Иммунотерапия при клещевом энцефалите

Заражение человека клещевыми боррелиозами происходит через укус инфицированного клеща. Основную массу возбудителей клещи передают в первые минуты укуса вместе с первой порцией обезболивающей слюны. Возможно заражение клещевыми боррелиозами и при раздавливании клеща в процессе удаления его с животных или тела человека с последующим занесением вируса на слизистые оболочки глаз, носа и губ или на поврежденные участки кожи.

Если клещ присосался к коже человека, то снимать его следует особенно осторожно, чтобы не оборвать хоботок, который глубоко и сильно укрепляется на весь период присасывания.

При удалении клеща необходимо соблюдать следующие рекомендации:

захватить клеща пинцетом или обернутыми чистой марлей пальцами как можно ближе к его ротовому аппарату и держа строго перпендикулярно поверхности укуса повернуть тело клеща вокруг оси, извлечь его из кожных покровов;
место укуса продезинфицировать любым пригодным для этих целей средством (70% спирт, 5% йод, одеколон и т.д.);
после извлечения клеща необходимо тщательно вымыть руки с мылом;
снятого клеща следует сжечь или залить кипятком;
в случае отрыва головки или хоботка клеща (случайно или во время его удаления) на коже остаётся черная точка, которую необходимо обработать 5% йодом и оставить до естественной элиминации.

Клещей, извлеченных из кожи, возможно доставлять в лабораторию, где проводят исследования их на зараженность боррелиями с соблюдением следующих правил:

1. Для исследования пригодны только живые клещи.

2. Не следует смазывать клещей маслами, кремами и т.д.

3. Удаленного клеща следует поместить в чистую посуду (пробирка, пузырек, баночка и т.п.), в которую, с целью создания повышенной влажности, предварительно поместить чуть смоченную водой гигроскопичную бумагу (фильтровальная, бумажная салфетка и др.).

4. Хранение и доставка клещей с соблюдением вышеуказанных условий возможны только в течение 2-х суток.

Иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) - трансмиссивные природно-очаговые инфекции с острым или хроническим течением. Возбудитель - спирохета Borrelia burgdorferi, в настоящее время описано 12 генотипов возбудителя.

Возбудитель болезни передается человеку в первые минуты укуса зараженного боррелиями клеща вместе с обезболивающей слюной.

Заражение населения возможно:

при посещении эндемичных по клещевым боррелиозам территорий в лесах, лесопарках, на индивидуальных садово-огородных участках;
при заносе клещей животными (собаками, кошками) или людьми - на одежде, с цветами, ветками и т. д. (заражение людей, не посещающих лес);
при снятии, раздавливании клеща или расчесывании места укуса также может произойти заражение клещевыми боррелиозами в результате втирания в кожу со слюной или тканями клеща возбудителя инфекции;
при употреблении в пищу сырого молока коз (чаще всего), коров и буйволов, у которых в период массового нападения клещей боррелии может находиться в молоке. Поэтому в неблагополучных территориях по клещевым боррелиозам необходимо употреблять этот продукт только после кипячения.

Инкубационный (скрытый) период колеблется от 1 до 30 дней (чаще 7-14 дней), точность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. Заболевание начинается обычно остро или подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения в месте укуса клеща. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание. Повышается температура тела, чаще до 38 гр.С. В это же время появляется характерная эритема кожи (в 70-90% случаев). Постепенно она увеличивается в размерах от центра к периферии, достигая диаметра от 3 до 68 см. Иногда, несколько красных колец окружены одним общим.

Заболевание клещевыми энцефалитами можно предупредить с помощью неспецифической профилактики. Основной задачей неспецифической профилактики является предотвращение укуса клеща.

Неспецифическая профилактика включает применение:

Каждый человек, находясь в природном очаге клещевых боррелиозов в сезон активности насекомых, должен часто (каждые 10-15 минут) проводить поверхностные осмотры своей одежды, а каждые 2 часа необходимо проводить тщательные осмотры тела со снятием и выворачиванием одежды. На опасной территории нельзя садиться или ложиться на траву или необходимо особенно часто и тщательно проводить само- и взаимоосмотры одежды. Для выбора места стоянки, ночёвки предпочтительны сухие сосновые леса с песчаной почвой или участки, лишённые травянистой растительности. Перед ночёвкой следует тщательно осмотреть одежду, тело и волосы. После возвращения из леса провести полный осмотр тела, одежды. Не заносить в помещение свежесорванные цветы, ветки, верхнюю одежду и другие предметы, на которых могут оказаться клещи.

Не забывать, что обычно клещи присасываются не сразу! Чем быстрее снят клещ с тела, тем меньшую дозу возбудителя он передаст! Присосавшегося к телу клеща необходимо удалить сразу после обнаружения, стараясь не оторвать погруженный в кожу хоботок, и обратиться в медицинское учреждение. Для удаления присосавшегося клеща надо захватить его пинцетом или обернутыми чистой марлей пальцами как можно ближе к ротовому аппарату и держа строго перпендикулярно поверхности укуса повернуть тело клеща вокруг оси, извлечь его из кожных покровов. Снятого клеща следует сжечь или залить кипятком. Ранку в месте укуса рекомендуется обработать йодом и тщательно вымыть руки.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Крамарь Л.В., Алюшин А.М., Арова А.А.

Клещевой энцефалит регистрируется в настоящее время в 40 субъектах Российской Федерации, однако заболевание не является эндемичным для Волгоградской области. В статье рассматривает летальный случай клещевого энцефалита у 8-летнего мальчика, представлена клиническая картина заболевания. Показана неэффективность использования специфического иммуноглобулина в качестве меры экстренной профилактики клещевого энцефалита.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Крамарь Л.В., Алюшин А.М., Арова А.А.

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

Л. В. Крамарь, А. М. Алюшин, А. А. Арова

Кафедра детских инфекционных болезней ВолГМУ, Областная детская клиническая инфекционная больница Волгограда

ЛЕТАЛЬНЫЙ СЛУЧАЙ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА У РЕБЕНКА В ВОЛГОГРАДЕ

УДК 616.988.25 — 002.954.2 — 053.2 (470.45)

Ключевые слова: вирусные инфекции центральной нервной системы, эндемичные вирусные инфекции,

клещевой энцефалит, дети, детская летальность.

L. V. Kramar, A. M. Alushin, A. A. Arova

FATAL CASE OF TICK-BORN ENCEPHALITIS IN CHILD IN VOLGOGRAD SITY

Tick-born encephalitis has been reported in 40 regions of the Russian Federation, but the Volgograd region is not among its endemic territories. The article deals with a fatal case of tick-born encephalitis in a 15-year old boy, describes clinical signs and symptoms. It was showed that human immunoglobulin cannot effectively prevent an involvement of the central nervous system.

Key words: viral diseases of central nervous system, endemic viral diseases,

tick-born encephalitis, children, children mortality.

Среди природно-очаговых заболеваний особое место занимает клещевой энцефалит (КЭ), отличающийся нередкой хронизацией процесса и возможностью летальных исходов, частота которых зависит от дозы и серотипа вируса, а также от эффективности экстренной профилактики.

Клещевой энцефалит регистрируется в настоящее время почти в 40 субъектах Российской Федерации — от западных границ и до острова Сахалин на востоке. К числу наиболее неблагополучных по заболеванию (до 90 % всех случаев) относят Уральский, Западно- и Восточно-Сибирские регионы. На территории Волгоградской области данная патология не регистрируется [1, 4].

В 90-е годы ХХ века в стране был отмечен значительный (в 5—7 раз) рост заболеваемости КЭ, что было обусловлено не только прекращением массивных обработок очаговых территорий акарици-

дами, но и рядом социально-экономических причин. Многими исследователями был отмечен феномен расширения ареала обитания иксодовых клещей — переносчиков заболевания. В настоящее время в эндемичных районах переносчики вируса выявляются не только в отдаленных, но и в пригородных лесных массивах, дачных приусадебных участках. В силу этого заболевание стало регистрироваться во всех группах населения, особенно часто у детей [3].

дотвращает до 95 % случаев заболевания, при этом на фоне вакцинации болезнь, как правило, протекает в легкой и среднетяжелой формах.

Другим методом предотвращения заболевания является экстренная специфическая профилактика, которая, согласно регламентирующим документам, проводится детям до 14 лет, обратившимся по поводу присасывания клещей. Она осуществляется донорским иммуноглобулином против КЭ, полученным из титрованной плазмы вакцинированных лиц. В настоящее время считается общепризнанным, что препарат имеет недостаточную клиническую эффективность. Доля непривитых детей, заболевших КЭ после введения иммуноглобулина, по некоторым данным, составляет до 6—32 % [2].

Интенсивная миграция населения делает возможным встречу с больными клещевым энцефалитом в любом регионе Российской Федерации. Наш опыт свидетельствует о недостаточном знании врачами клиники этой инфекции у детей. Необходимо признать, что начальные симптомы заболевания очень разнообразны. Более того, описаны региональные особенности КЭ, обусловленные различиями генотипов вирусов, циркулирующих на отдельных территориях [3].

Представляем собственное наблюдение клещевого энцефалита с летальным исходом, развившегося у ребенка, получившего экстренную специфическую профилактику донорским иммуноглобулином.

Больной Дмитрий С., 8 лет был доставлен в Волгоградскую областную детскую инфекционную клиническую больницу в 13 часов 2 июля 2009 г. машиной скорой помощи. Ребенок был снят с поезда, в котором возвращался домой с Черноморского побережья, где был с родителями на отдыхе, осмотрен врачом-педиатром детской поликлиники № 10 и направлен на стационарное лечение с диагнозом: острая инфекция верхних дыхательных путей; реконвалесцент сотрясения головного мозга; укус клеща в анамнезе.

При поступлении предъявлял жалобы на головную боль, повторяющуюся рвоту, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Из анамнеза заболевания было выяснено, что в начале июня мальчик перенес сотрясение головного мозга (упал с гаража), по поводу чего лечился стационарно в течение 10 дней. Ребенок постоянно проживает на Урале в Кемеровской области, где 14.06.2009 г. был укушен клещом. В связи с тем, что против КЭ мальчик не был привит, в тот же день с профилактической целью ему было введено 2 мл специфического противоклещевого иммуноглобулина. С 17 по 30 июня был на отдыхе в Сочинской области (г. Варданэ). Вечером 01.07. 2009 г. (уже в поезде по дороге домой) стал жаловаться на резкую головную боль. Утром 02.07.2009 г. головная

боль усилилась, появилась рвота до 10—12 раз, последние порции с желчью. Обратились за медицинской помощью на станции Волгоград-!.

Из анамнеза жизни было установлено, что ребенок рожден от первой беременности, протекавшей на фоне токсикоза. Роды в срок. Психомоторное развитие до года удовлетворительное, физическое развитие по возрасту. Привит согласно календарю прививок. Из перенесенных заболеваний отмечает нечастые острые респираторно-ви-русные инфекции, гайморит в возрасте 7 лет. Наследственный и аллергологический анамнезы не отягощены.

При поступлении в Волгоградскую областную детскую инфекционную клиническую больницу состояние ребенка расценено как среднетяжелое за счет интоксикации. Температура 37,4 °С. Жаловался на рвоту, выраженную головную боль.

Ребенок вялый. Аппетит резко снижен. Кожные покровы чистые, бледные, сыпи нет. Телосложение правильное, тургор тканей удовлетворительный. Подкожная клетчатка выражена слабо. Эластичность кожи сохранена. Костно-мышечная система без видимой патологии. Носовое дыхание свободное, отделяемого из носа нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены. При осмотре зева отмечена умеренная гиперемия слизистых оболочек небных дужек, задней стенки глотки, налетов, отека нет. Язык чистый, влажный. Одышки в покое нет, число дыхательных движений (ЧДД) — 19 в минуту. Перкуторно над легкими — легочный звук, аускультативно — жесткое дыхание. Тоны сердца приглушены, ритмичные, 80 в минуту. Артериальное давление снижено (63/44 мм рт. ст.). Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Стул, диурез без особенностей.

Неврологический статус: сознание ясное. На осмотр реагирует адекватно, в пространстве и времени ориентирован правильно. Вялый. Зрачки одинаковые, реакция на свет сохранена. Лицо симметричное. Язык по средней линии. Движения активные во всех отделах тела. Мышечная сила в ногах и руках слегка снижена. Сухожильные рефлексы живые, симметричные. Менингеальной и очаговой симптоматики нет. Осмотрен лор-врачом, выставлен диагноз: фарингит.

Ребенок был госпитализирован с диагнозом: острое респираторное заболевание. Укус клеща 14.06.2009 г. Назначено лечение: арбидол, цефо-таксим, супрастин, с целью дезинтоксикации в/в инфузионная терапия.

При поступлении в общем анализе крови выявлен нейтрофильный лейкоцитоз (15,2-Ю6), ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 29 мм/ч, общий анализ мочи без особенностей.

В течение первых суток состояние ребенка оставалось на грани с тяжелым, но без отрицатель-

ной динамики. Лихорадил на субфебрильных цифрах. При осмотре был вялым, жаловался на головную боль, тошноту, рвоты не было. Стула за период наблюдения не было. Мочился обильно. Менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.

В ночь на 3 июля (3-й день болезни) отмечался резкий подъем температуры тела до 38,7 °С, сопровождающийся усилением головной боли, тошнотой, позывами на рвоту. При осмотре у ребенка было отмечено появление ригидности затылочных мышц, при этом симптомы Кернига и Бруд-зинского были отрицательными. Заподозрена инфекция центральной нервной системы, в связи с чем с лечебно-диагностической целью в асептических условиях выполнена люмбальная пункция. Ликвор вытекал частыми каплями, прозрачный. В анализе ликвора: низкий плеоцитоз — 31 клетка в 1 мкл, лимфоциты — 55 %, белок — 0,34 г/л. Выставлен диагноз: вирусный менингит. Лечение было усилено системными диуретиками (лазикс 1 мг/кг), противовирусной терапией (Виферон-2 в свечах).

На следующий день (04.07.09 г.) неврологическая симптоматика усилилась. Объективные данные: зрачки одинаковые, реакция на свет сохранена. Лицо симметричное, голос слабый, язык по средней линии, глотательный рефлекс сохранен. Мышечная сила и тонус снижены до 2—3 баллов. Из-за выраженной мышечной слабости мальчик не сидит, не стоит, не ходит. Движения сохранены в дистальных и ограничены в проксимальных отделах конечностей. Сухожильные рефлексы с рук живые, с ног повышены. Положительный рефлекс Бабинского с обеих сторон. При проверке болевой чувствительности в конечностях выявлена гипостезия в дистальных отделах по поли-невритическому типу на уровне кистей и стоп, общая гиперестезия. Симптомов натяжения с ног нет. Умеренное напряжение заднешейных мышц. Тазовые функции сохранены.

Учитывая клиническую симптоматику, смешанный плеоцитоз, ребенку был выставлен рабочий диагноз: острый вирусный энцефалит с симптомами спастического тетрапареза. В лечение добавлен дексаметазон (1 мг/кг); реолитики (пенток-сифиллин); продолжена антибактериальная терапия (цефатоксим 100 мг/кг); инфузионная терапия (глюкоза 10 %, стерофундин, реамбирин); лазикс (0,7—1 мг/кг); иммунотерапия; противовирусные препараты (иммуноглобулин человека нормальный, циклоферон).

К вечеру того же дня (04.07.09 г.) неврологическая симптоматика стала прогрессивно нарастать. Появилось беспокойство, сменяющееся сонливостью, гипертонус в левой руке, сглаженность носогубной складки и легкое сужение глазной щели справа. К утру — гиперкинетические и атетоидные движения в левой руке и кисти, гипертонус конеч-

ностей больше слева. Самостоятельно не садился, на ноги не опирался. Сухожильные рефлексы с рук оживлены, с ног высокие, симметричные.

Учитывая бурное нарастание неврологических симптомов, ребенка для дальнейшего лечения перевели в отделение интенсивной терапии с клиническим диагнозом: вирусный энцефалит, тяжелое течение. Сопор. Состояние после сотрясения головного мозга. Укус клеща 14.06.09 г.

05.07.09 г. (на 5-й день болезни) общее состояние расценено как тяжелое за счет интоксикации, неврологической симптоматики, судорожного синдрома. Уровень сознания — кома II степени. Реакция на осмотр отсутствует, выраженная гиперестезия — при прикосновении возникают тонические судороги, больше в руках. Дыхание спонтанное, ровное. Самостоятельно не глотает, кашле-вой рефлекс ослаблен. Определялись гиперкинетические атетоидные движения в руках, больше слева, гипертонус конечностей, тризм жевательной мускулатуры. Менингеальные знаки сомнительные. Сохранялись сужение глазной щели и легкая сглаженность носогубной складки слева. Глазные яблоки располагались центрально, периодически плавающие. Зрачки узкие, D=S, фотореакция сохранена. Сухожильные рефлексы с рук оживлены, симметричные, с ног — высокие с клонусом. В течение всего времени продолжал высоко лихорадить.

Состояние оставалось стабильно тяжелым до 9-го дня болезни, после чего наступило резкое ухудшение за счет присоединения дыхательной недостаточности. Дыхание стало поверхностным, неадекватным (без дачи увлажненного кислорода — падение сатурации до 40 %). Была произведена интубация назотрахеальным способом. При санации трахеобронхиального дерева получено слизисто-гнойное отделяемое. К вечеру того же дня зарегистрировано отсутствие спонтанного дыхания и кашлевого рефлекса, был переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). С учетом эпидемиологического анамнеза, клиники заподозрен клещевой энцефалит, в/м был введен специфический иммуноглобулин человека.

В течение последующих 14 дней ребенок находился на ИВЛ в режиме активной вентиляции. Очаговая симптоматика и гемодинамические расстройства прогрессивно нарастали. Спонтанное дыхание, кашлевой рефлексы, болевая и тактильная чувствительность отсутствовали. Прогрессивно усиливались спастический тетрапарез, атония, арефлексия с последующим развитием выраженного полиневритического синдрома с начинающейся атрофией мышц.

В общем анализе крови отмечали уменьшение лейкоцитоза (до 7—8-106), сохранялся нейтро-филез с ускорением СОЭ (25—40 мм/час). В биохимических показателях выявлено нарастание

аминотрансфераз (АЛТ-154, АСТ-127 млм/л/час). На рентгенографии органов грудной клетки от 10.07.09 г. были установлены признаки острой очаговой пневмония слева.

Для уточнения этиологии заболевания методом иммуноферментного анализа был обследован на крымскую геморрагическую лихорадку, лихорадку Западного Нила, клещевой боррелиоз, вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов, цитомега-ловирусную инфекцию — результат отрицательный.

Сыворотка крови больного была отправлена в институт вирусологии им. Д. И. Ивановского (Москва, лаборатория биологии и индикации арбо-вирусов), где в парных образцах (от 08.07. и 13.07.2009 г.) было выявлено нарастание титра антител к вирусу клещевого энцефалита класса IgM — 1:640 и 1:25600, что позволило выставить окончательный клинический диагноз: клещевой энцефалит, полиоэнцефалитическая форма, крайне тяжелое течение, осложненное комой III степени, тетраплегией центрального характера по типу вялых параличей.

Проводилась интенсивная терапия: специфический противоклещевой иммуноглобулин по 6,0 мл в сутки в течение 5 дней; иммунотерапия — реаферон, циклоферон; антибактериальная; инфу-зионная; метаболическая; антигипоксантная; про-тивосудорожная; дегидратационная и дезинтокси-кационная терапия. Осуществлялась респираторная и нутритивная поддержка.

Несмотря на проводимое лечение, состояние прогрессивно ухудшалось за счет усиления повреждения мозга, углубления комы. Продолжалось аппаратное дыхание. Атония, арефлексия, поли-невритический синдром с атрофией мышц посте-

пенно нарастали, появились признаки прогрессирующей центральной гипертензии, тахикардии, гипертермии, нарушение функции тазовых органов и 22.07.2009 г. (на 21-й день от начала болезни) в 6 часов наступила остановка сердца, через 30 минут была зарегистрирована биологическая смерть.

Диагноз заключительный: клещевой энцефалит, полиоэнцефалитическая форма, крайне тяжелое течение, осложненное комой III степени, тетраплегией центрального характера по типу вялых параличей. Сопутствующий диагноз: острая двусторонняя пневмония.

Как видно из приведенного клинического наблюдения, медицинские работники могут встретиться с данным инфекционным заболеванием не только в регионах с природной очаговостью, но и на тех территориях России, где данное заболевание не регистрируется, что обусловлено интенсивной миграцией населения. К тому же рассматриваемый клинический случай иллюстрирует неэффективность пассивной постэкспозиционной профилактики заболевания с использованием противокле-щевого иммуноглобулина, даже при своевременном введении и в адекватной дозировке.

1. ГордецВ. А., Бениова С. Н. Природно-очаговые заболевания у детей. — Владивосток: Медицина ДВ, 2006. — 151 с.

2. Клещевой энцефалит у детей (патогенез, клиника, диагностика, лечение): Пособие для врачей / Н. В. Скрипченко и др. — Спб., 2006. — 64 с.

3. Насырова Р. Ф. и др. // Бюллетень сибирской медицины. — 2006. — С. 42—51.

4. Ратникова Л. И., Тер-Багдерасян Л. В., Миронов И. Л. // Эпид. и инф. болезни. — 2002. — № 5. — С. 41—46.

Министерство здравоохранения и социального развития Республики Карелия

Стандарты подготовлены:

С.Ф. Луковникова — главный инфекционист Министерства здравоохранения и социального развития Республики Карелия

Российская Федерация Республика Карелия Министерство здравоохранения и социального развития
ПРИКАЗ №85
г. Петрозаводск
от 15 марта 2007 года
Об утверждении стандартов оказания медицинской помощи
В соответствии с п. 3.1 ст. 6 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. N 5487-1 ПРИКАЗЫВАЮ:
1. Утвердить прилагаемый стандарт медицинской помощи больным клещевым энцефалитом, болезнью Лайма и лицам, подвергшимся присасыванию клещей.
2. Рекомендовать руководителям государственных и муниципальных медицинских организаций использовать стандарт медицинской помощи больным клещевым энцефалитом, болезнью Лайма и лицам, подвергшимся присасыванию клещей, до установления федеральных стандартов.
3. Контроль за исполнением приказа возложить на начальника Управления организации медицинской помощи В.В. Улич.
Министр В. Д. Бойнич

Стандарты оказания медицинской помощи больным клещевым энцефалитом (КЭ)

Шифр по МКБ 10:

А84 Клещевой вирусный энцефалит.

А84.0 Дальневосточный клещевой энцефалит [русский весенне-летний энцефалит].

Л84.1 Центральноевропейский клещевой энцефалит.

Л84.8 Другие клещевые вирусные энцефалиты.

Клиническая классификация КЭ (С.С.Магазаник)

4. Очаговые формы: Одноуровневые очаговые формы:

• полиомиелитическая. Многоуровневые очаговые формы:

Клиническая классификация хронических форм КЭ

с выделением превалирующего в клинической картине синдрома

1. Синдром Кожевниковской эпилепсии.

2. Эпилептический синдром (миоклонус - эпилепсия и другие формы эпилепсии).

3. Прогрессирующий амиотрофический (полиомиелитический) синдром.

4. Синдром бокового амиотрофического склероза (БАС).

5. Гиперкинетический синдром (с хореиформными, миоклоническими, атетоидными и другими гиперкинезами без эпилептических припадков).

6. Синдром паркинсонизма.

7. Психопатологический или психоорганический синдром (синдром прогрессирующей деменции, психосенсорныс расстройства, галлюцинаторно-бредовый синдром и др.).

Критерии тяжести лихорадочной формы КЭ

Температура тела до 38°С,

продолжительностью до 3 дней

Температура тела до 39,6°С, продолжительностью от 3 до 7 дней

Температура тела выше 39,6°С, продолжительностью более 7 дней

Критерии тяжести менингеальной формы КЭ

Легкая Средней тяжести Тяжелая

Отсутствует Однократная Многократная

Слабо выражены Выраженные Резко выражены

Цитоз (в 1 мл ликвора)

До 50 клеток До 100 клеток Более 100 клеток

Показания к госпитализации в неврологическое отделение - все больные с острыми формами КЭ, больные с хроническими формами КЭ при декомпенсации.

Программа обследования:

2. Объективное обследование

3. Клинический анализ крови

4. Общий анализ мочи

5. При очаговых и менингеалышх формах -люмбальная пункция, исследование состава ликвора

6. Анализ крови на выявление антител к вирусу клещевого энцефалита и боррелиям в ИФА (IgG. IgM) после 5-7-го дня от начала заболевания

7. Серологические маркеры ВПГ, ЦМВ, ВЭБ, токсоплазм, хламидий и пр. в ИФА

1. Определение РНК вируса КЭ и ДНК боррелий в различных биологических жидкостях в ранние сроки заболевания с помощью ПЦР

2. КТ головного мозга (по показаниям)

Лечение:

1. Режим в остром периоде постельный до исчезновения симптомов интоксикации или до 5-7 дня нормальной температуры. Важно обеспечить правильное положение больного: пораженным конечностям придается функциональное положение, обеспечивающее профилактику контрактур.

2. Диета от 1 до 15 дней в зависимости от степени тяжести формы КЭ и сопутствующей патологии.

3. Этиотропная терапия:

• Человеческий сывороточный иммуноглобулин против вируса клещевого энцефалита внутримышечно в течение первых 3-х дней (при лихорадочной форме по 3 мл/сут, при очаговой форме от 6-12 мл/сут, максимальная доза до 20 мл/сут). При тяжелых менингеальных и очаговых формах дополнительно показано введение противоэнцефалитной иммунной плазмы в течение 3-х дней.

• Внутримышечное введение рибонуклеазы до 180 мг/сут в течение первых 5-7 дней.

• При менингеальных формах рекомбинантный а₂-интерферона (реаферон, интрон, виферон, интераль и др.) на 10, 13, 16 и 19 дни болезни.

• Ферровир в/м по 5 мл 1,5% раствора 2 раза в сутки в течение 5 дней.

• Для лечения прогредиентных и хронических форм панавир (0,004% раствор в/в медленно по 5 мл через день на курс 2 инъекции, через месяц повторный курс лечения).

4. Патогенетическая терапия:

• Введение дегидратирующих, десенсибилизирующих, ноотропных, вазоактивных препаратов, витаминов А, Е, В.

• Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол и др.) внутривенно капельно на физиологическом растворе взрослым 20000ЕД контрикала 3-4 р/сут.*

• При очень тяжелых формах глюкокортикостероидиых препаратов в течение 3-7 дней (преднизолон внутривенно в дозе 5-10 мг/кг).

• При гипертермии НПВС (парацетамол 10-15 мг/кг до 4-6 р/сут).

• Улучшение микроциркуляции: трентал по 5 мл в/в, курантил по 2-4 мл в/в и пр.

• Метаболические препараты и антиоксиданты (аскорбиновая кислота, витамин Е, цитохром С, актовегин, мексидол, тиоктацид и пр.).

5. В случае присоединения бактериальных осложнений показано применение антибактериальных препаратов.

6. С целью иммунокоррекиии показано назначение индукторов эндогенного интерферона (амиксин, лавомакс, ридостин, неовир, циклоферон), препаратов тимуса (тималин, тактивин, тимоген), цитомединов и др. иммунотропных средств (деринат, полиоксидоний).

Контроль в ходе лечения

1. Определение ЧСС, ЧД, АД, диуреза -почасовое в течение первых суток, затем ежедневное

2. Динамика неврологической симптоматики (ежедневно)

3. Клинический анализ крови 1 раз в 5-7 дней (по показаниям чаще)

4. ЭКГ (по показаниям)

1. Мониторинг витальных функций (до стабилизации состояния)

2. КТ головного мозга (по показаниям)

Стандарты оказания медицинской помощи больным болезнью Лайма (клещевым

боррелиозом)

Шифр по МКБ 10: А69.2 Болезнь Лайма.

Клиническая классификация болезни Лайма (Лобзин Ю.В., Антонов B.C., 1996) Формы болезни: латентная, манифестная

I. По течению: острое, подострое. хроническое.

II. По клиническим признакам:

Острое и подострое течение: эритемная форма, безэритемная форма Хроническое течение: непрерывное, рецидивирующее

III. По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая

Манифестная форма характеризуется клиническими симптомами боррелиоза и наличием персистенции возбудителя, латентная инфекция — лишь персистенцией боррелий.

Манифестная форма по течению может быть: острой — продолжительность болезни до 3 мес., подострой — от 3 до 6 мес, хронической — сохранение симптомов более 6 мес.

По клиническим признакам, при остром и подостром течении, выделяют эритемную форму (при наличии мигрирующей эритемы) и безэритемную (при наличии лихорадки, интоксикации, но без эритемы). Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы, сердца, суставов, кожи и других органов.

При остром и подостром течении по выраженности симптомов выделяют степень тяжести: легкую, среднетяжелую, тяжелую. При определении степени тяжести болезни учитывается не только выраженность клинических проявлений, но и наличие органных поражений. Отмечается четкая зависимость степени тяжести ЛБ от длительности заболевания.

Хроническая инфекция может характеризоваться как непрерывным, так и рецидивирующим течением.

Критерии тяжести:

__ Острое течение

Легкая Средней тяжести Тяжелая

слабо выраженные симптомы, температура не выше 38°С, продолжительность лихорадки не более 3-х дней

интоксикации, температура до 39,5°С, продолжительность лихорадки до 5 дней

выраженные симптомы интоксикации, температура выше 39,5°С, продолжительность лихорадки свыше 5 дней

Подострое течение

слабо выраженные симптомы, температура не выше

38°С, продолжительность лихорадки не более 3-х дней

умеренные симптомы интоксикации, температура нормальная, субфебрильная или повышенная, преимущественное поражение только одной системы (либо нервной, либо суставной, либо мышечной и т.д.)

температура нормальная, субфебрильная или повышенная, преимущественное поражение двух и более систем или значительные органно-структурные и функциональные нарушения одной из систем

При хронической форме выделяется степень выраженности патологического процесса:

• Компенсированная - сохранение трудоспособности с определенными ограничениями трудовой деятельности на 6 мес.

• Субкомпенсированная - инвалидность 3 и 2 групп.

• Декомпенсированная - инвалидность 1 группы. Показания к госпитализации в:

• Инфекционный стационар: при острых формах среднетяжелые и тяжелые формы заболевания, при подострых и хронических формах - необходимость этиотропной терапии.

• Терапевтическое отделение: декомпенсация органных (кардиальных и др.) поражений.

• Неврологическое отделение: наличие неврологической симптоматики.

Программа обследования:

2. Объективное обследование

3. Клинический анализ крови

4. Общий анализ мочи

5. При очаговых и менингеальных формах - люмбальная пункция, исследование состава ликвора

6. Анализ крови на выявление антител к вирусу клещевого энцефалита и боррелиям в ИФА (IgG, IgM) после 5-7-го дня от начала заболевания

7. Серологические маркеры ВПГ, ЦМВ, ВЭБ, токсоплазм, хламилий и пр. в ИФА

9. Консультации кардиолога и дерматолога (по показаниям)

1. Определение РНК вируса КЭ и

боррелий в различных биологических жидкостях в ранние сроки заболевания с помощью ПЦР

2. КГ головного мозга (по показаниям)

Контроль в ходе лечения

1. Определение ЧСС, ЧД, АД, по показаниям диуреза - почасовое в течение первых суток, затем ежедневное

2. Динамика кожной, неврологической, кардиальной и суставной симптоматики

1. Мониторинг витальных функций (до стабилизации состояния)

2. КТ головного мозга (по показаниям)

Лечение:

В острый и подострый период

1. Режим в остром периоде постельный

3. Этиотропная терапия:

• доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки — курс лечения 10-14 дней

• юнидокс солютаб по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10-14 дней или амоксиклав по 0,375 г 3 раза в день, курс лечения — 10 дней

• при среднетяжелых и тяжелых формах — цефтриаксон (лендацин, роцефин и др.) по 1,0г внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки

• детям амоксициллин (амоксил, флемоксин) назначается внутрь 20 мг/кг/сутки в три приема, ампициллин — 50 мг/кг/сутки в 4 приема. Разовая доза для ампициллина и амоксициллина составляет от 2 до 5 лет — 125 мг, от 6 до 10 лет — 250 мг, с 11 до 14 лет —500 мг.

• детям цефалоспорины 2 поколения — зиннат. Разовая доза для детей до двух лет — 125 мг, от 3 до 10 лет — 250 мг, от 11 до 14 лет — 500 мг, назначается 2 раза в сутки. Курс лечения — 10-14 дней.

• при органных поражениях пенициллин или цефалоспорины II и III поколения с парентеральным путем введения препаратов.

4. Патогенетическая терапия:

• глюкозо-солевые изотонические растворы: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера, хлосоль, мафусол и др. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать в среднем 40 мл/кг массы тела больного в сутки.

• С целью дегидратации при менингоэнцефалитических формах обязательно назначаются мочегонные — фуросемид (лазикс) по 2-4 мл 1 % раствора 2-3 раза в сутки, реоглюман и др.

• При выраженных головных и радикулярных болях используют внутримышечные и внутривенные введения баралгина, максигана, анальгина. В случае появления признаков отека и набухания головного мозга обязательно назначаются глюкокортикостероиды — в расчете на преднизолон по 2 мг/кг массы тела больного в сутки.

• При поражении нервной системы для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения процессов ремиелинизации — сосудистые средства (трентал, кавинтон), антиоксиданты (витамин Е, С, солкосерил, актовегин), а также препараты, стимулирующие обменные процессы в нервной ткани (ноотропы, витамины группы В), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, пироксикам), анальгетики (парацетамол, трамал), препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (прозерин, оксазил, убретид).

• при тяжелом поражении ЦНС - коротким курсом кортикостероиды, плазмаферез, ГБО, симптоматические средства, ЛФК, массаж.

5. Физиотерапия на различных этапах болезни

6. Всем больным при выявлении признаков поражения сердца и суставов назначаются

препараты калия (аспаркам, панангин), рибоксин, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, диклофенак и др.) в средних терапевтических дозах.

7. На протяжении всего периода комплексного этиопатогенетического лечения проводится десенсибилизирующая (фенкарол, супрастин, тавегил, диазолин).

8. При затяжном течении с целью иммунокоррекции показано назначение индукторов эндогенного интерферона (неовир, амиксин, ридостин. циклоферон, лавомакс), препаратов тимуса (тималин, тактивин, тимоген), цитомединов и др. иммунотропных средств (ронколейкин, деринат, полиоксидоний).

При хроническом течении Лайм боррелиоза

1. Этиотропная терапия:

• Цефтриаксон (лендацин, роцефин и др.) назначается по 1,0 г или 2,0 г 1 раз в сутки с внутримышечным или внутривенным введением препарата, курс лечения 14-28 дней. Разовая и курсовая доза определяется в зависимости от выраженности клинических проявлений и давности заболевания.

• Детям в случаях хронического течения, особенно при поражениях нервной системы внутривенное и внутримышечное применение препаратов цефалоспоринового ряда III поколения (клафорана 150мг/кг в сутки, роцефина, лендацина 100 мг/кг в сутки). Продолжительность курса — 21 день.

• Пенициллин назначается по 1-2 млн. ЕД х 8 раз в сутки внутримышечно с 3-часовым интервалом введения. Возможна замена в течение суток внутримышечных введений антибиотика двухразовой внутривенной его инъекцией. Курс лечения 14-28 дней (обычно-средняя продолжительность курса 20 дней).

2. Всем больным при выявлении признаков поражения сердца и суставов назначаются препараты калия (аспаркам, панангин), рибоксин, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, диклофенак и др.) в средних терапевтических дозах.

3. При хроническом течении иммуномодуляторы (ликопид, деринат, полиоксидоний, галавит, иммунофан, ронколейкин) по показаниям.

Читайте также: