Инфекционные бактериальной этиологии болезни животных
Создание широкой сети промышленных комплексов и специализированных хозяйств по производству мяса, молока, яиц, пушнины и других продуктов животноводства, особенности технологии выращивания таких животных на специализированных предприятиях, поставили перед ветеринарной наукой много проблем, связанных с совершенствованием диагностики заболеваний, средств профилактики, с разработкой эффективной системы охраны хозяйств от заноса возбудителей инфекционных заболеваний, с охраной внешней среды от загрязнения вредными отходами химического, биологического и радиоактивного производства, а также с углублением изучения эпизоотологии и патогенеза этих заболеваний (2, 4, 5, 8).
Благодаря научным разработкам в области ветеринарии в 70-80-х годах прошлого столетия (3,4), а также значительной работе, проведенной практической ветеринарной службой, было достигнуто улучшение эпизоотического состояния в специализированных хозяйствах, снизилась заболеваемость, уменьшились потери продуктивности и гибель животных. Однако, некоторые инфекционные и незаразные болезни все еще представляют серьезную проблему для интенсивного развития сельскохозяйственного производства, т.е. отраслям животноводства, в том числе скотоводства, свиноводства, птицеводства и т.д. (5,6).
Наиболее ощутимый ущерб животноводству, и особенно свиноводству в последние годы, наносят возбудители заболеваний, вызывающие поражения желудочно-кишечного тракта, дыхательного аппарата, органов воспроизводства и молочной железы, т.е. болезни открытых полостей. Они представляют собой важную проблему в ветеринарии и причиняют значительный экономический ущерб животноводству, особенно крупным фермам. Как правило, такие заболевания имеют инфекционную природу, обусловлены разнообразными этиологическими агентами (бактериями, вирусами, грибами, гельминтами и пр.) и протекают чаще в форме факторных смешанных инфекций. При этом, на каждой животноводческой ферме структура этиологических агентов, как и факторов, способствующих возникновению и течению энзоотической вспышки болезни, различные.
При этом индивидуальными, даже самыми современными, высокоэффективными препаратами широкого спектра действия бывает трудно губительно воздействовать на разночувствительную микрофлору.
Если еще учесть генетические возможности микроорганизмов по достаточно быстрой селекции устойчивых к химиотерапевтическим препаратам рас возбудителей, то станет понятной актуальность проблемы создания не только высоко, но и устойчиво эффективных композиционных средств лечения бактериальных инфекций, особенно у молодняка сельскохозяйственных животных (2,3,4,5).
В последние годы ощутимый ущерб свиноводству наносят высоко контагиозные вирусные инфекции, такие как: репродуктивно-респираторный синдром свиней, парвовирусная болезнь, трансмиссивный гастроэнтерит, рото- и энтеровирусные гастроэнтериты, а также ряд других болезней у этого вида животных. Причем, если вирусные гастроэнтериты появились вскоре после перевода свиноводства на промышленную основу и поражали поросят от 10 до 100% в постнатальный период, то парвовирусная болезнь и репродуктивно-респираторный синдром свиней появились гораздо позже и поражают эмбрионы со смертельным исходом, не причиняя большого вреда взрослому свинопоголовью. При развитии иммунологической толерантности вирус внедряется в плод до или непосредственно после рождения (1,2). Антитела к вирусу вырабатываются, но образуют иммунные комплексы с антигеном. Клеточный иммунитет выражен минимально или отсутствует. Вирусы персистируют в зараженных клетках за счет ограничения экспрессии своей генетической информации, либо прекращают синтез всех вирусных белков или только поверхностных.
Парадоксальность явлений вирусной персистенции in vivo состоит в сохранении вируса в организме, несмотря на сильный и разнообразный иммунный ответ. Если антитела имеют КС (комплемент-связывающий) участок, вирион может быть разрушен путем виролиза, так как нейтрализующие антитела только связывают внеклеточный вирус, предупреждая его адсорбцию на клетку. В этих случаях инфицированные клетки не подвергаются иммунному лизису и сохраняют вирусный геном нередко на протяжении всей жизни индивидуума. Исходя из этого, следует считать, что присутствие антител не только защищает организм от острой инфекции, но и способствует становлению персистентной инфекции. Кроме того, установлено, что существование большого числа антигенных вариантов вирусов, а также изменения их антигенных свойств в процессе персистенции, является результатом мутации в соответствующих генах. При репликации ДНК ошибки считывания составляют 10 -8 -10 - ¹º на включающийся нуклеотид, что контролируется корректирующими экзонуклеазами, удаляющими ошибочно включившие основания из вновь синтезированной цепи ДНК. Правильному считыванию родительской цепи ДНК способствует также ее метилирование через определенные интервалы. Частота мутаций у РНК-содержащих вирусов в 10 -4 -10 -6 раз выше, чем у ДНК-содержащих вирусов и становятся недоступными для иммунных антител, т.е. неспособностью иммуноцитов контролировать определенные мутантные вирусы из всей массы вирусных мутантов.
Вся эта совокупность живых систем разнообразных в видовом отношении канонические паразиты-гельминты, членистоногие, простейшие, грибы, бактерии, и вирусы и т.д. была названа Е.Н. Павловским паразитоценозом. По своему составу паразитоценоз не только разнообразен, но и подвижен, так как он может меняться у здорового и больного организма в зависимости от возраста, режима питания, численности на единицу площади и других факторов (1,3).
В последние годы значение приобрели исследования не только вирусов, но и патогенов необычной природы, т.е. прионов, вироидов и трансмиссивных генетических детерминант патогенности (ТГД-П). Последние по природе относятся к внехромосомным циркулярным двуспиральным ДНК (плазмидам), подвижным элементам генома (транспозонам) и вирусам бактерий (фагам).
При изучении вирусов было замечено, что в одной и той же культуре клеток или в организме животного можно одновременно культивировать 2 и более вирусов, бактерий, регистрировать среди них явление синергизма, интерференции или симбиоза и наблюдать смешанную инфекцию у животных.
Это часто обуславливает неадекватность клинико-морфологических изменений при экспериментальных и естественно протекающих простых и смешанных инфекциях (гельминты - простейшие, бактерии - вирусы, вирусы-вирусы, ТГД-П и прочие) в ассоциации с незаразными болезнями (нарушения обмена веществ, пневмонии, энтериты, эндометриты, маститы и т.д.) может проявляться не только симбиоз, экзальтация и синергизм, но и антогонизм (интерференция) возбудителей. Эти процессы представляют большой практический интерес при проведении диагностики, профилактики, терапии и ликвидации факторных смешанных персистентных инфекций.
Причиной тому могут быть эписомы - или трансмиссивные генетические детерменанты. Они несут в клетке дополнительную информацию и могут находиться в ней в одном из двух состояний: автономном, когда они локализуются в цитоплазме или интегрированном, когда они прикреплены к хромосоме. В автономном состоянии эписомы проявляют себя как цитоплазматические структуры, реплицирующиеся независимо от бактериальной хромосомы, а в интегрированном состоянии они являются неотъемлемой частью бактериальной хромосомы, которая контролирует их репликацию. Если эписомы находятся в автономном состоянии, то они могут быть трансмиссивными и инфекционными (трансмиссивными генетическими детерменантами патогенности - ТГД-П) и передаваться другим экологически связанным микроорганизмам при конъюгации, трансдукции и трансформации. Для микробов, постоянно существующих в организме в условиях паразитоценоза или биоценоза, все механизмы приспособления реализуются с помощью эписом (1,3,4,5). К категории эписом относят не только умеренные фаги, генетические детерминанты синтеза бактериоцинов (факторы бактериоциногенности), фертильности (F-фактор) и факторы, контролирующие передачу множественной лекарственной устойчивости (R-фактор).
Умеренные фаги при попадании в клетку (бактерию) либо размножаются автономно, либо индуцируют литический цикл, подобно вирулентному фагу, либо интегрируются с бактериальной хромосомой (профаг), в результате чего фаговая ДНК реплицируется вместе с хромосомой и передается всему потомству (пулу) данной бактерии, т.е. наступает явление лизогении. Такие бактерии способны продуцировать и освобождать фаг, т.е. служат культурой клеток, как у патогенных вирусов и быть иммунными к заражению тем же или близкородственным фагом. Наряду с этим возможна смешанная инфекция у бактерий разными типами фагов, в результате чего происходит фаговая конверсия. В тех случаях, когда фаги являются эписомными элементами, они принимают участие в генетическом обмене между микроорганизмами с помощью трансдукции, т.е. они могут перенести реципиенту углеводы, вирулентность и т.д.
Таким образом, умеренные фаги, представляющие одну из разновидностей эписом, осуществляют генетическую рекомбинацию путем фаговой конверсии и трансдукции, рекомбинации, кросс-реактивации, а также гетерозиготности (1,3,4,5). Если в результате этих взаимодействий происходит потеря функциональной полноценности одного из них в смешанной инфекции, то возникает проблема дефектности и хелпер-факторов (помощников). Хорошо известны дефектные аденоассоциированные вирусы, размножающиеся в культуре клеток только в присутствии вирусов-помощников (аденовирусов).
При детальном изучении этих вопросов было установлено, что заразиться - не значит заболеть, а выздороветь - не значит освободиться от возбудителя болезни (вируса, бактерии и т.д.). Эти понятия появились после того, как из тканей миндалин внешне здоровых животных были выделены аденовирусы. Скрытое размножение аденовирусов происходит благодаря присутствию вируснейтрализующих антител, которые не способны нейтрализовать внутриклеточный вирус, а, соединяясь с внеклеточным вирусом лишают эти вирионы адсорбции на клетки и тем самым создаются условия для его персистенции, когда они мирно сосуществуют с хозяином. Кроме аденовирусов из организма внешне здоровых животных были выделены вирусы: гриппа, Ауески, ТГС, рота- и энтеровирусы, парвовирусной болезни, респираторно-репродуктивного синдрома свиней, бешенства, а также ряд других.
Множество таких факторов заставляет нас признать, что разнообразные вирусы могут длительное время скрыто размножаться и переживать в организме человека, животных, насекомых, бактерий и даже растений. Следовательно, вирусо- и бактерионосительство среди людей, животных и растений встречается также довольно часто (эшерихии, сальмонеллы, пастереллы, клостридии, различные кокки и т.д.) и являются одной из главных причин возникновения и распространения возбудителей факторных персистентных инфекций.
В.В. Макаров с соавторами рассматривают ТГС-П (плазмиды, транспозоны и фаги) как самостоятельных индивидуальных носителей собственной чужеродной для реципиентов (бактерий) генетической информации, которые сообщают им дополнительные свойства, а именно: плазмиды за счет конъюгации и трансформации передают способность к переносу ТГД лекарственной устойчивости, бактериоциногенности, синтеза антибиотиков, биодеградации камфоры, толуола, ксилола, иммунитета к некоторым фагам, опухолеродности, патогенности, токсигенности, гемолитичности, транспозоны за счет трансфекции и транспозиции - лекарственную устойчивость, патогенность и токсигенность (3,6,7,8).
Сибирская язва - особо опасная инфекционная болезнь животных и человека. Болезнь у животных протекает сверхостро, остро и подостро, а у свиней бессимптомно, в основном в локальной ангинозной форме. Болезнь у человека чаще всего проявляется как инфекция наружных покровов и лишь изредка осложняется сибиреязвенным сепсисом: вместе с тем может развиться и первичная генерализованная инфекция, проявляющаяся в легочной или кишечной форме.
Возбудитель болезни Вас. anthracis, аэроб, существует в двух основных формах - бациллярной и споровой.
Источник возбудителя инфекции - больное животное. Экскреты заболевших животных (кал, моча, кровянистые истечения из естественных отверстий) содержат бациллы, которые на воздухе превращаются в споры. Контаминированные сибиреязвенными спорами участки почвы и другие объекты внешней среды длительное время являются резервуара-ми и факторами передачи возбудителя инфекции. Основной путь заражения животных - алиментарный - через корма и воду. Возможны также трансмиссивный и аспирационный пути заражения. Заражение человека происходит при уходе за больными животными, в процессе их убоя, снятия шкур, разделки туш, кулинарной обработки мяса, уборки и уничтожения трупов, при хранении, транспортировке, первичной переработке и реализации контаминированного животного сырья. Возможно заражение человека при контакте с контаминированной почвой, а также аспирационным и трансмиссивным путями. При организации противосибиреязвенных мероприятий следует различать эпизоотический очаг, стационарно неблагополучный пункт, почвенный очаг и угрожаемую по этой болезни территорию.
Эпизоотический очаг сибирской язвы - место нахождения источника или факторов пере-дачи возбудителя инфекции в тех пределах, в которых возможна передача возбудителя восприимчивым животным или людям (участок пастбища, водопой, животноводческое помещение, предприятие по переработке продукции животноводства и т.д.).
Стационарно неблагополучный пункт - населенный пункт, животноводческая ферма, пастбище, урочище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения. Почвенными очагами считаются скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы. Эпидемическим очагом сибирской язвы является эпизоотический очаг, в котором возникло заболевание людей этой инфекцией. Угрожаемой территорией считаются хозяйства, населенные пункты, административные районы, где имеется угроза возникновения случаев заболевания животных или людей. Границы угрожаемой территории определяют ветеринарные органы, учитывая эпизоотическую ситуацию, почвенно - географические, природно - климатические условия и хозяйственно - экономические связи хозяйств, населенных пунктов, заготовительных и перерабатывающих организаций и предприятий (перегоны животных на сезонные пастбища, наличие рынков, кожевенно - сырьевых предприятий, заготовительных баз и др.).
Бешенство - острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся признаками полиоэнцефаломиелита и абсолютной летальностью. Возбудитель болезни относится к семейству рабдовирусов. Резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства являются дикие хищники, собаки и кошки. С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа - дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал). На территориях с повышенной плотностью их популяций формируются стойкие природные очаги болезни. Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или наружных слизистых оболочек. При организации мероприятий по профилактике и борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону. Эпизоотические очаги бешенства - квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные. Неблагополучный пункт - населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства. В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища, охотничьи угодья и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни. Эпидемическим очагом называют эпизоотический очаг, в котором возникли заболевания людей.
Бруцеллез - хронически протекающая болезнь животных и человека, вызываемая бактериями, объединенными под общим названием Brucella. По современной классификации Объединенного Комитета экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллезу род Brucella состоит из шести видов, которые подразделяются на ряд биоваров. Так, B.melitensis состоит из 3 биоваров, носителями которых являются козы и овцы. B.abortus представлен 7 биоварами, основной хранитель возбудителя - крупный рогатый скот. B.suis состоит из 5 биоваров, основной хозяин возбудителя - свиньи, однако носителем 2-ого биовара являются также зайцы, 4-ого биовара - олени, а 5-ого - мышевидные грызуны. B.neotomae была обнаружена у пустынной кустарниковой крысы /США/. B.ovis - выделяется от овец, a B.canis - от некоторых видов собак. На территории России циркулируют B.melitensis, B.abortus, B.suis и B.ovis. Определение видов и биоваров бруцелл на конкретных территориях и в очагах инфекции имеет важное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение с точки зрения классификации очагов, оценки степени напряженности эпидемиологического и эпизоотического процессов, установления фактов миграции бруцелл с одного вида животных на другой (особенно опасна миграция B.melitensis на крупный рогатый скот), выявление путей распространения возбудителя, выбора тактики лечения и др.
Бруцеллы относятся к патогенным микроорганизмам. Разные виды обладают различной вирулентностью. Наиболее вирулентны для человека B.melitensis, которые нередко вызывают эпидемические вспышки заболеваний, протекающих в тяжелой форме. B.abortus и B.suis вызывают, как правило, спорадические случаи клинически выраженных заболеваний. Что касается B.ovis, B.neotomae и B.canis, то известны лишь единичные случаи заболевания людей, вызванные B.canis. Бруцеллы обладают высокой инвазивностью, могут проникать через неповрежденные слизистые покровы, относятся к внутриклеточным паразитам, но могут также находиться вне клетки. Бруцеллы малоустойчивы к высокой температуре. В жидкой среде при +60 град. С они погибают через 30 минут, при +80-85 град. С - через 5 минут, при кипячении моментально. Под действием прямых солнечных лучей бруцеллы гибнут через 4-5 часов, в почве сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в воде - до 114 дней. Длительно сохраняются в пищевых продуктах. Обладают большой устойчивостью к воздействиям низких темпера-тур. Возбудитель бруцеллеза весьма чувствителен к различным дезинфицирующим веществам: 2% раствор карболовой кислоты, 3% раствор креолина и лизола, 0,2-1% раствор хлорной извести и хлорамина убивают их в течение нескольких минут.
Основными источниками инфекции для людей при бруцеллезе являются овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Отмечаются случаи заражения людей бруцеллезом от северных оленей. В редких случаях источником заражения могут быть лошади, верблюды, яки и некоторые другие животные. Роль человека в передаче бруцеллезной инфекции эпидемиологического значения не имеет. Пути заражения человека бруцеллезом разнообразны. Заражение происходит преимущественно контактным (с больными животными или сырьем и продуктами животного происхождения) или алиментарным путем. Эпидемическое значение пищевых продуктов и сырья животного происхождения определяется массивностью обсеменения, видом бруцелл, их вирулентностью, длительностью их сохранения. Так, в молоке бруцеллы сохраняются до 10 и более дней, брынзе - до 45 дней, во внутренних органах, костях, мышцах и лимфатических узлах инфицированных туш - более одного месяца, в шерсти - до 3 месяцев. Возможны случаи заражения людей контактным и аэрогенным путем при работе с вирулентными культурами бруцелл. Здесь имеют место как контактный, так и аэрогенный путь заражения. Для заболевания людей бруцеллезом, вызванным козье - овечьим видом, характерна весенне - летняя сезонность. При заражении бруцеллезом от крупного рогатого скота сезонность выражена слабее, что объясняется длительным периодом лактации и заражением в основном через молоко и молочные продукты.
Бруцеллез человека - тяжелое заболевание. Инкубационный период равен 1-2 неделям, а иногда затягивается до 2-х месяцев. Это зависит от количества попавших микробов, их вирулентности и сопротивляемости организма. После инкубационного периода клиника бруцеллеза у человека проявляется в форме острого заболевания с выраженной лихорадочной реакцией (до 39-40 град. С) в течение 3-7 дней и более. Повышение температуры сопровождается ознобом и обильным потоотделением. При раннем применении антибактериальной терапии может наступить полное выздоровление. Однако чаще происходит дальнейшее прогрессирование клинических проявлений в виде рецидивирующего бруцеллеза или активного хронического процесса с поражением опорно - двигательного аппарата, нервной, мочеполовой и сердечно - сосудистой систем. Клиническое течение бруцеллеза у животных характеризуется полиморфизмом. Основным признаком является аборт, который сопровождается массовым и длительным выделением бруцелл с абортированным плодом, околоплодными водами, плацентой, выделениями из половых и родовых органов. Бруцеллы выделяются больными животными также с мочой и молоком. Инфицируются кожные покровы животных, стойла, подстилка, остатки корма, предметы ухода, помещения, а также пастбища и места водопоя. Помимо абортов бруцеллез у животных может сопровождаться орхитами, бурситами, эндометритами, маститами. Он может протекать также в скрытой форме и обнаруживаться лишь при специальном обследовании.
Туберкулез животных. Возбудитель: Mycobacterium tuberculosis был открыт Робертом Кохом в 1882 г . Возбудитель туберкулеза человека — М. Tuberculosis ; крупного рогатого скота — М. Bovis ; птиц — М. Avium , это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки, располагающиеся одиночно или группами, аэроб, неподвижен, спор и капсул не образует. Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, картофель, яичные и синтетические среды. Микобактерии сохраняют жизнеспособность в навозе 7 мес, в фекалиях — 1 год, в воде — 2 мес, в масле — 45 дней, в сыре — 45—100, в молоке — до 10 дней. Нагревание до 70°С убивает за 10 минут, а кипячение инактивирует через 3—5 минут. Восприимчивы: все виды животных.
Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители. Пути передачи: аэрогенный; через поврежденную слизистую ротовой полости, реже через соски вымени и влагалище, факторы передачи — корма, навоз, вода, подстилка, предметы ухода. Инкубационный период: от 2—6 недель до появления аллергических реакций. Туберкулез протекает в основном хронически и бессимптомно. У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. Туберкулез легких сопровождается кашлем и др. признаками поражения легких и плевры. При туберкулезе кишечника наблюдаются диарея, сменяющаяся запорами, выделение с фекалиями слизи с примесью крови. При поражении вымени у крупного рогатого скота увеличены лимфоузлы, вымя становится бугристым. Туберкулез половых органов у коров проявляется усилением охоты, у быков — орхитами. При генерализованном туберкулезе наблюдается увеличение поверхностных лимфоузлов, животные сильно худеют, быстро утомляются. У них пропадает аппетит, слизистые оболочки анемичны. У овец и коз туберкулез протекает, как и у крупного рогатого скота. У свиней — увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов. У лошадей туберкулез встречается редко, и в основном протекает латентно. Туберкулез птиц протекает с неясными клиническими признаками. Наблюдают исхудание, малоподвижность, побледнение и сморщенность гребня, атрофия грудных мышц. Генерализация процесса сопровождается поражением кишечника. Характерным для туберкулеза является наличие в разных органах и тканях животного специфических узелков (туберкул) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более. Туберкулезные очаги окружены соединительнотканной капсулой, содержимое их напоминает сухую, крошковатую массу (казеозный некроз). При длительном переболевании туберкулезные узелки могут обызвествляться. Патологический материал направляют как при жизни животного (истечения из носа, бронхиальную слизь, молоко, особенно при увеличении надвыменных лимфоузлов, фекалии, мочу), так и посмертно (пораженные части органов и лимфоузлы бронхиальные, заглоточные, средостенные, предлопаточные, надвыменные. Труп птицы (или тушку) направляют целиком — исследуют пораженные печень, селезенку, легкие, яичники. Проводят туберкулинизацию, гистологические, бактериологические исследования, биопробу, серологические исследования (РСК). Пастереллез, паратуберкулез, актиномикоз, диктиокаулез, у свиней — лимфадениты, вызываемые атипичными микобактериями, у птиц — лейкоз.
Листериоз - инфекционная болезнь человека и животных. Возбудитель листериоза - Listeria monocytogenes - подвижная, полиморфная, грамположительная мелкая палочка (длиной 0,5-2,0 нм; шириной 0,3-0,5 нм) с закругленными конца-ми. Листерии обладают сравнительно высокой устойчивостью, широко распространены во внешней среде, при низких температурах (+4 - +6 град. С) длительное время (до нескольких лет) сохраняются в почве, воде, соломе, зерне. Размножаются в почве, воде, молоке, мясе, силосе. а также в органах трупов. Основным резервуаром возбудителя в природе являются многие виды диких и синантропных грызунов. Листерии обнаружены у лисиц, норок, енотов, песцов, диких копытных, птиц. Листериоз поражает домашних и сельскохозяйственных животных (свиней, мелкий и крупный рогатый скот, лошадей, кроликов, реже кошек и собак), а также домашнюю и декоративную птицу (гусей, кур, уток, индюшек, голубей, попугаев и канареек). Листерии обнаружены также в рыбе и продуктах моря (креветки). При листериозе имеет место многообразие механизмов передачи возбудителя инфекции (фекально-оральный, контактный, аспирационный, трансплацентарный). Основным из которых является фекально-оральный.
Лептоспироз - зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, широко распространенная в различных ландшафтно - географических зонах мира. Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй - домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги. Возбудители лептоспироза - микроорганизмы рода Leptospira. Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы. На территории Российской Федерации возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola; в природных очагах установлена цирку-ляция лептоспир серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Sejroe, Javanica, Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Australis, Autumnalis. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Sejroe. Основной путь передачи инфекции - водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой). В организм человека и животных лептоспиры проникают через незначительные повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно - кишечного и мочеполового трактов.
Орнитоз - инфекционная болезнь человека и птиц, вызываемая внутриклеточным микро-бом Chlamydia psittaci, рода Chlamydia.
Орнитоз - зоонозная инфекция, характеризующаяся наличием природных очагов и вторичных антропургических очагов.
Основными хранителями возбудителя орнитоза в природе являются дикие и домашние птицы, у которых он вызывает острые, хронические или латентные формы заболевания.
Заражение людей орнитозом происходит при общении с больными птицами, носителями орнитозной инфекции или объектами внешней среды, инфицированными возбудителями орнитоза. Заражение человека в основном происходит воздушно - капельным или воз-душно - пылевым путем. Заражение может произойти контактным путем через поврежденные кожные покровы и слизистые (ранение, поклевывание), а также алиментарным путем (попадание возбудителя в организм с загрязненными продуктами питания).
Сальмонеллез - инфекционная болезнь животных и человека. Среди сельскохозяйственных животных сальмонеллезом болеет преимущественно молодняк (телята, поросята, ягнята, жеребята, щенки пушных зверей, цыплята, утята, гусята, индюшата и т.д.).
Болезнь проявляется поражением желудочно - кишечного тракта и септицемией, а при подостром и хроническом течении - пневмонией и артритами. У овец, кобыл, реже коров, сальмонеллез вызывает аборты.
Люди заражаются сальмонеллезом при употреблении продуктов питания, обсемененных сальмонеллами в процессе их получения, переработки, транспортировки и реализации прошедших недостаточную кулинарную обработку или хранившихся с нарушением установленных режимов. Возможно заражение через предметы бытовой и производственной обстановки, а также через воду.
Сальмонеллы, кроме того, вызывают у человека брюшной тиф (Salmonella typhi) и паратиф (Salmonella paratyphi А, В, С), к которым животные не восприимчивы. Сальмонеллы относятся к семейству энтеробактерий (Enterobacteriaceae), роду сальмонелл (Salmonella), подразделяющемуся на два вида, энтерика (enterica) и бонгори (bongori), и объединяют 2324 серовара, разделенных по набору соматических ("О") антигенов на 46 серогрупп. Основные возбудители сальмонеллеза животных относятся к серогруппам В, С и D.
| Виды животных |
