Инфекционное воспаление подкожной клетчатки

Целлюлит (воспаление) – инфекционное заболевание, при котором происходит поражение подкожно-жировой клетчатки. Поскольку весь кожный покров имеет под собой подкожно-жировую клетчатку в той или иной степени выраженности, то логично предположить, что целлюлит может появиться на любом участке тела. Однако, наиболее часто заболевание развивается на нижних конечностях, в частности поражаются голени.

Целлюлит развивается в том случае, если условно-патогенные и патогенные бактерии попали под кожу.

Причины развития целлюлита

Целлюлит – это прежде всего инфекционное заболевание, возникающее от проникновения микроорганизмов в подкожно-жировую клетчатку. Проникнуть туда они могут в результате появления на коже микротравм – трещин, порезов, ожогов, проколов, а также укусов животных и насекомых.

Первичный воспалительный процесс может располагаться на коже – при наличии язв, эрозий, где кожа теряет свои защитные свойства развивается инфекция, которая в последствии распространяется в глубь кожи.

Последнее время часто распространены случаи развития целлюлита у пациентов, которым был поставлен венозный периферический катетер с нарушениями технологии постановки, используя нестерильные катетеры и инструментальный.

В таком случае целлюлит может сопровождаться развитием флебита и тромбофлебита, что осложняет течение целлюлита.

Помимо причин, вызывающих заболевание еще имеются предрасполагающие факторы, не могут стопроцентно вызвать заболевание, но спровоцировать развитие патологии.

  • Вредные привычки, алкоголь, курение – снижают защитные силы организма.
  • Значительное снижение иммунитета – первичные иммунодефициты, а также иммунодефициты, вызванные инфекциями (ВИЧ-инфекция). Хронические недостаточности внутренних органов, нарушения работы органов кровообращения.
  • Укусы животных, человека, насекомых. Особенно если укус провоцирует развитие зуда – расчесы повышают риск инфицирования места поражения.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов – например стероидов.
  • Хирургические вмешательства в анамнезе.
  • Контакт с некоторыми продуктами, а именно – с сырым мясом, рыюой, загрязненными фруктами и овощами (контакт бактерий с продуктов и поврежденного участка кожи).

Симптомы целлюлита

Заболевание начинается остро, как правило, спустя несколько часов после проникновения бактерий под кожу. Инкубационный период также может длиться несколько дней. В период разгара заболевания, когда заболевание активно себя проявляет, появляются следующие клинические симптомы:

  1. Появление локальной гиперемии. Со временем покраснение усиливается, площадь поражения возрастает.
  2. Пальпация в месте гиперемии вызывает болезненные ощущения. Интенсивность боли зависит от площади поражения.
  3. На пораженной коже появляется припухлость, местный отек. Иногда отмечается появление красных полос – это связано с переходом инфекции на лимфатические сосуды, которые воспаляются, вызывая гиперемию (по ходу сосудов).
  4. Далее увеличиваются лимфатические узлы.
  5. Развивается синдром интоксикации, слабость, озноб, недомогание.

В тяжелых случаях целлюлит развивается далее, переходя уже в более серьезное заболевание, которое называется гангрена. В свою очередь, гангрена часто осложняется некрозом, при котором происходит отмирание пораженной кожи и подкожно-жировой клетчатки.

Диагностика целлюлита

При обращении за помощью к врачу с подобной проблемой следует знать, что врач должен будет не только опросить пациента, но и провести осмотр. Собирая анамнез врач вероятнее всего спросит о случаях купания в незнакомых местах в ближайшем прошлом, возможные травмы, оперативные вмешательства, укусы животных или насекомых.

При осмотре врач проводит пальпацию, оценивает размеры и площадь целлюлита, определяет симптомы флюктуации.

Далее, необходимо провести лабораторную диагностику – общий анализ крови, мочи, бактериальный посев для определения возбудителя и его чувствительности.

Лечение целлюлита

Основное лечение – антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя к препаратам. Симптоматическое лечение направлено на снижение болевого синдрома и воспаления. В сложных тяжелых случаях может потребоваться оперативное вмешательство по поводу удаления гангрены, некроза.

Полный текст:

Цель исследования – изучение и выявление диагностических признаков липодерматосклероза (ЛДС) как одного из видов панникулитов (ПН).

Материалы и методы. Обследовано 550 пациентов, из них у 53 (9,6 %) (3 мужчин, 50 женщин, возраст 18–80 лет), в том числе с повышенной массой тела (n = 32), верифицирован ЛДС с длительностью болезни 18,97 ± 7,4 мес. Всем пациентам проводили комплексное клиническое обследование и лабораторно-инструментальное исследование биохимических и иммунологических показателей, а также компьютерную томографию органов грудной клетки и ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) сосудистого русла нижних конечностей. При характеристике поражения кожи оценивали распространенность, окраску кожных покровов, индекс и интенсивность боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) на пораженных участках. Хроническую венозную недостаточность (ХВН) оценивали согласно международной классификации и по классификации, разработанной В.С. Савельевым и соавт. Биопсию кожи и подкожной клетчатки проводили из участка наибольшего поражения с последующим патоморфологическим исследованием.

1. Ter Poorten M.C., Thiers B.H. Panniculitis. Dermatol Clin 2002;20(3):421–33.

2. Requena C., Sanmartin O., Requena L. Sclerosing panniculitis. Dermatol Clin 2008;26(4):501–4.

3. Kasperczak J., Ropacka-Lesiak M., Breborowicz H.G. Definition, classification and diagnosis of chronic venous insufficiency – part II [in Polish]. Ginekol Pol 2013;84(1):51–5.

4. Miteva M., Romanelli P., Kirsner R.S. Lipodermatosclerosis. Dermatol Ther 2010;23(4):375–88.

5. Bharath V., Kahn S.R., Lazo-Langner A. Genetic polymorphisms of vein wall remodeling in chronic venous disease: a narrative and systematic review. Blood 2014;124(8):1242–50.

6. Morton L.M., Phillips T.J. Venous eczema and lipodermatosclerosis. Semin Cutan Med Surg 2013;32(3):169–76.

7. Choonhakarn C., Chaowattanapanit S. Lipodermatosclerosis: improvement noted with hydroxychloroquine and pentoxifylline. J Am Acad Dermatol 2012;66(6):1013–4.

8. Eklöf B., Rutherford R.B., Bergan J.J. et al. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: сonsensus statement. J Vasc Surg 2004;40(6):1248–52.

9. Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2001. [Savel’ev V.S., Gologorskiy V.A., Kirienko A.I. et al. Phlebology. A guide for physicians. Moscow: Meditsina, 2001. (In Russ.)].

10. Huang T.M., Lee J.Y. Lipodermatosclerosis: a clinicopathologic study of 17 cases and differential diagnosis from erythema nodosum. J Cutan Pathol 2009;36(4):453–60.

11. Егорова О.Н., Белов Б.С., Алекберова З.С. и др. Панникулиты: вопросы диагностики. VI съезд ревматологов России, 14–17 мая 2013. Тезисы. Научно-практическая ревматология 2013;51(специальный выпуск):54–5. [Egorova О.N., Belov B.S., Аlekberova Z.S. et al. Panniculitis: diagnostics issues. VI сongress of rheumatologists of Russia, May 14–17, 2013. Proceedings. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya = Scientific & Practical Rheumatology 2013;51(special edition):54–5. (In Russ.)].

12. Bruce A.J., Bennett D.D., Lohse C.M. et al. Lipodermatosclerosis: review of cases evaluated at Mayo Clinic. J Am Acad Dermatol 2002;46(2):187–92.

13. Kirsner R.S., Pardes J.B., Eaglstein W.H., Falanga V. The clinical spectrum of lipodermatosclerosis. J Am Acad Dermatol 1993;28(4):623–7.

14. Gross E.A., Wood C.R., Lazarus G.S., Margolis D.J. Venous leg ulcers an analysis of underlying venous disease. Br J Dermatol 1993;129(3):270–4.

15. Stücker M., Schöbe M.C., Hoffmann K., Schultz-Ehrenburg U. Cutaneous microcirculation in skin lesions associated with chronic venous insufficiency. Dermatol Surg 1995;21(10):877–82.

16. Золотухин И.А. Дифференциальная диагностика отеков нижних конечностей в терапевтической практике и лечение отечного синдрома при хронической венозной недостаточности. Consilium Medicum 2004;6(5):11–4. [Zolotukhin I.А. Differential diagnostics of edemas of lower extremities in the therapeutic practice and edema syndrome treatment at chronic venous insufficiency. Consilium Medicum 2004;6(5):11–4. (In Russ.)].

17. Greenberg A.S., Hasan A., Montalvo B.M. et al. Acute lipodermatosclerosis is associated with venous insufficiency. J Am Acad Dermatol 1996;35(4):566–8.



Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

(Некротическая флегмона или фасциит; некротическая подкожная инфекция)

, MD, JD, North Atlanta Dermatology

Last full review/revision August 2017 by A. Damian Dhar, MD, JD






Этиология

На данной фотографии показана угрожающая жизни инфекция подкожно-жировой клетчатки и мышечной ткани, вызванная стрептококками группы А, приведшая к обширному некрозу нижней части спины.



Имеется три подтипа НИМТ. Тип I обычно появляется на торсе и в промежности в результате инфицирования стрептококками группы А (например, Streptococcus pyogenes) как часть полимикробной инфекции или ассоциацией аэробных и анаэробных бактерий (например, вид Bacteroides). Эти возбудители обычно распространяются в подкожную жировую клетчатку из прилегающей язвы или очага инфекции, либо после травмы. Стрептококки могут поступать из отдаленных очагов инфекции с кровотоком. Поражение области промежности (также называемое гангрена Фурнье) обычно является осложнением недавно проведенного оперативного вмешательства, периректального абсцесса, инфицирования периуретральных желез или ретроперитонеального источника инфекции, что возникает из-за перфорированных органов брюшной полости. Больные диабетом подвержены особо высокому риску развития НИМТ I типа.

Гангрена Фурнье - некротический фасциит промежности.


Тип II НИМТ вызывается либо только только бета-гемолитическими стрептококками группы А, либо совместно со стафилококком. Пациенты, как правило, моложе и с немногими документально подтвержденными проблемами со здоровьем, но в анамнезе может быть внутривенное употребление наркотиков, травма или недавно перенесенная операция. Инфекция может быстро распространяться и давать системные осложнения, такие как токсический шок.

Тип III НИМТ обычно ассоциируется с водными травмами, полученными в более теплых прибрежных районах. Обычным возбудителем является Vibrio vulnificus. Инфекции типа III имеют клиническое сходство с инфекциями типа II и могут быстро распространяться.

Патофизиология

НИМТ вызывает ишемию ткани посредством обширной окклюзии мелких сосудов подкожной жировой клетчатки. Окклюзия сосудов приводит к инфаркту и некрозу ткани, что способствует росту облигатных анаэробов (например, Bacteroides) и стимулирует анаэробный метаболизм факультативных микроорганизмов (например, Escherichia coli), приводя к развитию гангрены. При анаэробном метаболизме образуются водород и азот, относительно нерастворимые газы, которые могут накапливаться в тканях подкожной жировой клетчатки.

Клинические проявления

На первой фотографии слева показано предоперационное изображение тыльной поверхности правой руки с геморрагическими буллами и синюшными поражениями кожи. На второй фотографии слева видны лопнувшие пузырьки на середине руки. 3-я и 4-я фотографии показывают послеоперационные изменения с обширным некрозом кожи на тыльной стороне и мионекрозом и цианотическими изменениями основных мышц-сгибателей в средней части.


Первичным симптомом является интенсивная боль. У пациентов с нормальной чувствительностью непропорциональная к клиническим данным боль может быть ранней подсказкой. Тем не менее, в денервированных участках в результате периферической нейропатии боль может быть минимально выражена или вовсе отсутствовать. Пораженные ткани имеют красный цвет, горячие на ощупь и отечные и быстро теряют цвет. Могут возникать волдыри, крепитация (з-за газа в мягких тканях) и гангрена. Подкожная жировая клетчатка (включая прилежащую фасцию) некротизируется, процесс быстро распространяется в окружающие ткани. Мышцы изначально не поражаются. Пациенты остро больны, отмечается лихорадка до фебрильных цифр, тахикардия, изменение психического статуса, варьирующего от спутанности сознания до оглушения и падение артериального давления. У больных может развиваться бактериемия или сепсис и может понадобиться агрессивная гемодинамическая поддержка. Может развиваться стрептококковый синдром токсического шока.

Диагностика

Культуральное исследование крови и пораженной ткани

Диагноз, установленный на основании данных анамнеза и клинического обследования, подтверждается при выявлении лейкоцитоза, газа в мягких тканях при рентгенографическом исследовании, получении положительных результатов культурального исследования крови и обнаружении нарушения метаболического и гемодинамического статуса.


НИМТ следует дифференцировать от клостридиальной инфекции мягких тканей, при которой часто развивается флегмона, миозит и мионекроз. Это анаэробные инфекции. При анаэробной флегмоне образуется газ в большом количестве, но слабо выражены боль, отек или изменения в коже; поражение мышц наблюдается очень редко. Некротический миозит проявляется лихорадкой, болью и набуханием мышц без ранних изменений кожи; позже на коже могут развиться покраснение, воспаление, пурпура и волдыри.

Прогноз

Частота летальных исходов составляет около 30%. Пожилой возраст, сопутствующие заболевания, позднее установление диагноза и начало терапии, а также недостаточная хирургическая обработка раны ухудшают прогноз.

Лечение

Хирургическая обработка раны

При необходимости ампутация

Лечение ранних стадий НИМТ в основном хирургическое, которое не следует откладывать из-за диагностических исследований. Дополнительно назначают внутривенные инфузии антибиотиков, обычно включают 2 или более препарата, но схема назначения варьирует в зависимости от результатов окраски по Граму и культурального исследования (например, бензилпенициллин 4 млн единиц каждые 4 часа в комбинации с клиндамицином в дозе 600–900 мг каждые 8 ч или цефтриаксоном в дозе 2 г каждые 12 ч). Признаки образования пузырей, экхимозы, флуктуация, крепитация и системное распространение инфекции требуют немедленного хирургического обследования и хирургической обработки раны. Первоначальный надрез следует удлинять до тех пор, пока инструментом или пальцем можно отделять кожу с подкожной жировой клетчаткой от глубокой фасции. Наиболее частой ошибкой является недостаточно обширное хирургическое вмешательство; операцию следует повторять каждые 1–2 дня, продлевая надрез с хирургической обработкой раны, которые должны стать рутинной процедурой. Может понадобиться ампутация конечности.

Если результаты исследований свидетельствуют о НИМТ, необходимо без промедления назначить хирургическое лечение для тестирования и внутриочагового введения жидкости и антибактериальной терапии.

Может понадобиться внутривенное введение больших объемов жидкости до и после хирургического вмешательства. Выбор антибиотикотерапии должен осуществляться на основании окраски по Граму и культурального исследования тканей, полученных во время хирургического вмешательства. Адъювантная гипербарическая кислородотерапия может также быть полезной, хотя доказательства ее эффективности пока не убедительны. Рекомендуется внутривенно прием иммуноглобулина для лечения стрептококкового синдрома токсического шока с НИМТ.

Основные положения

НИМТ может развиваться из контагиозных язв, инфекции, гематогенного распространения или после травмы.

НИМТ следует подозревать у пациентов с характерными признаками или болью, непропорциональной относительно клинических данных, в частности, у пациентов с сахарным диабетом или другими факторами риска.

Во время внутривенного введения жидкости и проведения терапии антибиотиками, назначьте хирургическое лечение без задержки для проведения исследований.

Гнойные заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки – наиболее распространённые гнойные заболевания (около 30% заболеваний этой группы). На амбулаторно-поликлиническом приёме хирурга они составляют почти 70%. Наиболее часто возбудителем этих заболеваний является стафилококковая флора (70-90%).

  1. снижение местной резистентности тканей;
  2. снижение общей резистентности и иммунной защиты организма;
  3. наличие микрофлоры в достаточном для развития заболевания количестве.


Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей.

При развитии процесса воспаление переходит на сальную железу и окружающие ткани. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Возникновению их способствуют: загрязнённость, трещины, ссадины кожи, несоблюдение санитарно-гигиенических требований, сахарный диабет, авитаминозы, переохлаждение и т.д. Фурункулы не развиваются на коже, лишённой волос (ладони, ладонные поверхности пальцев, подошвы).

Клиника. Вокруг корня волоса формируется пустула с небольшим воспалительным инфильтратом в виде узелка. Кожа над инфильтратом гиперемирована, болезненная при пальпации. Фурункулы в преддверии носа, в наружном слуховом проходе сопровождаются значительным болевым синдромом. На вершине инфильтрата образуется некроз. На 3-7 сут. инфильтрат расплавляется, и некротизированные ткани вместе с остатками волоса выделяются с гноем. Фурункулы на лице, мошонке сопровождаются выраженным отёком, что объясняется рыхлостью подкожной клетчатки. Образовавшаяся после этого рана очищается, выполняется грануляциями, образуется белый рубец.

При фурункулах в области верхней губы, носогубной складки, носа, суборбитальной области возможно тяжёлое состояние с развитием прогрессирующего тромбофлебита и переходом на венозные синусы, твёрдую мозговую оболочку, возможно развитие базального менингита и сепсиса (лихорадка выше 40ОС, отёк лица, ригидность затылочных мышц).

Фурункул может быть одиночным, однако иногда одновременно или последовательно один за другим появляется много очагов воспаления на различных участках кожи – фурункулёз. Появление многих фурункулов на ограниченном участке тела называется местным фурункулёзом, на большой поверхности кожи – общим фурункулёзом. Иногда возникновение фурункулов в виде множественных высыпаний продолжается с небольшими ремиссиями в течение нескольких лет. Этот процесс называют хроническим, рецидивирующим фурункулёзом.

Больным с хроническим рецидивирующим фурункулёзом, кроме общего и местного лечения, целесообразно назначение неспецифической стимулирующей терапии в виде аутогемотерапии. Применяют также переливание малых доз консервированной крови, подкожное введение стафилококковой вакцины или аутовакцины, иммунизация стафилококковым анатоксином, γ-глобулином. После проведения анализа иммунограммы показана иммуностимулирующая терапия, направленная на коррекцию иммунодефицита. В последнее время широко применяется УФО, лазерное облучение аутокрови.

Карбункул – сливное гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием общего обширного некроза кожи и подкожной клетчатки.

Заболевание вызывается стафилококком, иногда – стрептококком. Образуется обширный некроз, вокруг которого развивается нагноение. Течение заболевания сопровождается явлениями интоксикации. Осложнения – лимфангоит, лимфаденит, тромбофлебит, менингит, сепсис.

При дифференциальной диагностике карбункула необходимо помнить о сибиреязвенном карбункуле, для которого характерен плотный чёрный безболезненный некротический струп по центру, явления регионарного лимфаденита и выраженной общей интоксикации.

Лечение Лечение карбункула проводится в условиях стационара, назначается постельный режим. Выполняется хирургическая обработка гнойно-некротического очага (с иссечением некрозов) под общей анестезией. Обязательными являются антибактериальная, дезинтоксикационная, противовоспалительная, общеукрепляющая терапия. При локализации процесса на лице – запрет разговоров, жидкое питание.

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, которые расположены в подмышечных впадинах, промежности, в области сосков (у женщин).

Инфекция проникает через протоки желез по лимфатическим сосудам или через повреждённую кожу. В толще кожи появляется плотный болезненный узелок. При расплавлении последнего определяется симптом флюктуации, происходит самопроизвольное вскрытие гнойника с образованием свища. Сливающиеся инфильтраты образуют конгломерат с множественными свищами.

Дифференциальная диагностика. В отличие от фурункула при гидрадените не образуется пустула и некроз. Гидраденит также необходимо дифференцировать от лимфаденита, тубуркулёза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, лимфосаркомы. Основным отличием является то, что гидраденит развивается в толще кожи, а все виды поражения лимфоузлов – в подкожной клетчатке.

Лечение. Основным методом лечения является радикальная операция по иссечению конгломератов воспалённых потовых желез. Вторым компонентом выбора в лечении является противовоспалительная лучевая терапия. При рецидивирующих формах показана специфическая иммунотерапия, общеукрепляющие средства.

Абсцесс (гнойник) – ограниченное скопление гноя в тканях, различных органах.

Причиной абсцесса может быть проникновение инфекции через повреждённую кожу, как осложнение других местных инфекций (фурункул, лимфаденит, гидраденит и др.), а также метастатические абсцессы при сепсисе. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки, внутренняя стенка которой выстлана грануляциями.

Дифференциальный диагноз. Хронический абсцесс необходимо дифференцировать с туберкулёзными натёчниками, аневризмой, сосудистыми опухолями.

Лечение абсцессов производится по общим принципам лечения хирургической инфекции, включающим оперативное вмешательство и медикаментозную терапию.

Флегмона – разлитое воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.).

Флегмона вызывается как аэробными, так и анаэробными (чаще неклостридиальными) микроорганизмами. По характеру экссудата флегмоны разделяются на серозные, гнойные и гнилостные. Отличием флегмоны от абсцесса является отсутствие пиогенной оболочки, что обеспечивает достаточно быстрое и обширное распространение гнойного процесса. Клинически флегмону определяют все признаки воспаления.

При серозной форме флегмон допускается консервативное лечение, остальные формы лечатся по общим принципам лечения хирургической инфекции.

Чтобы избежать гнойных заболеваний кожи или получить профессиональное лечение, необходимо записаться к хирургу.

Гнойные заболевания являются достаточно широко распространенными.

Такие заболевания опасны тем, что при несвоевременно начатом лечении очень велика вероятность возникновения осложнений, среди которых может быть даже частичное, а в редких тяжелых случаях – и полная потеря трудоспособности.

СИМПТОМЫ РАЗВИТИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

При данной патологии возникает воспалительная реакция с развитием общих и местных изменений.

Степень выраженности болезни зависит от обширности воспалительного процесса и общей реактивности организма.

При этом существует универсальное правило, согласно которому показанием к проведению хирургического лечения заболевания является любой гнойный процесс.

Симптомы, которые характерные для таких заболеваний:

Повышение температуры тела (иногда до фебрильных значений),

Симптомы гнойной интоксикации – головная боль, слабость, ухудшение работоспособности, апатия, адинамия, снижение аппетита, сонливость или, напротив, нарушение сна.

Боль в месте воспаления.

Гиперемия кожного покрова в зоне воспаления

Местное повышение температуры над очагом воспаления, сглаженность контуров борозд и линий

Все эти симптомы неспецифичны и могут наблюдаться при любой клинической форме гнойно-воспалительных заболеваний.

Кроме того, отмечаются специфические признаки для каждого в отдельности заболевания.

В зависимости от расположения можно определить вовлечение в патологический процесс определенных областей и вероятность развития осложнений.

Формы гнойных заболеваний и их признаки:

Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной клетчатки.

Панариций - скопление отделяемого преимущественно гнойного характера под кожей в области фаланги. При этом могут отмечаться общие симптомы заболевания, однако чаще всего они выражены незначительно. При осмотре на одной из фаланг пальцев, преимущественно проксимальной, определяется зона припухлости, гиперемии.

Фурункулез – это наличие нескольких фурункулов в различных областях, имеющих рецидивирующее течение. При фурункулезе больных необходимо обследовать для выявления нарушений обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). Лечение проводится комплексное, включая и иммунотерапию.

Карбункул – это острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких близлежащих волосяных фолликулов и сальных желез с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки, сопровождающееся признаками гнойной интоксикации. Локализация карбункулов чаще всего наблюдается на задней поверхности шеи, межлопаточной области. Обычно карбункул сопровождается лимфаденитом, а при локализации на конечностях – лимфангитом.

Флегмона – это острое гнойное разлитое воспаление клеточных пространств, не имеющие тенденцию к отграничению. Вызывается это заболевание чаще всего стафилококком, а также любой другой гноеродной микрофлорой. Инфекция может проникать в ткани через повреждения кожи и слизистых, после различных инъекций (так называемые постинъекционные флегмоны), лимфогенным и гематогенным путем, при переходе воспаления с лимфатических узлов, карбункула, фурункула и т.д. на окружающую их клетчатку.

Абсцесс – это ограниченное скопление гноя в различных тканях или органах, окруженное пиогенной капсулой. Возбудители и пути проникновения инфекции в ткани такие же как при флегмонах, хотя процент анаэробных возбудителей значительно выше.

Гидраденит- это гнойное воспаление потовых желез. Инфекция попадает при несоблюдении правил гигиены и повышенной потливости.

Мастит - это острое воспаление молочной железы. Мастит в основном развивается в послеродовом периоде во время лактации (лактационный мастит). Инфекция проникает в ткань железы через микротрещины в соске, а также и через молочные ходы при лактостазе.

Рожа. Рожей называют острое серозно-эксудативное воспаление кожи или слизистой. Инфекция попадает через микротрещины, ранки на кожном покрове.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Местная терапия болезни включает в себя консервативные и оперативные методы.

Консервативные методы лечения применяются на ранних стадиях заболевания до образования гнойника, а также в сочетании с оперативным лечением с целью более быстрого и эффективного лечения.

Местное лечение в стадии инфильтрата включает в себя воздействие на него с помощью физиотерапевтических методик.

Обязательно необходимо применение мазей, в состав которых входят антибиотик и противомикробные вещества.

В зависимости от размера гнойного очага при лечении возможно использование обезболивания.

После вскрытия гнойника в ходе хирургического лечения заболевания производят его очищение от гнойного экссудата.

Затем его промывают антисептическим веществом, растворами антибиотиков.

После окончания операции рану никогда не зашивают наглухо, для наилучшего дренирования.

Перевязки заключаются в удалении дренажей и замене их новыми, промывании раны раствором антисептика, заполнении раны мазью, содержащей антибиотик, наложении повязки для предотвращения инфицирования раны.


Профилактика гнойных заболеваний:

В профилактике многих гнойных заболеваний большое значение имеет оздоровление внешней среды, в которой живет и работает человек, т. е. улучшение условий труда и быта.

Так, например, в профилактике целого ряда гнойных заболеваний (фурункулез, пиодермиты и т. п.) большую роль играют мероприятия общегигиенического характера и уход за кожей (особенно рук) и др.

Врач хирург, Сарапульцев Герман Петрович.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции