Инфекции и гипоплазия плаценты
Плацентарная недостаточность (ПН) - это синдром, состоящий из комплекса нарушений трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущих к неспособности ее поддерживать адекватный и достаточной обмен между организмом матери и плода. Фетоплацентарная недостаточность может развиться при ряде соматических заболеваний женщины, хронических инфекций эндокринопатий (сахарный диабет (СД), гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целого ряда других патологических состояний.
Среди ряда факторов, формирующих нормальный гомеостаз плода, безусловно, значительную роль играет не только состояние здоровья матери, не только генетическая программа развития плода, но и морфо-функциональная полноценность плаценты (1,2,3,4).
В развитии этого синдрома можно выделить два основные пути формирования ПН которые могут существовать самостоятельно или сочетаться друг с другом:
- Трофическая недостаточность, при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода.
- Дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.
В развитии ПН выделяют несколько взаимосвязанных патогенетических механизмов: недостаточность инвазии цитотрофобласта; патологическое изменение маточно-плацентарного кровообращения; нарушение фетоплацентарного кровотока; незрелость ворсинчатого дерева; снижение компенсаторно-приспособительных реакций, классификация ПН состоит из следующих компонентов. Так, по отношению к срокам формирования плацентарной недостаточности выделяют первичную и вторичную. По клиническому течению ПН подразделяется на острую и хроническую. Острая ПН развивается быстро от нескольких минут до суток и может возникнуть в любые сроки беременности и во время родов. Прежде всего она проявляется нарушением газообменной функции плаценты и приводит к острой гипоксии плода. Наиболее часто это осложнение возникает при преждевременной отслойке плаценты, тромбозе субхориальной зоны, кровоизлияниях в краевых синусах, на фоне истинных инфарктов плаценты и тромбоза ее сосудов. Хроническая ПН возникает чаще чем острая. Обычно она носит вторичный характер на фоне формирования компенсаторно-приспособительных реакций.
В зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций ПН подразделяют на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.
Помимо этого ХПН подразделяют на три формы: преимущественно маточно-плацентарная, изолированная плацентарная и преимущественно фетоплацентарная формы.
Градации ХПН по степени тяжести можно также представить следующим образом:
1-я степень – начальные структурные изменения плаценты. Без органометрических сдвигов, объем макропатологии не более 5%.
2-я степень – явная тенденция к снижению массы плаценты и плода, макропатология порядка 7-15%, варианты незрелости типа промежуточных дифференцированных ворсин или диссоциирпованного развития котиледонов. Очаговый уровень компенсаторных реакций.
3-я степень – выраженная гипоплазия плаценты, гибель плода или новорожденного, макропатия более 16-20%, ранние варианты патологической незрелости или преобладание хаотичных, склерозированных ворсин, слабость или отсутствие компенсаторных реакций.
Основными клиническими проявлениями ПН являются: задержка внутриутробного развития плода; хроническая гипоксия плода; преждевременное старение (созревание) плаценты; недостаточная прибавка массы тела беременной; угроза прерывания беременности; преждевременные роды; анте- и интранатальная гибель плода.
СД и беременность являются сочетанием крайне неблагоприятным как для матери, так и для плода. Согласно международной классификации 10-го пересмотра СД при беременности делится на прегестационный и гестационный. Особое значение имеет СД I типа. Однако в акушерской практике необходимо учитывать СД по степени его тяжести (легкая, средняя, тяжелая) и состоянию компенсации (компенсация, субкомпенсация и декомпенсация).
Материалы и методы
Все случаи были разделены на следующие группы:
1 группа – плаценты от 16 женщин с СД I типа (обследование, лечение и родоразрешение проводилось на базе БОКБ Перинатального центра) с рождением живого ребенка.
2 группа – 8 плацент женщин, имеющих СД II типа при антенатальной и перинатальной гибели плода (материал отделения детской патологии областного патологоанатомического бюро г. Белгорода).
Целью нашего исследования явилось комплексное многоуровневое изучение плацент женщин с СД I типа.
Результаты исследования
Для плацент женщин, имеющих новорожденных с нормальной массой тела характерна форма округлая или в виде неправильного овала с массой 540± 20 г. Площадь, занятая кавернами, инфарктами и гематомами обычно не превышает 5-8%. В случаях осложненной беременности, в первую очередь при гестозе второй половины беременности, содержание таких участков увеличивается.
Материнская поверхность плацент средне- и крупнодольчата, с плохо выраженными бороздами, цвет ее зависит от формы заболевания: в условиях латентной и легкой формы СД при неравномерном кровенаполнении – со светлыми и темными участками, средней тяжести в результате ишемии – бледные, малокровные, тяжелой форме – полнокровные, красные плаценты. Как в материнской так и в плодовой поверхностях отмечается некоторое расширение слоев фибриноида. Выявлены поля склероза. Также в материнской поверхности обращает на себя внимание сужение просвета сосудов, в особенности вен, что происходит за счет развивающегося в этой группе склероза стенок сосудов. Как в просвете сосудов, так и за его пределами наблюдается увеличение содержания лимфоцитов.
Особое внимание при изучении плацент уделяется ворсинчатому дереву. Определен факт его неравномерного развития. Так, в части котиледонов выявлено значительное его ветвление, вплоть до 12-го порядка. В этих участках ворсины, как правило, полнокровные. Скопления эритроцитов наблюдается и в межворсинчатом пространстве. Однако площадь, занятая такими ворсинами, не превышала 25-30% от общей площади. Среди остальных ворсин наблюдались склерозированные (5-10%), отечные и фибриноидноизмененные.
В этих котиледонах в терминальных ворсинах чаще была относительно хорошая сохранность синцитиотрофобласта с его десквамацией лишь в части ворсин (20-25%). Здесь же наблюдались четко выраженные синцитиокапиллярные мембраны и достаточно большое число синцитиальных узелков. Однако в этих участках незначительное количество незрелых ворсин. Васкуляризация ворсин неравномерна и находится в прямой зависимости от степени тяжести, продолжительности заболевания, клинического течения и состояния плода.
При перинатальной гибели плода, по сравнению с контрольной группой (17,2 х 16,3 х 1,8 см; 511 г) нами отмечено увеличение как массы (620 ± 15 г) так и размеров плаценты (20 х 18 х 3,5см). Плодные оболочки обычно зеленовато-серого цвета. В отдельных случаях с участками кровоизлияний. Прикрепление пуповины либо краевое, либо парацентральное. Наблюдаются участки, как с белыми, так и с красными инфарктами, каверны, кальцификаты, занимающие до 10-12% площади. Микроскопически как в плодной, так и в материнской поверхности в ряде случаев выявляется утолщение слоев фибриноида. В материнской поверхности сосуды частично или полностью склерозированы. В части сосудов - тромбы. В просвете наблюдались лейкоциты и эритроциты. В ворсинчатом дереве преобладают промежуточные ворсинки и терминальные ворсинки мелкого калибра. Синцитиотрофобласт не поврежден, однако содержание синцитиальных узелков невелико. Базальные мембраны сохранены. В строме увеличено число участков с фибриноидным некрозом. В просвете капилляров значительно возросло содержание лимфоцитов, и встречались лишь отдельные эритроциты. Межворсинчатое пространство расширено. Содержание фибриноида в нем увеличено, наблюдаются склеенные ворсины. Среди ворсин преобладают склерозированные.
При электронно-микроскопическом исследовании видно, что количество микроворсинок синцитиотрофобласта снижено. Кроме того, они короче и тоньше. Число ядер синцитиотрофобласта уменьшено. Сохранившиеся неправильной формы, с преимущественным расположением конденсированного хроматина возле ядерной оболочки и в виде отдельных островков по всей площади ядра. В цитоплазме синцитиотрофобласта наблюдаются митохондрии, преимущественно с вакуолизацией и разрушенными кристами, лизосомы, небольшое число свободно лежащих рибосом, вакуоли. Увеличиваются участки некроза. Базальная мембрана сохранена. За ней выражен широкий слой коллагеновых волокон. В строме возрастают участки с фибриноидным некрозом. Возле базальной мембраны сосудов также наблюдается хорошо выраженный слой коллагеновых волокон. Базальная мембрана капилляров разрыхлена и на отдельных участках полностью отсутствует. Плазмолемма эндотелиоцитов сглажена с фрагментарными нарушениями Число ядер в эндотелиальных клетках уменьшено. Они принимают неправильно-овальную форму. Конденсированный хроматин расположен в них как возле ядерной оболочки, так и в виде отдельных островков. Ядерные поры выражены хорошо. В цитоплазме эндотелиальных клеток - единичные митохондрии, липидные гранулы, фрагменты расширенного эндоплазматического ретикулума, свободно ледащие рибосомы и полисомы, вакуоли. В просвете капилляяров наблюдаются преимущественно лимфоциты и до 25% эритроцитов. В клетках крови плазмолемма также часто разрушена. Значительная часть сосудов склерозирована.
При неонатальной гибели плода масса плацент колеблется в пределах 240-250г. Микроскопически отмечается полиморфизм в ворсинчатом дереве. Так, наряду с ворсинами с гиперплазированной стромой и крупными синцитиальными узелками обнаруживаются склерозированные и отечные ворсины. В сосудах часто определяется склероз стенок, преимущественно артериол, а в мелких сосудах наблюдается плазматическое пропитывание. Базальные мембраны утолщены.
При поддержке гранта ВВГ БелГУ, а также на базе центра Нанотехнологий БелГУ
- Павлова Т.В., Терехова Н.В., Завалишина Л.Э. и др. Морфофункциональные особенности изменений в плацентах женщин, страдающих сахарным диабетом // Научные труды сотрудников мед. ун-та. - Луганск, 1997. - С. 104-105.
- Павлова Т.В., Терехова Н.В., Завалишина Л.Э. и др. Роль плаценты в течении перинатального периода у новорожденных при сахарном диабете у матери // Актуальные проблемы акушерства и гинекологии, клинической иммунологии и медицинской генетики. - Киев. -1998.-С. 113-119.
- Павлова Т.В., Петрухин В.А., Терехова Н.В. и др. II Клинико-морфологические исследования при сахарном диабете у матери // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. - 1998. -№1. -С. 25-28.
- Федорова М.В., Павлова Т.В., Милованов А.П., Коваленко Т.С., Гурьева В.М., Ларичева Н.П., Титченко Л.П., Петрухин В.А. Фетоплаценггарный комплекс при сахарном диабете. / Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия. Под. ред. М.В. Федоровой, В.И. Краснопольского и В.А. петрухина. С. 59-137.
- Федорова М.В., Аксенов А.А., Троицкая Н.Ф., Павлова Т.В., Полетаев А.Б., Будыкина Т.С. Патогенетические и морфологические аспекты диабетичес кой фетопатии новорожденных. / Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия. Под. ред. М.В. Федоровой, В.И. Краснопольского и В.А. Петрухина. С. 137-163.
Целью настоящего исследования явилось сопоставление морфофункциональных особенностей плацент новорожденных с гиперэхогенными образованиями в сердце и при отсутствии изучаемого признака.
Материалы и методы исследования
Полученные данные были подвергнуты статистической обработке с использованием компьютерной программы Statistica 6,0 (StatSoft). Вычисляли среднюю арифметическую величину (М), среднее квадратичное отклонение (σ) и среднюю ошибку средней величины (m). Достоверность различий между количественными и качественными величинами определяли с помощью непараметрических критериев Манн – Уитни и хи-квадрата.
Результаты исследования и их обсуждение
Проведено макроскопическое и микроскопическое гистологическое исследование 32 плацент первой группы и 32 плацент второй группы.
По данным разных исследователей, масса плаценты варьирует в широких пределах от 340 до 550 и даже 600 грамм, в связи с этим ее оценка должна проводиться в сопоставлении с массой плода [4, 5]. В первой группе при макроскопическом исследовании средняя масса плаценты составила 487,91 ± 30,44 г, варьируя от 330 до 1010 г (95 % ДИ 425,82 – 549,99). Масса тела новорожденных первой группы при рождении колебалась от 1467 до 4408 г (в среднем 2691,76 ± 141,68 г).
Средняя масса плацент во второй группе была меньшей, составляя 450,44 ± 14,77 г с колебаниями от 320 до 520 г (95 % ДИ 420,3 – 480,57) при р = 0,211. У детей второй группы масса тела при рождении варьировала от 1134 до 4160 г (в среднем 2950,72 ± 340,45 г). Следует отметить, что средний показатель массы тела детей первой группы сравним с показателем во второй группе (p = 0,194). Количество недоношенных в группах было сопоставимо: в первой – 11 (34,37 %), во второй – 10 (31,25 %) при р = 0,950, из них 3 (9,37 %) в первой группе и 4 (12,5 %) во второй были дети с экстремально низкой массой тела (менее 1,5 кг) при р = 0,16.
Значения плацентарно-плодного индекса в первой группе 0,176 ± 0,02, во второй – 0,171 ± 0,01 при р = 0,431, не превышали нормативные значения, рекомендуемые Э. Говорка – 0,12–0,18, и Н.И. Цирельниковым (1980) – 0,14 ± 0,01 [3]. Изменение окрашивания плодных оболочек происходит при нарушении кровообращения в плаценте, приводящее к изменению двигательной активности и сердечного ритма плода, усилению перистальтики кишечника, расслаблению анального сфинктера и выделения мекония в околоплодные воды, пигмент которого окрашивает плодовые оболочки и пуповину в зеленый цвет [3, 4, 6 ], что выявлено в 11 (34,37 %) плацентах первой группы и 6 (18,75 %) второй при р = 0,257. При микроскопическом и гистологическом исследовании 64 плацент выявлены следующие изменения, представленные в табл. 1.
Из табл. 1 видно, что в плацентах обеих групп присутствовали признаки плацентарной недостаточности, при этом степень выраженности компенсаторно-приспособительных реакций в первой группе преобладала в 1,5 раза по сравнению со второй при р = 0,043. Инволютивно-дистрофические процессы определялись в 1,3 чаще в первой группе, но при р > 0,05. В обеих группах были плаценты, соответствующие сроку гестации, в первой группе – 4 (12,5 %), во второй – 8 (25 %) при р = 0,222.
В 28 (87,5 %) плацентах первой группы имелись характерные морфологические признаки хронической компенсированной плацентарной недостаточности, по классификации В.А. Цинзерлинга, что объясняет незначительное увеличение их массы [6, 7]. Несоответствие степени зрелости сроку гестации проявлялось в виде нарушения созревания ворсин преимущественно по диссоциированному типу – 13 (40,6 %). Гипоплазия плаценты отмечена в единичных случаях – 5 (55,62 %) только в первой группе р = 0,062. Компенсаторно-приспособительные реакции были выражены в 22 (68,75 %) за счет пролиферативной активности синцитиотрофобласта с образованием крупных и средних узлов, а в 4 (12,5 %) утолщения синцитиально-капиллярной мембраны, что затрудняет дыхательную функцию плаценты и приводит к нарушению васкуляризации ворсин [4, 5, 6, 7]. Нарушение васкуляризации ворсин, по мнению G. Schweikart и P. Kauffman (1983), ведет к увеличению проницаемости плацентарного барьера и отражает общие механизмы нарушения маточно-плацентарного кровотока, выявленные в 37 (57,81 %) исследуемых плацент без статистически значимой разницы в группах. Инволютивно-дистрофические изменения были выражены в меньшей степени, по сравнению с компенсаторно-приспособительными реакциями, в основном за счет избыточного отложения кальция в области ворсинчатого хориона – 19 (59,37 %) при р = 0,043, а у 9 (28,13 %) и в материнской части плаценты с развитием минеральной дистрофии плаценты – 13 (37,5 %).
Циркуляторные изменения плацент новорожденных (n = 64)
Латентная микст-инфекция (инфицирование цитомегаловирусом в сочетании с возбудителями хронической внутриматочной инфекции) лежит в основе развития синдрома плацентарной недостаточности с расстройством маточно-плацентарного кровообращения и структурными маркерами патологической незрелости ворсин, что обусловливает самопроизвольные выкидыши при сроке беременности недель и анте-, интра- и неонатальную гибель плода. При патоморфологическом исследовании ворсин хориона выявлены структурные маркеры отставания в развитии и созревании плаценты: при самопроизвольных выкидышах живым и мертвым плодом в 55 и 61 % наблюдений соответственно доминировал вариант незрелых промежуточных ворсин; в остальных группах преобладало диссоциированное развитие плаценты: при анте- и интранатальной гибели плода — в 68 % и перинатальной гибели плода — в 73 % случаев. Выраженные сосудисто-альтеративные нарушения в сочетании с инволютивными процессами в наибольшей степени представлены в наблюдениях с анте- и интранатальной гибелью плода.
Ключевые слова: плацентарная недостаточность, латентная цитомегаловирусная инфекция в сочетании с микоплазмами, патоморфология ворсин.
Введение. Плацента — высокоспециализированный динамичный орган, ее структура и функция меняются в течение беременности. Структурная организация плаценты способствует защите плода от ксенобиотиков, инфекций и болезней матери, тем не менее плацента играет роль в вертикальной передаче вирусов, в частности, цитомегаловируса (ЦМВ) [4, 5]. Инфекционная патология внезародышевых органов у беременных женщин лежит в основе высокого риска материнской смертности и неблагоприятных перинатальных исходов; особую роль при этом играют микоплазмы и герпес-вирусы, обусловливающие в большинстве случаев латентное течение инфекционного процесса [1].
Взаимоотношения ЦМВ и клеточных популяций плаценты продемонстрированы с помощью клеточной культуры синцитиотрофобласта: определенные штаммы способны к репликации лишь в условиях индукции интерлейкина-8 дополнительным инфекционным агентом [3]. Это подчеркивает роль латентных микст-инфекций в развитии плацентарной недостаточности инфекционного генеза.
Цель исследования — изучить клинические и патоморфологические маркеры плацентарной недостаточности в условиях латентной микст-инфекции при неразвивающейся беременности сроком недель и при анте-, интра- и ранней неонатальной гибели плода.
Материалы и методы. Проанализированы неблагоприятные исходы беременности женщин, разделенных на 4 группы: и группы — 28 и 30 женщин с поздним самопроизвольным выкидышем при сроке беременности недель мертвым плодом группа) и живым плодом группа); группа — 43 случая анте- и интранатальной гибели плода после преждевременных, срочных и запоздалых родов; группа — 19 случаев ранней неонатальной гибели. В (контрольную) группу вошли 58 женщин с благополучным родоразрешением. Во 2, 4 и группах 80 % женщин — в возрасте от 16 до 29 лет; в и группах доля женщин в возрасте 30 лет и старше составила соответственно 36 и 47 %.
Комплексное обследование включало в себя диагностику TORCH-инфекций, ультразвуковое и допплерометрическое исследование и патоморфологическое изучение последов. Для световой микроскопии парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином и по ван Гизону; полутонкие срезы — реактивом Шиффа и азуром II. Результаты оценки структурных изменений хориона обработаны с помощью пакета стандартных программ Excel for Windows; при использовании критерия Стьюдента различия между группами считали достоверными при значении р
Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно
Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года
Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru
Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.
 |
|
08.02.2016 11.01.2016 28.12.2015
Актуальность исследования. Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) является одной из основных патологий при беременности и составляет около 20–45 % от общего числа заболеваний, затрагивая каждую третью женщину. Одной из главенствующих причин ФПН считают заражение бактериальными инфекциями при беременности [Кира Е.Ф., 2000; Стрижаков А.Н. с соавт., 2001]. Данная патология способствует невынашиванию, развитию гестозов, синдрома задержки роста плода, перинатальной смертности [Сидорова И.С., Макаров И.О., 2000; Радзинский В.Е., Ордиянц И.М., 2004; Серов В.Н., 2005. Ультразвуковое исследование фето – плацентарного комплекса, проведение УЗ-фетометрии, плацентографии, выявление УЗ маркеров внутриутробного инфицирования, допплерография маточно-плодового кровотока используют для выяснения причин врожденных пороков развития плода, несоответствия размеров плода сроку беременности, маловодия, преждевременного созревание плаценты, врожденных пороков сердца, аномалий пуповины, хромосомной патологии, позволяющий во 2 триместре выделить группу беременных высокого риска по развитию ФПН, что негативно отражается на фертильности и способности выносить здоровое потомство [Федорова М.В., 2001; Бочарова И.И., 2007]. Цель: выявить наиболее информативные методы для диагностики и прогнозирования ФПН у женщин с урогенитальной инфекцией. Материалы и методы исследования На базе ГБУЗ районной больницы Камчатского края проведен анализ результатов клинического и бактериологического обследования 150 беременных женщин в динамике, от момента их постановки на амбулаторный учет до родов в условиях больницы. Первоначально обследуемые были разделены на две клинические группы. В первую, основную группу, были включены 100 женщин, у которых в период наблюдения был установлен диагноз фетоплацентарная недостаточность инфекционного генеза. Контрольную группу составили 50 женщин с неосложненным течением беременности. При отборе были использованы следующие критерии включения обследуемых в исследование: возраст не менее 18 лет; физический статус по классификации ASA – I–II класс; наличие добровольного информированного согласия. Дополнительным критерием при формировании основной группы явился верифицированный диагноз фетоплацентарной недостаточности инфекционного генеза, у пациентов контрольной группы – неосложненное течение беременности. Критериями исключения из исследования, помимо отказа пациентки, явились иные, кроме бактериальных, потенциальные этиологические факторы развития фетоплацентарной недостаточности. Диагностика фетоплацентарной недостаточности включала в себя комплексное динамическое обследование беременной. При сборе анамнеза выясняли ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т.д.). В клинических группах проводились общеклинические, гинекологические, бактериологические, биохимические и инструментальные методы исследования: ультразвуковое исследование фето – плацентарного комплекса, проведение УЗ-фетометрии, плацентография, выявление УЗ маркеров внутриутробного инфицирования, допплерография маточно-плодового кровотока. При ультразвуковом исследовании верифицировали диагноз фетоплацентраной недостаточности, определяли степень компенсации патологического процесса. Ультразвуковое исследование фето – плацентарного комплекса включало в себя: проведение УЗ-фетометрии, плацентография, определение количества околоплодных вод, определение степени зрелости легочной ткани, выявление УЗ маркеров внутриутробного инфицирования, пренатальную диагностику задержки внутриутробного развития плода. УЗ-плацентография включала в себя определение локализации плаценты, измерение ее толщины, установление степени зрелости и оценку структурных изменений. Для изучения функционального состояния фетоплацентарной системы определяли содержания плацентарного лактогена и трофобластического β-глобулина иммунохимическим способом с применением метода двойной диффузии в агаровом геле по Оухтерлони (1958), в модификации Н.И. Храмковой и Г.И. Абелева. Экскрецию эстриола с мочой определяли с использованием экспресс – метода Брауна. Изучение эндокринного статуса включало в себя определение радиоиммунологическим методом содержания эстриола, прогестерона, кортизола, хорионического гонадотропина и плацентарного лактогена. Статистическую обработку экспериментальных данных осуществляли стандартными математическими методами. Анализ распределения по Гауссу показал (критерий Колмогорова-Смирнова), что все переменные имеют нормальное распределение. Для проверки статистических гипотез использовали критерий Стьюдента и Фишера. Оценка корреляционных взаимосвязей производилась с расчётом коэффициент Пирсона и рангового коэффициента Спирмена. Уровень критической значимости брали p Полный текст:Состояние плаценты является маркером здоровья новорожденных и может учитываться при раннем диагностировании развития тяжелых патологических состояний у ребенка. Цель исследования: изучить связь характеристик плаценты с риском возникновения критического состояния у ребенка при рождении и риском рождения детей с оценкой по шкале APGAR 4 баллов). При многофакторном анализе установлено, что с возникновением критического состояния при рождении с оценкой по шкале APGAR Сенькевич Ольга Александровна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии с курсом неонатологии ФПК и ППС ДВГМУ 680000, Хабаровск, ул. Муравьева-Амурского, д. 35, тел.: +7 (4212) 30-53-11 1. Милованов А.П. Патология системы мать – плацента – плод / Руководство для врачей. — Медицина; 1999. — 448 с. [Milovanov AP. Patologija sistemy mat’ – placenta – plod / Rukovodstvo dlja vrachej. Medicina; 1999. 448 s. (In Russ).] 2. Сенькевич О.А., Комарова З.А., Ковальский Ю.Г., и др. Содержание в плаценте меди, цинка, селена как предиктор неблагоприятного исхода беременности // Дальневосточный медицинский журнал. — 2011. — №1. — С. 47–50. [Sen’kevich OA, Komarova ZA, Koval’skij JuG, i dr. Soderzhanie v placente medi, cinka, selena kak prediktor neblagoprijatnogo ishoda beremennosti // Dal’nevostochnyj medicinskij zhurnal. 2011;1:47–50. (In Russ).] 4. Espinoza J. Placental villus morphology in relation to maternal hypoxia at high altitude. Placenta. 2001;22(6):606–608. 5. Новикова Н.В., Рыжавский Б.Я., Чижова Г.В., Кривошеина С.Г. Морфологические особенности ворсин плаценты в I и II триместрах беременности при хроническом пиелонефрите // Дальневосточный медицинский журнал. — 2000. — № 3. — С. 64–67. [Novikova NV, Ryzhavskij BJa, Chizhova GV, Krivosheina SG. Morfologicheskie osobennosti vorsin placenty v I i II trimestrah beremennosti pri hronicheskom pielonefrite // Dal’nevostochnyj medicinskij zhurnal. 2000;3:64–67. (In Russ).] 7. Балданова М.Ц. Фетоплацентарная недостаточность // Вестник БГУ. — 2010. — №12. — С. 267–271. [Baldanova MC. Fetoplacentarnaja nedostatochnost’ // Vestnik BGU. 2010;12:267–271. (In Russ).] 10. Лазарева Г.А., Хурасева А.Б., Клычева О.И. Современный взгляд на проблему фетоплацентарной недостаточности // Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. 2014.— №18 (189). — С. 5–10. [Lazareva GA, Huraseva AB, Klycheva OI. Sovremennyj vzgljad na problemu fetoplacentarnoj nedostatochnosti // Nauchnye vedomosti BelGU. Serija: Medicina. Farmacija. 2014;18(189):5–10. (In Russ).] 11. Попова К.Е., Галянт О.И., Сенькевич О.А. Неонатальная адаптация детей-реконвалесцентов реанимации при рождении // Дальневосточный медицинский журнал. — 2015. — №2. — С. 37–41. [Popova KE, Galjant OI, Sen’kevich OA. Neonatal’naja adaptacija detej-rekonvalescentov reanimacii pri rozhdenii // Dal’nevostochnyj medicinskij zhurnal. 2015;2:37–41. (In Russ).] 14. Кириченко А.К., Базина М.И. Патологоанатомическая диагностика заболеваний последа / Методические рекомендации. 2001. — 18 с. Департамент здравоохранения МПС РФ. [Kirichenko AK, Bazina MI. Patologoanatomicheskaja diagnostika zabolevanij posleda / Metodicheskie rekomendacii. 2001. 18 s. (In Russ).] 15. Сидорова И.С. Гестоз: Учебное пособие. — М.: Медицина; 2007. — 340 с. [Sidorova IS. Gestoz: Uchebnoe posobie. M.: Medicina; 2007. 340 s. (In Russ).] 20. Пестрикова Т.Ю., Косенко Н.А. Характеристика морфофункциональных изменений в плаценте у беременных с хроническими вирусными гепатитами В и С // Дальневосточный медицинский журнал. — 2012. — №4. — С. 59–62. [Pestrikova TJu, Kosenko NA. Harakteristika morfofunkcional’nyh izmenenij v placente u beremennyh s hronicheskimi virusnymi gepatitami V i S // Dal’nevostochnyj medicinskij zhurnal. 2012;4:59–62. (In Russ).] Читайте также:
 Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
|
