Инфекционны энцефаломиелиты лошадей это

Инфекционный энцефаломиелит лошадей (encephalomyelitis enzootica equorum, энцефалит, ИЭМ) — остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, атонией желудочно-кишечного тракта, желтухой, высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель — неклассифицированный вирус. Высушенный вирус сохраняется при температуре 2-4 °С в течение 4-12 лет, в 30 %-ном глицерине при 14-18°С – 3-6 мес. Вирус инактивируется солнечными лучами за 4-8 ч, при 65 °С – за 10 мин, при кипячении — за несколько секунд, под воздействием обычных дезинфицирующих средств в обычных концентрациях — за 10 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют только лошади в возрасте от 2 до 12 лет, а в эксперименте и овцы, свиньи, собаки.

Источником возбудителя инфекции служат больные лошади и вирусоносители. Переносчиками возбудителя болезни могут быть некоторые гематофаги (комары и клещи). Первые случаи ИЭМ регистрируются в мае, летом и осенью количество больных увеличивается, наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре. С наступлением осенних заморозков болезнь обычно затухает. Характерной особенностью болезни является ее стационарность: в одном и том же неблагополучном пункте лошади обычно заболевают в течение нескольких лет подряд. Болезнь проявляется спорадически или в виде небольших эпизоотических вспышек.

Течение и симптомы. Инкубационный период — 15-40 дней. Болезнь протекает остро и проявляется в основном в буйной и тихой формах; реже бывает латентная форма. Продромальная стадия длится от нескольких часов до 3-5 сут., наблюдаются кратковременный незначительный подъем температуры тела, угнетенность, быстрая утомляемость, вялость, снижение аппетита, частая зевота, понижение кожной чувствительности, слабая желтушность.

При буйной форме вначале развивается депрессия, сменяющаяся резко выраженным возбуждением и буйством. Лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперед, реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы. Часто они принимают неестественные позы, упираются головой в землю, падают набок и совершают плавательные движения, запрокидывая голову назад.

Появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, усиленное потоотделение, манежное движение. Рефлексы вначале ослаблены, а позднее отсутствуют. Наблюдаются потеря зрения, задержка мочеотделения. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Температура тела нормальная или несколько понижена. Приступы буйства обессиливают лошадь. Характерными изменениями крови являются увеличение количества. Приступ буйства при инфекционном энцефаломиелите.
Тихая форма болезни сопровождается прогрессирующей депрессией; часто при своевременном лечении она заканчивается выздоровлением. Латентную форму болезни выявляют лишь серологическим исследованием (РСК).

Диагноз ставят на основании данных эпизоотологического обследования, клинических признаков, результатов вирусологических и гематологических исследований (в частности, установление количества билирубина в сыворотке крови и постановка СОЭ), патологоанатомических изменений и патологогистологического исследования. Проводят люминесцентную диагностику.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство (спорадическое распространение, агрессивность, параличи мускулатуры глотки), болезнь Ауески (зуд и отсутствие желтушности), ботулизм (отвисание нижней челюсти, парез языка, сохранение рефлексов и сознания), пироплазмидозы (лихорадка, в крови обнаруживают кровепаразитов) и кормовые отравления (широкий охват поголовья, токсикохимический анализ корма).

Лечение. Больных лошадей размещают в просторном, затемненном помещении с обильной подстилкой. Через носо-желудочный зонд вводят 2 раза в сутки сульфат натрия (100-150 г) в виде водного раствора; подкожно — камфорное масло по 20 мл через каждые 4-6 ч; внутривенно — уротропин (гексаметилентетраамин) (25 г), глюкозу (40 г), хлорид кальция (20 г), растворенные в 400 мл физраствора. Используют хлоридотерапию — внутривенные инъекции 200 мл гипертонического раствора хлорида натрия (через 2-3 сут.). Антибиотикотерапия для подавления вторичной микрофлоры, симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия направлены на повышение устойчивости организма полноценным кормлением, хорошими условиями содержания и нормальным использованием лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят на стойловое содержание. Осушают заболоченные участки, расчищают кустарники.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Всех лошадей обследуют клинически, уделяя особое внимание видимым слизистым оболочкам, температуре тела. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат.

Выздоровевших лошадей на месяц освобождают от работы. Навоз обеззараживают биотермическим методом.

Карантин снимают через 40 дней со дня последнего случая выздоровления или падежа больных животных и после проведения заключительной дезинфекции.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ (Encephalomyelitis infectiosa equorum), острая вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением головного и спинного мозга, расстройством деятельности ц. н. с., парезом жел.-киш. тракта и мочевого пузыря, желтухой.

Этиология. Возбудитель И. э. л.— неклассифицированный вирус размером 80 —130 нм, круглой, овальной, реже палочкообразной формы. Вирус культивируется на 7—9-суточных куриных эмбрионах, в культурах растущих тканей эмбрионов и почках свиней. Устойчивость возбудителя к рН находится в пределах 4,5—8,5. Высушенный вирус сохраняет жизнеспособность в вакууме при t 2—4°C и течение 4—12 лет, в 30%-ном глицерине при t 14—18°C— до 3—6 мес. Солнечные лучи инактиинруют вирус через 4—8 ч. При t — 10°С вирус сохраняется до 3 мес. Вирус ниактипируется при t 65°С — через 10 мин, при кипячении — через неск. секунд. Р-ры дезинфицирующих средств в обычных концентрациях обезвреживают вирус через 10 мин.

Энизоотология. В естеств. условиях болеют, как правило, лошади в возрасте от 2 до 12 лет. Чаще заболевают лошади при пастбищном содержании. Болезнь встречается в виде небольших вспышек или спорадич. случаев. Источник возбудителя инфекции — больные лошади. Переносчиками болезни могут быть нек-рые виды комаров и клещей. Первые случаи болезни, в зависимости от концентрации насекомых-гематофагов в природе, регистрируются поздней

С наступлением осенних заморозков заболевание обычно затухает.В одном и том же неблагополучном пункте И. э. л. наблюдают обычно в течение неск. лет подряд, что обусловлено наличием резервуара возбудителя в природе. Переболевшие лошади приобретают стойкий иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубационный период от 15 до 40 сут. Течение острое. Болезнь проявляется в осн. в буйной и тихой формах, реже встречается бессимптомная (латентная) форма. Продромальная стадия болезни продолжается от неск. часов до 3—5 сут. характеризуется кратковременным подъёмом [подъемом] темп-ры тела, угнетением, утомляемостью, снижением аппетита, зевотой, понижением кожной чувствительности, слабой желтушностью. При буйной форме лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперёд [вперед] , реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы (рис. 1). Часто больные лошади принимают неестеств. позы — упираются головой в землю, падают набок, совершая плавательные движения, голову запрокидывают назад. Нервные явления усиливаются, появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Рефлексы вначале ослаблены, позднее полностью отсутствуют. Наблюдаются потеря зрения, задержка мочеотделения. Пульс учащён [учащен] , дыхание поверхностное, темп-ра тела нормальная или неск. понижена. Приступы буйства иногда сменяются периодами угнетения. Длительность болезни—от 1,5 до 15 сут. Характерные изменения крови: увеличение кол-ва лейкоцитов (до 13—16 тыс. и более), билирубина (от 10 до 90 ед.) и эритроцитов, замедление СОЭ. Смертельность колеблется от 40 до 90%. Более 80% заболевших лошадей погибают в течение 24—48 ч. Тихая форма болезни, сопровождающаяся прогрессирующим угнетением, при своевременном лечении часто заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и проходит сравнительно быстро. Обнаруживают истощение, желтуху шафранно-желтый цвет слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, скелетных мышц. Серозные и серозпо-геморрагич. инфильтраты встречаются в подкожной клетчатке головы, брюшной стенки, конечностей. Лимфатич. узлы увеличены, набухшие, на разрезе влажные, пятнисто-покрасневшие. Оболочки головного и спинного мозга отёчны [отечны] , сосуды переполнены кровью, мозговое вещество размягчено. Гистол. изменения обнаруживают в печени: печёночные [печеночные] клетки загружены жировыми каплями, мн. из них с пикнотичными или лизированными ядрами; обильное отложение гемофусцина. В селезёнке [селезенке] — уменьшенное кол-во гемосидерина. В головном мозге встречаются групповые скопления преим. гистиоцитов, лимфоидных клеток, полинуклеаров; часто наблюдают мелкие кольцевые геморрагии.

Диагноз основывается на эпизоотол. исследовании, симптомах болезни, результатах гематологич. и вирусологич. исследований, патологоанатомич. и гистол. данных. И. э. л. дифференцируют от бешенства, болезни Ауески, ботулизма, пироплазмидрзов, кормовых отравлений, а также борнаской болезни, япон. и амер. энцефаломиелитов лошадей. При борнаской болезни у погибших лошадей обнаруживают ацидофильные внутриядерные тельца Иоста—Дегена в нервных клетках аммонова рога (рис. 2).

Лечение. Специфич. терапия не разработана. Больных лошадей ставят в просторном, затемнённом [затемненном] помещении с обильной подстилкой. У них очищают прямую кишку, проводят катетеризацию мочевого пузыря. Через носо-лищевой зонд дают 2 раза в сутки натрия сульфат (100—150,0 г), подкожно вводят камфорное масло по 20 мл через каждые 4—6 ч, внутривенно — растворённые [растворенные] в 400 мл физиол. р-ра уротропин (25,0 г), глюкозу (40,0 г), хлорид кальция (20,0 г). Применяют также кислород (10—12 л) под кожу, внутривенно вводят 200 мл 10%-ного гипертонич. р-ра хлорида натрия. При необходимости инъекции повторяют через 2—3 сут.

Профилактика и меры борьбы. Профилактич. мероприятия направлены на повышение устойчивости организма путём [путем] полноценного кормления, содержания в хороших условиях и правильного использования лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят их на стойловое содержание, осушают заболоченные участки, расчищают кустарник. При возникновении И. э. л. неблагополучный пункт карантинируют. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат. Карантин снимается по истечении 40 сут после последнего случая выздоровления или падежа больных и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов, с к-рыми соприкасались больные лошади.

Лит.: Коляков Я. Е., Инфекционный энцефаломиелит, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 5 — 40; Нымм Э. М., Инфекционные знцефаломиелиты, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни лошадей, М., 1976. с. 3-28.

Инфекционный энцефаломиелит лошадей (ИЭМЛ) (Encephalomyelitis infectiosa equjrum) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся симптомокомплексом, характерным для поражения центральной нервной системы, парезами, параличами, общего сепсиса; атонией желудочно-кишечного тракта и желтушностью видимых слизистых оболочек.

Историческая справка. Вирусные болезни лошадей с поражением центральной нервной системы известны в Германии, Франции, Канаде, США, Аргентине, Венесуэле , Японии, России. Общим для болезней является то, что все они вирусной природы, протекает остро, преимущественно поражая нервную систему с последующим развитием во многом общих клинических симптомов.

В 1932г. в Казахстане С.Н.Вышелесский и К.Н.Бучнев выделили от болевших ИЭМ лошадей фильтрующийся вирус. В дальнейшем в СССР в разное время были выделены три вполне самостоятельных вируса: 1)казахстанский, 2) обнаруженный в европейской части СССР и 3)идентичный японскому энцефалиту В.

Экономический ущерб, наносимый ИЭМЛ, очень велик в годы максимального развития эпизоотии. Это объясняется массовым охватом болезнью конского поголовья и высокой летальностью (до80%), большой стоимостью ветеринарных мероприятий.

Возбудитель болезни – неклассифицированный вирус. Вирионы имеют величину 80-120mµ, круглой, овальной, реже палочковидной формы. Вирус проходит через фильтровальные свечи и пластины. Штаммы вируса, выделенные в различное время на территории СССР (кроме дальневосточного), отличаются
между собой вирулентностью и антигенной активностью, но в иммунологичном отношении все идентичны.

Температура в 60-70°С инактивирует вирус в течение 1ч, кипячение -за 1-2 минуты, в замороженном состоянии-2года, в 30-50%-ном глицерине-до 6мес. Под действием прямых солнечных лучей вирус гибнет в течение 4-8 часов. Вирус малоустойчив к действию дезсредств. Даже слабые растворы кислот и щелочей (0,5%-ный раствор серной кислоты, 0,2%-ный раствор формалина, 1%-ные растворы креолина и едкого натрия), а также 5%-ные растворы карболовой кислоты и хлорной извести надежно обезвреживают вирус в течение 10 минут.

Эпизоотологические данные. Болеют ИЭМ лошади. К вирусу, выделенному в европейской части СССР, также восприимчивы кролики, морские свинки, крысы, мыши, кошки, зайцы, собаки, ежи и цыплята.

ИЭМЛ проявляется в России в основном спорадическими случаями или незначительными вспышками.

Наиболее восприимчивы к ИЭМ лошади в возрасте 1-12 лет. Отмечается некоторая стационарность болезни с ежегодной или через 1-3 года повторяемостью вспышек. Ей свойственна весеннее –летне — осенняя сезонность при наибольшей заболеваемости в летние месяцы. Неудовлетворительное кормление, уход и содержание животных, усиленная эксплуатация и неблагоприятные климатические условия являются предрасполагающими к заболеванию факторами. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные лошади и представители дикой фауны. ИЭМЛ распространять могут мышевидные грызуны, клещи, комары, а также дикие водоплавающие и лесные птицы.

Наиболее часто ИЭМЛ возникает в хозяйствах, расположенных в заболоченных местах, пойменных речных и приозерных низинах, т.е. там, где в больших количествах обитают кровососущие насекомые и клещи. В тоже время, лошади содержащиеся в конюшнях, ИЭМЛ заболевают редко. Явно и скрыто больные лошади выделяют вирус с фекалиями, мочой, носовым истечением и с молоком. Наиболее легко искусственно заразить лошадь ИЭМЛ удается интрацеребрально, труднее -алиментарно, интралинвагинально, интраназально, внутримышечно, подкожно.
В естественных условиях наиболее часто лошади заражаются алиментарно употребляя инфицированный корм и воду, интраназально (аэрогенная капельная и пылевая инфекция) и внутрикожно (слепни, комары).

Патогенез. Вирус, попадая в организм животного, по нервным стволам, с кровью, лимфой проникает в центральную нервную систему, вызывая воспалительные явления в коре головного мозга и подкорковых слоях, обуславливая различные клинические признаки ИЭМЛ.В случаях же алиментарного заражения или через кожу вирус в головной мозг может не проникнуть, ввиду того, что он может задерживаться в паренхиматозных и кроветворных органах, в тканях ретикулоэндотелиальной системы. В таком случае болезнь может принять скрытое или абортивное течение. Преобладают же (до 80%) типичные для ИЭМЛ случаи с поражением ЦНС и смертельным исходом. Развитие болезни сопровождается резким нарушением обменных процессов. Дистрофические процесс при ИЭМЛ наиболее резко выражены со стороны печени. В крови происходит накопление большого количества билирубина, в результате чего ткани у лошади окрашиваются в желтушный цвет. Уменьшается резервная щелочность, понижается показатель рН. У больных лошадей выражен ацидоз, аноксемия, гликемия, азотемия. Происходит уменьшение количества хлоридов в крови. При проведении исследования крови отмечаем гиперлейкоцитоз, в нейтрофильной группе клеток дегенеративный сдвиг влево. При этом эозинофилия ветврачом должна рассматриваться как признак наступающего выздоровления. Со стороны красной крови отмечают увеличение количества эритроцитов, замедление РОЭ; показатели гемоглобина также несколько повышены или соответствуют верхнему уровню нормы. В сыворотке крови больных лошадей обнаруживается некоторое количественное увеличение глобулинов и уменьшение альбуминов. Поражение коры центральной нервной системы и подкорковых узлов сопровождается симптомами возбуждения, функциональными расстройствами, свойственными регрессивным, экссудативным и прогрессивным энцефаломиелитам. Наблюдаются глубокие функциональные нарушения со стороны симпатической и парасимпатической нервных систем, что ведет к парезам желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, обезвоживанию организма, завалам в желудочно-кишечном тракте. Застойные явления в желудочно-кишечном тракте вызывают усиленный распад азотистых веществ, что приводит к накоплению токсических продуктов и интоксикации организма больной лошади.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период равен приблизительно 2-6 неделям. ИЭМЛ характеризуется острым течением, 80% заболевших погибают в первые 24-40дней. Основные формы болезни -буйная и тихая; известна также скрытая форма. Буйная и тихая форма определяются по степени выраженности и преобладания тех или иных симптомов болезни. При ИЭМЛ чаще всего признаки депрессии и буйства присущи одному и тому же больному животному.

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 3-5 суток. В это время температура тела у больных лошадей несколько повышена; у лошади ветврач отмечает незначительное угнетение, снижение аппетита, повышенную утомляемость, понижение кожных рефлексов и ответной реакции на внешние раздражения. Видимые слизистые оболочки у лошади умеренно желтушны, отмечаем медленную походку, лошадь движется как бы со спутанными ногами. По мере развития болезни происходит постепенное нарастание выраженности клинических признаков ИЭМЛ с преобладанием признаков депрессии (тихая форма) или возбуждения и буйства (буйная форма). При тихой форме лошадь стоит в тяжелом угнетенном состоянии с низко опущенной головой и широко расставленными ногами. Глаза у лошади закрыты, уши опущены. Лошадь передвигается с трудом, не координировано переставляя конечности, при этом спотыкается и шатается. Реакция на болевые раздражения (уколы иглой), особенно хвоста и задних конечностей, практически отсутствует, температура тела в норме и даже субнормальная, отмечаем резкий конъюнктивит. По мере прогрессирования признаков угнетения, депрессии и слабости животное занимает лежачее боковое положение, совершая при этом плавательные движения. Лошадь встает и передвигается с большим трудом, у нее периодически наступают судороги, резкое потоотделение, ригидность мышц шеи, с отведением головы к спине. Больная лошадь быстро теряет силы и гибнет в коматозном состоянии.

В большинстве же случаев при ИЭМЛ продромальный период и свойственная ему и нарастающая затем некоторое время депрессия сменяется быстро прогрессирующим возбуждением и буйством. Лошадь неудержимо стремится вперед, рвет привязь, не обращая внимания на препятствия и нанося себе травмы, ломает коновязь, загородки. У лошади рефлекторная возбудимость повышена, наступает гипестезия, рефлексы вначале ослаблены, затем полностью отсутствуют, происходит полная или частичная потеря зрения, задержка мочеотделения, происходит судорожное сокращение мускулатуры, усиленное отделение пота на отдельных участках туловища. Дыхание у лошади становится учащенным и сопящим. Обессилев, лошадь в изнеможении падает, периодически вновь пытается подняться. Клинические признаки при тихой и буйных формах болезни длятся обычно 1-3, реже 5-6 суток. Летальность при буйной форме болезни достигает 50-80%, при тихой-35-40%.

При скрытой форме клинические признаки ИЭМЛ или отсутствуют, или их выраженность в общем соответствует состоянию в продромальном периоде.

Скрытая форма болезни проявляется снижением упитанности животных, атонией кишечника, желтушностью видимых слизистых оболочек, отеками в области головы, живота, конечностей. Неблагоприятные условия содержания лошадей приводят к обострению болезни и переходу ее в клинически выраженные формы.

Селезенка с признаками атрофии, темно- или светло-красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности сочные.

Печень в одних случаях может быть увеличена в объеме, дряблой консистенции, красноглинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой ткани в растворе формалина приобретают темно-оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, буро-коричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени); почки незначительно увеличены, серовато-красного цвета, иногда с желтушным оттенком.

Желудок заполнен сухими плотными кормовыми, а толстый кишечник каловыми массами. Тонкий кишечник пуст или заполнен газами.

При вскрытии черепной полости устанавливают незначительное помутнение мозговых оболочек, резкую инъекцию кровеносных сосудов в полушариях. Нервная ткань отечна и пастообразна, в боковых желудочках и спинномозговом канале большое количество слегка опалесцирующего, бесцветного экссудата, сосудистые сплетения отечны.

Патогистологические изменения в печени — печеночные клетки деструктированы, в состоянии зернистого жирового перерождения или распада. Разрушенная ткань замещается расширенными кровеносными капиллярами и инфильтратами из лимфоидных, лейкоцитарных и гистиоцитарных клеток. Одновременно с дегенеративными формами обнаруживают крупные регенированные двух- или многоядерные клетки, в ретикулярных клетках большое количество билирубина. Строма печени разросшаяся. Селезенка не изменена, в почках застойные явления.

В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обнаруживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния, резко выражены дистрофические изменения ганглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами пролиферация глии. В ганглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца-включения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патоморфологических, серологических и иммунологических исследований. Вирус выделяют от зараженных преимущественно молодых белых мышей. Применяют серологические реакции РН, РСК, РДП, ЗРГА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, пироплазмидозы и кормовые отравления, а также борнаской болезни, японского и американского энцефаломиелитов лошадей.

Бешенство от ИЭМЛ отличается тем, что к нему восприимчивы все виды сельскохозяйственных и лабораторных животных; инфицирование совершается через укус. Бешенство у лошадей протекает в виде спорадических случаев, больные лошади агрессивны, отсутствует желтуха, при патогистологическом исследовании выявляют тельца Бабеша-Негри. Очень высокая летальность-до 100%.

Болезнь Ауески у лошадей наблюдается сравнительно редко. Отличается она от ИЭМЛ исключительно острым и быстрым течением со 100%-ной летальностью. Для этой болезни характерен резко выраженный зуд (место ворот инфекции), побуждающий лошадь расчесывать и даже разгрызать зудящее место. Желтуха отсутствует.

При ботулизме возникает паралич мышц глотко-гортани, отвисает нижняя челюсть, рефлексы сохранены, отсутствует желтуха, буйство. Наблюдается обильное слюнотечение.

При пироплазмозах в крови обнаруживают паразитов, применение химиотерапевтических средств дает лечебный эффект.

Для кормовых отравлений характерна одновременность и массовость поражения лошадей, имеющих доступ к токсическим кормам (полынь, дурман, белена, чемерица, хвощ и др.) или минеральным ядам, чаще всего используемых при протравливании семян, опрыскивании садов и при дератизации помещений, территории. Ботанические и химические исследования кормов, содержимого желудка и кишечника позволяют точно определить причину токсикоза.

При борнской болезни у погибших лошадей обнаруживают ацидофильные внутриядерные тельца Иоста-Дегена в нервных клетках аммонова рога.

Лечение. Специфической терапии нет разработано. Больных лошадей размещают в просторных, затененных помещениях с обильной подстилкой. Применение в ранних стадиях болезни больших доз (до 1л и более животному) специфической сыворотки уменьшает летальность на 15%. Положительно сказывается внутривенное введение 10%-ных растворов уротропина (100-250 мл) и глюкозы (400мл). Рекомендуется также вводить внутривенно 150-200 мл 10%-ного раствора хлорида натрия. Наибольший эффект признается за комбинированной терапией: гипериммунная сыворотка (сыворотка реконвалесцентов), хлорид натрия и сердечные средства (подкожно 20мл камфорного масла через каждые 4-6 часов). Проводится антибиотикотерапия, в том числе современными антибиотиками цефалоспоринового ряда для подавления вторичной микрофлоры, симптоматическое лечение. Эффективность терапии повышается, когда больным животным незамедлительно очищают желудочно-кишечный тракт (дача внутрь глауберовой соли и применение клизм), создают хорошие условия содержания. При выздоровлении дают в корм зеленую траву, мягкое питательное сено, болтушки из отрубей и муки.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Выздоровевшие от ИЭМ лошади приобретают стойкий и продолжительный иммунитет и, как правило, повторных заболеваний не бывает. В крови переболевших лошадей содержатся вируснейтрализующие антитела. Для иммунизации лошадей применяют убитые тканевые (из головного мозга и ЭК.) формалинизированные и живые из аттенуированного вируса вакцины.

Профилактика и меры борьбы. В связи с природно-очаговым характером болезни борьба с вирусными энцефалитами лошадей сопряжена с большими трудностями. Наряду с профилактической вакцинацией лошадей проводят комплекс мероприятий направленных на сокращение численности популяций переносчиков путем ограничения их биотипов, осушения болот, повышения культуры орошаемого земледелия, применения инсектицидов, обработки лошадей репеллентами, ограничения пастьбы в пик лета комаров. Более целесообразно перевести конепоголовье на стойловое содержание. Причем открытие фрамуги окон и дверей конюшен должны быть заделаны сетками, непроницаемыми для жалящих насекомых. Лошадей обеспечивают полноценными рационами.

При возникновении ИЭМЛ на хозяйство постановлением губернатора области накладывают карантин и проводятся мероприятия в соответствии с наставлением по борьбе с инфекционным энцефаломиелитом лошадей Утвержденным Главным ветеринарным управлением Наркомзема СССР 27 сентября 1944г.

Неблагополучные группы лошадей подвергают поголовному клиническому осмотру, явно больных и подозрительных в заболевании изолируют и лечат. Очищают и дезинфицируют конюшни и прилегающую к ней территорию. Прогоны и места подхода к водопою. Для дезинфекции применяют 10%-ный раствор хлорной извести, 1-2%-ные растворы едкого натрия, 3%-ный раствор креолина, 1%-ный раствор формалина. Навоз обезвреживают биотермически.

Запрещают выводить и вводить в карантинированное хозяйство лошадей и вывозить из него корма, к которым неблагополучные животные имели доступ. Карантин с хозяйства снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления или падежа больных животных от ИЭМЛ и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов с которыми соприкасались больные лошади.

Инфекционный энцефаломиелит был известен в США еще в прошлом веке и регистрировался под разными названиями — цереброспинальный менингит, кормовое отравление, канзасская чума лошадей, ботулизм и др. Некоторое время эту болезнь рассматривали как болезнь Борна.

Окончательно как вирусную инфекцию эту болезнь расшифровали благодаря открытию ее возбудителя — вируса в 1931 г. (К. F. Meyer, С. М. Haring, Howitt). Особенно широко ИЭМ лошадей распространился в 30—40-е годы. По данным Shahan и Giltner (1945), с 1930 по 1944 г. заболело около миллиона лошадей, из них погибло около 300 тыс. Отмечена выраженная цикличность в эпизоотическом течении американского инфекционного энцефаломиелита.

При дальнейшем изучении этиологии и особенностей течения болезни в разных зонах США была установлена циркуляция разных вариантов вируса восточного, более вирулентного, вызывающего тяжелое течение болезни и очень высокую смертность у животных и человека, и западного, несколько менее вирулентного вируса (Ховитт, 1937). В 1938 г. обнаружен венесуэльский вариант вируса, который был открыт и дифференцирован Бэком и Быковым (С. Е. Beck и R. W. Wyckoff). Таким образом, клинически однотипно протекающий ИЭМ в США вызывается по меньшей мере тремя разными вирусами, которые довольно точно дифференцированы иммунологическими методами: серологически по РСК, в опытах перекрестной нейтрализации гомологичными иммунными воротками, в опытах перекрестной иммунизации. Ранее ли варианты обозначали как разные типы, позже их по предложению I. Casals (1952) описывают как самостоятельные виды.

В период 1937—1942 гг. вначале серологическими методами (обнаружение соответствующих антител), а далее экспериментально было установлено заболевание лошадей, вызванное вирусом Сан-Луи, ранее считавшимся только вирусом энцефалита человека — трансмиссивной нейроинфекции, передающейся комарами. Западный ПЭМ лошадей (WEE) регистрировали в основном в западных штатах (преимущественно к западу от реки Миссури), а также в Аргентине и Канаде. Восточный ИЭМ (ЕЕЕ) отмечался на востоке страны, а также в Мексике, Панаме, Бразилии и на Кубе. В Республике Куба была отмечена вспышка ИЭМ лошадей в 1969 г. Выделен вирус, сходный с возбудителем восточного американского ИЭМ (В. А. Василенко, Армандо Фердинандес Мартинез, Мария Херрера Альварес и др., 1971).

В некоторых штатах США (Иллинойс и др.), а также в Венесуэле, Колумбии, Эквадоре у больных лошадей был выявлен венесуэльский вирус ИЭМ. В 1972 г. появились новые очаги венесуэльского энцефалита (VEE) в Эквадоре, Гватемале, Никарагуа, Гондурасе. Вирус был выделен в Эквадоре у 10 человек и 4 лошадей. В названной зоне проводится вакцинация лошадей против VEE (данные МЭБ, 1972 г.)

К эпизоотологическим особенностям американского ИЭМ относятся: выраженная сезонность (июнь — сентябрь в западных штатах, август — октябрь на востоке, возможны отдельные случаи в зимнее время); периодичность вспышек, порой весьма значительных, через неопределенное количество лет; отсутствие или незначительная заболеваемость в пунктах, где наблюдалась эпизоотия в предшествовавшие ближайшие годы; концентрация случаев заболевания в отдельных хозяйствах небольшая, нередко заболевают лишь отдельные лошади; наличие биологического резервуара вируса — многие виды дикой птицы, голуби, фазаны, некоторые грызуны и членистоногие (комары и клещи). Следует отметить, что заболевали лошади только в сельской местности. Пол, возраст, порода, видимо, не влияют на заболеваемость. Болеют лошади, пони, мулы. Имеются сообщения, что последние более устойчивы к естественной инфекции.

Величина частиц вирусов западного и восточного ИЭМ, установленная в электронном микроокопе, раина 39,6—58,8 ммк. Вирус округлой формы, проходит через фильтры Беркефельда N, V и W, Зейтца, Мандлера и коллодийные фильтры с порами диаметром 66 ммк.

Вирусы западного, восточного, венесуэльского энцефаломиелитов можно культивировать на 10—11-дневных куриных эмбрионах при заражении их в хориоаллантоис, аллантоис и амниотическую полости и в тело эмбриона. Эмбрионы гибнут обычно через 15—24 часа. Хорошей лабораторной моделью служат мыши-сосунки, однодневные цыплята. Этими тестами пользуются при выделении вируса из мозга павшей или убитой лошади. Мышам и цыплятам вирус вводят интрацеребрально. Западный вирус вызывает заболевание мышей обычно через четыре дня, восточный — через 40 часов. К обоим вирусам восприимчивы морские свинки, белые мыши, крысы, кролики, хомяки, голуби, белки, обезьяны, собаки и др. К восточному вирусу, помимо названных животных, восприимчивы также овцы, кошки, ежи и перепелки.

Следует отметить, что к вирусам ИЭМ особо чувствительны морские свинки, которые заболевают после интрацеребрального заражения через 1—3 дня. Вирус у них можно в определенный период (лихорадка) обнаружить в крови. Вирус венесуэльского энцефаломиелита также патогенен для большинства названных животных. К вирусам американского ИЭМ восприимчивы многочисленные виды млекопитающих и птиц, которые наряду с комарами (Aedes aegypti, Aedes triseriatus et al.) с клещами (Dermacentor andersoni, Dermanyssus gallinae et al.) составляют резервуар вирусов ИЭМ в природе. В частности, установлено носительство вируса восточного энцефаломиелита в Мериланде английскими воробьями и кудахтающими куропатками (R. I. Byrne, 1961). Западный вирус был выделен у голубей из секрета зоба.

По сообщению Кислинга и др., установлена возможность парентерального заражения вируссодержащим материалом, а также подсадкой зараженных комаров Aedes aegypti et al. на птиц следующих видов: виргинских кардиналов, кедровых свиристелей, красноплечих дроздов и домашних воробьев. Обнаружен вирус у свободноживущих фазанов. У диких птиц исследователи иногда обнаруживали высокий уровень в крови нейтрализующих антител и антигемагглютининов. В связи с широким распространением в природе вирусов ИЭМ возникло предположение, что в эпизоотической цепи этой вирусной инфекции лошади являются лишь случайным (по Ленину) включением в широкий ареал эпизоотического процесса животных многих видов, прежде всего диких птиц.

Как было указано выше, при выделении и идентификации вирусов ИЭМ заражают 10—11-дневные куриные эмбрионы. В них за одни сутки накапливается вирус до уровня вирулентности 10 -6 (особенно при пассажах). Вирусы американского ИЭМ успешно выращивали также в культуре ткани куриного эмбриона, в суспензии ткани мозга эмбриона мыши, в ткани эмбриона живородящей рыбы гамбузии и других клеточных культур (Р. К. Olitsky, R. Сох).

В литературе имеется большой материал по экспериментальному заражению лошадей вирусами американского ИЭМ. Еще в 30-х годах Мейер, Херст, Шеген и Джильтнер и др., вводя лошадям вируссодержащий материал (мозговая суспензия больных лошадей и инфицированных морских свинок, в отдельных случаях их кровью) различными методами, вызвали их заболевание. Интрацеребральное заражение во всех случаях (за редким исключением) вызывало заболевание лошадей с симптомами, соответствующими естественному течению болезни. Особый интерес представляют дальнейшие исследования Кислинга и др. (R. Е. Kissling, 1954) по воспроизводству болезни подсаживанием для кормления зараженных вирусом комаров. Из шести лошадей заболело три, проявившие признаки нарушения функции центральной нервной системы, причем у всех животных были обнаружены вируснейтрализующие антитела. Важно указать, что во многих опытах экспериментального заражения у подопытных лошадей обнаруживали вирус в крови через 24—48 часов после заражения.

Теория о передаче вирусов ИЭМ комарами возникла в 1933 г., когда Кельсеру (R. A. Kelser) впервые удалось при помощи искусственно инфицированных комаров Аеdes aegypti перенести вирус западного типа от морской свинки па морскую свинку, от последней на лошадь и с лошади опять па лошадь. Прошло около 40 лет. За это время американские исследователи провели много опытов для уточнения важных моментов в вопросах о роли гематофагов в переносе вирусных энцефалитов. Установлены основные резервести и переносчики каждого вируса (комары Aedes sollicitans, A. nigromaculis, A. dorsalis et al.), определены сроки и титры накопления вирусов в организме комаров, особенности виремии у лошадей, инфицированных птиц и лабораторных животных. Однако все еще нет ответа на ряд таких противоречивых фактов, как, например, отсутствие заболеваемости среди лошадей при обнаружении вирусов у комаров в данной зоне, циркуляция у комаров вируса, гетерологичного вирусу, выделенному в данный момент от больных животных, появление отдельных вспышек ИЭМ зимой. Начиная с 1941 г. Сивертон и др., Ховитт и др., Ривс и др. установили носительство и возможность переноса вирусов ИЭМ различных видов клещами Dermacentor Andersoni, Dermanyssus gallinae et al.

Большинство авторов полагают, что основными поставщиками вирусов для гематофагов являются не столько лошади, сколько дикие птицы и, возможно, куры, фазаны, голуби, воробьи. Следует считать, что резервуаром инфекта могут служить некоторые дикие млекопитающие, в частности суслики, у которых удалось обнаружить возбудителя ИЭМ западного типа.

Несмотря на утвердившееся мнение, что вирусы ИЭМ передаются гематофагами, в литературе встречаются высказывания о контактной передаче болезни (заражение интраназальное и через рот).

Инкубационный период у лошадей при экспериментальном интрацеребральном заражении продолжается 3—8 дней, при заражении в естественных условиях — примерно 1—3 недели. У заболевших лошадей повышается температура тела до 41°. Через 18—36 часов лихорадка исчезает. В конечном периоде болезни температура часто субфебрильна. Клиническая картина, особенно по нервной симптоматике, мало отличается от наблюдающейся при ИЭМ, протекающем в СССР (см. ниже). Как отличие следует отметить отсутствие при американских формах ИЭМ желтушности, или слабую ее выраженность у большинства больных. Болезнь, как правило, протекает остро от 3 до 8 дней. Смертельность в среднем достигает 50%, при заболевании энцефаломиелитом восточного типа значительно выше, чем при заболевании западным.

Важным моментом в диагностике американского ПЭМ является иммунодиагностика, направленная не только на подтверждение вирусной этиологии изучаемого случая болезни, но также для дифференцирования типа действующего вируса. К методам этой диагностики относятся: реакция нейтрализации, реакция задержки (подавления или ингибиции) гемагглютинации, реакция связывания комплемента. При изучении западного ИЭМ Доби и др. (R. В. Doby et al., 1966) пришли к заключению о высоком диагностическом значении реакции ингибиции гемагглютинации. Так, уже в первые 4 дня с начала болезни при помощи этой реакции удалось подтвердить правильность диагноза на вирусный энцефалит в 96,4%, а при помощи РСК — лишь в 71,4% случаев. На фоне циркулировавшего в штате вируса западного энцефаломиелита авторы серологически установили у трех лошадей инфекцию, вызванную вирусом Сан-Луи. Из указанного видно, что серодиагностика ИЭМ заслуженно приобретает важное практическое значение.

Патологоанатомические изменения при американском ИЭМ не характерны. Отмечают сочность лимфатических узлов, желтушность, слабые дегенеративные и воспалительные изменения, а иногда появление интрануклеарных включений, напоминающих в некоторой степени тельца Иеста в ганглиозных клетках мозга.

Важнейшим разделом учения об американском ИЭМ является иммунология. Ее основой является установленное в 30-х годах антигенное различие циркулирующих па американском континенте вирусов ИЭМ различных видов. Это обстоятельство имеет весьма важное значение в эпидемиологическом и эпизоотологическом аспектах, а также для создания специфических диагностических препаратов, иммунсывороток и вакцин, гомологичных действующему в данной зоне вирусу.

Идентификацию вируса при помощи видоспецифических диагностических сывороток и соответствующих антигенов проводят реакцией нейтрализации (на мышах либо на культуре клеток куриных фибробластов), методом торможения (ингибиции) гемагглютинации (HI) и РСК. Гипериммунизацией лошадей получали лечебную сыворотку (Меир, Рекорде и др.). Она эффективна в ранней стадии болезни, ее вводят внутривенно. Большое значение приобрела активная иммунизация формолэмбрионвакциной против соответствующего вида вируса — восточного или западного. Вакцина была предложена в 1938 г. Бирдом, Финкельштейном, Сили и Быковым (J. W. Beard, Н. Finkelstein, Sealy, R. Wycoff). Вакцину стали широко применять на практике. Только до 1940 г. было привито около 3 млн. лошадей в неблагополучных и угрожаемых по ИЭМ очагах.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.