Иммунитет при гнойном инфекции

5.8. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это состояния, характеризую-щиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективно-му осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммуните-та.

По происхождению все ИДС подразделяются на:

- первичные (наследственные, врожденные). Они являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов про-лиферации, дифференцировки и функционирования клеток иммуноком-петентной системы;

- вторичные (приобретенные в постнатальном периоде). Развиваются под влиянием различных факторов физического или биологического харак-тера.

По преимущественному повреждению клеток иммунокомпетентной систе-мы различают 4 группы ИДС:

- с преимущественным повреждением клеточного иммунитета (Т-зависимые, клеточные);

- с преимущественным повреждением гуморального иммунитета (В-зависимые, гуморальные);

- с поражением системы фагоцитоза (А-зависимые);

- комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета (Стефани Д.С.,ВельтищевЮ.Е., 1996; Ледванов М. Ю. , 1997; Резник И.Б.,1998; Хаитов Р.М.,Пинегин Б.В.,1999).

Физиологические ИДС включают в себя иммунодефициты (ИД) новорож-денных, беременных и лиц старческого возраста.

1. Иммунодефицит новорожденных. К моменту рождения у здоровых детей в крови содержатся материнские IgG и небольшое количество собст-венных IgG, IgM, IgA. Иммуноглобулины, полученные от матери, содержат антитела против всех видов микробов, с которыми контактировала мать, бла-годаря чему ребенок оказывается защищенным от них на протяжении первых месяцев жизни. Уровень материнских иммуноглобулинов постепенно снижа-ется, и максимальный дефицит их наблюдается через 2-3 месяца после рож-дения. Затем уровень собственных иммуноглобулинов ребенка в крови начи-нает постепенно повышаться, и количество IgM достигает нормального уровня взрослого человека в конце 1-го года жизни у мальчиков и 2-го – у девочек; IgG1 и IgG4 в возрасте 6-8 лет; IgG3 – в 10, а IgG2 - в 12 лет. Кон-центрация IgE достигает нормального уровня взрослого лишь спустя 10-15 лет после рождения. Секреторные IgA отсутствуют у новорожденных и по-являются через 3 месяца после рождения. Оптимальная концентрация секре-торного IgA устанавливается в возрасте 2-4 лет. Плазменный уровень IgA достигает такового показателя у взрослых в 10-12 лет. ИД новорожденных обусловлен тем, что высокое содержание лимфоцитов в периферической крови у новорожденных сочетается с их низкой активностью. У новорожден-ных детей отмечаются также низкая фагоцитарная активность и опсонизи-рующая способность крови. Уровень комплемента у новорожденных снижен и достигает уровня взрослого человека к 3-6-му месяцу жизни.

2. Иммунодефицит беременных. Иммунный статус беременных отлича-ется снижением числа Т- и В-лимфоцитов. Одновременно отмечается повы-шение активности С3-комплемента, что объясняют влиянием плацентарных стероидов на его синтез в печени.

3. Иммунодефицит лиц старческого возраста. Недостаточность имму-нитета при старении проявляется в снижении активности его гуморального и клеточного звеньев. При старении уменьшается общее число лимфоцитов пе-риферической крови. Функциональная активность Т- и В-лимфоцитов при старении падает, снижается интенсивность образования антител в ответ на антигенную стимуляцию. В старческом возрасте в основном продуцируются антитела класса IgM, резко снижена продукция IgA, IgG, подавляется синтез IgE, в связи с чем ослабевает течение атопических аллергических реакций. По мере старения уменьшается фагоцитарная активность макрофагов, ней-трофилов, снижаются активность комплемента, лизоцима и бактерицидная активность сыворотки крови.

Первичные ИДС - это генетически обусловленная неспособность орга-низма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Эндогенные, как правило, генетически обусловленные дефекты одного из компонентов им-мунной системы приводят к нарушению системы защиты организма и кли-нически выявляются как одна из форм первичного ИДС. Так как в нормаль-ном функционировании иммунной системы и иммунном ответе участвуют многие типы клеток и сотни молекул, в основе первичного иммунодефицита лежат многочисленные варианты дефектов. Научная группа ВОЗ в 1997 г. выделила более 70 идентифицированных генетических дефектов на различ-ных уровнях преобразования стволовых клеток в Т- и В-лимфоциты или по-следующих этапах их дифференцировки, лежащих в основе первичных ИДС.

В последнее время в связи с обнаружением молекулярных дефектов, со-ставляющих основу многих иммунодефицитов, и существенной вариабель-ностью клинической картины и тяжести их течения, возможностью их позд-ней манифестации, в том числе у взрослых, становится ясно, что первичные ИДС – это не столь редкое состояние, как это считалось до сих пор. Частота значительной части первичных ИДС составляет 1/25000 - 1/50000, хотя такие варианты врожденных иммунных дефектов, как селективный дефицит IgA, встречается с частотой 1/500 - 1/700 человек. По данным ряда авторов, не-достаточность В-системы лимфоцитов и гуморального звена иммунитета от-мечается у 50-75% из общего числа больных ИДС; в 20% случаев отмечается комбинированная недостаточность клеточного и гуморального иммунитета; в 10% - изолированная недостаточность клеточного иммунитета, в 18% - не-достаточность фагоцитоза и в 2% - недостаточность системы комплемента.

ИДС с преимущественным нарушением клеточного звена иммунитета

Патология клеточного звена иммунитета проявляется на различных этапах созревания Т-лимфоцитов - от стволовой клетки до развития их специализи-рованных субпопуляций (рис. 1).

При дефектах преимущественно клеточного звена иммунитета характер-ны частые инфекции дыхательных и мочевыводящих путей, упорные рас-стройства пищеварения, хронический генерализованный кандидоз кожи и слизистых оболочек полости рта, пищеварительного тракта. Кандидозное по-ражение может выявляться в первые месяцы жизни в виде стоматита, дерма-тита, реактивной гиперплазии аденоидной ткани миндалин, лимфатических узлов, отмечается высокая интенсивность кариеса, развиваются бронхоле-гочная патология, фурункулез, в слюне повышено содержание секреторных IgA. Cледует отметить, что CD8 Т-лимфоциты осуществляют иммунологиче-ский надзор за внутренней средой, обеспечивая, в частности, элиминацию клеток, подвергшихся онкогенной трансформации. В случае недостаточности Т-системы лимфоцитов возникает онкогенноопасная ситуация.

1. Синдром Ди Джорджи возникает при гипо- и аплазии вилочковой же-лезы и паращитовидных желез. Заболевание обусловлено нарушением эм-бриональной дифференцировки эпителия в области 3-го и 4-го глоточных карманов. Число лимфоцитов в периферической крови значительно снижено. Синтез гуморальных антител не нарушен, но отмечается дефект в дифферен-цировке стволовых клеток в Т-лимфоциты. У детей с синдромом Ди Джорд-жи не отторгаются кожные трансплантаты, отсутствуют реакции ГЗТ. Забо-левание проявляется в периоде новорожденности (гипокальциемия, судороги, признаки кандидомикоза, инфекции дыхательных и мочевыводящих путей, упорные расстройства пищеварения).

2. Лимфоцитарная дисгенезия (синдром Незелофа) – количественная и качественная недостаточность Т-системы в результате атрофии тимуса и лимфатических узлов. Характеризуется отсутствием клеточных реакций им-мунологической защиты при нормальном содержании иммуноглобулинов в плазме крови. Проявляется в первые недели и месяцы жизни. Отмечаются за-держка развития ребенка, затяжной септический процесс с гнойно-воспалительными очагами во внутренних органах и коже. В периферической крови отмечается крайне низкое содержание лимфоцитов; резко угнетена ре-акция бласттрансформации лимфоцитов; слабо выражена реакция ГЗТ. Со-держание иммуноглобулинов всех классов в периферической крови – в пре-делах нормы. Дети чаще погибают в первые месяцы жизни от сепсиса.

ИДС с преимущественным повреждением В-системы

Гуморальные иммунодефициты относят к наиболее распространенным формам первичных ИДС.

2. Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия (ОВГ). Это гетероген-ная группа ИДС, развитие которых связано с нарушением способности В-лимфоцитов трансформироваться в плазмоциты на фоне антигенной стиму-ляции. Количество циркулирующих в крови В-лимфоцитов не отличается от нормы, однако имеет место нарушение их дифференцировки. Для больных характерны гиперплазия лимфатических узлов, лимфоидного глоточного кольца, иногда – увеличение размеров селезенки. У детей с ОВГ не формиру-ется специфический иммунитет после вакцинации; у них обнаруживается склонность к развитию рецидивирующих воспалительных процессов инфек-ционной природы (синуситы, отиты, хронические пневмонии, фарингиты, тонзиллиты и др.). У взрослых больных ОВГ часто развиваются восходящий холангит и желчнокаменная болезнь, иногда артриты, атрофический гастрит. Общее количество иммуноглобулинов, особенно IgG, снижено.

Недостаточность местного иммунитета у больных ОВГ не коре-лирует с концентрацией плазматического уровня IgA и, вероятно, связана с наруше-ниями синтеза секреторных иммуноглобулинов. У многих больных отмечена склонность к аутоиммунным процессам. Установлено, что у больных ОВГ резко активированы естественные клетки-киллеры, причем их активность в 5 раз превышает нормальные значения.

3. Селективный дефицит иммуноглобулинов. Возможно развитие ИДС с селективным нарушением синтеза IgG, IgA. В основе их формирования могут лежать как блокада развития отдельных субпопуляций В-лимфоцитов, так и, что бывает чаще, повышение активности CD8 популяции лимфоцитов.

Дефицит субклассов IgG. ИДС развивается при дефиците каждого из подклассов, но при исследовании общего содержания IgG в крови редко об-наруживаются отклонения от нормальных значений, чаще оно в норме или повышено. Так как созревание клонов В-лимфоцитов, секретирующих IgG2 и IgG4, происходит не ранее 2-го года жизни, у детей раннего возраста имеется физиологический дефицит данных субклассов. Дефицит IgG2 обнаруживает-ся у 50% больных первичным ИДС, очень часто при общей вариабельной ги-поглобулинемии и, как правило, у детей старшего возраста проявляется хро-нической пневмонией и синдромом мальабсорбции. Селективный дефицит IgG1 может быть компенсирован за счет образования антител, относящихся к другим субклассам.

Изолированный дефицит IgA - одна из самых частых аномалий иммун-ной системы. Для него характерны низкое содержание IgA в сыворотке крови (менее 50 мг/л), отсутствие дефицита других классов иммуноглобулинов, нормальная способность организма к продукции антител, мало измененные показатели клеточного иммунитета. Так как IgA - основной иммуноглобулин системы местного иммунитета (секреторный IgA), обращают внимание на связь его дефицита с рецидивирующими и хроническими заболеваниями ды-хательных путей и ЛОР-органов. При отсутствии или низком содержании IgA в секретах создаются условия для развития аллергических и аутоиммун-ных заболеваний, предпосылки для развития дисбактериоза и воспалитель-ных заболеваний желудочно-кишечного тракта. С селективным дефицитом IgA может быть связано возникновение рецидивирующего герпетического стоматита, язвенного колита, регионального энтерита и др.

ИДС с поражением системы фагоцитоза

По механизму развития фагоцитарная недостаточность делится на три ос-новные формы:

Лейкопеническая - развивается вследствие подавления процессов проли-ферации и созревания моноцитов (ионизирующее излучение, ряд токсинов, цитостатики и др.) либо в результате наследственной блокады деления и дифференцировки, например миелоидной стволовой клетки.

Дисфункциональная - характеризуется расстройствами различных этапов процессов фагоцитоза и презентации антигена (подвижности фагоцитов, их адгезивных свойств, поглощения объекта фагоцитоза, переработки его и представления антигена лимфоцитам).

Дисрегуляторная - развивается вследствие нарушения регуляции различ-ных этапов фагоцитарной реакции биологически активными веществами (нейромедиаторами, гормонами, простагландинами, биогенными аминами, пептидами и др.).

Характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, бло-ком созревания Т- и В-лимфоцитов и их дефицитом. Комбинированные фор-мы иммунодефицита встречаются чаще, чем селективные. Как правило, они связаны с нарушением центральных органов иммунной системы. При комби-нированных ИДС ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток.

1. Cиндром ретикулярной дисгенезии - характеризуется уменьшением в костном мозге количества стволовых клеток. Характерна внутриутробная ги-бель плода, или дети гибнут вскоре после рождения.

Заболевание проявляется в первые месяцы жизни и часто характеризуется злокачественным течением. Наблюдается задержка прибавки массы тела, уже в первые дни жизни у некоторых детей появляются кореподобные высыпа-ния на коже, что может быть связано с реакциями несовместимости по отно-шению к материнским лимфоцитам, поступающим через плаценту в крово-ток ребенка. Развиваются признаки кожного кандидоза, диарея, острая ин-терстициальная пневмония, приобретающая затяжной и рецидивирующий характер. Дети очень восприимчивы к вирусным инфекциям. В крови выяв-ляется значительная лимфопения, особенно низко содержание Т-лимфоцитов. Содержание иммуноглобулинов всех классов заметно снижено. Исключение составляют грудные дети с IgG, полученными от матери. Патог-номоничны изменения вилочковой железы, гипоплазия миндалин и лимфа-тических узлов. Возникает неспособность проявлять реакции гиперчувстви-тельности замедленного типа. Дети редко доживают до 2-летнего возраста.

3. Синдром атаксии-телеангиэктазии (синдром Луи-Бар) обусловлен дефектом созревания, снижением функции Т-лимфоцитов, уменьшением их числа в крови (особенно Т-хелперов), дефицитом иммуно-глобулинов (осо-бенно IgA, IgE, реже IgG). Синдром характеризуется сочетанием атаксии и других неврологических отклонений с телеангиэктатическими изменениями сосудов склер, лица. Поражение нервной системы проявляется симптомами выпадения функций мозжечка, подкорковых ганглиев, диэнцефальной облас-ти, пирамидной системы. В результате их поражений возникают нарушение походки, замедленность произвольных движений, гиперкинезы, вегетососу-дистая дистония. У многих отмечаются вялотекущие пневмонии, развивают-ся ателектазы, пневмосклероз и бронхоэктазы. При исследовании лимфати-ческой системы устанавливается гипоплазия вилочковой железы, лимфатиче-ских узлов, селезенки. У многих детей отмечается уменьшение содержания в крови лимфоцитов, снижена реакция бласттрансформации лимфоцитов, не определяется IgA.

Заболевание характеризуется аутосомнорецессивным типом насле-дования.Прогноз синдрома неблагоприятен. Около 50% летальных исходов обусловлено хроническим поражением бронхолегочной системы, около 20% - развитием злокачественных процессов, которые связывают с утратой функ-циональной активности тимусзависимых лимфоцитов, а в общем плане – с отсутствием цензорной функции вилочковой железы – функции иммуноло-гического надзора. Некоторые больные доживают до 40-50 лет.

4. Синдром Вискотта-Олдрича характеризуется дефицитом перифери-ческих Т-лимфоцитов, нарушением их структуры и физико-химических свойств мембран, уменьшением клеточного иммунитета. Дефект, вероятно, связан с отсутствием на клеточной мембране лимфоцитов и тромбоцитов гликопротеида с относительной молекулярной массой 110 kD. При этом за-болевании выявляются снижение плотности микроворсинок на лимфоцитах, нарушение активации Т-лимфоцитов и не объясненная до сих пор нестабиль-ность экспрессии сиалогликопротеинов. Иммунологическая недостаточность обусловлена гипофункцией вилочковой железы. Часто обнаруживаются де-фицит IgM при нормальном содержании IgG и увеличение уровня IgA, IgE в крови. Характерно уменьшение продукции антител к антигенам-полисахаридам, но эти больные нормально реагируют на белковые антигены. Кроме того, имеют место врожденные дефекты тромбоцитов (нарушения ад-гезии, агрегации), тромбоцитопения. Болеют только мальчики. Заболевание проявляется в раннем возрасте, иногда в периоде новорожденности. Дети страдают частыми вирусными и бактериальными инфекциями. Характерны рецидивирующий гнойный отит, экзема, пиодермии, пневмония, колиты. Ге-моррагический синдром может быть ведущим.

Прогноз тяжелых форм неблагоприятен, дети погибают в возрасте до 10 лет. К летальному исходу приводят инфекции, геморрагии или злокачест-веннные новообразования лимфоретикулярной системы.

Недостаточность системы комплемента

Система комплемента представлена протеолитическими ферментами и ре-гуляторными белками. В крови имеются 20 комплементарных факторов, ак-тивация которых может осуществляться классическим или альтернативным путем. Активация комплемента обеспечивает защиту организма от любых чужеродных агентов; с активацией комплемента связаны и повреждающие эффекты при развитии аллергических и аутоиммунных реакций. При врож-денном и приобретенном расстройстве комплементарных факторов наруша-ются процессы фагоцитоза и происходит освобождение биологически актив-ных веществ.

При врожденном дефиците С1 невозможна активация системы компле-мента по классическому пути, поэтому, вследствие нарушения фаго-цитоза и лизиса микробов, наблюдаются повторные тяжелые гнойные процессы. При врожденном дефиците ингибитора С3б постоянно активируется комплемент С3, в результате чего содержание его в крови уменьшается. Хотя количество предшествующих комплементарных факторов (С1, С2, С4) не изменяется, однако из-за дефицита С3 нарушаются процессы фагоцитоза и лизиса бакте-рий, что проявляется повторными гнойными инфекциями.

При врожденном дефиците С5 склонность к инфекции также связана с на-рушением фагоцитоза и лизиса из-за невозможности образования соответст-вующих компонентов комплемента.

Содержание комплемента у детей на 30% ниже, чем у взрослых, что дела-ет понятным их склонность к инфекции и сепсису. Расстройства системы комплемента приобретенного характера проявляются в измене-нии количест-ва комплементарных факторов. При поражениях печени (цирроз, гепатит, хронический холецистит) нарушается синтез С1, С3, С6, С9. С другой сторо-ны, при аллергических, аутоиммунных заболеваниях комплементарные фак-торы уменьшаются в крови из-за связывания их иммунными комплексами.

Принципы лечения первичных ИДС

Лечение зависит от типа первичной иммунологической недостаточ-ности. Выделяются 3 основных направления иммунокоррекции.

Иммунная инженерия (трансплантация органов и тканей иммунной сис-темы: эмбриональной печени, тимуса, комплекса тимус-грудина, костного мозга, клеток иммунной системы; введение -глобулинов, иммуноглобулинов отдельных классов; сорбционные методы: гемосорбция, аффинная сорбция, иммуносорбция).

Коррекция гормонами и медиаторами иммунной системы (тимические гормональные факторы, миелопептиды, цитокины типа интерферона, интер-лейкины).

Фармакологическая коррекция - левамизол, диуцифон, полианионы и др.

Также применяется активная иммунизация против частых инфекций с по-мощью убитых вакцин, вводятся антибиотики, сульфаниламиды, противо-грибковые препараты.

Классические примеры того, что происходит с людьми, которые страдают иммунодефицитами, — это болезни, которыми страдают люди с тяжелой ВИЧ-инфекцией и врожденными пороками иммунной системы. Но из-за этих крайних примеров у многих возникает странное ощущение, что чем выше будет иммунитет, тем лучше это будет для того, кому надо бороться с неблагоприятным воздействием, в частности с инфекцией. Инфекция на первом месте, потому что, скорее всего, эволюционно иммунитет возник именно как борьба с инфекциями, а не с чем-нибудь другим. Опухоли тоже могут иметь к этому отношение, но все-таки, скорее всего, это второстепенно.

Между тем повышать иммунитет может оказаться чрезвычайно опасно. Существует такая вещь, как аутоиммунитет — ситуация, когда иммунная система начинает узнавать и отвечать на свое, чего ей в норме делать не положено. К сожалению, существует множество самых разных генетических причин, почему иммунная система не справляется с тем, чтобы перестать отвечать на свое.

В норме функционирование иммунной системы сопровождается постоянной поддержкой молекулярных механизмов, которые убирают из организма клоны клеток, которые способны ответить на собственные антигены. Но, как и в любой сложной системе, здесь бывает множество сбоев, и тогда наружу, на периферию, в циркуляцию, в кровоток и в лимфоток вырываются клетки, которые способны распознать свое, и тут начинаются проблемы: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный диабет и прочие.

Когда врач-иммунолог, работающий не с аутоиммунитетом, а с иммунодефицитом, хочет сделать больному лучше, он часто говорит, что ему нужно повысить уровень иммунного ответа. Как правило, врач предлагает повышать иммунитет вообще. К чему это может привести, я могу рассказать на некоторых инфекционных примерах.

Самый важный фактор иммунного ответа против внутриклеточных паразитов — это гамма-интерферон. Это интерферон, который вырабатывается разными клетками, но в первую очередь Т-лимфоцитами. Главная его эффекторная, то есть конечная функция, — это активация макрофагов, то есть клеток-фагоцитов, которые поглощают микробы, но не всегда умеют убить их сами по себе. Им помогают в этом клетки, которые продуцирует гамма-интерферон. Макрофаги проходят активацию, они приобретают некоторые новые свойства и после этого становятся способными убить паразита. Но действие гамма-интерферона реализуется на очень коротком расстоянии, в точках контакта макрофага и активирующей его клетки. При этом никто не знает, сколько его нужно ввести извне, чтобы он смог работать, а гамма-интерферон очень токсичен. Почему и провалились попытки лечить опухоли с помощью гамма-интерферона, которые активно предпринимались в 90-е годы ХХ века и практически прекратились, потому что вводить его надо в таких дозах, что для хозяина он представлял не пользу, а опасность. Можем ли мы внутренне повысить уровень того же гамма-интерферона, не вводя его, а просто за счет стимуляции иммунитета до опасных значений? Ответа на этот вопрос нет, поэтому говорить о том, что нам нужно повысить иммунитет, нужно чрезвычайно осторожно.

Другой пример: первыми на место внедрения патогенной бактерии в организм хозяина приходят другие фагоциты — нейтрофилы. Это заноза и гнойное воспаление вокруг нее, это и гнойное воспаление в гландах, когда стрептококки вызывают тонзиллит или ангину. Это очень быстрая реакция, и приходящие клетки первым делом фагоцитируют бактерии, справляются с паразитом, и этот процесс необходим.

Но бактерии — и не только бактерии, но и простейшие, и грибы, — которые попадают в организм хозяина, не ограничены стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой или сальмонеллами. В организм хозяина могут попасть такие сложные возбудители, как возбудитель, например, лейшманиоза или туберкулеза. И тут возникает странная и парадоксальная ситуация: на место такой инвазии тоже приходят нейтрофилы, они тоже начинают поглощать, фагоцитировать возбудителей. И оказывается, что они не способны с ними справиться. А возбудитель, попадая внутрь таких клеток, становится экранированным от всех остальных факторов иммунного ответа. Пусть временно — нейтрофилы довольно быстро умирают, — но на какие-то часы или сутки возбудитель оказывается отгороженным от других факторов иммунитета, тем самым неуязвимым. А когда он снова выходит наружу, может оказаться, что уже поздно.

В последние лет семь очень бурно развивается направление, выясняющее, как позволить защитным факторам иммунитета бороться с изолированными возбудителями. Как ни парадоксально, оказывается, что если системно убрать нейтрофилы из организма хозяина, то такие болезни, как лейшманиоз и туберкулез, протекают легче, чем когда нейтрофилы присутствуют в полном объеме. Такие опыты пока не делают в клинике, а осуществляют только в экспериментах, преимущественно на мышах, но вполне успешно. Отсюда следует, что не всегда безопасно искусственно ликвидировать дефицит нейтрофилов (что случается при некоторых патологиях), просто добавляя нейтрофилы извне.

Или если легкое поражено туберкулезом или селезенка поражена бруцеллезом, немедленно начинается выстраивание довольно сложных образований, состоящих из клеток иммунной системы, которые называются гранулемами — это такой фактор ответа, когда приходит много разных типов клеток: макрофаги и нейтрофилы (фагоциты — факторы врожденного иммунитета), Т- и В-клетки (лимфоциты — факторы приобретенного иммунитета). Они образуют округлые образования, внутри которых заключен паразит. Прежде всего, они препятствуют диссеминации паразита, то есть его распространению дальше по органам и тканям или внутри одного органа.

Но эта реакция должна быть очень жестко контролируемой. Если она зайдет чуть-чуть дальше, чем хотелось бы, то есть если размер гранулемы будет слишком велик или их будет слишком много и они начнут сливаться, то это приведет к тому, что внутри этих барьерных образований начнется некроз, потому что там не будет хватать доступа кислорода и питательных факторов. Некротическое воспаление приведет к тому, что в этом некротическом очаге паразит будет чувствовать себя прекрасно и совершенно неуязвимо, и этот воспалительный иммунный ответ, который будет захватывать большую часть органа, приведет к тому, что это будет просто громадная каверна, которая целый кусок легкого выключит из дыхательной функции. Значит, избыточный иммунный ответ приведет к тому, что часть органа, а иногда и весь орган потеряет свою основную функцию. Тогда избыток иммунного ответа будет напрямую убивать хозяина.

Иммунитет человека – это состояние невосприимчивости к различным инфекционным и вообще инородным для генетического кода человека организмам и веществам. Иммунитет организма определяется состоянием его иммунной системы, которая представлена органами и клетками. Центральные органы иммунной системы - красный костный мозг, селезенка и тимус (или вилочковая железа). Лимфатические узлы и лимфоидная ткань в других органах (например, в миндалинах, в аппендиксе) – это периферические органы иммунной системы. Основная задача органов иммунной системы человека – выработка различных клеток, таких как Т- и В-лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, эозинофилы.

Различают иммунитет неспецифический (или врожденный) – например, работа нейтрофилов в любой реакции воспаления с образованием гнойного отделяемого и специфический (приобретенный) – например, выработка антител к вирусу гриппа. Кроме того различают виды иммунитета, связанные с медицинской деятельностью человека:

- естественный – появившийся в результате болезни человека, например, иммунитет после ветрянки,

- искусственный – появившийся в результате прививок, то есть введения ослабленного микроорганизма в организм человека, в ответ на это в организме вырабатывается иммунитет.

Хороший иммунитет – это состояние полной невосприимчивости к различным инородным агентам. Внешне это проявляется отсутствием инфекционных заболеваний, здоровьем человека. Внутренне это проявляется полной работоспособностью всех звеньев клеточного и гуморального звена.

Слабый иммунитет – это состояние восприимчивости к инфекционным заболеваниям. Проявляется слабой реакцией того или иного звена, выпадением отдельных звеньев, неработоспособностью тех или иных клеток. Причин его снижения может быть довольно много. Следовательно, и лечить его надо, устраняя все возможные причины.

Причины и признаки снижения иммунитета

Причин, по которым происходит сбой иммунной системы, очень много. Это плохая экологическая среда проживания, прием антибиотиков, стрессы, плохое питание, недостаток витаминов в организме, физические и умственные нагрузки, недосыпание, инфекции, вредные привычки, паразиты, дисбактериоз. Большое влияние на иммунитет оказывает климат и смена времени года. Весна и осень - это тот период, когда организм нуждается в особой защите. Для беременных, кормящих женщин, новорожденных детей и людям пожилого возраста поддержание иммунитета в это время особенно важно. К признакам снижения иммунитета относят: хроническую усталость, головные боли, сонливость, учащенные простудные заболевания, длительная субфебрильная температура тела 37-38 градусов.

Вопрос о повышение иммунитета актуален среди любых контингентов населения, несмотря на то, взрослый это человек или ребенок, мужчина или женщина, так как крепкий иммунитет — это многофакторная защита от любого заболевания. Мало кто из нас соблюдает правильно питание, правильный режим дня, не все из нас имеют полноценный сон-отдых, но зато каждого из нас окружает одно — вредные привычки. Все это и является первопричинами снижения иммунитета, что в последующем приводит к различным заболеваниям. Чтобы этого избегать, достаточно придерживаться некоторых правил, рекомендаций, которые постепенно войдут в привычную жизнь и заметно улучшат работу иммунной системы.

Во-первых — это витаминизированное, сбалансированное правильное питание. Правильнее всего питаться дробно, но 4-5 раз в сутки, небольшими порциями. В питание должны быть включены преимущественно свежие фрукты, овощи, кисло-молочные продукты, фитонциды (лук, чеснок), зелень, морепродукты и сухофрукты. Следовало бы отказаться от постоянного приема полуфабрикатов, сосисок, колбас, жирного мяса и прочего. Лучше всего эти продукты заменить свежей рыбой.

Во-вторых — это полноценный отдых. У каждого человека должен быть 8-ми часовой ночной отдых, а также отдых в обед от 30 минут до 1 часа.

В-третьих — избегать стрессовых ситуаций, различного рода напряжений, загруженности на работе.

В-четвертых — нужно избавиться от вредных привычек, таких как бесконтрольный прием кофе, курение, алкоголизм, а в некоторых случаях — и наркомания. Параллельно с этим, следовало бы пролечить все хронические инфекционные и воспалительные заболевания в организме, которые приводят к снижению иммунитета.

В-пятых – это активный образ жизни и занятие спортом. Даже небольшой комплекс физических упражнений позволит не только сохранить и укрепить иммунитет, но и значительно его повысить.

В-шестых – это закаливание. Закаливание известно уже очень давно, но необходимо помнить, что эффект начинает появляться только через месяц, а при прекращении процедур закаливания теряется уже на 5-7 день.

В седьмых – это – прививки. У маленьких детей детские инфекции способны привести к тяжелым и опасным для жизни осложнениям, поэтому ребенка следует прививать в соответствии с календарем прививок. При угрозе эпидемии гриппа и при поездке в опасные регионы также следует привиться.

Значение иммунитета для человека сложно переоценить. Нормально функционирующий иммунитет должен защищать организм от проникновения любых чужеродных тел и веществ. Эту задачу и выполняет иммунная система человека — специализированная система клеток, тканей и органов, чутко реагирующая на внедрение чужеродного агента.