Инфекционная гранулема у лошади
ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ (Anemia infectiosa equorum), вирусная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой, анемией и длительным вирусоносительством. Болезнь регистрируется во мн. странах.
Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий ретравирус. Вирусные частицы сферич. и полиморфной формы, их величина 90—200 нм, имеют двухконтурную оболочку. Вирус инактивируется эфиром, устойчив к трипсину, прогревание при t 58˚С убивает вирус в течение 1—2 ч; разрушается 2%-ными р-рами едкого натра и формальдегида за 20 мин, 3%-ным р-ром креолина или карболовой к-ты за 30 мин.
Эпизоотология. Болеют лошади, пони, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Вирус механически передаётся [передается] кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами). Возможно также распространение инфекции с хирургич. инструментами и инъекционными иглами. И. а. л. протекает в виде энзоотии, часто бессимптомно. Вспышки болезни регистрируются гл. обр. в летнее время в лесистой и болотистой местностях.
Иммунитет. В крови лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие, преципитирующие антитела. Специфично наличие гуморальных антител одновременно с виремией.
Симптомы и течение. Инкубационный период — от 2—5 до 93 сут, в среднем 10—20 сут. Различают сверхострое, острое, подострое, хронич. и латентное (скрытое) течение болезни. Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой темп-рой, угнетением, геморрагич. диатезом. Продолжительность болезни до 2 сут. При остром течении — лихорадка постоянного или ремитирующего типа (рис. 1), общая слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отёки [отеки] живота, груди, конечностей. Нарушается сердечная деятельность. Продолжительность болезни 7—30 сут. Смертельность до 80%. Подострое течение отличается более длительными ремиссиями. При хронич. течении отмечают периодич. приступы лихорадки (рис. 2), исхудание, анемичность слизистых оболочек. Безлихорадочные периоды длятся несколько месяцев, рецидивы от 1—2 суток до 2—3 недель. Латентное течение характеризуется длительным бессимптомным вирусоносительством.
В лихорадочные периоды в крови значительно снижается кол-во эритроцитов (до 2—3 млн.) и гемоглобина. Резко увеличивается СОЭ, до 70—80 делений за 1 ч. Отмечают лимфоцитоз (70—75%); появление в крови ретикулоэндотелиальных клеток — гемосидероцитов. Понижается свёртываемость [свертываемость] крови.
Патологоанатомические изменения. При остром и подостром течении болезни отмечают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и в паренхиматозных органах, гиперемию и набухание лимфатич. узлов, резкое увеличение (иногда в неск. раз) и кровенаполнение селезёнки [селезенки] . Печень на разрезе имеет чёткий [четкий] рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождённая [перерожденная] , дряблая. Гистол. исследованием устанавливают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток и отложение гемосидерина в них. При хронич. течении видны старые геморрагии в виде пигментных пятен; дегенеративные изменения мускулатуры и органов сглажены. В печени проступает рисунок мускатности. В селезёнке [селезенке] находят уменьшение или исчезновение гемосидерина, в печени — пролиферацию ретикулоэндотелия и гемосидероз, дегенерацию центральных участков долей.
Диагноз ставят на основании клинич., серологич., гематологич., патологоанатомич. и эпизоотол. данных. При необходимости проводят биопробу (заражение жеребят). Реакция диффузионной преципитации в геле позволяет выявлять лошадей с острым, хронич. и латентным течением болезни (рис. 3). И. а. л. дифференцируют от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.
Лечение не разработано.
Вновь поступивших лошадей карантинируют.При установлении болезни запрещают ввод и вывод и перегруппировку лошадей. Больных животных направляют на убой. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют до установления диагноза. Остальных животных используют на работе внутри х-ва.
Лит.: Юров К. П., Садиков В. Е., Инфекционная анемия, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 105-38; Юров К. П., Сологуб В. К., Реакция диффузионной преципитации при инфекционной анемии лошадей, “Ветеринария”, 1976, № 1, с. 100-102.
Изучить морфологическую характеристику бластомикоза (сапа лошадей). Диагностика и дифференциальная диагностика заболевания.
- Определение понятия, этиопатогенез бластомикоза.
- Патоморфологические формы проявления данных заболеваний.
- Морфогенез сапной гранулемы и ее структура.
- Диагностика и дифференциальная диагностика сапа.
Сап (Malleus) – инфекционная, хронически протекающая болезнь, характеризующаяся возникновением в легких, на слизистой оболочке носа и различных участках кожи специфических узелков, при распаде которых образуются гноящиеся язвы. Болеют однокопытные животные: лошади, ослы, мулы. Могут болеть верблюды, кошки, львы и тигры.
Возбудитель – Actinobacillus mallei грамотрицательная палочка.
Патогенез – заражаются животные через пищеварительный тракт чаще, но могут заражаться и через слизистые оболочки носа, глаз и кожу. Попав в организм возбудитель не вызывает каких–либо изменений в воротах инфекции (миндалины, кишечник), проникнув в кровь, он током крови заносится в легкие, где оседая в стенках кровеносных сосудов или альвеол, вызывает воспалительный процесс с образованием типичных сапных узелков и скоплением серозно–фибринозного экссудата. В начале вокруг микробов скапливается нейтрофильные лейкоциты, а затем вследствие скопления продуктов распада и серозно–фибринозного экссудата, начинают размножаться клетки активной мезенхимы (ретикулоэндотелия) с образованием зон эпителиоидных и лимфоидных клеток.
Макроскопически очажки полупрозрачные, с гноеродным содержимым и с красноватым пояском реактивного воспаления по периферии.
Микрокартина – в центре сапного узелка скопление полиморфноядерных лейкоцитов, кариолизис и кариорексис их. По периферии очага экссудативная реакция: зона гиперемии и отека прилегающей ткани.
Рис. 219. Сапный узелок: кариорексис в центре узелка,
эпителиоидные и лимфоидные клетки по переферии.
Некроз в виде кариорексиса и кариолизиса нейтрофильных лейкоцитов, самый типичный признак сапного узелка, сохраняющийся на всем протяжении его развития и являющимся главным отличием сапного узелка от туберкулезного, в котором некротическая масса гомогенная и эмиграция лейкоцитов отсутствует. Более старые узелки – в центре их крошащиеся, мутные серые очажки, а по периферии красноватый ободок так называемое перифокальное воспаление.
Микроскопически они состоят из развивающейся грануляционной ткани, в центре очажка некротизированные лейкоциты в виде глыбок базофильного типа, а по периферии – узкая зона эпителиоидных, лимфоидных и фибробластных клеток, которые формируют соединительнотканную капсулу.
Рис. 220. Микроскопическая картина при сапной пневмонии:
альвеолы заполнены серозно–фибринозным экссудатом и лейкоцитами,
подвегшимися кариорексису.
Патологоанатомические изменения зависят от резистетности животного. У животных с пониженной резистентностью наблюдается генерализация сапного процесса в легких в виде милиарного сапа, крупноочаговых поражений и сапной бронхопневмонии, кроме этого развивается сап слизистых оболочек носа и поражение кожи. Распространение сапного процесса по организму происходит гематогенным и лимфогенным путями.
Милиарный сап в легких характеризуется наличием множественных милиарных узелков величиной с просяное зерно, они серого цвета, гомогенные, полупросвечивающиеся, вокруг них красный ободок – перифокальное воспаление. Крупные очаги поражения в виде плотных узелков величиной от горошины до грецкого ореха. На разрезе они состоят из белой плотной ткани, в центре их мутная крошащаяся масса – некроз. В более поздних стадиях развития в центре откладывается известь, а по периферии развивается плотная соединительнотканная капсула.
Рис. 221. Милиарный сап легких. Все легкое усеяно беловатыми узелками.
Сапные пневмонии связаны с бронхогенным распространением процесса, различают при этом ацинозное, лобулярное и лобарное поражение легких.
Рис. 222. Сапная пневмония с кавернами у лошади.
Ацинозное поражение характеризуется очажками бело–серого цвета, неровной формы с извилистыми краями, занимающим объем ацинуса (бронхиол 3–го порядка с прилегающими к нему альвеолами). Воспалительный процесс развивается, как и при образовании узелка, с той лишь разницей, что в пораженном ацинусе можно видеть несколько гнезд распада лейкоцитов и вокруг них нет эпителиоидных клеток. В ткани окружающей ацинус развивается серозно–фибринозное воспаление.
Лобулярное поражение характеризуется слиянием нескольких ацинусов и протекает в виде экссудативного или продуктивного воспаления пораженных долей. В острых формах они красноватого цвета с сероватыми участками. Более старые очаги серо–белого цвета с гнездами некроза.
Лобарные пневмонии экссудативного характера, при этом поражается целая доля легкого. Она уплотнена, красного цвета с сероватыми очагами. Воспаленная легочная ткань омертвевает, превращается в сыровидную или гноеродную массу. Этому способствуют бактерии, попадающие на пораженную ткань. Лобарная пневмония характеризуется образованием каверн истинных и бронхоэктатических. Истинные образуются при разжижении сапных очагов и удаление этой массы по бронхам. Бронхоэктатические каверны развиваются вследствие поражения стенки бронха, стенки его расширяются скопившимся экссудатом и после его удаления они неспадаются, т.к. просвет их остается расширенным (бронхоэктазия).
Рис. 223. Сливная лобарная сапная пневмония.
Сапные плевриты встречаются редко и протекают в виде серозно–фибринозного воспаления. В регионарных лимфатических узлах развивается или экссудативный или продуктивный лимфаденит с образованием типичных сапных гранулем.
Сап слизистых оболочек носа развивается при попадании на нее капелек гноя от больной лошади или у больной лошади лимфагенным путем. Характеризуется образованием сапных узелков, а затем при отторжении некротизированной гранулемы на месте ее образуется язва, которая может углубляться и расширяться, увеличиваясь в размере. При хроническом течении на месте язвы при заживлении образуются звездчатые рубцы.
Рис. 224. Язвы и звездчатые рубцы, образовавшиеся при
заживлении язв на носовой перегородке лошади.
Сап кожи возникает при генерализации процесса и начинается как и в других органах с образования сапной гранулемы, которая может формироваться в сосочковом слое эпидермиса, в более глубоких слоях дермы, образуя папулы, гнойники, и в подкожной клетчатке с образованием флегмоны. В последствии на месте папул и гнойников образуются язвы. Края их неровные, изъеденные, дно покрыто гноем, под ним имеются грануляции. Заживление язвы – путем грануляции, рубец соединительнотканного типа, звездчатый.
Рис. 225. Узлы и язвы в коже лошади.
Рис. 226. Сапные узлы в коже лошади.
В паренхиматозных органах (печень, селезенка) также развиваются сапные узелки. По своему строению они сходны с узлами в легких.
Диагноз – основывается на клинических, эпизоотологических данных (острое течение) и патологоанатомическом исследовании.
При хроническом и скрытом течении используют методы аллегрического исследования: глазную, подкожную и внутрикожную пробы маллеинизации.
Дифференциальный диагноз – носовую форму сапа нужно отличать от мыта, а кожную от эпизоотического лимфангита.
Мыт – гнойное воспаление слизистой оболочки носа без образования язв и абсцедирование подчелюстных лимфатических узлов.
Эпизоотический лимфангит – бактериологически находят в содержимом язв криптококков путем микроскопии.
Сапную гранулему нужно отличать от паразитарных и грибковых путем гистологических исследований.
Контрольные вопросы
- Морфогенез сапной (бластомикозной) гранулемы и их структура.
- Отличие сапных (бластомикозных) узелков от туберкулезных, паразитарных гранулем.
- Формы поражения при сапе.
|
|
_575.jpg)
