Грибковые инфекции в стоматологии

В последние годы во всем мире, и особенно в развитых странах, наблюдается значительный рост грибковых заболеваний, вызываемых дрожжеподобными грибами рода Candida.

Известно, что грибковые инфекции занимают одну из ключевых позиций среди заболеваний слизистой оболочки полости рта по распространенности среди населения и тяжести возможных осложнений для организма пациента.

Кандиданосительство статистически определяется у 5% младенцев, у лиц же пожилого возраста этот показатель увеличивается до 60% [1]. Однако истинное проявление патогенных свойств грибов рода Candida зависит главным образом от состояния макроорганизма. Главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Именно уровень состояния функциональной системы ротовой полости у каждого индивидуума с учетом его возраста, гигиенических навыков и других факторов характеризует экосистему в целом. Кандидоз возникает, как правило, на фоне более или менее выраженного иммунодефицита или дисбаланса иммунной системы [2].

Развитию кандидоза могут способствовать тяжелые сопутствующие заболевания: злокачественные новообразования, ВИЧ - инфекция, туберкулез, эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо и гиперфункция надпочечников). Заболевания желудочнокишечного тракта, особенно пониженная кислотность желудочного сока и ахилия, часто обусловливают развитие кандидоза слизистой оболочки рта. Развитию кандидоза полости рта способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами, цитостатиками, которые подавляют иммунную систему организма и усиливают вирулентность дрожжеподобных грибов [3].

Вследствие широкого применения антибиотиков за последние годы значительно увеличилось количество больных кандидозом слизистой оболочки рта. Длительный прием антибиотиков нарушает состав резидентной микрофлоры полости рта, в результате чего формируется дисбактериоз. Происходят угнетение резидентной микрофлоры полости рта и резкий рост вирулентности условнопатогенных грибов Candida, вызывающих заболевание слизистой оболочки рта (суперинфекция, аутоинфекция). Прием антибиотиков может вызвать также дисбактериоз кишечника, следствием чего являются гипо- и авитаминозы В, В2, В6, С, РР, что в свою очередь отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой оболочки рта (она становится подверженной влиянию кандидозной инфекции).

В настоящее время, с учетом всего вышеперечисленного, кандидоз рассматривается как иммуннодефицитное состояние, возникшее в результате глубокой разбалансировки экосистемы в целом. Такое представление о заболевании обуславливает принципиальную необходимость комплексного лечения кандидоза, в состав которого будут непременно включаться:

- мероприятия, направленные на устранение местных проявлений заболевания;

- мероприятия для системного лечения проявлений кандидоза;

- мероприятия, направленные на восстановление и нормализацию иммунной системы.

Целью данного исследования явилось определение эффективности комплексного лечения кандидоза полости рта.

Материалы и методы исследования

Изучение данного вопроса осуществлялось на кафедре стоматологии ФУВ ВолгГМУ, на базе терапевтического отделения ГСП №1 г. Волгограда. В исследовании участвовали 50 человек, диагноз "кандидоз" которым ставили на основании ряда критериев – жалоб пациента, клинической картины заболевания и данных бактериологического посева материала, забранного с поверхности дорзальной части языка. Для реализации исследования были сформированы 2 группы пациентов – основная и контрольная. Основную группу составили 28 человек в возрасте 31 – 55 лет, страдающие кандидозом полости рта. По форме клинических проявлений больные распределялись следующим образом: острая псевдомембранозная форма – 13 пациентов, хроническая псевдомембранозная – 8, хроническая атрофическая – 7 человек. В контрольную группу были включены пациенты с тождественной возрастной категорией, в количестве 22 - х человек. В данной группе острая псевдомембранозная форма определялась у 7 пациентов, хроническая псевдомембранозная – у 10, хроническая атрофическая форма регистрировалась у 5 человек.

Пациентам обеих групп назначалось лечение, направленное на ликвидацию возбудителя заболевания. Оно включало в себя антимикотическую терапию, системную и местную.

Для применения системной антимикотической терапии необходимо наличие ряда показаний, в первую очередь определенной клинической формы поражения (острый псевдомембранозный кандидоз, клинические признаки диссеминации, хронические формы заболевания, резистентные к ранее проводимой местной терапии и т.д.), поэтому отбор пациентов в группы осуществлялся с учетом данных показаний. Фунгицидные средства назначались по данным результатов бактериологического посева на чувствительность к препаратам. При этом у 83% пациентов выявлялась высокая чувствительность к флуконазолу, у 17% - к итраконазолу. Данные препараты принимались больными внутрь в таблетированной форме по общепринятой схеме.

Местная противогрибковая терапия осуществлялась 0,5% мирамистином в виде мази, аппликации препарата проводились 3 раза в сутки. Мирамистин – антисептик с выраженным антимикробным, фунгицидным и противовирусным действием, усиливающий местные иммунные реакции и регенераторные процессы. Кроме этого, всем пациентам 4 раза в день назначались полоскания ротовой полости 2% бикарбоната натрия.

Всем пациентам назначалась также десенсебилизирующая терапия, этой целью рекомендовался эриус (5 мг 1 раз в сутки).

Помимо данной схемы, пациенты основной группы получали лечение, направленное на повышение иммунологической резистентности организма. Известно, что при кандидозе резко снижается усвояемость таких жизненно важных элементов как витамины и минералы (особенно железо). Учитывая этот факт, оптимальным в данном случае представляется препарат ферроглобин В12 – комплекс, содержащий железо, витамины группы В и С, фолиевая и пантеноновая кислоты, а также экстракт корня солодки. Корень солодки оказывает стимулирующее действие на неспецифическую резистентность организма. Препарат назначали пациентам внутрь, после еды по 1 ч.л. 3 раза в сутки.

Высокой эффективностью в борьбе с кандидозной инфекцией обладают конкурентные пробиотики. Их использование обусловлено антагонистическими свойствами относительно грибов рода Candida, которые реализуются путем конкуренции за питательные субстраты и синтеза антикандидозных метаболитов. Наш клинический опыт подтверждает высокую эффективность самоэлиминирующего пробиотика Бактистатин. Препарат назначался пациентам основной группы по 1 капсуле 3 раза в день во время еды.

Таким образом, пациенты основной группы помимо антимикотической и десенсебилизирующей терапии получали дополнительное лечение, направленное на коррекцию иммунных механизмов организма в виде двух препаратов – Ферроглобин В12 и Бактистатин.

Курс лечения кандидоза в обеих группах составил 21 день.

Далее состояние пациентов оценивали с учетом наличия или отсутствия жалоб и динамики клинической картины заболевания, а также данных повторного бактериологического посева материала спустя 21 день (3 недели) и шести месяцев после окончания лечения и отдаленной реколонизации экосистемы.

и их обсуждение

Оценка эффективности лечения складывалась из совокупности субъективных и объективных данных, полученных в процессе исследования. В качестве субъективных данных рассматривались наличие или отсутствие жалоб у пациента, а также оценка врачом клинической картины заболевания. При анализе полученных фактов выяснилось, что в краткие сроки после проведенного лечения (через 3 недели) отсутствие признаков заболевания было зарегистрировано в основной группе в 92, 8% случаев, в контрольной – у 68,2% пациентов. В отдаленные сроки, через 6 месяцев после лечения, в основной группе ситуация принципиально не изменилась, и в 89,3% случаев не было зафиксировано случаев рецидива заболевания. В контрольной группе пациентов с отсутствием рецидива было зарегистрировано значительно меньше – в 36,4% случаев (табл. 1).

Исчезновение признаков заболевания у пациентов в динамике

Отсутствие признаков заболевания через 3 недели после лечения

Отсутствие признаков заболевания через 6 месяцев после лечения

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемМаксим Федькунов

Презентация на тему: " Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта. Этиология, патогенез, диагностика, лечения и профилактика." — Транскрипт:

1 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта. Этиология, патогенез, диагностика, лечения и профилактика.

3 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Кератомикозы: характеризуются ростом грибов- возбудителей заболеванияя исключительно в роговом слое эпителия кожи (отрубевидный лишай) Трихомикозы: грибы-возбудители этой группы заболеванияй отличаются склонностью поражать кожу, волосы, ногти. Эта группа включает трихофитию, микроспорию и паршу.

4 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Эпидермомикозы: грибы-возбудители, проникая в эпидермис, вызывают выраженную воспалительную реакции со стороны кожи. Эта группа включает эпидермофития, руброфития и поверхностные дрожжевые поражения кожи (кандидозы). Глубокие микозы кожи: грибы-возбудители проникают в дерму и более глубокие ткани, вызывая специфическое воспаление. К ним относятся актиномикоз, хромикоз, бластомикоз и споротрихоз.

6 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Возбудителями основной массы микозов являются дрожжеподобные грибы рода Сandida. Грибы рода Сandida размножаются на любом биологическом субстрате и являются компонентом микробиологического колонизированного спектра пищеварительного тракта, ротоглотки, кожи в норме В ротовой полости в большей части случаев Сandida локализуются на буккальных участках слизистой оболочки полости рта

7 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Патогенез. Ослабление сопротивляемости организма вследствие различных причин Лечение антибиотиками и кортикостероидами, вызывающими дисбактериоз Незрелая слизистая оболочка, обуславливающая легкую фиксацию друз на ее поверхности Постоянная кислая среда ротовой полости

8 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Развитию и прогрессированию грибковых поражений слизистой оболочки полости рта полости рта способствуют различные провоцирующие факторы: плохое гигиеническое состояние полости рта гормональные и инфекционные заболевания, в том, числе и ВИЧ инфекция некоторые системные заболеванияя организма протезирование съемными зубными протезами из акриловых пластмасс радиационное облучение в области ротоглотки Гипосаливация, обусловленная другими причинами

9 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта У взрослых дрожжеподобный гриб может поражать слизистую полости рта, вызывая грибковые заеды, глоссит, ангину и др. У детей наиболее частая форма кандидоза с острой формой – молочница, чаще передающаяся от матери. Ведущий клинический симптом – налет на слизистой оболочке полости рта, имеющий грязно-серый или желтоватый цвет.Налет может сниматься легко (пенистый налет) и трудно (пленчатый налет).

10 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Классификация (.Н.Почтарь и В.Я.Скиба,2002) 1. Острый эритематозный или атрофический кандидоз. Характеризуется покраснением, отеком, сухостью и жжением слизистой оболочки. Как правило, налет отсутствует. Излюбленная локализация – твердое небо, спинка языка, слизистая щек 2. Острый псевдомембранозный кандидоз. Характеризуется появлением на слизистой оболочке щек, губ, языка и неба белых пятен или белого творожистого налета. Данный кандидоз служит частым диагностическим признаком ВИЧ-инфицированных больных.

12 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Классификация (.Н.Почтарь и В.Я.Скиба,2002) 6. Язвенные формы орального кандидоза. Встречаются главным образом при атрофическом и гиперпластическом кандидозе и ангулярном стоматите. Характеризуется одиночными язвами на слизистой оболочке рта

13 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Клиническая классификация орального кандидоза учитывает все возможные объекты поражения слизистой оболочки грибами рода Кандида, При постановке диагноза рекомендуется проводить постановку диагноза, принимая во внимание основную локализацию поражения: кандидозный хейлит (поражения губ), кандидозные заеды (дрожжевые поражения углов рта), кандидозный глоссит (поражение языка)

15 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Выделяют 3 формы: легкая, среднетяжелая, тяжелая. Легкая – налет в виде творожистых крупинок, легко снимается. Длительность 7 дней. Без рецидивов Среднетяжелая –налет на фоне гиперемии покрывает большую часть слизистой оболочки слизистой. При попытке снятия налета – кровоточащая поверхность, Длится дней, бывают рецидивы. Тяжелая – пленчатый налет полностью покрывает слизистую и практически не снимается. В углах рта –заеды. Одновременно поражены кожа, мочевой пузырь, бронхи, ногти

16 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Хронический грибковый глоссит Жалобы: сухость и жжение языка Объективно: Язык гиперемирован, с синюшным оттенком, покрыт крошковатым налетом в виде молочной пленки. На боковых поверхностях – слущивающийся эпителий. При попытке снять налет – кровоточащая пленка

17 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Микотическая заеда Чаще наблюдается у детей 5-7 лет (особенно с ранним кариесом) В углах рта трещины с плотными покрытыми белым налетом краями. Вокруг гиперемия Трещины кровоточат Открывание рта болезненно

18 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Грибковая ангина Налет на миндалинах и небных дужках в виде свернувшегося молока или творога белого или желтоватого цвета. Легко снимается, не оставляя следов. Отсутствует гиперемия Лимфоузлы не увеличены

19 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Диагностика заболеванияя Диагноз ставится на основании: Клинических данных микроскопии налета посевов соскобов со слизистой на среду Сабурро Серологического исследования Реакции связывания комплемента Реакции гемагглютинации

20 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Лечение общее и местное Общее (противогрибковые препараты): при тяжелых формах) полиеновые антибиотики – нистатин, леворин, канамицин, амофотерицин (фунгицидное действие оказывают за счет прочного связывания с эргостеролом в клеточных мембранах грибов, в результате чего происходит повреждение мембраны и клетка гибнет) имидазол иные производные- клотримазол, миконазол, флуконазол, кетоконазол (вызывают изменение структуры цитоплазматической мембраны грибковых клеток, что приводит к выходу макромолекул и ионов наружу с последующей гибелью клетки).

22 Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Профилактика В дородовой период –санация родовых путей После рождения – гигиена груди матери 15% р-р тетрабората натрия Тщательная гигиена полости рта Рациональное применение антибиотиков Бактериологический контроль микрофлоры кишечника При кишечном дисбактериозе- пробиотики: колибактерин, лактобактерин, бифидумбактерин (за минут до еды.

В современной литературе широко обсуждаются вопросы об иммунологических механизмах развития кандидоинфекции. В настоящее время не вызывает сомнения, что для разработки наиболее эффективных методов профилактики и терапии кандидоза требуются фундаментальные знания об изменениях в иммунитете пациента, а также понимание вопросов патогенности грибов рода Candida и их влияния на макроорганизм.

По данным Н.П. Елинова (2002) в повседневной жизни люди постоянно контактируют с микроскопическими грибами - микромицетами, но лишь часть из них вызывает заболевания человека. Отдельной и особой формой этой инфекции является кандидоз кожи и слизистых оболочек [6]. Наиболее частыми возбудителями грибковых инфекций являются грибы рода Candida, которые стоят обособленно в классификации микозов, так как они способны вызывать широкий диапазон инфекций: от поверхностных микозов кожи и слизистых оболочек до инвазивных процессов, которые могут поражать практически любой орган, нередко создавая при этом угрозу для жизни больных [12, 14, 21].

Кандидоз - острое или хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, вызванное грибами рода Candida, поражающими преимущественно слизистые оболочки и кожу, в ряде случаев внутренние органы и системы, протекающее иногда в виде диссеминированного процесса. Поверхностные кандидозы являются распространенной патологией полости рта у людей различных возрастов. Хотя они могут быть острыми и тяжелыми, а также переходить в хронические поверхностные формы, они не могут приводить к тяжелым системным поражениям, пока у больного не наступает тяжелое, компрометирующее организм состояние. Кандидоз, как оппортунистическая инфекция, нередко является серьезной проблемой у стоматологических больных [2, 16].

Возбудителями инфекций являются условно-патогенные дрожжеподобные грибы рода Candida семейства Criptococcaceae. Они относятся к несовершенным грибам дейтеромицетам, которые составляют самостоятельный род, насчитывающий около 150 видов. Среди представителей рода Сandida на долю С. albicans приходится до 50-80 % случаев выделения из пищеварительного тракта и до 70 % - с гениталий. С. albicans - самый распространенный и изученный вид, вызывает около 90 % случаев поверхностного и 50-70 % - глубокого кандидоза. В последние годы всё чаще возбудителями кандидоза становится: C. tropicalis (5 %), C. krusei (10,6 %) [22, 25]. По данным ВОЗ, до 20 % населения мира хотя бы раз перенесли различные формы кандидоза. Известно также, что около 60 % людей являются носителями C. аlbicans как представителя оральной микробиоты без каких-либо проявлений заболевания [13].

В научных работах Глушко Н.И., Лисовской С.А. (2007) показано, что грибы рода Сandida spp. обладают выраженными адаптивными свойствами, способностью выживать в разнообразных условиях внешней среды и макроорганизма, различными защитными морфологическими и биохимическими свойствами, позволяющими оптимизировать механизмы паразитирования, что в свою очередь увеличивает их патогенные свойства [1, 9, 10]. Морфофизиологическая изменчивость обусловлена такими факторами, как температура, содержание питательных веществ и кислорода, рН среды, при изменении которых для видов Сandida spp. характерен феномен переключения общего фенотипа и структуры поверхности, а соответственно и поверхностных белков, как структурных, так и рецепторных [9].

Патогенность Сandida spp. определяется факторами агдезии. Адгезины отличаются по специфичности и позволяют грибам фиксироваться на различных лигандах не только тканей организма, но и к пластмассам, используемым в пластиночных протезах, катетерах, трансфузионных системах и эндопротезах [11, 17, 25]. Согласно работам Лебедевой Т.Н. (2004), некоторые агдезины по своей структуре напоминают рецепторные белки самого организма, что не только увеличивает степень агдезии, но и снижает вероятность вызова иммунологического ответа [8]. Наряду с изменчивостью и способностью к агдезии вирулентность Сandida albicans определяется также наличием различных протеиназ и других экскретируемых ферментов (фосфолипазы, гиалуронидазы, гемолитического фактора). Действие этих литических ферментов направлено прежде всего на усиление адгезивной и пенетрационной способности грибов к различным тканям и субстратам организма, на достаточно активное сопротивление факторам защитной реакции организма на грибковую инфекцию [18, 22].

В современных исследовательских работах показано, что индекс адгезии и токсичность Сandida аlbicans возрастают при ассоциации грибов с другими микроорганизмами. В качестве ассоциантов наиболее часто выявляются Staphylococcus epidermis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus faecalis, Proteus mirabilis. Продукты жизнедеятельности грибов могут активировать развитие стафилоккоков, эшерихий и некоторых других мало вирулентных бактерий [9, 15, 24].

В настоящее время известно, что действие грибов Сandida аlbicans, а также продуктов их жизнедеятельности оказывает патологическое действие на клетки макроорганизма. Однако в возникновении кандидоза важная роль отводится состоянию макроорганизма, его восприимчивости к дрожжеподобным грибам и нарушению основных механизмов защиты [3, 5]. Роль врожденных и приобретенных факторов иммунной системы, регулирующих устойчивость макроорганизма к C. аlbicans и предотвращающих переход колонизации слизистой оболочки в инфекционный процесс, до настоящего времени остается недостаточно ясной. При этом имеется большое количество подтверждений, что иммунологические механизмы играют главную роль в защите организма от грибковой инфекции. Подтверждением тому служит тот факт, что именно у больных с различными иммунодефицитными состояниями заболевание возникает чаще и течет тяжелее, нередко с развитием глубоких форм поражений [7, 19].

При кандидозной инфекции большую роль играет дисфункция клеточного звена иммунной системы, которая встречается при различных формах кандидозной инфекции. Дефекты Т-клеточного иммунитета отмечают у большинства пациентов с хроническим кандидозом кожи и слизистых оболочек. Особо важное значение в иммунной защите от кандидоза придают Т-лимфоцитам CD8+ и CD4+ . Среди субпопуляций Тл CD4+ защитную роль при кандидозе играют Т-хелперы (Тх) 1-го типа, которые выделяя гамма-интерферон, активируют макрофаги, фагоцитирующие грибковые клетки [8, 20, 23]. Фагоцитоз Сandida аlbicans иногда затруднен, это обусловленно размерами грибковой клетки - крупной псевдогиффы или истиной гифы. Фагоцитирующие клетки испытывают недостаток миелопероксидазы, необходимой для уничтожения дрожжеподобной клетки. В некоторых случаях фагосома не образуется, а псевдоподии фагоцитов перекрещиваются друг с другом [4, 15].

В настоящее время не вызывает сомнения, что помимо непрямого, опосредованного через фагоцитоз влияния многие клоны Т-клеток оказывают прямое фунгицидное действие, путем синтеза цитокинов [12].

Ряд исследователей отмечают, что одной из существенных характеристик функционального состояния В-системы иммунитета является концентрация сывороточных иммуноглобулинов и антител к соответствующим антигенам. Под действием липополисахаридов грибковой клетки происходит повышение выработки ИН-1. Он индуцирует синтез белков острой фазы воспаления, стимулируя пролиферацию клеток-киллеров, направленных против чужеродных клеток [8, 11, 24]. По данным Tavares D. (2000) повышение выработки ИЛ-4 приводит к увеличению выработки макрофагов оксида азота, который препятствует колонизации грибов Candida на эпителиоцитах слизистой оболочки [24]. ФНО является наиболее сильным стимулятором эффекторных функций макрофагов, повышает экспрессию МНС1 и МНСII, а также молекул адгезии на эндотелиальных клетках, увеличивая проницаемость эндотелия. Он ограничивает размножение гриба на ранних стадиях кандидоинфекции, стимулирует иммунный ответ [19].

В исследованиях Елизарова В.М., Дроботько Л.Н., Степанова Ж.В. (2001) показана важность IL-12 при кандидозе: определяется его участием в дифференцировке Тх 0 CD4+ в сторону Тх 1 типа, способностью стимулировать функциональное созревание цитотоксических лимфоцитов CD8+ и выработку ФНО [5,16]. Нарушение функций Т-лимфоцитов, их взаимодействие с В-лимфоцитами приводит к нарушению синтеза иммуноглобулинов различных классов. На интенсивность гуморального ответа к антигенам Candida существенное влияние оказывает генетическая детерминированность иммунной системы [3].

В работах Н.И. Глушко, Папий Н.А. (2002) показано, что при орофарингеальном кандидозе наиболее существенное повышение титров антител происходит к суммарному антигену клеточной стенки С. albicans, в то время как при висцеральных поражениях и хроническом кандидозе кожи и слизистых оболочек в большей степени антитела синтезируются к гликопротеиновой фракции стенки гриба [1, 11]. Полисахариды клеточной стенки дрожжевых и дрожжеподобных грибов обладают неспецифическим стимулирующим действием на гуморальный иммунный ответ [2, 3]. Уровень синтеза иммуноглобулинов при кандидозе во многом определяется глубиной и распространенностью патологического процесса [18].

Работы Сергеева А.Ю. (2004) свидетельствуют о достоверном повышении специфического иммуноглобулина G при кандидозе ротовой полости к суммарному антигену клеточной стенки С. аlbicans [15]. В сыворотке крови больных кандидозом выявлено снижение прямого и альтернативного путей активации комплемента, концентрации СЗ- и С4-компонентов комплемента, а также значительное увеличение содержания иммуноглобулина G3 и иммуноглобулина M, которые, будучи в составе иммунных комплексов, в наибольшей степени активируют комплемент [11, 16,17].

Секреторный иммуноглобулин А, являясь составной частью внешних секретов, защищает слизистые оболочки от чужеродных агентов. Патогенность Candida albicans обусловлена способностью расщеплять секреторный иммуноглобулин А [13]. В исследовательской работе Mochey M. (1995) получены результаты снижения секреторного иммуноглобулина А, что позволяет сделать вывод о снижении местных защитных факторов полости рта [4, 21].

Как видно, большинство авторов, как отечественных, так и зарубежных, при оценки причин возникновения кандидоза одной из главных причин называют несостоятельность иммунной системы пациента. В настоящее время разрабатываются схемы применения иммуномодуляторов, оценивается их эффективность. Однако остаются в значительной мере неразрешенными вопросы патогенеза кандидоинфекции, а также механизмы иммунного ответа макроорганизма. Сложившаяся ситуация диктует необходимость дальнейшего изучения патогенеза кандидоинфекции, возможных путей коррекции изменений в иммунитете, в том числе путем применения иммунокоррегирующих препаратов.

Рецензенты:

Лепилин А.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, г. Саратов;

ВНИМАНИЕ.

УВАЖАЕМЫЕ ПАЦИЕНТЫ.

С 4 апреля 2020 г. поликлиника работает только для оказания экстренной медицинской помощи по стоматологии.

Плановая стоматологическая помощь приостановлена до особого распоряжения.

При возникновении необходимости в экстренной и неотложной медицинской помощи по стоматологии пациентам с инфекцией COVID -19 и контактным 1-го уровня, находящимся на дому в самоизоляции, необходимо позвонить в регистратуру территориальной поликлиники для организации оказания помощи на дому.

ВИЧ-инфекция. Проявления ВИЧ в полости рта

Выпадает система постоянного иммунного надзора, сдерживающего активацию условно-патогенной микрофлоры. Параллельно в организме могут запускаться и аутоиммунные реакции, при этом чужеродными воспринимаются не только инфицированные, но и здоровые клетки организма. Ослабляется система сдерживания опухолевого роста.

В результате развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания (вызванные возбудителями, которые не вызывают заболевания у человека с нормальным иммунитетом, но могут быть смертельно опасны для больных с резко сниженным иммунитетом).

Источниками инфекции являются больные люди в любой период болезни или носители вируса. Достаточная концентрация вируса для заражения ВИЧ содержится только в крови, сперме, влагалищном секрете и грудном молоке. Также вирус содержится в слюне, поте, слезах, экскрементах, моче, однако концентрация вируса там значительно меньше.

ВИЧ передается:

· Через половые контакты. Презерватив не является 100% надежным средством защиты от ВИЧ, поскольку размер вируса меньше пор в материале, из которого изготавливаются механические контрацептивы.

· Через контакт кровь-кровь (совместное использование шприцев, игл для введения наркотиков, при использовании общей посуды для приготовления наркотиков и промывания шприца; через нестерильный медицинский инструментарий, при нанесении татуировок, пирсинга нестерильными инструментами, попадании заражённой крови на повреждённую кожу или слизистые, при переливании непроверенной донорской крови, пересадке органов).

· От матери ребёнку (во время беременности, родов либо при кормлении грудью).

ВИЧ не передается:

· Через общую посуду для еды, при пользовании общим туалетом, душем, ванной комнатой, постельным бельем.

• При рукопожатиях и объятиях.

· Через поцелуй (при отсутствии повреждений слизистой полости рта у партнёров).

• Через пот или слезы.
• При кашле и чихании.

· Вирус иммунодефицита очень неустойчив во внешней среде, он способен выжить только в организме человека и погибает во внешней среде. Невозможно заразиться ВИЧ в бассейне, при занятиях спортом, через укус насекомого или общение с животными.

В развитии ВИЧ-инфекции выделяют несколько стадий:

1) Острая ВИЧ-инфекция (от 3 недель до 3 месяцев от момента заражения).

Основные признаки: острый тонзиллит и фарингит (воспаление миндалин и глотки), повышение температуры тела, протекающее с познабливанием и потливостью. Характерны боли в мышцах, суставах, головные боли, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, возможны высыпания на коже как при краснухе или кори. Первичные проявления могут также протекать в виде гриппоподобного варианта либо реакций, где ведущими симптомами являются головная боль, повышение температуры тела и увеличение лимфатических узлов (мононуклеозоподобный синдром).

2) Бессимптомная ВИЧ-инфекция (может длиться годами).

В данный период отсутствуют какие-либо симптомы болезни или ее клинические проявления.

3) Синдром генерализованной лимфаденопатии.

Увеличивается не менее 2 лимфоузлов не менее чем в двух разных областях, реакция сохраняется более 3 месяцев. Чаще всего поражаются лимфоузлы, расположенные по задней поверхности кивательной мышцы, над- и подключичные и подмышечные. Более чем в 50 % случаев реагируют подподбородочные, поднижнечелюстные, околоушные группы узлов.

4) СПИД-ассоциированный комплекс. Характеризуется 4 признаками:

− потеря массы тела 10 % и более;

− немотивированные длительные лихорадка и диарея;

− проливной ночной пот;

− синдром хронической усталости.

В данный период проявляются признаки заболевания в полости рта (грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек).

5) Терминальная стадия – собственно СПИД.

Развитие угрожающих жизни инфекций и злокачественных новообразований, имеющих необратимое течение: пневмоцистная пневмония, кишечный криптоспоридиоз, токсоплазмоз мозга, кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, легких, внелегочный криптококкоз, гистоплазмоз, атипичные микобактериозы, прогрессирующая энцефалопатия и др.

Некоторые проявления ВИЧ-инфекции в полости рта

Поражения полости рта у лиц, зараженных ВИЧ-инфекцией, относятся к числу первых симптомов заболевания!

Наиболее часто с ВИЧ связаны:

1) Кандидоз (молочница) полости рта.

Кандидоз полости рта встречается у 75 % людей со СПИД-ассо- циированным комплексом и СПИДом. Это грибковое поражения слизистой оболочки полости рта, вызываемое грибами рода Candida. Ощущения у больного могут отсутствовать или появляются жалобы на сухость во рту, ощущение жжения, боли в сосочках языка, чувство стягивания слизистой губ.

Выделяют несколько форм кандидоза:

• Псевдомембранозный (дифтерийный) кандидоз - характеризуется наличием белого или желтоватого налета на ярко-красной слизистой оболочке полости рта. При соскабливании налет снимается, обнажая красные или кровоточащие пятна. В процесс может вовлекаться любой отдел слизистой оболочки полости рта.
• Эритематозный (атрофический) кандидоз - проявляется в виде красного, плоского, едва различимого поражения спинки языка или твердого либо мягкого неба. Цвет пораженной слизистой оболочки варьирует от светло-розового до багряно-красного, налета нет. Больные жалуются на жжение во рту, чаще всего — при приеме соленой или острой пищи и употреблении кислых напитков.
• Хронический гиперпластический кандидоз – наиболее редкая форма. На слизистой появляются белые темно-коричневатые поражения, которые возвышаются над слизистой и не соскабливаются, имеют шероховатую поверхность. Поражения могут быть в виде пятна, полос, колец.

3) ВИЧ-гингивит – характеризуется острым и внезапным воспалением дёсен, как правило в переднем участке верхнего и нижнего зубного ряда, сопровождается самопроизвольными кровотечениями. Признаки могут ненадолго исчезать, но затем возникают рецидивы. Воспаление возникает даже при хорошей гигиене полости рта и отсутствии местных факторов риска.

4) ВИЧ-некротизирующий гингивит – начинается внезапно (реже постепенно) с кровоточивости десен при чистке зубов, боли, неприятного запаха изо рта. Десна становится ярко-красной, отечной, краевая десна и межзубные сосочки отмирают, приобретая желто-серый цвет;

5) ВИЧ-периодонтит – любое деструктивное заболевание связочного аппарата зубов с потерей костной ткани, образованием глубоких карманов, подвижностью зубов, но без признаков изъязвления, отмирания тканей. Проводимое лечение как правило не оказывает ощутимого эффекта.

6) Саркома Капоши – злокачественное новообразование, наиболее часто развивающееся у мужчин. Связано с вирусом герпеса человека типа 8. В большинстве случаев сначала поражается кожа, а затем слизистая оболочка полости рта. Кожные поражения у ВИЧ-инфицированных лиц чаще располагаются на туловище, руках, голове и шее. На лице чаще всего поражается кожа носа. В полости рта очаги саркомы преимущественно обнаруживаются на твердом небе и деснах. Начало болезни острое, внезапное. Появляются пятна ярко-красной, багровой, фиолетовой окраски с кровоизлияниями. В более поздних стадиях элементы темнеют, увеличиваются в размерах, могут возвышаться, разделяться на дольки и изъязвляться. Изъязвления в полости рта встречаются более часто, чем на коже. На десне поражения могут проявляться в виде эпулиса (очаг разрастания соединительной ткани на десне).

7) Неходжкинские лимфомы – проявляется образованием плотного, эластичного, красноватого или слабо-фиолетового набухания, которое может изъязвляться. Наиболее частая локализация поражений – десна и слизистая оболочка твердого и мягкого неба.

8) Проявления вирусных инфекций:

Диагностика

Необходимы консультации большого количества специалистов, в том числе инфекциониста, иммунолога, онколога, стоматолога и других, в зависимости от специфики течения заболевания.

Группы риска заражения ВИЧ:

· лица, использующие инъекционные наркотические препараты, а также общую посуду, требуемую в приготовлении таких препаратов, сюда же причисляются и половые партнеры таких лиц;

· лица, которые вне зависимости от актуальной для них ориентации, практикуют любые незащищенные половые контакты;

· лица, которым была проведена процедура переливания донорской крови без ее предварительной проверки;

• врачи различного профиля;
• лица, больные тем или иным венерическим заболеванием;

· лица, непосредственным образом задействованные в сфере проституции, а также лица, пользующиеся их услугами.

Разнообразные клинические проявления ВИЧ-инфекции имеют общие особенности – упорное течение и устойчивость к терапии .

Должны насторожить:

· указание на недавно перенесенное острое заболевание с гриппоподобным или мононуклеозоподобным (похожим на симптомы инфекционного мононуклеоза: лихорадка, поражения носоглотки в виде синусита, ангины или фарингита, увеличение более двух групп лимфоузлов, увеличение печени, селезенки, специфические изменения показателей крови) синдромом вне эпидемии;

· продолжительная лихорадка с неясной причиной;

· увеличение лимфоузлов разных групп;

· затяжные гнойно-воспалительные заболевания;

· саркома Капоши в молодом возрасте.

Лабораторные тесты:

Иммуноферментный анализ (ИФА, ELISA)

ИФА-положительный результат требует обязательной проверки с использованием другой серии тест-систем. При получении повторного ИФА-положительного результата необходимо подтверждение методом иммуноблотинга (определение антител к отдельным антигенам вируса).

Для того, чтобы пациента признали ВИЧ-инфицированным, у него должны быть получены дважды положительные результаты ИФА, подтвержденные положительным результатом иммуноблотинга.

Следует помнить, что в течение достаточно длительного времени (в среднем до 3, а иногда до 6 месяцев и более) ВИЧ-инфицированные лица остаются серонегативными (то есть результаты анализов в этот период будут отрицательными). Антигенные маркеры ВИЧ обнаруживаются в крови значительно раньше, чем антитела (до 8 недель).

Информативной может быть полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая выявить генетический материал вируса в крови.

Стадию заболевания, тактику лечения и прогноз также можно определить по уровню CD4+ Т-лимфоцитов и соотношению CD4+/CD8+.

Профилактика

· Необходимо избегать случайных половых партнеров. При любых таких сексуальных контактах нужно использовать механические средства контрацепции;

· Отказ от приема наркотиков. Человек под действием психоактивных веществ теряет способность критически мыслить, и может, в частности, допустить использование одного шприца среди целой группы наркоманов, где может оказаться ВИЧ-положительный;

· Для предотвращения передачи инфекции от матери к ребенку, следует соблюдать предписания лечащего врача, планировать беременность и приходить на контрольные осмотры. Лечебные мероприятия входят в план подготовки ВИЧ-инфицированной беременной к родам и последующему уходу за ребёнком. В частности, понадобится отказ от грудного вскармливания.

· Периодически необходимо проходить лабораторное обследование на ВИЧ, особенно лицам в группах риска. Если же инфекция обнаружена, нужно сразу же приступить к своевременному, адекватному лечению, назначенному врачом. Чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз и больше вероятность предотвратить тяжёлые последствия действия вируса на организм и развитие СПИД.