Хеликобактерная инфекция и аллергия

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Заражение этой инфекцией — основная причина гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. ВОЗ признала связь между Helicobacter pylori (Хеликобактер) и раком желудка и занесла эту бактерию в разряд достоверных канцерогенов. Кроме того, Helicobacter pylori может запускать аутоиммунные процессы, установлена ее взаимосвязь и с некоторыми кожными заболеваниями. О том, что надо знать о коварной бактерии, рассказывает эксперт Центра молекулярной диагностики (CMD) ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора Марина Вершинина.

Что такое Хеликобактер

Микроскопический, но коварный враг нашего желудка Хеликобактер — это спиралевидная грамотрицательная бактерия, за открытие которой австралийским медикам Барри Маршаллу и Роберту Уоррену в 2005 году присудили Нобелевскую премию в области медицины. По некоторым данным, более половины населения планеты инфицировано этой бактерией. Хеликобактер обладает уникальной способностью колонизировать слизистую оболочку желудка и выживать в условиях высокой кислотности, что чревато развитием у человека гастрита и язвенной болезни. Кроме того, в соответствии с классификацией Международного Агентства по Изучению рака (IARC), Хеликобактер является достоверным канцерогеном и может приводить к развитию рака желудка. Считается, что она проникает в организм с зараженной водой или едой, передается при тесном физическом контакте с зараженным человеком, через слюну, а также при использовании общей посуды и предметов гигиены.

Почему эта бактерия такая живучая

В норме желудочный сок имеет резко кислую реакцию, необходимую для переваривания пищи (натощак на поверхности эпителия рН составляет 1,5-2,0). Но Хеликобактер приспособилась к выживанию в агрессивной среде желудка и при помощи своих жгутиков свободно передвигается в слизи, выстилающей его стенки. Еще один фактор, повышающий устойчивость коварной бактерии — ее способность образовывать микробные биопленки, охраняющие от воздействия антибиотиков и механизмов иммунной защиты носителя.

Вредоносная жизнедеятельность

После инфицирования Хеликобактер быстро преодолевает защитный слой и колонизирует слизистую оболочку желудка. Обосновавшись там, бактерия начинает выработку уреазы — особого фермента, расщепляющего мочевину пищевых продуктов с образованием аммиака. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка и обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для нее pH (около 6–7). Это приводит к раздражению слизистой желудка, вызывает ее воспаление, а затем и гибель клеток желудочного эпителия.

С другой стороны, чтобы преодолеть защелачивание среды и восстановить нормальную кислотность, в желудке происходит увеличение секреции гормона гастрина, повышается продукция соляной кислоты и пепсина, снижется уровень бикарбонатов. Эпителиальная оболочка, лишенная защитного слоя слизи под действием ферментов бактерий, становится уязвимой для собственной соляной кислоты и пепсина. Это также приводит к воспалению и изъязвлению тканей.

Основные симптомы

В числе основных симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: нарушение аппетита и потеря веса, боли в разных отделах живота и за грудиной после употребления пищи, тошнота и ощущения давления в подложечной области, метеоризм и урчание в животе, чувство тяжести после еды и отрыжка с кислым привкусом и запахом тухлых яиц, изменения в работе кишечника — запоры или поносы.

Не только желудок

Ученые обнаружили взаимосвязь хеликобактерной инфекции с некоторыми болезнями кожи, среди которых хроническая крапивница, атопический дерматит, розацеа (розовые угри). Предполагается также, что Хеликобактер оказывает существенное влияние на патологический процесс при угревой сыпи (акне), псориазе, красном плоском лишае и многих других дерматологических и системных заболеваниях.

Этому есть несколько возможных объяснений. Во-первых, из-за деятельности бактерии повышается проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, и человек становится более восприимчив к пищевым аллергенам. Кроме того, не исключено, что Хеликобактер пилори и сама является аллергеном.

Во-вторых, в процессе жизнедеятельности бактерии вырабатывается большое количество агрессивных веществ. Увеличивается концентрация оксида азота (NO) в сыворотке крови и тканях. Это может стать причиной расширения сосудов, повышения проницаемости сосудистой стенки, покраснения кожи.

В-третьих, Хеликобактер способна запускать каскад иммунных реакций, в результате которых может происходить выработка антител против собственных клеток и тканей человека.

И, наконец, не стоит забывать и об участии возбудителя в нарушении обменных процессов. Инфицирование Хеликобактер может привести к развитию железодефицитных состояний и авитаминозов, что также ведет к ухудшению состояния кожи, волос и ногтей.

Диагностика

Хеликобактер является далеко не единственной причиной заболеваний желудка. Патологические изменения в слизистой оболочке желудка могут возникать под влиянием многих факторов: генетической предрасположенности, стресса, нерационального питания, вредных привычек. Гастрит и язву желудка может вызвать прием некоторых лекарственных препаратов. Поэтому для назначения адекватной терапии необходима точная диагностика.

На сегодняшний день существует несколько видов анализов, позволяющих диагностировать хеликобактерную инфекцию: определение антител к Helicobacter pylori в венозной крови, уреазный дыхательный тест (УДТ) и анализ на антигены Helicobacter pylori в кале.

В мировой практике основным референсным методом диагностики является уреазный дыхательный тест. Этот тест рекомендован при неблагоприятной семейной истории заболеваний желудочно-кишечного тракта, частом применении нестероидных противовоспалительных препаратов или при наличии необъяснимой железодефицитной анемии. В нашей стране до недавнего времени этот анализ был малодоступен и проводился только в стационарных условиях. Однако методика проведения теста довольно проста.

Для исследования у пациента берут две пробы выдыхаемого воздуха: натощак и через несколько минут после приема специального раствора. Анализ выдыхаемого воздуха позволяет выявить присутствие выделяемой Хеикобактером уреазы, что свидетельствует о наличии активной бактериальной инфекции в желудке. Отрицательный результат уреазного дыхательного теста через четыре недели после проведенного лечения свидетельствует об эрадикации (уничтожении) бактерии.

Лечение

Установление бактериальной природы гастрита и язвы желудка, и включение в схему лечения антибиотиков позволило добиться в последние двадцать лет впечатляющих успехов. В целом, на сегодняшний день разработано несколько эффективных схем эрадикационной терапии, сочетающих применение антибактериальных средств и препаратов, воздействующих на секрецию соляной кислоты. В соответствии с V Маастрихтским соглашением, длительность курса терапии должна составлять 14 дней.

Обязательное условие успешности лечения гастрита и язвенной болезни — соблюдение щадящей диеты, исключающей употребление продуктов, повышающих выработку соляной кислоты (овощных, мясных и рыбных блюд в жареном виде, консервов, пряностей, алкоголя и газированных напитков, кофе, крепкого чая, черного хлеба) или вызывающих механическое раздражение желудка (овощей, богатых клетчаткой, фруктов с кожурой, хлеба грубого помола). По мере стихания обострения диета постепенно расширяется. Но соблюдать рекомендации по здоровому питанию следует на протяжении всей жизни — это основной способ профилактики возможных обострений.

Есть ли у Вас инфекция Хеликобактер пилори?

Хеликобактер пилори – бактерия, обитающая на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки и вызывающая ее воспаление и повреждение. Она является основной причиной развития хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также рака желудка.

Хеликобактер пилори является одной из наиболее частых хронических инфекций человека. В России ей инфицировано до 80% взрослого населения.

Заражение обычно происходит в детском возрасте. При этом иммунитет человека не справляется с уничтожением Хеликобактер пилори. Без лечения эта бактерия практически всегда остается в желудке на протяжении всей жизни.

Вопреки частому заблуждению Хеликобактер пилори не является безвредным микроорганизмом. При его наличии всегда развивается хронический гастрит, на фоне которого в дальнейшем могут возникать язвы и рак.

Боль и дискомфорт в области желудка
Тяжесть в области желудка после еды
Тошнота, рвота, снижение аппетита
Рвота с кровью и темный стул (следствия язвенного кровотечения)

При хроническом поверхностном и атрофическом гастрите, в том числе эрозивном
При обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Если язвенная болезнь выявлялась в прошлом
В случае длительного приема препаратов, снижающих кислотность желудочного сока (ингибиторы протонной помпы)
При регулярном приеме болеутоляющих и противовоспалительных препаратов (нестероидных противовоспалительных препаратов)
Если близкий родственник болел раком желудка
Если имеются некоторые заболевания крови (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, железодефицитная анемия с неясной причиной)

Имеется несколько методов диагностики Хеликобактер пилори. Наличие бактерии можно определить при проведении гастроскопии, а также без нее с помощью специального дыхательного теста, анализов крови и кала.

Выбрать оптимальный метод может врач.

Для лечения Хеликобактер пилори назначаются специальные схемы из 3-5 препаратов, содержащие в своем составе антибиотики. Длительность терапии обычно составляет 10-14 дней. Назначить лечение может только врач. При подборе схемы важно учитывать ранее проводившееся лечение Хеликобактер пилори, наличие аллергии, предшествующий прием антибиотиков, применение других лекарств.

Вылечить хронический гастрит
Остановить прогрессирование атрофии слизистой оболочки желудка
Прекратить повторяющиеся обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Снизить риск развития рака желудка
Уменьшить вероятность повреждения слизистой оболочки при приеме болеутоляющих и противовоспалительных препаратов (нестероидных противовоспалительных препаратов)
Улучшить показатели крови при тромбоцитопенической пурпуре и железодефицитной анемии неясной этиологии

Контроль эффективности лечения необходимо провести через месяц после окончания терапии. Выбрать оптимальный метод поможет врач.

Надо ли Вам провериться на хеликобактер?

Мы собрали признаки, которые указывают на вероятность заражения инфекцией.

Если Вы дали положительный ответ на 3-4 признака — рекомендуем пройти обследование и обратиться к врачу.

Это про Вас?

☑ Боли в верхних отделах живота после еды

☑ Чувство раннего насыщения, тяжесть после еды

☑ Тощаковые боли в верхних отделах живота (ночью или при больших перерывах между едой)

☑ Отсутствие аппетита по утрам

☑ Частое посещение мест общественного питания

☑ Наличие родственников с гастритом или язвенной болезнью

, MD, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health

Last full review/revision July 2018 by Nimish Vakil, MD

H. pylori – это грамотрицательный микроорганизм спиральной формы, хорошо адаптированный к жизни в кислой среде. В развивающихся странах этот микроб часто вызывает хроническую инфекцию, заражение обычно проиходит в детстве. В США инфекция у детей встречается реже и увеличивается с возрастом: 50% инфицированы к возрасту 60 лет. Инфекция чаще встречается у чернокожих американцев, а также американцев латиноамериканского или азиатского происхождения.

Патофизиология

Эффекты от инфекции H. pylori зависят от локализации ее проявления в желудке.

Инфекция преимущественно антрального отдела приводит к увеличению продукции гастрина, возможно, за счет местного нарушения секреции соматостатина. В итоге гиперсекреция кислоты предрасполагает к препилорической или дуоденальной язве.

Инфекция преимущественно тела желудка приводит к развитию атрофического гастрита и снижению продукции кислоты, возможно, за счет увеличения местной продукции интерлейкина IL-1 β . Больные с инфекцией преимущественно тела желудка предрасопложены к язве желудка и аденокарциноме желудка.

У некоторых пациентов инфекция затрагивает и антральный отдел, и тело желудка, что приводит к различным клиническим эффектам. Во многих случаях инфекция H. pylori не проявляется никакими значимыми клиническими эффектами.

Продуцируемый бактерией H. pylori аммиак позволяет микроорганизму выживать в кислой среде желудка и может разрушать слизистый барьер. Цитотоксины и муколитические ферменты (например, протеаза, липаза), продуцируемые бактерией H. pylori, могут играть роль в повреждении слизистой желудка и последующем развитии ульцерогенеза.

У инфицированных лиц рак желудка развивается в 3–6 раз чаще. Развитие аденокарциномы тела желудка и его антрального отдела, но не рака кардии желудка, связано с инфекцией H. pylori. Другими ассоциированными с H. pylori опухолями являются лимфома желудка и лимфома лимфоидной ткани слизистых оболочек (ЛТСО) – моноклональная В-клеточная опухоль.

Диагностика

Уреазный дыхательный тест и определение антигена в кале

Скрининг бессимптомных лиц не целесообразен. Тесты проводят при диагностике язвенной болезни или гастрита. Тестирование после лечения необходимо для подтверждения эрадикации микроорганизма.

Серологические анализы в лабораторных и амбулаторных условиях на антитела к H. pylori обладают более чем 85%-й чувствительностью и специфичностью и прежде считались неинвазивными тестами, предпочтительными для первичного подтверждения инфекции H. pylori . Однако, поскольку распространенность инфекции снизилась, процент ложноположительных результатов при серологических анализах значительно возрос, что делает эти тесты слишком ненадежными в большинстве стран и регионов. В результате, для первичной диагностики предпочтение отдается уреазному дыхательному тесту и определению антигена в кале. Качественные методики дают положительный результат вплоть до 3-х лет после успешного излечения, а поскольку уровни антител существенно не изменяются в течение 6-12 мес. после лечения, серологические исследования обычно не используются для оценки эффективности лечения.

В мочевинном дыхательном тесте используется пероральный прием определенной дозы мочевины, меченной 13 С или 14 С. У инфицированного больного микроорганизм метаболизирует мочевину, что освобождает CO₂, который выделяется с выдохом и может быть количественно определен в пробе выдыхаемого воздуха, полученной через 20–30 мин после приема мочевины. Чувствительность и специфичность составляют > 95%. Мочевинные дыхательные тесты хорошо изучены для подтверждения эрадикации микроорганизма после лечения. Ложноотрицательные результаты возможны при недавнем приеме антибиотиков или одновременном приеме ингибиторов протонной помпы, поэтому повторные тесты следует проводить не ранее, чем через 4 недели и более после антибиотикотерапии и через неделю после лечения ингибиторами протонной помпы. H₂-блокаторы не оказывают влияние на тест.

Антигенный анализ кала, по-видимому, имеет сходную чувствительность и специфичность с мочевинным дыхательным тестом, особенно при первоначальной диагностике; методика соответствующего анализа кала, который можно выполнить в амбулаторных условиях, находится в состоянии разработки.

БУТ, при котором наличие уреазы бактерии в биопсийном образце вызывает изменение цвета специальной среды, служит диагностическим методом выбора для образца ткани. Гистологическое окрашивание биопсийного материала должно быть проведено для больных с отрицательным результатом БУТ, но клиническими признаками, подозрительными для инфекции H. pylori, недавним приемом антибиотиков или лечением ингибиторами протонной помпы. БУТ и гистологическое окрашивание имеют чувствительность и специфичность более 90%.

Лечение

Антибиотики (различные режимы) в сочетании с ингибитором протонной помпы

Для подтверждения эрадикации используют уреазный дыхательный тест, определение антигена в кале или эзофагогастродуоденоскопию

(См. также Руководство по тактике лечения инфекции Helicobacter pylori (Guidelines for the management of Helicobacter pylori infection) от Американской коллегии гастроэнтерологов).

Пациентам с осложнениями (например, язвой, раком) необходимо проведение эрадикации микроорганизма. Эрадикация H. pylori в некоторых случаях может даже устранить ЛТСО-лимфому (но не другие опухоли, связанные с инфекцией). Терапия бессимптомной инфекции является спорным вопросом, однако признание роли H. pylori в развитии рака привело к разработке рекомендаций по лечению. Вакцины, профилактическая и терапевтическая (т.е. дополняющая лечение инфицированного пациента) находятся в состоянии разработки.

Эрадикация H. pylori требует многокомпонентной терапии, обычно с помощью антибиотиков в сочетании с препаратами, подавляющими выделение желудочной кислоты (1). Ингибиторы протонной помпы подавляют инфекцию H. pylori, а повышение желудочного рН, сопровождающее их использование, способно увеличить тканевую концентрацию и эффективность антимикробных средств, что создает враждебную среду для H. pylori.

Тройная терапия является наиболее часто назначаемой схемой лечения инфекции H. pylori. Следующие лекарственные средства применяются на протяжении 10–14 дней:

Ингибитор протоновой помпи (лансопразол 30 мг перорально 2 раза/день, омепразол 20 мг перорально 2 раза/день, пантопразол 40 мг перорально 2 раза/день, рабепразол 20 мг перорально 2 раза/день, или эзомепразол 40 мг перорально 1 раз/день)

Амоксициллин (1 г перорально 2 раза в день) или метронидазол 250 мг четыре раза в день

Кларитромицин (500 мг перорально 2 раза в день)

Тем не менее, во многих регионах мира, скорость развития резистентности к кларитромицину растет и неефективность тройной терапии является более вероятной. Таким образом, эта схема не рекомендуется для начальной терапии, кроме случаев когда ≥ 85% местных штаммов H. pylori являются чувствительными или схема лечения до сих пор является клинически эффективной в данной местности.

Для штаммов H. pylori с множественной лекарственной резистентностю, тройная терапия с рифабутином является эффективной (2).

Квадротерапия является лучшей начальной терапией в тех областях, когда резистентность к кларитромицину > 15%. При квадротерапии следующие лекарственные средства назначаются от 10 до 14 дней (3):

Висмут салицилат (524 мг перорально 4 раза в день)

Метронидазол 250 мг 4 раза в день

Тетрациклин 500 мг четыре раза в день

Инфицированные больные с язвой двенадцатиперстной кишки или желудка нуждаются в продолжении кислотосупрессивной терапии минимум до 4 недель. Эрадикация может быть подтверждена с помощью уреазного дыхательного теста, определения антигена в кале или эзофагогастродуоденоскопии, сделаних через 4 недели или более после завершения терапии. Подтверждение эрадикации целесообразно для всех пациентов, но является обязательным у пациентов, имеющих серьезные проявления инфекции H. pylori (например, язва, осложненная кровотечением). Без эрадикации инфекции есть вероятность развития рецедива язвенного кровотечения.

Лечение повторяют, если эрадикация H. pylori оказалась не завершенной. Если два курса не привели к успеху, то некоторые эксперты рекомендуют эндокопию для получения культуры и определения чувствительности к антбиотикам.

1. Yang JC, Lin CJ, Wang HL, et alYang JC, Lin CJ, Wang HL, et al: High-dose dual therapy is superior to standard first-line or rescue therapy for Helicobacter pylori infection. Clin Gastroenterol Hepatol 13(5):895–905.e5, 2015. doi: 10.1016/j.cgh.2014.10.036.

2. Fiorini G, Zullo A, Vakil N, et al: Rifabutin triple therapy is effective in patients with multidrug-resistant strains of Helicobacter pylori. J Clin Gastroenterol 52(2):137–140, 2018. doi: 10.1097/MCG.0000000000000540.

3. Fallone CA, Chiba N, van Zanten SV, et al: The Toronto consensus for the treatment of Helicobacter pylori infection in adults. Gastroenterology 151(1):51–69, 2016. doi: 10.1053/j.gastro.2016.04.006.

Основные положения

H. pylori - это грамотрицательный микроорганизм, в высшей степени приспособленный к существованию в кислой среде, чаще всего поражает желудок; заболеваемость этой инфекцией увеличивается с возрастом - к 60 годам зараженными оказываются около 50% людей.

Инфекция провоцирует развитие язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и препилорической язвы, а также увеличивает риск аденокарциномы и лимфомы желудка.

Следует провести первоначальную диагностику с помощью мочевинного дыхательного теста или анализа стула на антигены; если по другим показаниям проводится эндоскопия, следует проанализировать образцы тканей, взятые на биопсию, используя быстрый уреазный тест или гистологическое окрашивание.

У больных с осложнениями (например, с язвенной болезнью, раком) должна назначаться эрадикационная терапия; типичная схема лечения включает в себя ингибитор протонной помпы вместе с антибиотиками (например, кларитромицин плюс либо амоксициллин, либо метронидазол) или квадротерапию в регионах с высокой резистентностью к кларитромицину.

Подтверждение результата лечения проводят с помощью уреазного дыхательного теста, определение антигена в кале или эзофагогастродуоденоскопии.

Дополнительная информация

Guidelines for the management of Helicobacter pylori infection from the American College of Gastroenterology

Читайте также: