген может обладать всеми типами специализации либо одним или несколькими. Наиболее важны филогенетическая и онтогенетическая специализации [7] .

Филогенетическая специализация – способность патогенного вида к поражению одного или многих видов растений-хозяев. По данной характеристике патогены делят на полифагов и монофагов:

• монофаги – узкоспециализированные патогены, делятся на паразитирующих на одном роде или только на одном виде растений;
• полифаги – широкоспециализированные патогены, делятся на паразитирующих, на растениях одного семейства и поражающих растения из разных семейств [7] .

Болезнь – это сложное динамическое состояние растения, которое вызывается живыми паразитными организмами или неблагоприятными факторами внешней среды и сопровождается нарушением физиологических и биохимических функций и изменением морфологических и анатомических признаков. В зависимости от причин, вызывающих болезни растений, они делятся на две группы: инфекционные и.

Инфекционные болезни деревьев и кустарников

Инфекционные болезни возникают в результате воздействия паразитных организмов, которые, развиваясь на поверхности или внутри растения, извлекают и используют его питательные вещества.

Поэтому данные болезни, как правило, поражают большое количество растений, образуя очаги иногда на обширных площадях. В этом заключается их опасность для древесных насаждений.

Возбудителями инфекционных болезней являются грибы, бактерии, вирусы, фитонематоды, или фитогельминты (микроскопические круглые черви), цветковые растения-паразиты.

Болезни, вызываемые грибами, называют микозами, бактериями – бактериозами, вирусами – вирозами, фитогельминтами – фитогельминтозами.

На древесных растениях наиболее широкое распространение имеют микозы и бактериозы, реже встречаются вирозы и фитогельминтозы. Примерами микозов являются:

К бактериозам относятся:

• поперечный рак дуба (возбудитель – Pseudomonas quercina);
• водянка березы (возбудитель – Erwinia multivora).

Бактериальная водянка березы

Из вирозов часто встречается кольцевая пятнистость листьев вяза (возбудитель – Ulmus stripe mosaic virus) и рябины (возбудитель – Cucumis mosaic virus). (Подробно о пятнистостях листьев вы прочитаете в одноименной статье ).

Среди фитогельминтозов опасным заболеванием является деформация корней сеянцев сосны (возбудитель – Paralongidorus maximus).

Развитие инфекционных болезней зависит от биологических особенностей возбудителей, факторов окружающей среды, состояния и степени восприимчивости растений к болезням.

По характеру развития в насаждениях можно выделить две группы болезней.

• Уровень встречаемости одних остается без существенных изменений на протяжении многих лет, как, например, у стволовых гнилей, вызываемых дереворазрушающими грибами (подробно читайте в статье “Гнили деревьев” ).
• Встречаемость других болезней подвержена резким колебаниям, обусловленным разными факторами: погодными условиями (температура и влажность воздуха), загрязнением воздуха, степенью устойчивости растений. К таким болезням относится мучнистая роса листьев , снежное шютте сосны, шютте (мериоз) лиственницы , некоторые сосудистые и некрозные болезни стволов и ветвей. Нередко болезни этой группы принимают характер эпифитотий (массовое распространение болезней с высокой степенью пораженности растений на определенной территории в течение определенного периода).

Для развития эпифитотии необходимо:

• большое количество растений, восприимчивых к данной болезни;
• высокая патогенность (способность к заражению) возбудителя;
• благополучные условия внешней среды для возбудителя.

Наличие всех этих условий должно быть одновременным – отсутствие одного из них приводит к затуханию эпифитотии.

Продолжительность развития эпифитотий может колебаться от одного вегетационного сезона до нескольких лет. Примером многолетних эпифитотий служат эпифитотии голландской болезни ильмовых пород (возбудитель – гриб Ophiostoma ulmi), корневой гнили хвойных пород (возбудитель – опенок осенний – Armillaria mellea).

Неинфекционные болезни деревьев и кустарников

Неинфекционные болезни древесных растений возникают под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды, к которым относятся:

• почвенно-климатические (нарушение баланса питательных веществ, избыток влаги, засуха, мороз, ветер, снег);
• антропогенные (загрязнение воздуха и почвы промышленными и автотранспортными выбросами, применение пестицидов, высокий уровень рекреации и др.).

Некрозы листьев вызывают промышленные и автотранспортные выбросы, недостаток или избыток питательных веществ в почве. Причиной возникновения побурения хвои могут стать низкие температуры поздней весной или ранней осенью.

Наиболее распространенными неинфекционными болезнями являются: некроз листьев, побурение хвои, морозно-солнечный ожог коры, морозобойные трещины, ветровал, снеголом.

Неинфекционные болезни приводят к ослаблению растения.

Симптомы

И инфекционные, и неинфекционные заболевания имеют разнообразные внешние проявления, возникающие как ответная реакция на поражения, – это и есть признаки болезни.

Признаки болезней, различимые невооруженным глазом, называются симптомами . К ним относятся возникающие в процессе болезни изменения органов и тканей, не характерные для того или иного вида растений:

• деформация органов;
• наличие на их поверхности налетов;
• пятен;
• новообразования на стволах и ветвях (язвы, раны, опухоли);
• гниль плодов и древесины;
• цвет хвои;
• спороношения и плодовые тела и др.

Все огромное многообразие болезней разного происхождения на древесных растениях условно разделяется на группы со схожими комплексами симптомов. Такие группы называются типами болезней. Наиболее часто встречаются следующие.

Побурение (ризосфериоз) хвои ели

Ржавчина на листьях рябины

Вызывается грибами и характеризуется образованием на пораженных органах (листьях, хвое, побегах, стволах и др.) ярко-желтых, оранжевых, темно-бурых мелких порошащих подушечек, выступающих из разрывов покровных тканей.

Мучнистая роса листьев боярышника

Возникает под воздействием грибов. Симптомы: образование на пораженных органах поверхностных белых, вначале паутинистых, позже уплотняющихся мучнистых налетов. Сплошь покрытые налетом листья и молодые побеги имеют вид как бы присыпанных мукой.

Кремовая пятнистость липы на листьях

Вызывается грибами, бактериями и неблагоприятными факторами внешней среды и проявляется в образовании на листьях, плодах и семенах пятен различной формы, размера, цвета, структуры.

Провоцируется грибами и проявляется в образовании на листьях или хвое поверхностных черных, как бы сажистых налетов.

Диплодиновый некроз ивы

Чаще возникает под воздействием грибов, реже – бактерий, характеризуется местным (локальным) отмиранием коры, нередко изменением ее цвета. Некроз грибного происхождения отличается образованием спороношения возбудителей.

Появляется в процессе жизнедеятельности грибов и бактерий, выражается поражением сосудистой проводящей системы деревьев. Проявляется в потемнении сосудов и сравнительно быстром усыхании кроны.

Поперечный рак дуба

Вызывается грибами, бактериями и воздействием низких температур, проявляется в образовании на стволах и ветвях, реже – корнях язв, ран, опухолей.

Это тесно скученные, многочисленные тонкие, укороченные вертикальные побеги, образующиеся из спящих почек на небольшом отрезке ветви. Они имеют вид кустов шаровидной или овальной формы. Причиной образования ведьминых метел на древесных растениях чаще являются грибы и вирусы, в более редких случаях – насекомые и различные неблагоприятные условия внешней среды, в том числе загрязнение воздуха.

Коррозионная гниль от корневой губки

Преимущественно вызывается грибами, характеризуется размягчением и разрушением тканей различных органов растений. У деревьев и кустарников гниению подвергаются крупные мясистые, богатые питательными веществами семена и плоды, древесина корней, стволов и ветвей.

Понятие о типах болезней значительно облегчает диагностику (распознавание) заболеваний деревьев и кустарников.

Взаимосвязь болезней

Часто неинфекционные болезни способствуют заражению древесных растений инфекционными болезнями и снижению устойчивости к ним. Так, через морозобойные раны и солнечные ожоги в стволы и ветви деревьев проникают грибы и бактерии – возбудители гнилевых, раковых и некрозных болезней.

Многие лиственные породы, особенно молодые посадки, ослабленные неблагоприятными факторами внешней среды (засухой, заморозками, загрязнением поллютантами), часто поражаются туберкуляриевым и цитоспоровым некрозами грибного происхождения. Загрязнение воздуха диоксидом серы (SO 2 ) снижает устойчивость ели к грибным болезням типа шютте.

В свою очередь инфекционные болезни ослабляют устойчивость древесных растений к влиянию ветра, низких температур, избытку или недостатку осадков. Так, корневые гнили приводят к ветровалу деревьев, раковые болезни – к бурелому стволов, навалы снега – к снеголому ветвей, поражение молодых побегов мучнистой росой – к повреждению их заморозками.

Болезни различного происхождения причиняют существенный вред как отдельным деревьям, так и целым насаждениям. Они приводят к ослаблению и усыханию древесных растений разного возраста, снижению выхода стандартного посадочного материала, количества и качества деловой древесины, частичной или полной потере декоративности растений в городах и населенных пунктах, утрате защитных функций деревьев и кустарников.