Инфекционные болезни птиц болезнь марека

МАРЕКА БОЛЕЗНЬ [по имени венг. учёного [ученого] Й. Марека (J. Marek)], неиролимфоматоз птиц, инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся при остром течении чрезвычайной контагиозностью и пролиферацией лимфоретикулярной ткани во внутр. органах, коже и мышцах, при хронич. течении (классич. форма) поражением периферич. нервных стволов, а также депигментацией радужной оболочки глаза и деформацией зрачка. Форма болезни с острым течением в 70-х гг. 20 в. широко распространилась во всех странах с развитым пром. птицеводством.

Этиология. Возбудитель М. б.— ДНК-содержащий вирус, размножающийся в ядрах поражённых [пораженных] клеток, относится к роду Herpesvirus группы В сем. Herpesviridae (см. Герпесвирусы ). Все известные штаммы вируса родственны по антигенной структуре, но различны по степени патогенности. Предполагают, что высоковирулентные штаммы обусловливают острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое. Зрелые вирионы обнаруживают в клетках эпителия перьевых фолликулов, при отторжении к-рых возбудитель попадает во внешнюю среду, где может сохраняться (в помёте [помете] , подстилке и пыли) в течение 1 года.

Иммунитет недостаточно изучен. После вакцинации продуцируются гуморальные антитела, интерферон. Имеет значение и клеточный иммунитет.

парезы и параличи ног и крыльев, атрофию мышц (рис. 1). При окулярной форме радужная оболочка глаз постепенно приобретает серый цвет, зрачок неправильной формы, иногда суженный до едва заметной точки (рис. 2), что приводит к слепоте.

Патологоанатомические изменения. При остром течении в яичнике, почках, печени, сердце, лёгких [легких] , реже в др. внутр. органах, коже и мышцах обнаруживают опухолевидные разрастания. Очаговые и диффузные инфильтраты состоят в основном из клеток лимфоидгого ряда и ретикулярных элементов, отдельных псевдоэозинофилов и плазматич. клеток. При хронич. течении характерны изменения нервов поражённых [пораженных] конечностей (седалищного, плечевого), пояснично-крестцового и плечевого нервных сплетений (рис. 3). Нервные стволы утолщены, становятся матовыми, серо-белыми. Гистологически выявляют их инфильтрацию лимфоидными клетками. Устанавливают изменения радужной оболочки и зрачка, отёк [отек] зрительного нерва.

Диагноз ставят на основании эпизостол., клинич. и особенно патологоморфологич. данных, а также результатов лабораторного исследования (вирусологического и серологического). Биопробы на цыплятах, куриных эмбрионах или в культуре клеток позволяют выявить вирус. Метод флуоресцирующих антител (МФА) обеспечивает индикацию и идентификацию

Реакцию диффузионной преципитации используют для выявления антител в крови и для обнаружения и идентификации вирусного антигена в перьевых фолликулах.М. б. дифференцируют от лимфоидного лейкоза,инфекц. энцефаломиелита, листериоза, кормовой энцефаломаляции, авитаминозов.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика М. б. включает строгое соблюдение вет.-сан. и зоогигиенич. правил, приобретение племенного молодняка и инкубационных яиц только из благополучных х-в, изолированнее выращивание птицы разных возрастных групп. В неблагополучных х-вах обязательна дезинфекция инкубационных яиц, большое значение имеет обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкубаториев и птичников. Родительские стада рекомендуется комплектовать 2—3-месячным молодняком из благополучных х-в. Значительно снижает экономич. ущерб поголовная иммунизация суточных цыплят вирусвакциной. Но более перспективно выведение пород и линий птицы, генетически резистентных к М. б. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют. При значит. вспышках М. б. целесообразен убой всех птиц неблагополучных групп с последующей очисткой и дезинфекцией помещений, оборудования и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера.

Лит.: Борисова С. П., Нейролимфоматоз, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1071, с. 45-52; Деревлева Т. А., Зубцова Р. А., Применение вирусвакцины против болезни Марека, “Ветеринария”, 1976, № 6, с. 53-54; Коровин Р. Н., Современное состояние, перспективы изучения и организация мер борьбы с болезнью Марека, в кн.: Профилактика болезней с.-х. животных в промышленном животноводстве, М., 1975, с. 269-79.

Болезнь Марека относится к вирусным высококонтагиозным заболеваниям, поражающим представителей отряда курообразных

Недуг представляет серьезную угрозу для птицеводства, особенно в условиях промышленного разведения птицы и высокой плотности ее содержания.
Впервые болезнь под названием полиневрита описал ученый из Венгрии по фамилии Марек. Несмотря на то, что заболевание было описано в 1907 году, серьезное его изучение началось лишь ближе к 30-м годам прошлого столетия, а в 1960 году было принято переименовать полиневрит в болезнь Марека в честь ее первооткрывателя.

Причиной заболевания является вирус из семейства герпесвирусов. Широчайшее распространение герпесвирусов в природе и достаточно высокая их патогенность определяет большое количество заболеваний животных, рыб, птицы и человека, вызываемых представителями семейства герпесвирусов, которых на данный момент вирусологам известно более 100. Вот только некоторые из заболеваний, помимо болезни Марека, вызываемых вирусами семейства:

ветряная оспа;
инфекционный мононуклеоз;
болезнь Ауески;
чума уток;
вирусный ринотрахеит кошек;
инфекционный энцефалит крупного рогатого скота.

Список герпесвирусных болезней можно продолжать очень долго, причем многие из данных недугов являются смертельно опасными, как для человека, так и для сельскохозяйственных животных.

К особенностям этого семейства вирусов можно отнести способность возбудителя болезни длительное время находиться в организме, не вызывая при этом клинических признаков заболевания. При этом, инфицированный активно выделяет вирус во внешнюю среду, представляя серьезную опасность для окружающих.
По оценкам американской статистики до введения вакцинации болезнь Марека наносила национальному птицеводству убытки в размере не менее 150 миллионов долларов ежегодно.

К болезни Марека восприимчивы практически все представители курообразных. В большей степени заболеванию подвержены куры, в меньшей индейки, цесарки и фазаны. Случаи вспышек болезни Марека регистрируются во всем мире, по крайней мере в странах с развитым птицеводством.
Как правило, заболевание возникает у кур в возрасте от 2 месяцев до полугода. Вместе с тем, заболеть способны и старшие возрастные группы птицы. Заражение происходит в подавляющем большинстве случаев аэрогенно, однако алиментарное заражение тоже не исключается.
От больной птицы и птиц-вирусоносителей вирус выделяется в окружающую среду с выделениями респираторной и пищеварительной систем, слущенным эпителием. Считается доказанной передача вируса через слюну некоторых насекомых-гематофагов. Болезнь осложняется тем, что вирусоносительство при латентных формах болезни Марека сохраняется пожизненно. При этом возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду, создавая опасность вспышки болезни среди благополучного поголовья.

В загрязненном вирусом болезни Марека помете птиц возбудитель сохраняется до 4 месяцев, а эпителии перьевых фолликулов, при его отторжении, до 7-9 месяцев. При повышенных температурах вирус инактивируется в течение 10 мин при 60°С и практически моментально при кипячении.
Пониженные температуры приводят к консервации вируса. Так при экспериментальном глубоком замораживании в жидком азоте (около -296°С) вирус болезни Марека сохраняется годами.

Патогенез и симптомы

Попав в организм птицы вирус болезни Марека в первую очередь атакует лимфоциты. Внедрившись в них, вирус реплицируется и с током крови разносится по различным органам и тканям. В первую очередь поражаются:

Фабрициева сумка;
селезенка;
миндалины слепой кишки;
тимус.

В дальнейшем вирус проникает в эпителий перьевых фолликулов. В результате пораженными оказываются лимфатическая система, что приводит к иммуносупрессивному воздействию возбудителя на организм и периферическая нервная система, что и проявляется в нервном компоненте заболевания.
Период инкубации при данном заболевании составляет от 2 недель до 150 дней. Считается, что вирусом болезни Марека цыплята заражаются спонтанно уже в первые несколько суток жизни. Учитывая, что вирус не проходит трансовариальный барьер исключается возможность заболевания новорожденных цыплят при содержании их в условиях стерильности. Вместе с тем, антитела к вирусу болезни Марека частично передаются цыплятам от инфицированных матерей. Однако наличие антител, хотя и способно снизить процент падежа и привести к более легким формам заболевания, не дают стопроцентной защиты от последующего заражения.

В течении болезни Марека принято выделять несколько форм:

Острая форма характеризуется быстрым распространением среди восприимчивого поголовья и высоким процентом падежа. Чаще болеют птицы в возрасте от 1 до 5 месяцев. Клинические признаки при этой форме очень похожи на лейкоз птиц. Именно поэтому данную форму называют лейкозоподобной либо опухолевидной. Основными симптомами при данной форме болезни Марека являются:

нарушения пищеварения;
поносы;
общая слабость;
искривление и непривычная постановка конечностей, крыльев, головы;
возможны парезы и параличи;

При острой форме болезни смерть наступает через 1-2 месяца после появления первых клинических признаков заболевания, при хронической через 2,5-5 месяцев. Классическая форма отличается меньшим количеством павшей птицы.

Ученые считают, что вирусы вообще, а герпесвирусы особенно, склонны к мутированию, образованию новых штаммов, изменению поражаемых при вирусных заболеваниях органов и систем. Так, помимо описанных форм болезни Марека, в отдельных случаях встречается болезнь, протекающая с преимущественным поражением перьевых фолликулов. С некоторых пор в отдельных источниках ее начали выделять, как отдельную, кожную форму болезни Марека.
Основными признаками при кожной форме является утолщение и увеличение перьевых фолликулов за счет пролиферации клеток. При этом кожа птицы напоминает рыбью чешую.

При диагностике болезни Марека учитывают симптомы заболевания, результаты патологоанатомического вскрытия, эпизоотологическую ситуацию в регионе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторные исследования по выявлению антигена в патологическом материале или специфических антител к вирусу в сыворотке крови больной и подозрительной по заболеванию птицы.

Эффективное лечение болезни Марека, как впрочем и множества вирусных заболеваний, не разработано. Потому меры борьбы с болезнью направлены прежде всего на ее профилактику и оздоровление хозяйства в случае возникновения болезни.
При подтверждении диагноза на болезнь Марека на птицеводческое хозяйство накладывают карантинные ограничения запрещающие:

перемещение поголовья;
инкубацию яиц;
прием молодняка на выращивание;
реализацию яиц для инкубации и прочее.

Клинически больную и подозрительную птицу уничтожают. Для специфической профилактики применяют вакцины из штамма вируса герпеса индеек и живые вакцины против болезни Марека.
Вакцинации подвергают птицу начиная с суточных цыплят. При этом наилучшие результаты получают именно при вакцинации цыплят, которая хотя и не гарантирует стопроцентной защиты от заболевания, однако значительно снижает инфицируемость поголовья и сокращает падеж при вспышке заболевания.

Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц) – высококонтагиозное заболевание отряда куриных, поражающее нервную систему и внутренние органы птицы. В условиях промышленного птицеводства к болезни Марека (БМ) наиболее восприимчивы цыплята как яичных, так и мясных кроссов сразу же после вывода, а также в возрасте 30–150 дней.

Первое звено – ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, возбудитель болезни Марека. Источником и распространителем инфекции служат заболевшие и латентно болеющие птицы – вирусоносители, являющиеся пожизненным источником инфекции. Вне клетки вирус погибает быстро, но вирус клеточносвязанный во внешней среде чрезвычайно устойчив (в десквамированном, т. е. отслоенном эпителии кожно-перьевых фолликулов он способен сохраняться длительное время).

Этим объясняется опасность заражения цыплят как на площадке выращивания (из-за некачественно подготовленных корпусов и несоблюдения режима биозащиты), так и в здании инкубатория (посредством контактирования вылупившихся цыплят со скорлупой яиц, на поверхности которой могут содержаться частички засохшего помета и приклеившиеся перья). Передача вируса трансовариально является маловероятной.
Перенос вируса также возможен грызунами, аргасовыми клещами, жуками- чернотелками (пассивными носителями возбудителя болезни Марека) и через продукты убойных цехов.

Второе звено – ворота инфекции. В основном вирус проникает в организм птиц через слизистые оболочки респираторного тракта.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя болезни Марека при аэрогенном пути заражения. Обсемененные вирусом частички пыли (1) , содержащиеся в воздушном пространстве помещений, попадают через носовые отверстия на слизистую оболочку носовой полости птицы и прикрепляются к лейкоцитам (преимущественно – к лимфоцитам). С их помощью вирусы распространяются по всему организму (2) , проникают в места скопления лимфоидной ткани, разбросанной в виде одиночных лимфоидных скоплений по всему телу, во внутренние органы, в нервную ткань, в кожу.

Справка.
Лимфоциты являются представителями белых кровяных клеток – лейкоцитов. Они способны проходить сквозь тонкую стенку капилляров и свободно перемещаться в различные органы и ткани тела птицы, а затем вновь возвращаться в кровяное русло. Этим свойством обладают все лейкоциты, из-за чего их еще называют блуждающими клетками. Блуждающие клетки с прикрепленными к ним вирусами могут спровоцировать поражение практически любого органа и любой ткани.

В дальнейшем болезнь либо переходит в латентную стадию (3) , которая может длиться в течение всей жизни птицы (4) , либо (вследствие злокачественной трансформации Т-лимфоцитов (5) ) инициирует развитие нервных поражений (6) или формирование опухолевых очагов (лимфом) различной конфигурации и различных размеров (7) . Новообразования могут возникнуть в фабрициевой сумке, тимусе, слепокишечных миндалинах, коже (рис. 1–3); в подкожной клетчатке, скелетных мышцах (рис. 4); в печени (рис. 5); в почках (рис. 6, 7); в сердце, легких, семенниках, железистом желудке (рис. 8); в поджелудочной железе, брыжейке, яичнике, кишечнике (рис. 9); в селезенке (рис. 10).

Рис. 1. Фолликулярная гиперплазия

Рис. 2. Локальная эпителиальная гиперплазия на перьевых фолликулах в виде беловатых узелков

Рис. 3. Перьевые фолликулы срастаются между собой, приобретая вид струпьев (коричневатой корки)

Рис. 4. Пораженные области поверхностных грудных мышц (представлены в виде беловатых полосок)

Рис. 5. В печени наблюдаются множественные узелковые образования, придающие поверхности органа зернистый вид

Рис. 6. Двустороннее расширение почек вследствие диффузной лимфоидной пролиферации клеток и поражение яичника

Рис. 7. Опухоли различной конфигурации и размеров в почках

Рис. 8. Поражение железистого желудка

Рис. 9. Поражение поджелудочной железы, кишечника, брыжейки, яичника

Рис. 10. Поражение селезенки

По мнению ученых, для трансформации клеток требуются следующие факторы:

чувствительность к инфекции;
внутреннее или внешнее регулирование репликации вируса (латентность);
деление клеток для интеграции вирусного генома, т. е. формирование (сборка) вирусов;
экспрессия вирусных онкогенов или активация клеточных онкогенов.

Стоит добавить, что трансформированные клетки или, по крайней мере, клетки – мишени для трансформации могут присутствовать в организме еще до наступления латентного периода болезни.

Справка.
Существует три типа лимфом:
1. Лимфатические лимфомы. Состоят только из лимфоцитов трех форм: больших (юные формы), средних (молодые клетки) и малых (зрелые клетки). При этом опухолевая ткань может преимущественно формироваться из лимфоцитов как одной формы, так и из всех трех форм.
2. Гистиоцитарно-плазматические лимфомы. Сформированы преимущественно незрелыми и зрелыми гистиоцитами, ретикулярными и плазматическими клетками, среди которых встречаются единичные лимфоциты и фибробласты.
3. Смешанно-клеточные лимфомы. Представлены лимфоцитами, гистиоцитами и фибробластами различной степени зрелости.

Наиболее частыми клиническими симптомами при образовании опухолей можно считать потерю массы тела, апатичное состояние, неестественное положение тела, головы, крыльев, ног и хвоста, птицы могут принимать позу пингвина (рис. 11).

Рис. 11. Поза пингвина

Встречается только у цыплят-бройлеров, так как для выращивания цыплят яичных или мясояичных кроссов проведение вакцинации против болезни Марека является условием обязательным и строго выполняется независимо от размеров птицеводческого хозяйства. При этом у бройлеров старше одномесячного возраста поражение нервной системы наблюдается очень редко, и только в начальной стадии заболевания. Наличие опухолей на внутренних органах и мышцах не регистрируется, они просто не успевают развиться, так как к этому времени цыплят отправляют на убой.

Для проявления поражения именно нервной системы необходимым условием является выращивание птицы более 50–60 дней (хотя возможны исключения), что нередко можно встретить в небольших фермерских хозяйствах. К данному возрасту появляются опухоли во внутренних органах и мышцах, поражаются перьевые фолликулы (эпителий перьевых фолликулов является единственным местом, где происходит полная репликация вируса) и формируются наросты на коже. Пораженные перьевые фолликулы (как единичные, так и множественные) увеличиваются в размерах в силу происходящего в них процесса пролиферации (8) , при этом кожа птиц визуально напоминает рыбью чешую (рис. 12). Данный патогномоничный признак можно встретить при поступлении птицы в убойные цеха.

Рис. 12. Кожа птиц визуально напоминает рыбью чешую

При классическом протекании болезнь Марека принимает нервную и/или окулярную форму.

Возникает после того, как возбудитель данного заболевания прорывает гемоэнцефалический барьер (9) и поражает головной и спинной мозг с нервными стволами, в том числе с седалищными и блуждающими нервами (рис. 13) и сплетениями (плечевым, чревным, пояснично-крестцовым).

Вследствие вышеуказанного строма нервов прорастает соединительной тканью (10) . Это приводит к диффузному или очаговому утолщению (11) нервов, к потере ими поперечной исчерченности, к изменению окраски (от серого до серовато-желтоватого цвета) и, как следствие, к нарушению трофики нервной ткани. Последнее влечет за собой расстройство всей физиологической системы, обменных процессов, механизмов регуляции и адаптации, истощение и, в конечном итоге, обуславливает гибель птиц.

В зависимости от повреждения тех или иных нервов могут наблюдаться хромота, неестественная походка, парез или паралич конечностей (12) , хвоста, шеи (13) .

Рис. 13. Наличие опухоли на блуждающем нерве – вагусе

Рис. 14. Деформация зрачка и депигментация радужной оболочки

Рис. 15. Деформация зрачка

Четвертое звено – поступление вируса в окружающую среду с выделениями из органов дыхания и пищеварения, а также с шелушащимся (десквамированным) эпителием перьевых фолликул (эпителиальные клетки перьевых фолликулов являются местом массовой выработки инфекционных вирусов).

Пятое звено – постановка диагноза. Диагноз основывается на результатах клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания.
На вирусологическое и серологическое исследование направляются пораженные внутренние органы, кожа, мышцы и сыворотка крови.
Гистологическому и цитологическому исследованию подлежат пораженные глаза, внутренние органы, кожа, мышцы и периферические нервы (плечевые, бедренные).

Шестое звено – лечение. Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Седьмое звено – профилактические мероприятия. Комплекс профилактических мероприятий основывается на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил, нацеленных на предотвращение заноса возбудителя инфекции на территорию птицеводческих предприятий, в сочетании со специфической профилактикой заболевания путем применения вакцин (см. таблицу).
Для специфической профилактики используются живые (массовое применение), векторные (болезнь Марека – болезнь Ньюкасла; болезнь Марека – болезнь Гамборо), инактивированные и рекомбинантные вакцины (в условиях промышленного птицеводства широко не применяются).

Вирус-вакцины для иммунизации птицепоголовья против болезни Марека

Живые	Инактивированные	Рекомбинантные
Штамм FC -126	Не используются	Болезнь Марека, штамм РВ 1 + болезнь Ньюкасла
Штамм Rispens CVI-988 + штамм FC-126		Болезнь Марека, штамм FC-126 + ИЛТ (инфекционный ларинготрахеит)
Штамм Rispens CVI-988		Болезнь Марека, штамм vHVT013-69 + болезнь Гамборо, штамм Faragher 52/70
Штамм SB-1 + штамм FS-126		Болезнь Марека, штамм FC-126 + болезнь Ньюкасла, штамм D-26

Примечания:

Основным компонентом пыли является перхоть, представляющая собой отшелушенные клетки кожи и перьевых фолликулов.
Как с током крови, так и при выходе лейкоцитов (лимфоцитов) в окружающие ткани и клетки эпителия при самостоятельном движении.
За счет персистирования преимущественно Т-лимфоцитов и, в меньшей степени, В-клеток.
Птицы становятся пожизненными вирусоносителями и вирусовыделителями.
После стимуляции (активации) антигеном T-лимфоциты преобразовываются в большие, активно делящиеся клетки – трансформированные T-лимфоциты.
Нервы, в том числе и зрительные, инфильтрируются лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами.
Лимфоидные опухоли висцеральных органов и кожи состоят преимущественно из трансформированных Т-лимфоцитов.
Пролиферация – тип воспаления, при котором преобладает процесс разрастания новых тканевых элементов.
Физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой.
По причине проникновения зараженных лимфоцитов в строму нервов и их скопления там.
Иногда с наличием одиночных или множественных узелков различной величины, чаще всего встречается одностороннее утолщение бедренных нервов.
Отвисание крыльев, загибание вовнутрь пальцев ног пораженной конечности, при двустороннем парезе или параличе конечностей цыплята могут принимать позу пингвина или позу шпагата. Для позы шпагата характерно отведение одной ноги вперед, а другой – назад (или в сторону).
Опускание головы, искривление шеи.
Красноватого, серого, сероватого с участками желто-коричневого, иногда зеленого цвета.

Одно из опасных заболеваний домашней птицы, которое способно уничтожить вашу приусадебную птицеферму за сравнительно короткий срок – болезнь Марека. До настоящего времени учёным пока не удалось найти эффективный способ её лечения.

Название болезни связано с именем её первооткрывателя Йожефа Марека (1868 – 1952), венгерского учёного в области ветеринарии, члена-корреспондента Венгерской академии наук. После тщательного исследования данного заболевания, в 1907 году он подробно изложил результаты своих наблюдений. Сам учёный первоначально назвал эту болезнь птичьим полиневритом, но название не прижилось, и в ветеринарии, а также среди птицеводов заболевание известно под именем его первого исследователя. В более позднее время возбудителя болезни Марека и саму болезнь ещё изучали и многие другие учёные (Паппенгеймер, Крапивнер, Коровин).

Данное заболевание вызвано ДНК-содержащим онкогенным вирусом герпеса Herpesvirus galli-2. Разные штаммы этого вируса имеют неодинаковую патогенность для птицы и вызывают течение болезни разной тяжести. Низкопатогенные штаммы вызывают менее тяжёлое протекание, а высокопатогенные – острое, с высокой смертностью.

Во внешней среде вирус способен сохранять свою патогенность на протяжении длительного времени. Так, например, в продуктах жизнедеятельности больной птицы, в перьевых фолликулах, в сухой пыли, на предметах ухода, стенах помещений он может оставаться живым до 8 месяцев. Глубокое замораживание (–18. 24°С) возбудителя в мясе инфицированных кур или яичном меланже продлевает этот срок до нескольких лет. Но при попадании прямых солнечных лучей, средней и высокой влажности (выше 70%) и комнатной температуре, вирус гибнет за несколько дней. Следовательно, можно сделать вывод, что содержание птицы в оптимальных условиях микроклимата – один из простых и дешёвых способов профилактики заболевания. Да, это не защитит птицу на 100%, зато снизит выживаемость возбудителя, попавшего в птичник, а значит, снизит и риск заражения поголовья.

Чаще всего поражаются болезнью Марека домашние куры, но изредка могут заболевать и другие представители отряда куриных (перепела, цесарки, индейки и другие). Наиболее уязвим для заражения вирусом молодняк в возрасте до пяти месяцев. В зоне особого риска находятся цыплята всех видов куриных, но особенно болезнь опасна для бройлеров до 2-х недельного возраста. Если вирус попадает в курятник, где содержится суточный молодняк бройлеров, то к трёхнедельному возрасту заражаются все цыплята.

Практические наблюдения подтверждают, что чем моложе особь, тем больше шансов у неё заболеть. Наибольшая смертность от болезни Марека наблюдается у неполовозрелой птицы. Взрослые куры тоже болеют, но реже и легче, чем молодняк. Водоплавающие и другая птица, особенно дикая, сами не болеют, но являются носителями возбудителя, резервуаром инфекции в регионе. Бессимптомное вирусоносительство может продолжаться до двух лет, а иногда и пожизненно. Кроме того, передавать вирус от больной особи здоровой могут клещи и кровососущие насекомые.

Как же происходит заражение и развитие болезни в новом организме? Больная птица и носители вируса выделяют его во внешнюю среду с яйцами (на скорлупе), экскрементами и другими продуктами жизнедеятельности своего организма, но самым опасным в качестве фактора передачи является вирус, который содержится в эпителии перьевых фолликулов. Заражённая птица уже через 7 – 21 день после заражения начинает выделять вирус во внешнюю среду. Выделившийся из больного организма возбудитель через слизистые оболочки, органы дыхательной и пищеварительной систем проникает в здоровый.

Если цыплята не имеют иммунитета, то после проникновения возбудитель Herpesvirus galli-2 поглощается лейкоцитами и током крови разносится по всему организму. Попав в ткань лимфоидных органов, вирус начинает размножаться, что вызывает разрастание этих тканей. Позже поражаются периферические нервы, органы чувств, внутренние органы, мышечная система и мозг. На этом этапе развитие вируса может привести к параличам, слепоте, образованию опухолей в разных внутренних органах или вызвать гибель птицы.

При поражении низковирулентным штаммом возбудителя и высокой общей резистентности заражённого организма, птица может выздороветь за счёт образования вируснейтрализующих и вирусосаждающих антител крови.

Как же проявляются эти процессы на цыплятах внешне? Чем выше продуктивный генетический потенциал породы, чем моложе птица и чем патогеннее штамм возбудителя, тем короче будет инкубационный период болезни. Этим объясняется большая вариативность его продолжительности: от двух недель до пяти месяцев, а иногда и дольше.

Проявляется болезнь Марека в двух основных клинических формах: классической и острой. При классической форме протекания болезни инкубационный период продолжается от двух до трёх месяцев. По истечению этого срока, в результате поражения нервной системы вирусом, птица начинает хромать, останавливается в росте и снижает свою активность. Позже наблюдается паралич шеи (перекручивание), крыльев (отвисание), хвоста. Часто поражённая птица не может передвигаться и лежит в характерной позе: одна нога направлена вперёд, а другая – назад.

У некоторых особей бывают проходящие полупараличи, которые заканчивающиеся выздоровлением (это и есть внешнее проявление образования вируснейтрализующих и вирусосаждающих антител крови, о котором упоминалось ранее.).

У больной птицы изменяется цвет радужной оболочки глаз (становится серым) и форма зрачка. Он делается узким, овальным, грушевидным или звездчатым. В некоторых случаях его просвет совсем смыкается. При этом у больной особи сначала теряется реакция на свет, а затем наступает частичная или полная слепота. Погибает больное поголовье через 1 – 6 месяцев после появления первых проявлений болезни. Смертность при этой форме колеблется от единичных случаев до 30%. Чаще этот показатель приближается к 5%.

При острой форме протекания болезни Марека инкубационный период может быть короче, чем при классической: от нескольких недель до трёх месяцев. Проявляется болезнь в этом случае внезапно. Протекание её происходит быстро и завершается высокой смертностью, которая может достигать 80%. За несколько первых дней заболевание охватывает всё поголовье возрастом до двух месяцев, проявляясь смешанными расстройствами и незначительным падежом. Смешанные расстройства включают: угнетение, затруднённое дыхание, поносы.

Цыплята сначала теряют аппетит и перестают набирать вес, а потом совсем отказываются от корма, становятся вялыми, мало двигаются, появляется ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Позднее могут развиться парезы и параличи. Через 2 – 6 недель смертность существенно возрастает из-за поражения внутренних органов опухолями. При вскрытии можно видеть опухоли на тканях внутренних органов, особенно на яичниках, семенниках, мышцах, мозге.

Диагноз устанавливают на основании анализа клинической картины и после проведения лабораторного вирусологического исследования.

Способ лечения цыплят от болезни Марека учёными пока не разработан, поэтому ключевое значение имеет профилактика. Профилактические мероприятия состоят из общего комплекса и специфической иммунизации.

К общему комплексу мероприятий относится неукоснительное соблюдение правил зоогигиены:

- содержать птицу следует в условиях оптимального микроклимата, который соответствует возрасту поголовья;

- корм и вода должны быть качественными, а кормление своевременным, обильным и сбалансированным, а также соответствовать возрасту и технологическому назначению птицы (ремонт родительского стада, продуктивные несушки, мясной молодняк и т. д.).

Хорошее кормление и комфортные условия содержания дают возможность птице поддерживать общую резистентность своего организма на более высоком уровне.

Закупать молодняк и племенную птицу следует в благополучных по этому заболеванию хозяйствах. Приобретённый молодняк или взрослую птицу желательно карантинировать на протяжении месяца в отдельном помещении или загоне перед тем как объединять с остальным поголовьем.

Не следует содержать вылупившихся цыплят вместе со взрослой птицей, лучше практиковать изолированное выращивание молодняка на отдельной территории, а ещё лучше на другой ферме, подальше от взрослого поголовья (и не только вашего, но и соседского) и диких птиц.

Всю территорию птичника следует отгородить глухой изгородью от остальной части приусадебного животноводческого хозяйства (скота, свиней, кроликов, водоплавающей птицы и другой живности). На территорию птичника не должны проникать ни бродячие животные, ни посторонние люди, ни дикие птицы (голуби, воробьи, вороны, чайки и т. д.).

Кроме регулярных плановых дезинфекций, полную дезинфекцию нужно проводить перед завозом в хозяйство любого поголовья и после завершения каждого производственного цикла. А особенно важна дезинфекция в случае возникновения и последующей ликвидации любого инфекционного (вызываемого микроорганизмами) или инвазионного (вызываемого паразитами) заболевания.

Не следует покупать инвентарь или клетки для содержания птицы, которые уже использовались в другом хозяйстве, но если так случилось, то обязательно нужно тщательно их очистить и продезинфицировать ранее упомянутыми дезинфектантами.

Одним из звеньев передачи возбудителей многих заболеваний являются грызуны, клещи и насекомые. На всей территории приусадебной птицефермы, и особенно в помещении птичника, нужно поддерживать порядок, не допускать захламлённости, периодически уничтожать мышей, крыс, клещей, мух, мошек и другую вредную живность, которая всегда обязательно присутствует на любом животноводческом объекте.

Придерживаясь перечисленных правил можно существенно снизить риск заражения цыплят болезнью Марека и другими инфекциями.

У каждой вакцины есть свои особенности использования, которые подробно описываются в инструкциях по их применению. Но, в основном, все вакцины применяют однократно в первые же дни или даже часы жизни цыплят, инъекционно (подкожно или внутримышечно) в дозе 0,2 мл, в результате чего, птица приобретает стойкий иммунитет к болезни Марека через две – три недели после вакцинации. В неблагополучных по этому заболеванию регионах применяют ревакцинацию ремонтного молодняка через 20 дней после первого введения вакцины. Привитое поголовье нельзя смешивать с другой птицей три недели.

Вакцины отличаются по составу. Выбор вакцины зависит от эпизоотической ситуации в конкретном регионе и наиболее возможного серотипа вируса, циркулирующего в данной местности. Порекомендовать, какую именно вакцину лучше применять в вашем хозяйстве может местная ветеринарная служба, у которой такая информация должна быть.

В случае появления болезни Марека в хозяйстве, всю клинически больную (имеющую симптомы болезни) птицу следует уничтожить и утилизировать, подстилку, пух, перо – сжечь и провести дезинфекцию с использованием фенола, формальдегида или едкого натра. А за условно здоровой птицей, которая была в контакте с больной, устанавливают наблюдение.

Если поголовье большое, то есть смысл провести лабораторное исследование на присутствие вируса в организме клинически здорового поголовья. Мясо клинически здорового (не имеющего симптомов болезни и патологических изменений в тканях), но заражённого поголовья может использоваться в пищу после длительной термической обработки. Новую птицу после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции можно завозить в хозяйство не ранее, чем через месяц.

Возникшие при прочтении данной статьи вопросы вы можете обсудить на нашем форуме.

Читайте также: