Инфекционная анемия в почках

Анемия является частой спутницей хронической болезни почек (ХБП) любой этиологии, что давно было подмечено вдумчивыми клиницистами.

По современным представлениям, анемия почечного генеза является наиболее ранним и частым осложнением хронической почечной недостаточности, и обычно наблюдается при снижении клиренса креатинина до 40–60 мл/мин (III стадия ХБП по классификации NKF-K/DOQI). Иногда анемия может наблюдаться и на более ранних стадиях ХБП. На выраженность анемии на ранних стадиях ХБП самым непосредственным образом может влиять этиология хронической почечной недостаточности (ХПН). Например, при диабетической нефропатии (ДН), заболеваемость которой, как и самим сахарным диабетом II типа, в последние годы приобрела эпидемиоподобный характер [22], анемия уже может наблюдаться при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 2 у мужчин и 2 у женщин. У пациентов с макроальбуминурией анемия может наблюдаться еще раньше. К III стадии ХБП более 20% больных ДН имеют анемию [24]. В последние годы все большее внимание уделяется профилактике и коррекции анемии на ранних стадиях в структуре рено- и кардиопротекции у больных с ХБП. У значительного числа больных к началу заместительной почечной терапии анемия весьма выражена. Возможно, что коррекция анемии может способствовать и уменьшению темпов прогрессирования ХБП. Поэтому коррекцию анемии можно рассматривать как важную часть ренопротективной стратегии для снижения риска заболеваемости и смертности этой категории пациентов как до, так и после начала заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Закономерно, что степень анемии особенно выражена у больных в терминальной стадии почечной недостаточности к началу ЗПТ. Анемия почечного генеза широко распространена при всех видах ЗПТ, однако наибольшее число больных с анемией наблюдается на программном гемодиализе (ГД): при отсутствии лечения уровень гемоглобина 11 г/дл, и это в равной степени относится к больным как в преддиализных стадиях ХБП, так и больным на диализе и после аллогенной трансплантации почки (АТП) [5, 19, 21]. Нижняя граница целевого уровня гемоглобина должна быть достигнута не более чем через 4 мес от начала терапии. Ограничения верхней границы уровня гемоглобина установлены для лиц пожилого возраста, больных сахарным диабетом и пациентов с высоким кардиоваскулярным риском, больных с осложненным сосудистым доступом (сосудистыми протезами) [5]. Такие же ограничения справедливы в отношении больных с онкологическими и гематологическими заболеваниями. Вместе с тем при сочетании ХБП с заболеваниями, связанными с резко выраженной системной/локальной гипоксией (например, при хронической болезни легких), с определенной осторожностью целесообразно достижение более высоких значений Hb. У больных на гемодиализе не рекомендуется превышать преддиализный уровень Hb > 14,0 г/дл из-за рисков постдиализной гемоконцентрации вследствие ультрафильтрации в ходе диализа [4].

Доза и способ введения ССЭ. Лечение анемии ССЭ обычно проводят в два этапа:

В фазу коррекции применяют так называемые стартовые дозы рчЭПО, которые обычно на 30% (20–50%) выше поддерживающих доз. Диапазон стартовых доз в нашей стране при п/к введении обычно составляет 50–100 ед/кг веса в нед или в среднем 6000 ед/нед на 1 пациента. При внутривенном способе введения пациентам, находящимся на ГД, эпоэтин альфа или эпоэтин бета назначаются с частотой 3 раза в нед как на стадии коррекции, так и при поддерживающей терапии. Доступные данные не подтверждают целесообразность более редкого (1 раз в нед) внутривенного назначения эпоэтина альфа или бета. Однако при подкожном введении частота введения эпоэтина альфа или бета может быть снижена до 1 или 2 раз в неделю у пациентов, получающих ГД. Учитывая индивидуальную чувствительность больных к действию ССЭ, необходимо тщательно следить за уровнем Hb, особенно в фазу коррекции. Доза ССЭ должна титроваться в соответствии с уровнем Hb. Мониторирование уровня Hb в начальной фазе терапии следует проводить каждые 2 нед, в поддерживающей — 1 раз в мес. Скорость повышения концентрации Hb на начальном этапе терапии должна составлять 1–2 г/дл/мес. Изменение уровня Hb менее чем на 1 г/дл или более чем на 2 г/л указывает на необходимость поэтапной еженедельной коррекции дозы ССЭ на 25% в большую или меньшую сторону. Скорость увеличения концентрации Hb > 2 г/дл в месяц нежелательна. В этом случае необходимо снижение общей недельной дозы ССЭ на 25–50%. На протяжении фазы поддерживающей терапии при стабилизации уровня Hb, концентрация Hb должна определяться каждый месяц; у пациентов с ХБП, не получающих диализ, вероятно, возможно и более редкое измерение уровня Hb. Колебания концентрации Hb > 1 г/дл указывают на необходимость поэтапной коррекции дозы на 25% в большую или меньшую сторону и (или) изменения кратности введения соответственно типу ССЭ.

Способ введения ССЭ определяется категорией пациентов, а также зависит от типа используемого препарата. Подкожный способ введения рчЭПО предпочтителен, так как позволяет существенно экономить расход дорогостоящих препаратов рчЭПО: средняя недельная доза вводимого подкожно рчЭПО, необходимая в период поддерживающей терапии, примерно на 30% меньше дозировки при внутривенном способе введения. Фармакокинетические исследования подтверждают, что при подкожном введении период полувыведения используемых в нашей стране препаратов рчЭПО (эпоэтина альфа и эпоэтина бета) значительно возрастает. Хотя больным на гемодиализе и удобно вводить препараты рчЭПО внутривенно, по экономическим соображениям их следует вводить подкожно, за редким исключением плохой переносимости подкожных инъекций. Интраперитонеальный путь введения при лечении анемии с использованием ССЭ используется редко. Результаты исследований позволяют предположить, что этот способ введения менее предпочтителен по сравнению с подкожным или внутривенным вследствие низкой биодоступности и высокого риска развития перитонита. Поэтому исходя из экономических и практических соображений пациентам с ХБП, не получающим ГД, а также больным на постоянном амбулаторном ПД и после трансплантации почки, ЭПО рекомендуется вводить подкожно [4, 5].

Перспективы лечения анемии больных с ХПН. В последние 1–2 года в России зарегистрированы новые генерические препараты эпоэтина альфа и эпоэтина бета. В ближайшие годы, вероятно, эта тенденция сохранится. Наряду с отдельными преимуществами появления генериков (низкая цена, доступность) медицинских работников не могут не беспокоить вопросы безопасности их применения. Проблема в том, что биотехнологичные препараты крайне сложно воспроизвести полностью биоэквивалентными. Неизбежные различия в технологии их производства, малейшие нарушения в логистике (транспортировка, хранение) могут изменить иммуногенность препаратов ЭПО, что, как уже известно, чревато развитием серьезных побочных эффектов и осложнений, в том числе полная аплазия красного костного мозга (PRCA) [21]. Не случайно, что в странах Евросоюза с 2006 г. все генерические препараты ЭПО должны проходить полный цикл клинических испытаний перед своей регистрацией, включая фармакокинетические исследования на добровольцах и как минимум два проспективных, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследования отдельно с внутривенным и подкожным путями введения продолжительностью 6 мес и последующим анализом данных по иммуногенности в течение 12 мес [15].

С целью разработки более удобных для больных схем введения препаратов и комплаентности больных созданы и продолжают создаваться новые ССЭ, позволяющие вводить их реже существующих препаратов рчЭПО. Одним из таких препаратов является препарат ЭПО второго поколения Аранесп (непатентованное название дарбопоэтин альфа), регистрация которого в России ожидается уже в текущем году. Молекула дарбопоэтина альфа содержит 2 дополнительные N-связанные карбогидратные цепочки, которые придают его молекуле большую метаболическую стабильность in vivo. Фармакокинетика препарата позволяет вводить его 1 раз в 2 нед больным как на ЗПТ, так и в преддиализный период. Еще более перспективно применение ССЭ третьего поколения — препарата CERA — пролонгированного активатора рецепторов эритропоэтина. CERA имеет большую полимерную цепочку в структуре своей молекулы, что обуславливает различия в фармакокинетике и ее взаимодействии с рецепторами ЭПО. К преимуществам CERA относится не только больший период полувыведения, многократно превышающий все имеющиеся на сегодняшний день ССЭ, что позволяет вводить препарат не чаще 1 раза в мес, но и стабильность гемопоэтического эффекта, что, в свою очередь, дает возможность значительно реже корректировать его дозу как в фазе коррекции, так и при поддерживающей терапии. Регистрация CERA в России (торговое название Мирцера), ожидается уже в следующем году. К новому классу ССЭ относятся ЭПО-миметики, химически синтезированные пептиды, обладающие способностью стимулировать эритроидные рецепторы. Один из первых препаратов этого класса, Гематид, успешно прошел II фазу клинических исследований. Начаты клинические испытания стабилизатора молекулы HIF в виде препарата для приема внутрь. Механизм его действия заключается в ингибировании фермента пролил гидралазы, расщепляющего молекулу данного фактора, что в конечном итоге ведет к активации экспрессии гена ЭПО.

Таким образом, в ближайшем будущем ожидается появление стимуляторов эритропоэза нового поколения, обладающих еще большими удобствами применения для больных и медицинского персонала.

В. Ю. Шило, кандидат медицинских наук
Н. Н. Хасабов, кандидат медицинских наук
Центр диализа при ГКБ №20, Кафедра нефрологии и гемодиализа РМАПО, Москва

Анемия является одним из серьезных осложнений хронической почечной недостаточности (ХПН), влияющих на качество жизни и общую выживаемость больных. Анемия — нормоцитарная нормохромная, при развитии недостаточности железа — гипохромная, появляется у больн

Анемия — нормоцитарная нормохромная, при развитии недостаточности железа — гипохромная, появляется у больных с заболеванием почек при уменьшении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 50 мл/мин/1,73 м 2 [1]. Однако у 25% больных снижение концентрации гемоглобина 50 мл/мин/1,73 м 2 . Анемия усиливается при прогрессировании ХПН, так как сморщивание почек ведет к падению синтеза гормона роста эритроцитов — эритропоэтина в перитубулярных клетках проксимальной части нефрона. Снижение продукции эритропоэтина — наиболее важная причина анемии у больных с хроническими заболеваниями почек; другие факторы (укорочение жизни эритроцитов, тромбоцитарная дисфункция, обусловливающая кровоточивость, действие уремических токсинов на эритроциты, снижение уровня железа из-за неадекватного всасывания в кишечнике и гемодиализных кровопотерь, удаление при гемодиализе фолиевой кислоты, индуцированный паратгормоном остеофиброз) имеют дополнительное значение [2]. При развитии почечной недостаточности нарушается свойственная здоровым людям обратная линейная зависимость между уровнем плазменного эритропоэтина и концентрацией гемоглобина. В результате синтез эритропоэтина не увеличивается пропорционально тяжести анемии, развивается неэффективный эритропоэз, сопровождающийся внутрикостномозговым гемолизом, сокращением средней продолжительности жизни эритроцитов [3]. Указанная эритропоэтиндефицитная анемия сохраняется у больных с ХПН на программном гемодиализе и постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД) и исчезает после аллотрансплантации почки.

Для диагностики почечной анемии редко требуется измерение уровня эритропоэтина в сыворотке крови, поскольку имеется прямая корреляция между выраженностью анемии и степенью снижения почечной функции [3].

Выраженность и длительность почечной анемии при ХПН во многом определяют тяжесть астенического синдрома у больных, степень переносимости ими физической нагрузки, снижение эффективности умственной деятельности, чувствительность к инфекциям и увеличивают опасность развития постгемотрансфузионного гемохроматоза. В консервативной стадии ХПН лишь менее 25% больных получают антианемическую терапию [1, 4], при этом лечение, как правило, начинают поздно — при среднем уровне гемоглобина (Нb) 9 г/дл [4]. Между тем в настоящее время установлено, что частота обнаружения, например, эксцентрической формы гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) прямо пропорциональна тяжести эритропоэтиндефицитной анемии (табл.) [2].

При далеко зашедшей ГЛЖ смертность больных с ХПН увеличивается в 4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда — в 3–6 раз, острой левожелудочковой недостаточности и тяжелых нарушений ритма — в 4 раза [5]. Уменьшение уровня Нb на 1 г/дл повышает летальность от сердечно-сосудистых и инфекционных осложнений ХПН почти на 20% и существенно снижает качество жизни больных [6, 7].

Принципиально новые возможности в лечении почечной анемии появились, когда в 1985 г. было проведено успешное клиническое испытание препарата рекомбинантного человеческого эритропоэтина, полученного методом генной инженерии. При этом фармакологическая коррекция дефицита эритропоэтина при ХПН — заместительная гормональная терапия — обеспечивала адекватную стимуляцию костного мозга и прекращала неэффективный эритропоэз. Был обнаружен разносторонний стимулирующий эффект препарата эритропоэтина на пролиферацию эритроидных клеток, их созревание, скорость синтеза глобина, порфиринов, а также на утилизацию железа, скорость выхода ретикулоцитов из костного мозга в кровь и превращение их в зрелые эритроциты.

Современные препараты эритропоэтина — это высокоочищенные гликопротеиды, состоящие из полипептидных цепей и карбогидратной части (альфа или бета), на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона. В соответствии с классификацией выделяют: эпоэтины альфа (эпрекс, эпокрин), эпоэтины бета (рекормон). Они сопоставимы по антианемическому эффекту, дозам, частоте побочных эффектов и фармакодинамике. Препараты рекомбинантного человеческого эпоэтина применяются внутривенно или подкожно. Однако способы введения эпоэтинов отличаются. Только препарат эпоэтин бета (рекормон) разрешен для подкожного введения. Подкожный способ введения эпоэтина является более безопасным и экономичным: коррекция анемии достигается в те же сроки, что и при внутривенном способе, но за счет применения меньших (в 1,5–2 раза) кумулятивных и поддерживающих доз [1, 7]. При внутривенном способе концентрация эпоэтина в крови достигается быстрее, но и период полувыведения в 2–3 раза короче.

В последнее время апробирован одноразовый способ введения подкожно суммарной недельной дозы эпоэтина бета и получен сравнимый с обычным режимом введения (2–3 раза в нед) эффект, что значительно облегчает практическое применение препарата. При этом частота и характер побочных эффектов не отличаются от тех, которые возникают при стандартном режиме введения эпоэтина бета [5, 7].

Антианемический эффект эпоэтина заключается в быстрой нормализации числа эритроцитов, Нb и показателя гематокрита (Ht) крови. Ранними признаками эффективности лечения являются 2–3-кратное увеличение ретикулоцитов крови и быстрое снижение уровня сывороточного ферритина, отражающее мобилизацию запасов железа организма больного. За счет ликвидации зависимости больных ХПН от гемотрансфузий и активного потребления эндогенного железа для синтеза эритроцитов устраняется перегрузка железом — постгемотрансфузионный гемохроматоз. Лечение эпоэтином уменьшает повышенную кровоточивость при уремическом геморрагическом синдроме, восстанавливая адгезивные свойства тромбоцитов [8].

Кардиопротективный эффект развивается через 3–6 мес лечения. Коррекция анемии эпоэтином через воздействие на гиперкинетический тип кардиогемодинамики и гипоксическую вазодилатацию уменьшает преднагрузку и ведет к обратному развитию ГЛЖ в консервативной стадии ХПН и у части больных на диализном этапе. Кроме того, коррекция анемии снижает риск смерти от ишемической болезни сердца (ИБС), что объясняется уменьшением ишемии миокарда, активацией миокардиального неоангиогенеза, стабилизацией центральной гемодинамики и сердечного ритма [1, 6, 9]. Однако у части больных на гемодиализе наблюдается недостаточный кардиопротективный эффект эпоэтина, что объясняют поздним назначением эпоэтина и неполной коррекцией анемии [9].

Кроме того, при длительном применении эпоэтина отмечается снижение заболеваемости инфекциями. Ликвидация зависимости больных ХПН от гемотрансфузий оказывает существенное влияние на распространенность диализных гепатитов В и С. Повышение резистентности к инфекциям связано также с уменьшением тканевой гипоксии и снижением частоты вторичного гемохроматоза. Вакцинация, антибактериальная и противовирусная терапия более эффективны у больных с ХПН, систематически получающих эпоэтин [5, 7].

Поскольку по мере удлинения срока персистирования анемии у больных с ХПН увеличивается риск кардиальной смертности, целесообразно начинать лечение эпоэтином при первых проявлениях анемии [1, 9]. Рекомендуется добиваться ранней, полной коррекции Нb с целью кардиопротекции — профилактики развития эксцентрической ГЛЖ [1, 7].

Показанием к назначению эпоэтина является впервые выявленное снижение Нb (ё 12 г/дл), развивающееся при ХПН задолго до наступления ее терминальной стадии [1, 7, 9].

Больным с терминальной стадией ХПН, находящимся на заместительной почечной терапии, эпоэтин назначают внутривенно после сокращения микрокровопотерь и оптимизации режима гемодиализа (или ПАПД). Абсолютные показания к лечению: Нb 50 мг/мл) показано обследование больного ХПН с целью диагностики сопутствующего или сохраняющегося воспалительного процесса (острая инфекция, активность системного заболевания) и последующего антибактериального и/или противовоспалительного лечения перед началом терапии эпоэтином [1, 10].

Дефицит железа должен быть устранен до назначения эпоэтина [10, 11]. При выявлении гипоферритинемии ( 10%): на додиализной стадии ХПН на 2–3 нед назначают препараты трехосновного железа (мальтофер или феррум лек) внутрь (200 мг/сут). При отсутствии эффекта препараты железа вводят внутривенно. Для внутривенного введения используют венофер (трехосновное железо) 100–200 мг/нед или феррлецит (двухосновное железо) 62,5–125 мг/нед. У больных на гемодиализе предпочтительно внутривенное введение препаратов железа во время очередной процедуры диализа.

В додиализную стадию ХПН эпоэтин вводят больным подкожно в дозе 90–120 ЕД/кг/нед. При этом необходимо постепенное (за 4 мес) достижение целевого Нb (13,5–14 г/дл), соответствующего полной коррекции анемии. Баланс железа можно поддерживать с помощью перорального приема препаратов железа (мальтофер или феррум лек), назначаемого 1 раз в день за 2 ч до еды. При этом доза элементарного железа должна быть не менее 200 мг/сут. Несмотря на то, что препараты трехвалентного железа (мальтофер и феррум лек) всасываются менее активно, чем препараты двухвалентного железа (например, фенюльс или сорбифер дурулес и др.) они меньше повреждают слизистую. Препараты железа не следует принимать вместе с продуктами и лекарствами, резко подавляющими его всасывание или вызывающими раздражение слизистой оболочки (антибиотики). В процессе лечения необходим поcтоянный контроль за остаточной функцией почек (динамикой СКФ и креатинина крови), артериальной гипертензией (включая суточное мониторирование), гидратацией (ОЦК), кардиогемодинамикой. Поэтому особенно важное значение имеет комбинация эпоэтина с антигипертензивной терапией, а также с соблюдением малобелковой диеты (0,8–0,6 г белка на 1 кг массы тела) и ограничением натрия [1, 7].

Лечение эпоэтином начинают после нормализации уровня ферритина и увеличения TSAT. При исходно нормальных показателях обмена железа или отсутствии признаков перегрузки железом (повышение уровня ферритина более 800 мкг/л, а TSAT — более 50%, снижение гипохромных эритроцитов 2 г/дл, Нt > 2%) [7]. Гипертензия приcоединяется в первые недели лечения эпоэтином, может сопровождаться острой энцефалопатией с гипервискозным синдромом, негативно влиять на остаточную функцию почек. Для профилактики усугубления артериальной гипертензии у больных с ХПН следует начинать лечение с низких доз эпоэтина, вводить его подкожно, мониторировать артериальное давление и не допускать высокого прироста Нb, контролируя дозу эпоэтина. При наличии факторов риска систолической артериальной гипертензии дозу эпоэтина следует повышать не чаще 1 раза в месяц и не более чем на 20 ЕД/кг массы тела, чтобы ежемесячный прирост Hb был ниже 1 г/дл (соответственно прирост Ht не более 0,5%). Для коррекции эпоэтинассоциированной гипертензии в первую очередь нужно интенсифицировать режим гемодиализа. Если этого недостаточно, присоединяют антигипертензивные препараты (антагонисты кальция) и антиагреганты (дипиридамол). В случае если антигипертензивная терапия не позволяет полностью контролировать дозозависимую гипертонию, доза эпоэтина должна быть снижена еще в фазе коррекции уровня Hb. При развитии острой энцефалопатии необходима временная отмена эпоэтина [1, 7].

Таким образом, препараты эпоэтина как средство патогенетической заместительной терапии существенно увеличивают выживаемость и повышают качество жизни больных с ХПН. Безопасность и эффективность лечения эпоэтином определяются правильностью выбора дозы препарата, целевого Hb (Ht), адекватностью контроля за гипертензией, скоростью прироста Hb (Ht) и содержанием железа в организме больного.

Revised European Best Practice Guidelines for the Management of anemia in Patients with Chronic Renal Failure. Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19; 2: 2-45.
Hsu C. Y., McCulloch C. E., Curhan G. C. et al. Epidemiology of anemia associated with chronic renal insufficiency among adults in the United States: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 504–510.
Horl W. H., Macdougall I. C., Rossert J. et al. Predialysis survey on anemia management: patient referral. Am. J. Kidney Dis. 2003; 41: 49–61.
Cody J., Daly C., Campbell M. et al. Recombinant human erythropoieetin for chronic renal failure anemia in pre-dialysis patients (Cochrane Review). In: The Cochrane Library. Issue 3, 2003. Update Software, Oxford.
Hue J. L., St Peter W. R., Ebben J. P. et al. Anemia treatment in the pre-ESRD period and associated mortality in elderly patients. Am. J. Kidney Dis. 2002; 40: 1153–1161.
Волгина Г. В., Перепеченных Ю. В., Бикбов Б. Т. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью// Нефрология и диализ. 2000; 2, 4: 252–259.
NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease: update 2000. Am. J. Kidney Dis. 2001; 37; 1: 182–238.
Weiss G., Goodnough L. T. Anemia of Chronic Disease. N. Engl. J. Med. 2005; 352: 1011–23.
Милованова Л. Ю., Николаев А. Ю., Козлова Т. А. и др. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных хронической почечной недостаточностью// Нефрология и диализ. 2004; 1: 54–57.
Ермоленко В. М., Филатова Н. Н. Физиология метаболизма железа// Анемия. 2004. 1. 3–10.
Drueke T., Witko-Sarsat V., Massy Z. et al. Iron therapy, advanced oxidation protein products, and carotid artery intima-media thickness in end-stage renal disease. Circulation. 2002; 106: 2212–2217.
Cavill I. Iron status as measured by serum ferritin: the marker and its limitations. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34: 12–17.
Roth D. Smith R., Schulman G. et al. Effect of rhEPO on renal funtion in predislysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 777–784.

Ю. С. Милованов, кандидат медицинских наук, доцент
Л. В. Козловская, доктор медицинских наук, профессор
А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Фомин, кандидат медицинских наук
Л. Ю. Милованова
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Об актуальных изменениях в КС узнаете, став участником программы, разработанной совместно с ЗАО "Сбербанк-АСТ". Слушателям, успешно освоившим программу выдаются удостоверения установленного образца.

Программа разработана совместно с ЗАО "Сбербанк-АСТ". Слушателям, успешно освоившим программу, выдаются удостоверения установленного образца.

Обзор документа

Проект Приказа Министерства сельского хозяйства РФ "Об утверждении Ветеринарных правил осуществления профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий, установления и отмены карантина и иных ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов инфекционной анемии лососевых" (подготовлен Минсельхозом России 23.11.2016)

Досье на проект

В соответствии со статьей 2.4 Закона Российской Федерации от 14 мая 1993 г. N 4979-1 "О ветеринарии" (Ведомости Съезда народных депутатов Российской Федерации и Верховного Совета Российской Федерации, 1993, N 24, ст. 857; Собрание законодательства Российской Федерации, 2002, N 1, ст. 2; 2004, N 27, ст. 2711; N 35, ст. 3607; 2005, N 19, ст. 1752; 2006, N 1, ст. 10; N 52, ст. 5498; 2007, N 1, ст. 29; N 30, ст. 3805; 2008, N 24, ст. 2801; 2009, N 1, ст. 17, ст. 21; 2010, N 50, ст. 6614; 2011, N 1, ст. 6; N 30, ст. 4590; 2015, N 29, ст. 4339, ст. 4359, ст. 4369) и с подпунктом 5.2.9 Положения о Министерстве сельского хозяйства Российской Федерации, утвержденного постановлением Правительства Российской Федерации от 12 июня 2008 г. N 450 (Собрание законодательства Российской Федерации, 2008, N 25, ст. 2983; N 32, ст. 3791; N 42, ст. 4825; N 46, ст. 5337; 2009, N 1, ст. 150; N 3, ст. 378; N 6, ст. 738; N 9, ст. 1119, ст. 1121; N 27, ст. 3364; N 33, ст. 4088; 2010, N 4, ст. 394; N 5, ст. 538; N 16, ст. 1917; N 23, ст. 2833; N 26, ст. 3350; N 31, ст. 4251, ст. 4262; N 32, ст. 4330; N 40, ст. 5068; 2011, N 6, ст. 888; N 7, ст. 983; N 12, ст. 1652; N 14, ст. 1935; N 18, ст. 2649; N 22, ст. 3179; N 36, ст. 5154; 2012, N 28, ст. 3900; N 32, ст. 4561; N 37, ст. 5001; 2013, N 10, ст. 1038; N 29, ст. 3969; N 33, ст. 4386; N 45, ст. 5822; 2014, N 4, ст. 382; N 10, ст. 1035; N 12, ст. 1297; N 28, ст. 4068; 2015, N 2, ст. 491; N 11, ст. 1611; N 26, ст. 3900; N 35, ст.4981, N 38, ст. 5297; N 47, ст. 6603; 2016, N 2, ст. 325), приказываю:

Утвердить прилагаемые Ветеринарные правила осуществления профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий, установления и отмены карантина и иных ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов инфекционной анемии лососевых рыб.

Министр

А.Н. Ткачев

УТВЕРЖДЕНЫ
приказом Минсельхоза России
от "__" ________ 2016 г. N ______

1. Настоящие Ветеринарные правила осуществления профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий, установления и отмены карантина и иных ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов инфекционной анемии лососевых рыб (далее - Правила) устанавливают обязательные для исполнения требования к осуществлению профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий, установлению и отмене на территории Российской Федерации карантина и иных ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов инфекционной анемии лососевых рыб, организации и проведению мероприятий по инфекционной анемии лососевых рыб, предотвращению их возникновения и распространения на территории Российской Федерации, определению границ территории, на которую должен распространяться режим ограничительных мероприятий и (или) карантина, в том числе в части определения очага болезни рыб, осуществления эпизоотологического зонирования, включая определение видов зон в целях дифференциации ограничений, установленных решением о введении режима ограничительных мероприятий и (или) карантина, ограничений производства, перемещения, хранения и реализации товаров, подлежащих ветеринарному контролю (надзору), из перечня, утвержденного актом, составляющим право Евразийского экономического союза, и требования к особенностям применения таких ограничений, в том числе проведению мероприятий в отношении производственных объектов, находящихся в карантинной зоне.

2. Инфекционная анемия - вирусная болезнь лососевых рыб (каспийского лосося, радужной и ручьевой форели), проявляется во все времена года у рыб разных возрастных групп.

3. Болезнь проявляется в острой и хронической формах и особенно усиливается при температуре воды 9,5 - 10°.

4. При остром течении болезни больные рыбы совершают вялые и судорожные движения, вращаются вокруг своей оси, упираются головой о дно бассейна. На кожном покрове появляются по бокам поперечные черные полосы или кожный покров становится совершенно черным.

5. Гибель основной массы рыб наступает через 7 - 10 дней после появления первых клинических признаков заболевания или болезнь переходит в хроническую форму. Гибель отдельных экземпляров рыб может наблюдаться и через 2 - 4 часа после появления признаков болезни, при этом естественная окраска кожного покрова сохраняется, но часто отмечается экзофтальмия. Среди производителей наиболее часто гибель отмечается за 2 - 3 месяца до взятия у них половых продуктов.

6. При патологоанатомическом вскрытии в брюшной полости обнаруживают жидкость желто-коричневого цвета. Желудок пуст, а на слизистой оболочке его обнаруживают только серо-желтую слизь. Слизистая кишечника гиперемирована, анус выпячен и иногда из него выделяется желтоватая слизь. Селезенка уменьшена в размере и имеет темно-вишневую окраску. Почки темно-серые, рыхлые, отечные, легко разрушаются и часто на поверхности их видны беловатого цвета полоски. Печень имеет желтый или серо-желтый цвет с участками гиперемии. В желчном пузыре содержится прозрачная слизь. В головном мозге отмечается резкая инъекция кровеносных сосудов и точечные кровоизлияния. Сердечная мышца бледная и дряблая. Иногда наблюдается гидроперикардит или обнаруживают фибриозные наложения под эпикардом.

7. При хроническом течении болезни годовики, двухлетки и ремонт лососей совершают быстрые поступательные движения. На радужной оболочке глаз обнаруживают участок гиперемии и кровоизлияний в виде красного кольца вокруг зрачка, экзофтальмию и полное выпадение одного или обоих глазных яблок из орбит.

8. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают те же изменения, что и при остром течении, а у производителей, кроме того, наблюдается сильная гиперемия ястыков.

9. Продолжительность болезни составляет 1 - 3 месяца. Как и при остром течении отмечается значительная гибель рыб.

10. Источник заражения - больные рыбы, их выделения, икра, трупы рыб, погибших от инфекционной анемии.

11. Возбудитель болезни передается при контакте больных рыб со здоровыми. Другие пути распространения болезни не изучены.

12. Диагноз на инфекционную анемию устанавливают на основании эпизоотологических, патологоанатомических данных и подтверждают биопробой.

13. Для проведения биологической пробы готовят предварительно суспензию из внутренних органов подозрительных по заболеванию инфекционной анемией рыб (включая обязательно почки) и пропускают ее через мембранные фильтры N 2 и N 3 или другие фильтры аналогичного размера. Фильтрат вводят внутримышечно 5 - 10 здоровым форелям или лососям в дозе по 0,25 мл.

14. При положительной биопробе через 2 - 3 дня должно погибнуть не менее 70% лососей и в течение 2 - 3 недель 100% форелей. При этом у форелей могут отсутствовать резко выраженные для инфекционной анемии клинические и патологоанатомические признаки заболевания.

15. При постановке диагноза необходимо дифференцировать инфекционную анемию от цирроидной дегенерации печени радужной форели, возникающей при скармливании рыбам кормов, бедных витаминами и содержащих повышенное количество протеина. На вскрытии при цирроидном перерождении печени отмечают обильное жировое перерождение внутренних органов и мышечной ткани. Печень принимает окраску песочного цвета и часто на поверхности видны беловатые пятна. На окрашенных гистосрезах (краской суданом-3) отмечают сильное переполнение печени жиром.

16. В отдельных случаях, когда указанных в инструкции данных для постановки диагноза на инфекционную анемию рыб недостаточно, проводят и гистологическое исследование. При этом обнаруживают эозинофильные включения в клетках печени, заднем отделе кишечника и в соединительной ткани почек.

17. Рыбоводные заводы и другие рыбоводные хозяйства, а также естественные водоемы, в которых установлено заболевание рыб инфекционной анемией, объявляют неблагополучными по этой болезни и на них накладывают карантин в порядке, предусмотренном Ветеринарным законодательством Российской Федерации.

18. Руководитель органа исполнительной власти субъекта Российской Федерации, осуществляющего переданные полномочия в сфере ветеринарии, при получении от специалистов госветслужбы и иных лиц информации об установлении диагноза на инфекционную анемию лососевых рыб в течение 24 часов:

а) утверждает распорядительный документ (распоряжение) об установлении ограничительных мероприятий (карантина);

б) направляет копию распоряжения в федеральный орган исполнительной власти в области нормативно-правового регулирования в ветеринарии и федеральный орган исполнительной власти в области ветеринарного надзора;

19. Перед наложением карантина обязательно выясняются следующие обстоятельства:

а) отмечалось ли данное заболевание в этом водоеме ранее и когда;

б) время появления первых признаков заболевания;

в) возможные пути формирования очага, то есть когда и откуда была завезена рыба, имелось ли заболевание в водоисточнике или в других хозяйствах связанных с этим водоисточником;

г) факторы, способствующие возникновению эпизоотии;

д) вывозилась ли рыба из неблагополучного водоема, куда и с какой целью.

20. По условиям карантина запрещаются:

а) ввоз икры, рыб из других водоемов и хозяйств, а также вывоз икры, рыб, кормовых водных организмов и растений из неблагополучных водоемов в благополучные;

б) совместная посадка в пруды и бассейны здоровой и больной рыбы;

в) отлов в естественных водоемах больных производителей и получение от них спермы и икры для оплодотворения;

г) дача в корм рыбе мяса и внутренних органов от больных производителей и рыб других возрастов;

д) посещение неблагополучного хозяйства посторонними лицами;

е) спортивный лов рыбы в естественных водоемах.

21. Оздоровление хозяйств и водоемов от инфекционной анемии проводят согласно плану, разработанному ветеринарной службой и утвержденному руководителем органа исполнительной власти субъекта Российской Федерации, осуществляющего переданные полномочия в сфере ветеринарии.

22. В целях ликвидации заболевания:

а) устанавливают тщательное ветеринарное наблюдение за находящимися в хозяйстве производителями и рыбой других возрастных групп;

б) изолируют рыб с начальными признаками заболевания и систематически отбирают погибшую икру и личинок;

в) уничтожают явно больных и погибших рыб;

г) выпускают в естественные водоемы только клинически здоровую молодь;

д) кормление рыб производят кормом, сбалансированным по протеиновому и аминокислотному составу и обогащенным микроэлементами;

е) за обслуживающим персоналом закрепляют при работе в каждом бассейне специально выделенный инвентарь;

ж) проводят дезинфекцию ложа прудов, бассейнов, лотков, инвентаря, оборудования, спецодежды обслуживающего персонала в соответствии с Ветеринарно-санитарными правилами для рыбоводных хозяйств;

з) при входе на территорию хозяйства, бассейнов, кормоцехов, мест хранения инвентаря и у других производственных объектов устанавливают дезковрики с 1-процентным раствором едкого натра для дезинфекции обуви обслуживающего персонала.

23. Карантин с рыбоводного завода или другого рыбоводного хозяйства снимают и хозяйство (рыбохозяйственный водоем) объявляют благополучным по инфекционной анемии по истечении одного года, а с естественного водоема - по истечении двух лет после полного прекращения заболевания и только после проведения комплекса ветеринарно-санитарных и рыбоводно-мелиоративных мероприятий.

Обзор документа

Разработаны ветеринарные правила по предотвращению распространения и ликвидации очагов инфекционной анемии лососевых рыб.

Дана общая характеристика заболевания. Определены обязательные требования к проведению профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий, установлению и отмене на территории России карантина и иных ограничений.

Читайте также: