Гроприносин при вэб инфекциях

В статье приводятся результаты обследования детей с хроническим гастродуоденитом при неэффективности у них эрадикации Helicobacter pylori. Поиск причин негативных результатов эрадикационной терапии позволил найти ответы на эти вопросы. Индивидуальная анти

В структуре заболеваемости у детей преобладают острые инфекции верхних дыхательных путей [1]. Латентные и персистирующие формы инфекций у детей остаются малоизученными. Возникновение и развитие персистирующих инфекций нередко обусловлено внутриутробным инфицированием при вертикальной передаче от матери [2, 3]. Атипичность клинических проявлений при внутриутробном заражении плода, низкий уровень информированности врача, трудность, иногда недоступность лабораторного диагноза приводят к поздней диагностике внутриутробных инфекций у детей [4]. Среди сложных проблем внутри­утробных инфекций наибольшее значение имеют случаи инфицирования с медленным течением и манифестацией не в периоде новорожденности, а в более старшем возрасте. У большинства детей, умерших в детском возрасте (до 14 лет) от различных причин, фоновым заболеванием является внутриутробная инфекция и связанное с ней иммунодефицитное состояние [5].

Персистирующие и латентные инфекции довольно широко распространены, однако до сих пор их последствия для будущего здоровья детей педиатрами явно недооцениваются. Из вирусных инфекций, способных дать персистенцию на длительный срок жизни ребенка, все чаще выявляются герпесвирусы (HV), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус болезни Эпштейна–Барр (ВЭБ) [3].

Геном ВЭБ заключен в нуклеокапсид, который покрыт гликопротеидным тегументом gp350, являющимся фактором рецепторного взаимодействия [1]. Проникновение вируса в B-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток. Манифестация ВЭБ-инфекции в виде инфекционного мононуклеоза может осложняться поражением слизистой желудка, кишечника, печени, ткани почек [7]. Способность ВЭБ к персистенции указывает на то, что вирус обеспечивает ускользание от иммунного надзора при острой инфекции и ее реактивации [8]. Иммунодепрессивное действие ВЭБ приводит к активации вторичной флоры, вовлекая в патологический процесс органы пищеварения и ротоносоглотки [8, 9].

Что касается программ лечения персистирующих латентных форм HV-инфекций у пациентов с формировавшимися соматическими заболеваниями, то на сегодня пока отсутствуют единые лечебные и методические рекомендации по ведению подобных больных.

Целью настоящего исследования было определить особенности клинического течения, динамику лабораторных тестов при персистенции HV в ассоциации с хеликобактериозом у детей с гастродуоденальной патологией. Оценить программы лечения больных с гастропатологией, обусловленной бактериально-вирусным инфицированием слизистой оболочки желудка.

Из специального отбора под наблюдением находилось 30 пациентов, страдающих хроническим гастродуодентом (ХГД), ассоциированным с Н. рylori-инфекцией. Предшествующие 1–2 курса антихеликобактерной терапии не приводили к эрадикации Н. рylori. В анамнезе больных детей формированию гастродуоденального заболевания предшествовали острые респираторные вирусные инфекции (70%), острые энтероколиты (87%), лимфоаденопатии (у 33%), лакунарная ангина (36,6%); неонатальное поражение ЦНС было у 66% детей с ХГД. При первичном обследовании у детей отмечались типичные жалобы, свойственные гастродуодениту: болевой, диспептический и астенический синдромы. В гемограмме у детей с ХГД при поступлении выявлена анемизация (36,6%), лейкопения и нейтропения (60%), лимфомоноцитоз (40%), увеличение скорости оседания эритроцитов (29%), что в совокупности подтверждало наличие воспалительного процесса в организме, протекающего на фоне сниженной иммунореактивности больных детей.

Оценка общей иммунологической реактивности у детей с вирусным инфицированием в ассоциации с хеликобактериозом выявила недостаточную клеточно-фагоцитарную защиту. Коэффициент фагоцитарной защиты оказался у них достоверно сниженным и составил в среднем 0,587 ± 0,04 (при норме 0,946 ± 0,03), р 40 кг — по 200 мг 4–5 раз/сутки, курс 10 дней. Механизм действия препарата основан на том, что он конкурентно взаимодействует с вирусной тимидинкиназой, включается вместо дезоксигуанозина в вирусную ДНК и подавляет репликацию вирусов. Валацикловир применялся в дозе 500 мг внутрь 2 раза в день в течение 10 дней. Валацикловир — это специфический ингибитор ДНК-полимеразы вирусов герпеса. Он блокирует синтез вирусной ДНК и репликацию вирусов. В комплекс к антивирулетикам на 1-м этапе все пациенты получали Кипферон по 1 свече 2 раза в день, курс 10 дней. 15 детей (из 18), леченных Зовираксом, после его отмены получали 5-дневный курс Гепона по 2 мг 2 раза в день. 12 детей, получающих валацикловир, после его отмены лечились Гепоном в той же дозе. Гепон применялся в разведенном виде (на 3 мл физиологического раствора) для орошения зева и приема внутрь. Гепон активирует секреторные иммуноглобулины, уменьшает уровень провоспалительных цитокинов.

2-й этап лечения — назначение эрадикационной терапии Н. рylori. С этой целью применялись две следующие схемы: схема № 1 — омепразол (20 мг 1 раз в сутки) + амоксициллин (25 мг/кг/сутки) + кларитромицин (15 мг/кг), курс 10 дней. Схема № 2 — Париет (10 мг 1 раз в сутки) + Флемоксин Солютаб (25 мг/кг/сутки) + Макмирор (15 мг/кг/сутки) + Де-Нол (4 мг/кг), курс 10 дней. Схема № 2 предназначалась для пациентов с микст-инфицированием (Н. рylori + HV 1-го, 2-го типа + ВЭБ) и лямблиозной инвазией (8 детей). Все пациенты независимо от применяемой схемы получали пробиотик Аципол по 1 таблетке 2 раза в день, курс 10 дней.

3-й этап восстановительной терапии включал в себя иммунобиокоррекцию и симптоматические средства: пробиотики, антациды и прокинетики (по показаниям). При рецидивах HV-инфекции и ее реактивации к моменту обследования на этапе восстановительной терапии 16 пациентов получили курс Гроприносина (инозин пранобекс). Он обладает противовирусным и иммуномодулирующим действием. Гроприносин увеличивает продукцию интерлейкинов, стимулирует биохимические процессы в макрофагах, усиливает хемотаксическую активность моноцитов и полиморфно-ядерных клеток. Гроприносин назначался детям внутрь в дозе 50 мг/кг/сутки на 3 приема, прерывистым курсом по 8 дней, 3 цикла с интервалом в приеме 8 дней. Препарат хорошо переносится, так как имеет низкую токсичность.

Эффективность лечения больных с ХГД оценивалась при динамическом наблюдении в раннем катамнезе (до 6 месяцев) и позднем катамнезе (1 год). После окончания 1-го и 2-го этапов лечения клиническое состояние детей значительно улучшилось, только у одного больного сохранялась тошнота и непостоянные боли в животе, причиной которых оказался аскаридоз. В копроцитограммах яйца аскарид не обнаруживались, гельминтоз у пациента подтвердился биорезонансным тестированием. Проведенная дегельминтизация привела к исчезновению перечисленных симптомов.

В позднем катамнезе клинические жалобы у детей наблюдались редко и были в основном астенического типа и провоцировались физическими и психическими перегрузками. Алиментарные нарушения диеты не давали диспептических или болевых проявлений.

Контроль эрадикации Н. рylori проводили прибором неинвазивной дыхательной диагностики HelicoSense через 6 недель после окончания эрадикационной терапии. Исследования показали, что максимальной эффективностью (90,9%) обладала схема № 2, минимальной — схема № 1 (80%). Полученные результаты объясняются частой резистентностью к кларитромицину в российской популяции. Следует отметить, что ни у одного больного эрадикационная терапия не была прервана из-за побочных эффектов, но у отдельных детей (16,6%) отмечались тошнота, метеоризм, неустойчивость стула. Проведенные исследования показали, что эффективность эрадикации зависит не только от применяемых препаратов, но и от наличия сопутствующей герпетической инфекции, что приводит к снижению иммунологической реактивности наблюдаемых детей. Показано, что рецидивирующая HV-инфекция является маркером иммунологической несостоятельности и служит показанием для проведения иммунореабилитации [9]. В связи с этим на этапе восстановительной терапии акцент ставился на иммунобиокоррекцию (иммуномодуляторы в сочетании с пробиотическим комплексом средств).

После 3-го этапа терапии проводилось контрольное вирусологическое тестирование. При исследовании методом ПЦР секрета из зева результаты поиска маркеров ДНК вирусов герпеса были негативными. Серологические типоспецифические антитела класса IgM у больных к антигенам HV (HV 1-го, 2-го типа, ВЭБ, ЦМВ) не обнаруживались. Определяемые положительные титры антител класса IgG к антигенам HV 1-го, 2-го типа, ЦМВ были высокоавидные. У 20 детей определялись антитела к нуклеарному антигену ВЭБ (IgG NA

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук
В. А. Александрова, доктор медицинских наук, профессор
З. И. Пирогова 1 , кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Abstract. The article presents the results of examination of children with chronic gastroduodenitis with the ineffectiveness they Helicobacter pylori eradication. The search for causes of the negative results of the eradication therapy has allowed to find the answers to these questions. Private antiviral and immunomodulating therapy led to a readjustment of the gastric mucosa from Helicobacter pylori and herpes viruses.

1 УДК Действие гроприносина на IgG вируса Эпштейна-Барр при хронических обструктивных болезнях легких Л.Г. Симонян, Л.Х. Хачатрян Гематологический центр им. Р.Еоляна Ереванский государственный медицинский университет Ключевые слова: вирус Эпштейна-Барр, герпес-вирусы, хронические обструктивные болезни легких, противовирусные препараты, гроприносин, IgG В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими герпес-вирусными инфекциями. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) был впервые выделен из клеток лимфомы Беркитта 35 лет назад. Открытие вируса связано с исследованиями в онкологии. На сегодня установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, в основном лимфопролиферативных, и аутоиммунных заболеваний [14, 18-20]. ВЭБ относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гаммагерпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и способен, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека [4, 8, 13]. Вирус Эпштейна-Барр, является лимфотропным агентом, вызывающим болезни иммунной системы c развитием синдромов лимфопролиферации и иммунной недостаточности [17]. Возбудитель обладает оппортунистическими и онкогенными свойствами [2]. ВЭБ имеет специфические антигены: капсидный (VСА), ядерный (ЕВNА), ранние (диффузный ЕАD и локализованный ЕАR), мембранный (МА) [13]. Уязвимое место и входные ворота инфекции назофарингеальный эпителий. ВЭБ проникает в В-лимфоидную ткань ротоглотки, а затем происходит его распространение по всей лимфатической системе организма. Во время первичного инфицирования ВЭБ в процесс вовлекается около 20% циркулирующих В-лимфоцитов. ДНК вируса попадает в ядро клеток, при этом белки ВЭБ предоставляют инфицированным В-лимфоцитам способность непрерывно размножаться в культуре. Этот процесс, характерный для всех форм ВЭБ-инфекции, называют иммортализацией (бессмертием) В-лимфоцитов [2, 11]. В ответ на фиксацию ВЭБ на поверхности В-лимфоцитов происходит активация Т-лимфцитов-супрессоров естественных Т-киллеров, а также включаются механизмы анти-

2 телзависимого Т-клеточного звена. При первичной ВЭБ-инфекции численность Т-лимфоцитов превышает количество В-лимфоцитов в раз. Эти механизмы, с одной стороны, тормозят пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов, с другой вызывают лизис инфицированных В- лимфоцитов, чем способствуют выходу вируса в свободную циркуляцию с последующей его элиминацией гуморальными специфическими антителами [16]. После первичной инфекции ВЭБ в незначительном количестве сохраняется в организме хозяина в течение всей жизни. Цитотоксические Т-лимфоциты и NK-клетки ограничивают первичную инфекцию и держат пул бессмертных ВЭБ-инфицированных В-лимфоцитов под контролем. Однако если любой элемент иммунного ответа нарушен, маленький пул ВЭБ-инфицированных клеток может расшириться [15]. По данным American Thoracic Society, с 1982 года число больных хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) к 1995 году возросло на 41,5% и составило 14 млн человек, причем в 12,5 млн случаев причиной был хронический обструктивный бронхит [1]. В настоящее время в США около 6% мужчин и 3% женщин болеют ХОБЛ, среди лиц старше 55 лет эта цифра достигает 10% 21. В США этот показатель для лиц в возрасте лет составляет 13,6% у мужчин и 11,8% у женщин [10]. ХОБЛ характеризуется ограничением воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и вызвано патологической реакцией легких на воздействие различных вредоносных частиц и газов [7, 12]. Имеются сообщения о том, что бактериальные инфекции являются ведущими приблизительно в 70% cлучаев обострения ХОБЛ, вирусные инфекции провоцируют обострения в 30% случаев [6]. Накопленный опыт применения противовирусных препаратов, в частности гроприносина (инозин пранобекс), в комплексном лечении больных с различными патологиями [3, 5, 9] позволяет говорить о том, что в такой ситуации данный препарат может явиться одним из эффективных методов терапии. Эффект обусловлен его двойным действием: противовирусным и иммуномодуляторным. Противовирусное действие обусловлено подавлением синтеза вирусной РНК посредством связывания с рибосомой клетки и изменения ее стереохимического строения, что делает невозможной репликацию полноценных РНК и ДНК соответствующих типов вирусов. Иммуномодулирующее действие проявляется усилением дифференцировки пре-т-лимфоцитов и стимулированием дифференцировки и пролиферации Т-лимфоцитов в Т-киллеры и Т-хелперы, тем самым нормализованием соотношения между субпопуляциями хелперных и супрессорных клеток, а также стимулированием дифференцировки В-

5 Рис. 2. Изменение IgG вируса Эпштейна-Барр в плазме крови при ХОБ, БА, ЭЛ до и после лечения Обнаруженные данные свидетельствуют об эффективности применения противовирусного препарата у исследованных больных по сравнению с МТ. При этом наблюдается коррекция концентрации IgG ВЭБ, в то время как после традиционной медикаментозной терапии концентрация IgG остается на высоких цифрах. Вероятно, что эффект гроприносина связан с его противовирусным и иммуномодуляторным действием. При этом также происходит стимуляция дифференцировки В-лимфоцитов, что способствует активации системы комплемента и синтезу эндогенного интерферона. По нашему мнению, по степени нормализации концентрации можно судить об эффективности применяемых методов терапии при ХОБЛ. Повышенное содержание концентрации IgG может привести к хронической иммуносупрессии. Таким образом, можно заключить, что обострение ХОБЛ сопровождается резким повышением концентрации IgG вируса Эпштейна-Барр, причем она повышается пропорционально степени тяжести заболевания, а использование противовирусного препарата гроприносина в комплексном лечении приводит к нормализации концентрации IgG. Поступила Գրոպրինոսինի ազդեցությունը Էպշտեյն-Բարր վիրուսի IgG-ի վրա թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունների ժամանակ Լ.Հ. Սիմոնյան, Լ.Ք. Խաչատրյան Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունները առավել տարածված հիվանդություններից են: Բակտերիալ պրոցեսը կարող է բարդանալ ցանկացած վիրուսային վարակով: Էպշտեյն-Բարր վիրուսը հերպես վիրուսների խմբի առավել տարածվածներից մեկն է: Խնդրի արդիականությունը պայմանավորված է վիրուսի բարձր տարածվածությամբ ամբողջ աշխարհում, լատենտ ընթացքով և ամբողջ կյանքի ընթացքում պերսիստենցիայով: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել հակավիրուսային պրեպարատի` գրոպրինոսինի արդյունավետությունը թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություններով հիվանդների մոտ ի համեմատ սովորաբար կիրառվող դեղորայքային բուժմանը: Դիտվում է Էպշտեյն-Բարրի IgG կոնցենտրացիայի շտկում,

Насколько эффективен Гропринозин при вирусе Эпштейна-Барр (мононуклеозе)? Главное отличие сиропа от таблеток и его переносимость у ребенка. Стоимость апрель 2016

Всем доброго здоровья!

У нас по-прежнему бурная адаптация, вот уже скоро год, как детский организм никак не привыкнет к вирусам и инфекциям коллектива. Кому-то везет: сопли-кашель проходят сами собой без лечения и осложнений, а нам стоит 2-3 дня сходить в сад и . Знакомо?

И вот очередной удар по неокрепшей маминой нервной системе, меня реально накрыло. Как можно после месячного курса массажа, электрофореза, КУФ, ЛУЧ и озокерита через 2 дня в саду подхватить мононуклеоз?! При длительном-то употреблении эхинацеи, солевого душа носа, нормальном питании и не пассивных буднях. Я была на грани нервного срыва.

Первые дни показались симптомы простуды - сопли, еще через пару - температура. Сдаем кровь - палочки. Еще через 3 дня высеялись мононуклеары. И тут все стало на свои места.

Меня стало трясти еще больше, ведь в подростковом возрасте я в тяжелой (классической) форме перенесла мононуклеоз: 2 недели температура 40 и больше, ни один антибиотик не действует. Радует, что подобная картина - явление не частое, у детей этот вирус может протекать как обыкновенное ОРЗ.

Главное, для выявления вируса Эпштейна-Барр - сдать развернутый анализ крови, иначе слепое лечение зачастую бессмысленно и безрезультатно, ведь симптоматика при этом вирусе идентична многим инфекциям - от ангины до пневмонии.

Я рада, что не стала наобум давать антибиотик от бронхита, а сдали повторно кровь.

Гропринозин, будь-то таблетки или сироп, нам назначили конкретно для борьбы с вирусным мононуклеозом, но имея опыт таблетированного варианта, имеющегося дома, выбрали сироп. И вот почему:

• Во-первых,Гропринозин в таблетках очень плотно спрессован, необходимую детскую дозировку не просто получить, нужно отломить то 1/3 часть, то 1 таблетка и 1/5. Какой смысл в таком лечении, если не соблюдены дозы?!
• А во-вторых, таблетка крупная, даже ее третью часть ребенку проглотить сложно, а если измельчить (в сухом виде или разбавив водой) - не заставишь, она ужасно горькая.

❖❖❖ ❖❖❖ Сироп ГРОПРИНОЗИН ❖❖❖ ❖❖❖

Противовирусные средства прямого действия

Формы выпуска - таблетки и сироп, в данном случае - второе.

Объем - 120 мл.

Флакон из темного стекла с удобным мерным стаканчиком и безопасной крышкой с "защитой от детей".

Срок годности - 2 года. Вскрытый флакон хранится не дольше 24 дней.

Страна-изготовитель - Румыния.

Возрастная аудитория - дети старше 1 года.

Действующее вещество: инозин пранобекс (250 мг/5 мл)

Состав:

✔ инфекционные заболевания: ОРВИ, грипп, вирусный бронхит, аденовирусы, корь, паротит ;

✔ на вирусные: герпес I и II типа, генитальный; ветрянка, вирус Эпштейна-Барр, папилломавирус человека, цитомегаловирус, гепатит В;

✔ хронические повторяющиеся инфекции дыхательной и мочеполовой системы (хламидиоз).

Противопоказания:

чувствительность к действующему веществу или вспомогательных веществ препарата; острый приступ подагры; гиперурикемия.

Не рекомендуется беременным и кормящим.

Дозировка

☑ Цвет. Вкус

Сироп прозрачный с ярко выраженным вкусом малины. Приятный, в меру сладкий, не приторный. Ребенок принимал с удовольствием.

☑ Переносимость препарата

Гропринозин в сиропе пошел на ура, в отличие от таблеток: пили трижды в день без боя. Обошлось без побочных реакций и аллергии (ттт).

☑ Эффективность лечения

Примерно с третьего дня приема заметно улучшилось состояние: практически прошел бронхиальный кашель, отечность горла, улучшился аппетит, вернулась прежняя активность.

Оговорюсь сразу, что лечение состояло из Гропринозина и ингаляций щелочной водой.

Одного флакона нам как раз хватило на курс при мононуклеозе - 8 дней. За это время ребенок восстановился, хотя эпизодический остаточный кашель пробивался.

По лабораторным исследованиям скажу, что до приема Гропринозина в крови было 4 мононуклеара, после - 0. Так что эффективность препарата очевидна. В данном случае я осталась очень довольна, стоимость полностью оправдана результатом.

Если до этого нам назначали Гропринозин в таблетках в качестве профилактики госпитальной инфекции на фоне пневмонии, и он не спас от ангины, то принимая его по прямому назначению, Гропринозин действует быстро и эффективно.

Не ожидала даже я такого восторга, ведь к противовирусным средствам, так же как и иммуномодуляторам и -стимуляторам, отношусь если не негативно, то скептично.

☛ Исмижен - дорогущий иммуномодулятор для детей и взрослых, во время болезни и для профилактики: чудо или юдо? Прививка от вирусов?

Бетадин - йод нового поколения: тот случай, когда стоит заплатить больше.

Антисептический гель Цитеал: как средство для умывания при проблемной коже и интимной гигиены.

Стик-бальзам от головной боли Headex, который спасал меня во время беременности и лактации.

Судокрем от герпеса, прыщей, трещин на ногах

Нурофен для детей - то, от чего мы отказались.

По факту безрецептурная продажа (в инструкции же - "по рецепту").

☛ Стоимость на апрель 2016 - от 162 гривен (420 руб, 6,4$)

Ключевые слова: вирус Эпштейна-Барр, герпес-вирусы, хронические обструктивные болезни легких, противовирусные препараты, гроприносин, IgG

В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими герпес-вирусными инфекциями.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) был впервые выделен из клеток лимфомы Беркитта 35 лет назад. Открытие вируса связано с исследованиями в онкологии. На сегодня установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, в основном лимфопролиферативных, и аутоиммунных заболеваний [14, 18- 20].

ВЭБ относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма- герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и способен, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека [4, 8, 13]. Вирус Эпштейна-Барр, является лимфотропным агентом, вызывающим болезни иммунной системы c развитием синдромов лимфопролиферации и иммунной недостаточности [17]. Возбудитель обладает оппортунистическими и онкогенными свойствами [2]. ВЭБ имеет специфические антигены: капсидный (VСА), ядерный (ЕВNА), ранние (диффузный ЕАD и локализованный ЕАR), мембранный (МА) [13].

Уязвимое место и входные ворота инфекции — назофарингеальный эпителий. ВЭБ проникает в В-лимфоидную ткань ротоглотки, а затем происходит его распространение по всей лимфатической системе организма. Во время первичного инфицирования ВЭБ в процесс вовлекается около 20% циркулирующих В-лимфоцитов. ДНК вируса попадает в ядро клеток, при этом белки ВЭБ предоставляют инфицированным В-лимфоцитам способность непрерывно размножаться в культуре. Этот процесс, ха-рактерный для всех форм ВЭБ-инфекции, называют иммортализацией (бессмертием) В-лимфоцитов [2, 11]. В ответ на фиксацию ВЭБ на поверхности В-лимфоцитов происходит активация Т-лимфцитов-супрессоров естественных Т-киллеров, а также включаются механизмы антителзависимого Т-клеточного звена. При первичной ВЭБ-инфекции численность Т-лимфоцитов превышает количество В-лимфоцитов в 40-50 раз. Эти механизмы, с одной стороны, тормозят пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов, с другой – вызывают лизис инфицированных В-лимфоцитов, чем способствуют выходу вируса в свободную циркуляцию с последующей его элиминацией гуморальными специфическими антителами [16]. После первичной инфекции ВЭБ в незначительном количестве сохраняется в организме хозяина в течение всей жизни. Цитотоксические Т-лимфоциты и NK-клетки ограничивают первичную инфекцию и держат пул “бессмертных” ВЭБ-инфицированных В-лимфоцитов под контролем. Однако если любой элемент иммунного ответа нарушен, маленький пул ВЭБ-инфицированных клеток может расшириться [15].

По данным American Thoracic Society, с 1982 года число больных хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) к 1995 году возросло на 41,5% и составило 14 млн человек, причем в 12,5 млн случаев причиной был хронический обструктивный бронхит [1]. В настоящее время в США около 6% мужчин и 3% женщин болеют ХОБЛ, среди лиц старше 55 лет эта цифра достигает 10% [21- 23]. В США этот показатель для лиц в возрасте 65-74 лет составляет 13,6% у мужчин и 11,8% у женщин [10].

ХОБЛ характеризуется ограничением воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и вызвано патологической реакцией легких на воздействие различных вредоносных частиц и газов [7, 12].

Имеются сообщения о том, что бактериальные инфекции являются ведущими приблизительно в 70% cлучаев обострения ХОБЛ, вирусные инфекции провоцируют обострения в 30% случаев [6].

Накопленный опыт применения противовирусных препаратов, в частности гроприносина (инозин пранобекс), в комплексном лечении больных с различными патологиями [3, 5, 9] позволяет говорить о том, что в такой ситуации данный препарат может явиться одним из эффективных методов терапии. Эффект обусловлен его двойным действием: противовирусным и иммуномодуляторным. Противовирусное действие обусловлено подавлением синтеза вирусной РНК посредством связывания с рибосомой клетки и изменения ее стереохимического строения, что делает невозможной репликацию полноценных РНК и ДНК соответствующих типов вирусов. Иммуномодулирующее действие проявляется усилением дифференцировки пре-Т-лимфоцитов и стимулированием дифферен-цировки и пролиферации Т-лимфоцитов в Т-киллеры и Т-хелперы, тем самым нормализованием соотношения между субпопуляциями хелперных и супрессорных клеток, а также стимулированием дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтеза антител, способствуя активации системы комплемента и синтезу эндогенного интерферона.

Целью настоящего исследования явились оценка эффективности применения противовирусного препарата гроприносина при ХОБЛ, а также сравнение эффектов данного препарата с традиционной медика-ментозной терапией.

Материал и методы

Исследование включало 68 пациентов с ХОБЛ в возрасте от 40 до 80 лет. Больные были разделены на 3 основные группы: в I группу вошли 24 больных с хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), во II группу – 20 больных с эмфиземой легких (ЭЛ) и в III группу – 24 больных с бронхиальной астмой (БА). В исследование не включались пациенты с крайне тяжелым течением заболевания, а также больные с тяжелой сопутствующей патологией. По варианту терапии больные были разделены на 2 группы: больные, получавшие общепринятое терапевтическое лечение, и больные, получавшие лечение, включающее гроприносин, который является иммуномодулирующим препаратом с противовирусным действием. Гроприносин (инозин пранобекс) – 500 мг, назначался по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 4 недель. Контрольная группа состояла из 20 практически здоровых лиц и была сопоставима с основной группой по возрастному и половому составу.

Результаты исследований были обработаны методами вариационной статистики с вычислением t-критерия достоверности Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Согласно полученным данным, почти у всех больных – 67 (99%) с ХОБЛ обнаруживается повышение концентрации IgG ВЭБ. Только у одного больного IgG был отрицательным. Причем концентрация IgG при ХОБЛ увеличивается резко (3,318±0,72 против нормы 0,173±0,11 P‹0,01). Интересно, что после проведенного лечения с включением гроприносина у больных регистрируется некоторая нормализация концентрации IgG (2,189±0,31, P‹0,01) в плазме крови. После общепринятой медикаментозной терапии эффект менее выражен (2,986±0,53, P‹0,05) (рис.1).

Рис. 1. Изменение IgG вируса Эпштейна-Барр в плазме крови при хронических обструктивных болезнях легких до и после различных вариантов лечения

Интересная закономерность обнаружена при исследовании IgG в зависимости от заболевания. У больных с ЭЛ наблюдалось наибольшее повышение концентрации IgG – 3,396±1,23 по сравнению с нормой, при БА – 3,342±1,12 и наименьшее увеличение концентрации наблюдалось при ХОБ – 3,128±0,87. Все показатели были достоверны.

Как показали наши дальнейшие исследования, концентрация IgG повышалась пропорционально степени тяжести заболевания. После проведенной терапии наблюдалась коррекция данного показателя. После терапии с включением противовирусного препарата гроприносина концентрация IgG подверглась наибольшему изменению при БА – 1,522±0,12, а после МТ – 2,202±0,58 (рис.2). У больных с ЭЛ после применения медикаментозной терапии концентрация IgG оставалась на высоких цифрах – 3,102±0,87, а у группы больных, получавших и гроприносин, эффект более выражен – 2,390±0,49, что говорит о менее выраженном эффекте данного метода терапии у данной группы больных. При ХОБ значения IgG составляли после применения гроприносина 1,872±0,42 и после МТ – 2,653±0,82.

Рис. 2. Изменение IgG вируса Эпштейна-Барр в плазме крови при ХОБ, БА,

ЭЛ до и после лечения

Обнаруженные данные свидетельствуют об эффективности применения противовирусного препарата у исследованных больных по сравнению с МТ. При этом наблюдается коррекция концентрации IgG ВЭБ, в то время как после традиционной медикаментозной терапии концентрация IgG остается на высоких цифрах. Вероятно, что эффект гроприносина связан с его противовирусным и иммуномодуляторным действием. При этом также происходит стимуляция дифференцировки В-лимфоцитов, что способствует активации системы комплемента и синтезу эндогенного интерферона. По нашему мнению, по степени нормализации концентрации можно судить об эффективности применяемых методов терапии при ХОБЛ. Повышенное содержание концентрации IgG может привести к хронической иммуносупрессии.

Таким образом, можно заключить, что обострение ХОБЛ сопровождается резким повышением концентрации IgG вируса Эпштейна-Барр, причем она повышается пропорционально степени тяжести заболевания, а использование противовирусного препарата гроприносина в комплексном лечении приводит к нормализации концентрации IgG.